Дедов сахарный диабет и беременность

Значимость проблемы сахарного диабета (СД) в акушерстве определяется ростом частоты этого заболевания у женщин во всем мире, высокой перинатальной и материнской заболеваемостью и смертностью, ВПР плода и многими сложностями при родоразрешении женщин с СД. Последние десятилетия характеризуются и значительными достижениями в разрешении этой проблемы, которые привели к снижению перинатальной смертности от 30-40% в 50-х годах до 5-10% и менее в последние годы.

Сахарный диабет — это заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина или недостаточной его эффективностью, что приводит к непереносимости углеводов и нарушению обмена веществ с последующими изменениями в различных органах и тканях. В начале болезни, как правило, имеет место относительная недостаточность инсулина, обусловленная повышенной к нему резистентностью организма при нормальной или даже повышенной продукции гормона. Далее снижается и инкреция инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Повышение резистентности тканей к инсулину и снижение его биосинтеза вызывает нарушение обмена веществ, прежде всего углеводного, понижая проницаемость для глюкозы на различных путях ее превращения (гликолитическом, пентозном, цикле Кребса), способствуя превращению глюкозы-6-фосфата в глюкозу и переходу последней из клеток в межклеточное пространство. Наряду с нарушением углеводного обмена понижается липогенез и повышается липолиз, усиливаются катаболические и уменьшаются анаболические процессы белков. Нарушаются водно-электролитный обмен и обмен витаминов.

Метаболические нарушения, обусловленные инсулинрезистентностью тканей и снижением продукции гормона, еще более углубляются с повышением образования антагонистов инсулина — гормона роста, плацентарного лактогена, глюкагона и гормонов периферических эндокринных желез (надпочечников, щитовидной железы).

Такие обменные нарушения с учетом особенностей метаболизма у беременных оказывают существенное влияние на развитие плода и течение беременности, а последняя — на течение болезни.

Как известно, наиболее характерным проявлением клинически выраженного диабета является наличие гипергликемии и глюкозурии, на фоне которых отмечается ряд клинических симптомов: жажда, сухость во рту, слабость, полиурия, кожный зуд, значительное уменьшение массы тела. В связи с этим диагноз сахарного диабета в первую очередь основывается на определении содержания сахара в крови и моче. Для определения содержания сахара в крови чаще всего используют методы Хагедорна-Йенсена, Сомоджи-Нельсона, глюкозооксидазный и ортотолуидиновый. При определении концентрации сахара в крови по методу Хагедорна-Йенсена нормальными показателями считаются следующие: натощак не выше 120 мг % (6,6 ммоль/л), после приема пищи не выше 160 мг % (8,8 ммоль/л). При использовании ортотолуидинового, глюкозооксидазного метода или метода Сомоджи-Нельсона суточное содержание сахара в крови составляет 100-140 мг % (5,5-7,7 ммоль/л).

Классификация сахарного диабета вне и во время беременности. В.Г. Баранов (1977) различает три степени тяжести сахарного диабета. К диабету I степени (легкий) относят те формы заболевания, при которых нет и не было кетоза, а уровень сахара в крови натощак, не превышающий 7,7 ммоль/л (140 мг %), удается снизить до нормы с помощью диетических мероприятий.

При диабете II степени (средней тяжести) гипергликемия натощак не превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), кетоз отсутствует или может быть устранен с помощью диеты, но для достижения нормогликемии необходимо назначить инсулин или перорально препараты, снижающие уровень сахара.

К диабету III степени (тяжелый) относят те формы заболевания, при которых гипергликемия натощак превышает 12,1 ммоль/л (220 мг %), отмечается склонность к ацидозу, часто наблюдаются лабильное течение заболевания и такие осложнения, как диабетическая ретинопатия и интеркапиллярный гломерулосклероз. Обязательным компонентном лечения в этой стадии является инсулин. В отдельную группу выделяют диабет, впервые выявленный во время беременности, так называемый гестационный диабет.

В группу лиц с потенциальным диабетом должны быть отнесены:

а) лица, у которых оба родителя больны диабетом или болен один из родителей, но у второго отмечается наследственная предрасположенность к диабету;

б) второй из однояйцовых близнецов, из которых один уже болен клинически выраженным диабетом;

в) женщины, родившие детей с массой тела свыше 4,5 кг или мертвого ребенка, у которого на вскрытии при отсутствии эритробластоза выявлена гиперплазия островкового аппарата поджелудочной железы.

В течение последних лет были получены новые научные данные о патогенезе сахарного диабета. В связи с этим в 1979 г. на втором заседании ВОЗ была предложена новая классификация сахарного диабета.

— инсулинзависимый (ИЗД) — тип I;

— инсулиннезависимый (ИНЗД) — тип II;

Другие типы сахарного диабета, включающие диабет, связанный с определенными условиями или синдромами, в том числе:

заболеваниями поджелудочной железы;

состояниями, вызванными применением лекарственных и химических веществ;

нарушениями рецепции к инсулину;

определенными генетическими синдромами;

Нарушенная толерантность к глюкозе:

Нарушенная толерантность к глюкозе, сочетающаяся с определенными синдромами и условиями, перечисленными выше.

Б. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но значительно повышенным риском развития диабета).

Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

Классификаций сахарного диабета имеется множество. Расширенная классификация ВОЗ (GTS) — наиболее многосторонняя.

I. Сахарный диабет: ИЗСД (инсулинзависимый сахарный диабет) — тип I, ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет) — тип II у больных с ожирением и без него.

II. Другие типы сахарного диабета, связанные с определенными ситуациями (вторичный сахарный диабет), в том числе с заболеваниями поджелудочной железы и другой эндокринной патологией, нарушением инсулинрецепторного аппарата, применением лекарственных химических средств, сочетанными причинами.

III. Нарушения толерантности к глюкозе, в том числе в сочетании с ожирением, без него и с другими перечисленными заболеваниями.

Б. Латентный диабет у лиц, имеющих нормальную реакцию на ТТГ, но в прошлом (при беременности, инфекциях или других ситуациях) с патологической (диабетической) реакцией.

В. Преддиабет — состояние от зачатия до первой аномальной реакции на ТТГ. Диагноз преддиабета можно поставить только ретроспективно.

Г. Достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но высоким риском развития сахарного диабета) — потенциальный диабет в следующих случаях: один из однояйцовых близнецов болен сахарным диабетом; один или оба родителя больны сахарным диабетом; в анамнезе рождение ребенка с большой массой (4500 г и более) или мертворожденного.

Классификация сахарного диабета у беременных по Уайту (1978) предусматривает разделение болезни на формы в соответствии с возрастом начала заболевания (или впервые выявленном во время беременности), его продолжительностью (до 10, от 10 до 20 и более 20 лет), наличием или отсутствием различных осложнений диабета (ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, кальцификация сосудов нижних конечностей, нефропатия и др.).

Классификация сахарного диабета по М. Нельсону (1989) предусматривает выделение форм болезни, развившейся во время беременности (инсулиннезависимый тип), со стабильным течением (инсулинзависимый тип), а также с поражением терминальных сосудов (инсулинзависимый тип).

По мнению H. Wittlinger и F. Willy (1972), развитие изменений обменных процессов у беременных, больных сахарным диабетом, можно условно разделить на три периода.

Первый период (приспособление) продолжается до 16-й недели беременности. Он чаще всего характеризуется улучшением толерантности организма к углеводам и снижением потребности в инсулине (до 30%), что объясняется влиянием хорионического гонадотропина, который повышает активность гликолитических энзимов на периферии. Эти изменения усугубляются более выраженной потерей углеводов (токсикоз первой половины беременности) и усиленным расходом их в эмбриональном периоде.

Второй период продолжается приблизительно с 16-й по 28‑ю неделю беременности. В это время течение сахарного диабета под влиянием активации гипофизарно-надпочечниковых и плацентарных гормонов стабилизируется на уровне, характерном для более высокой потребности организма в инсулине. Большинство исследователей отмечали со второй половины беременности ухудшение течения заболевания, что характеризовалось увеличением потребности организма в инсулине, появлением типичных жалоб, повышенной склонностью к ацидозу. Ухудшение течения сахарного диабета во второй половине беременности, по-видимому, связано с активацией контринсулярного действия плаценты.

Третий период начинается после 28 нед. беременности. Для него характерны увеличивающаяся потребность в инсулине, повышенная склонность к ацидозу, снижение толерантности к углеводам. Однако к концу беременности наблюдается снижение потребности организма в инсулине, что при стабильной дозе вводимого инсулина может привести к появлению гипогликемии, которая довольно легко переносится самими беременными, но может значительно ухудшить состояние плода. Это объясняется уменьшением синтеза контринсулярных гормонов плацентой, что может наблюдаться при увеличении плацентарной недостаточности. Значительное снижение потребности организма беременных в инсулине следует рассматривать как прогностически неблагоприятный симптом.

Основным источником энергии у плода является глюкоза, содержание которой у него на 10-20% ниже, чем у матери, что способствует увеличению ее переноса от матери к плоду. Характерный активный переход аминокислот от матери к плоду приводит к тому, что в печени матери недостает субстратов (особенно аланина), необходимых для глюконеогенеза. В связи с этим для восполнения метаболических потребностей в материнском организме используются другие источники, в частности, происходит ускоренное расщепление жиров. При этом повышается уровень свободных жирных кислот и триглицеридов в крови, способствуя развитию кетоацидоза. Таким образом, в ранние сроки беременности в организме матери создаются предпосылки для развития гипогликемии натощак со снижением уровня инсулина в крови, уменьшением содержания аминокислот (особенно аланина), ускоренным распадом жиров с наклонностью к кетоацидозу. Во второй половине беременности метаболические потребности плода при быстрых темпах его роста еще более существенно способствуют выраженности изменений обмена веществ у матери. Но наибольшая потребность в углеводах и аминокислотах наблюдается в конце беременности. Так, на 1 кг массы тела плоду требуется глюкозы в 2 раза больше (6 мг/кг в минуту), чем взрослому (2-3 мг/кг в минуту). В связи с изложенным, даже в норме в III триместре беременности отмечаются следующие особенности обмена веществ в организме матери: резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, тенденция к гипогликемии натощак и гипергликемии после приема пищи. Колебания сахара в крови матери остаются небольшими: 3,57-4,40 ммоль/л с повышением после приема пищи до 7,7 ммоль/л. А при пероральном тесте толерантности к глюкозе для беременных характерны более низкий уровень сахара в крови натощак, более резкое повышение его после приема сахара через 1 ч и более медленное снижение его через 2 и 3 ч (по сравнению с небеременными женщинами). Эти особенности очень важны для правильной оценки состояния и недопущения гипердиагностики.

Диагностика сахарного диабета основана на определении содержания сахара в крови натощак и в течение суток, в моче качественно и количественно, толерантности к глюкозе, кетоновых тел в моче и крови, гликозилированного гемоглобина в сочетании с ферритином и трансферрином, а также на данных клиники.

Клинические проявления сахарного диабета общеизвестны: жажда, полиурия, зуд кожи, переходящее нарушение зрения, похудание. Наиболее точным методом диагностики заболевания является определение сахара в крови и ее компонентах натощак и в любое время суток. Если натощак определяется 7 ммоль/л сахара в крови, а также в любое время суток случайно выявляется уровень его 11 ммоль/л и более, то это достоверные признаки сахарного диабета. В сомнительных случаях проводится проба на толерантность в глюкозе. При пероральной нагрузке в 75 г глюкозы (1,75 г/кг для детей) показатели ее в крови, характерные для сахарного диабета и нарушенной толерантности к глюкозе, представлены в табл. 2.

источник

Особенности течения заболевания сахарным диабетом у беременных. Симптомы сахарного диабета. Лечение сахарного диабета во время беременности.

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся недостаточностью в организме инсулина (гормона поджелудочной железы, отвечающего за обмен глюкозы), когда поджелудочная железа вырабатывает малое количество этого гормона. До того как инсулин стали применять в качестве лекарства, роды у женщин, больных сахарным диабетом, были редкостью. Беременность наступала только у 5% женщин и угрожала их жизни, внутриутробная смертность плода достигала 60%. Лечение инсулином позволило подавляющему большинству женщин, больных диабетом, иметь детей. Хотя внутриутробная смертность плода возможна и при рациональной тактике лечения и ведения беременности, вероятность ее может быть значительно уменьшена. Поэтому для женщины, больной диабетом, очень важно готовиться к беременности под наблюдением врача-эндокринолога и продолжать наблюдение на протяжении всей беременности.

О предрасположенности женщин к заболеванию диабетом можно думать в следующих случаях:

если оба родителя женщины больны диабетом,
если ее однояйцовый близнец — диабетик,
если ранее у женщины рождались дети с массой тела больше 4500 г,
если женщина страдает ожирением,
если у нее были привычные выкидыши,
при многоводии,
при глюкозурии (обнаружении сахара в моче).

О том, что женщина страдает сахарным диабетом, чаще всего бывает известно еще до беременности, но диабет может впервые проявиться во время вынашивания малыша.

Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ. При недостатке этого гормона нарушается усвоение глюкозы, увеличивается ее распад, результатом чего является повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) — основной признак сахарного диабета.

Больные сахарным диабетом жалуются на сухость во рту, жажду, потребление увеличенного количества жидкости (более 2 л), обильное мочевыделение, повышенный или пониженный аппетит, слабость, похудание, зуд кожи, особенно в области промежности, нарушение сна. У них выражена склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, фурункулезу.

Для диагностики сахарного диабета необходимы лабораторные исследования, прежде всего определение количества сахара в крови. Диагноз «сахарный диабет» может быть поставлен при уровне глюкозы в крови, взятой натощак из вены, выше 7,0 ммоль/л или в крови, взятой из пальца, выше 6,1 ммоль/л. Такой уровень и называется гипергликемией.

Подозрение на наличие сахарного диабета возникает при уровне глюкозы в крови натощак в пределах 4,8-6,0 ммоль/л. Тогда необходимо проведение более сложного глюкозотолерантного теста — этот тест позволяет исследовать реакцию организма на введение дополнительного количества глюкозы. При изначальной гипергликемии диагноз ясен, и тест проводить не нужно. Определять сахар в крови следует в начале беременности еженедельно, а к концу беременности — 2-3 раза в неделю.

Вторым важным показателем сахарного диабета является обнаружение сахара в моче (глюкозурия), но при одновременном наличии гипергликемии (повышения уровня сахара в крови). Глюкозурия без гипергликемии нередко встречается у здоровых женщин и носит название «глюкозурия беременных». Это состояние не является признаком болезни.

Выраженный сахарный диабет нарушает не только углеводный, но и жировой обмен. При декомпенсации сахарного диабета появляется кетонемия (увеличение в крови количества продуктов жирового обмена — кетоновых тел, в том числе ацетона), и ацетон находят в моче.

При стабильно нормальном уровне сахара в крови и нормализации глюкозотолерантного теста считают, что сахарный диабет находится в состоянии компенсации.

Сахарный диабет протекает с поражением многих органов и систем организма: страдают мелкие сосуды глаз, почек, кожи, мышц, нервной системы, желудочно-кишечного тракта.

Особенно опасно заболевание глаз — диабетическая ретинопатия, сопровождающаяся прогрессирующим падением остроты зрения, кровоизлиянием в сетчатку и угрожающая слепотой. Поражение почек проявляется повышением артериального давления, наличием белка в моче, отеками, ухудшением зрения, хронической почечной недостаточностью (нарушение внутренней среды организма, вызванное необратимой гибелью ткани почек), которая в этом случае развивается раньше, чем при других заболеваниях почек. Сахарный диабет способствует появлению и другой почечной патологии, особенно связанной с инфекцией: пиелонефрита, цистита. При сахарном диабете наблюдается ослабление иммунной системы, что, возможно, является одной из причин частых бактериальных осложнений.

Сахарный диабет поражает и половые органы. У женщин отмечаются самопроизвольные аборты, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода.

Опасным осложнением беременности при диабете являются коматозные состояния. Могут развиться кетонемическая (другое название — диабетическая) и гипогликемическая комы, при которых больная теряет сознание. Причинами ком могут быть нарушения диеты (избыточное или недостаточное потребление углеводов) и неадекватная уровню глюкозы крови доза инсулина — завышенная или недостаточная.

Различают 3 степени тяжести сахарного диабета:

степень (легкая): гипергликемия натощак меньше 7,7 ммоль/л; нормализация уровня сахара в крови может быть достигнута с помощью одной диеты.
степень (средняя): гипергликемия натощак меньше 12,7 ммоль/л; для нормализации уровня сахара в крови недостаточно диеты, нужно лечение инсулином.
степень (тяжелая): гипергликемия натощак больше 12,7 ммоль/л, выражены сосудистые поражения органов, имеется ацетон в моче.

Во время беременности течение сахарного диабета существенно изменяется. Можно выделить несколько стадий этих изменений.

В 1 триместре беременности происходит улучшение течения болезни, уменьшается уровень глюкозы в крови, и это может привести к развитию гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 1/3.
С 13 недель беременности наблюдается ухудшение течения болезни, рост гипергликемии, что может привести к коме. Дозу инсулина необходимо увеличить.
С 32 недель беременности и до родов возможно вновь улучшение течения диабета и появление гипогликемии. Поэтому дозу инсулина уменьшают на 20-30%.
В родах происходят значительные колебания уровня сахара в крови; может развиться гипергликемия под влиянием эмоциональных воздействий (боли, страха) или гипогликемия как следствие проделанной физической работы, утомления женщины.
После родов сахар в крови быстро снижается и затем постепенно повышается, к 7- 10-му дню послеродового периода достигая того уровня, что был до беременности.

В связи с такой динамикой патологического процесса женщину госпитализируют для коррекции доз инсулина в следующие сроки беременности:

в первые недели, как только беременность будет диагностирована, для оценки тяжести течения болезни и тщательной компенсации диабета;
20-24 недели, когда ухудшается течение болезни;
в 32 недели для компенсации сахарного диабета и решения вопроса о сроке и методе родоразрешения.

Беременность неблагоприятно влияет на течение сахарного диабета.

Прогрессируют сосудистые заболевания, в частности диабетическая ретинопатия диагностируется у 35% больных, диабетическое поражение почек способствует присоединению гестоза — осложнения беременности, проявляющегося повышением артериального давления, появлением отеков, белка в моче, повторению обострений пиелонефрита.

Беременность у женщин, больных сахарным диабетом, протекает с большим количеством серьезных осложнений. Гестоз развивается у 30-70% женщин. Он проявляется преимущественно повышением артериального давления и отеками, но нередки и тяжелые формы гестоза вплоть до эклампсии (судорожные приступы с потерей сознания). При сочетании гестоза и диабетического поражения почек опасность для жизни матери резко возрастает, так как может развиться почечная недостаточность вследствие значительного ухудшения функции почек. Частота мертворождаемости при гестозе у больных диабетом составляет 18-46%.

Самопроизвольное прерывание беременности происходит у 15-31% женщин в 20-27 недель беременности или раньше. Но при осуществлении тщательного наблюдения и лечении угроза спонтанного выкидыша не превышает таковую у здоровых женщин. Преждевременные роды часты, женщины, больные диабетом, редко донашивают до срока родов. У 20- 60% беременных может быть многоводие. При многоводии часто диагностируют пороки развития плода и мертворождаемость (у 29%). Внутриутробная гибель плода происходит обычно в 36-38 недель беременности. Чаще это случается при крупном плоде, проявлениях диабета и гестозе. Если многоводие и пороки развития плода диагностированы во время беременности, то, возможно, врачи поставят вопрос о родовозбуждении в 38 недель.

Роды не всегда протекают благополучно для матери и плода из-за крупных размеров последнего, обусловливающих травматизм — как материнский, так и детский.

Частота послеродовых инфекционных осложнений у больных диабетом существенно выше, чем у здоровых женщин. Наблюдается недостаточная лактация.

Из-за ухудшения течения болезни во время беременности и увеличения частоты осложнений беременности не все женщины, страдающие сахарным диабетом, могут благополучно перенести беременность и роды. Беременность противопоказана:

при диабетических микрангиопатиях (поражении мелких сосудов различных органов),
при инсулинрезистентных формах болезни (когда лечение инсулином не помогает),
при заболевании диабетом обоих супругов (велика опасность наследственного заболевания ребенка),
при сочетании диабета и резус-конфликта (состоянии, при котором эритроциты резус-положительного плода разрушаются антителами, выработанными в организме резус-отрицательной матери),
при сочетании диабета и активного туберкулеза,
при наличии в прошлом у женщины повторных мертворождений или детей, родившихся с пороками развития.

Если беременность протекает благополучно, сахарный диабет компенсирован, роды должны быть своевременными и проводятся через естественные родовые пути. При недостаточно компенсированном диабете или при осложненном течении беременности проводят преждевременное родоразрешение в 37 недель. Нередко у больных сахарным диабетом возникает необходимость оперативного родоразрешения путем кесарева сечения.

Дети у женщин, больных сахарным диабетом, рождаются крупными за счет жировой ткани (масса более 4500 г, рост 55-60 см). Для них характерна диабетическая фетопатия: отечность, цианоз (синюшная окраска кожи), лунообразное лицо (округлое лицо из-за особенностей отложения жира), избыточное отложение жира, незрелость. Эти дети значительно хуже адаптируются в раннем послеродовом периоде, что проявляется развитием желтухи, значительной потерей массы тела и медленным ее восстановлением. Другая крайность — гипотрофия плода (малая масса тела) — встречается при сахарном диабете в 20% случаев.

Врожденные пороки развития наблюдаются в 2-4 раза чаще, чем при нормальной беременности. Факторами риска их возникновения при сахарном диабете являются плохой контроль диабета до зачатия, длительность болезни свыше 10 лет и диабетическая патология сосудов. Нельзя исключить и генетические причины. Предполагают, что уже на самых ранних этапах беременности гипергликемия нарушает формирование органов. В 5 раз чаще, чем у здоровых женщин, рождаются дети с пороками сердца, нередко с поражениями почек, мозга и кишечными аномалиями. Несовместимые с жизнью пороки развития встречаются в 2,6% случаев.

Предродовые нарушения развития удается выявить путем специальных исследований.

Риск развития сахарного диабета у потомства при заболевании диабетом одного из родителей составляет 2-6%, обоих — 20%.

Женщина, больная диабетом, должна еще до беременности под наблюдением врача достичь полной компенсации диабета ) и поддерживать это состояние на всем протяжении беременности.

Основной принцип лечения сахарного диабета во время беременности — стремление к полной компенсации заболевания путем адекватной инсулинотерапии в сочетании с рациональным питанием.

Диета беременных, больных сахарным диабетом, обязательно согласовывается с врачом-эндокринологом. Она содержит уменьшенное количество углеводов (200-250 г), жиров (60-70 г) и нормальное или даже увеличенное количество белков (1-2 г на 1 кг массы тела); энергетическая ценность — 2000-2200 ккал. При ожирении требуется субкалорийная диета: 1600-1900 ккал. Очень важно ежедневно потреблять одно и то же количество углеводов. Прием пищи должен совпадать по времени с началом и максимальным действием инсулина, поэтому больные, принимающие комбинированные препараты инсулина (пролонгированный и простой инсулин), должны получать продукты, богатые углеводами, через полтора и 5 часов после введения инсулина, а также перед сном и при пробуждении. Запрещается употребление быстро всасывающихся углеводов: сахара, конфет, варенья, меда, мороженого, шоколада, тортов, сладких напитков, виноградного сока, манной и рисовой каш. У беременных с диабетом без ожирения такая диета способствует нормализации массы тела новорожденных. Питание беременной, страдающей сахарным диабетом, должно быть дробным, желательно 8 раз в день. За время беременности больная сахарным диабетом должна прибавить в весе не более 10-12 кг.

В диете беременных, больных сахарным диабетом, необходимы витамины А, группы В, С, и D, фолиевая кислота (400 мкг в день) и йодид калия (200 мкг в день).

Если через 2 недели лечения диетой хотя бы дважды цифры глюкозы окажутся повышенными, переходят на инсулинотерапию. Слишком быстрый рост плода даже при нормальном уровне сахара в крови также является показанием для лечения инсулином. Доза инсулина, количество инъекций и время введения препарата назначаются и контролируются врачом. Во избежание липодистрофий (отсутствия подкожной клетчатки в местах инъекций вводить инсулин в одно и то же место следует не чаще 1 раза в 7 дней.

При легких формах сахарного диабета допустимо применение фитотерапии. Гипогликемическими свойствами обладает целый ряд растений. Например, можно листья черники (60 г) заварить в литр кипятка, настоять 20 мин, процедить пить по 100 мл 4-5 раз в день, длительно, под контролем сахара крови. Можно использовать следующий сбор: 5 г стручков фасоли без семян, 5 г листьев черники, 5 г резаной овсяной соломы, 3 г льняного семени, 2 г измельченного корня лопуха смешать, залить 600 мл кипятка, кипятить 5 мин, настоять 20 мин, процедить. Пить по 50 мл 6 раз в день 4-6 месяцев.

Кроме диеты и инсулина больным сахарным диабетом полезна физическая нагрузка; в этом случае работающие мышцы потребляют глюкозу и содержание сахара в крови уменьшается. Беременным в качестве физических упражнений рекомендуются пешие прогулки.

Больные сахарным диабетом должны пользоваться для самоконтроля глюкометром, диагностическими полосками, однако ставить диагноз сахарного диабета на основании этих исследований нельзя, т.к. они недостаточно точны.

Все описанное выше относится к сахарному диабету 1-го типа — это диабет, который возникает в молодом возрасте, при нем всегда нарушено образование инсулина в поджелудочной железе. Значительно реже у беременных встречаются диабет 2-го типа и диабет беременных.

Сахарный диабет 2-го типа возникает у людей старше 30 лет, часто на фоне ожирения. При этой форме сахарного диабета состояние органов размножения почти не нарушается. Однако риск развития диабета у потомства очень велик. Женщины, больные сахарным диабетом 2-го типа, как правило, рожают при доношенной беременности.

Антидиабетические средства (не инсулин) в виде таблеток, которыми лечат диабет 2-го типа, противопоказаны беременным: они переходят через плаценту и оказывают повреждающее действие на плод (вызывая формирование пороков развития плода), поэтому при диабете 2-го типа беременным также назначают инсулин.

Сахарный диабет беременных встречается у 4% женщин. Эта форма сахарного диабета развивается во время беременности, проходит вскоре после ее окончания. Он развивается у тучных женщин при наличии диабета у родственников. На его наличие может указывать отягощенный акушерский анамнез (самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в прошлом крупных детей). Выявляется эта форма диабета с помощью специальной пробы на толерантность к глюкозе, чаще в 27- 32 недели беременности. Диабет беременных исчезает через 2-12 недель после родов. В течение последующих 10-20 лет у этих женщин нередко развивается диабет как хроническое заболевание. Беременность при диабете беременных протекает так же, как при диабете 2-го типа.

Приблизительно 25% женщин с диабетом беременных нуждаются в инсулинотерапии.

Беременность — серьезное испытание для здоровья женщины, болеющей сахарным диабетом. Для благополучного ее завершения требуется скрупулезное выполнение всех рекомендаций врача-эндокринолога.

источник

Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» Текст научной статьи по специальности « Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дедов Иван Иванович, Краснопольский Владислав Иванович, Сухих Геннадий Тихонович

Данный документ представляет собой согласованное мнение экспертов Российской ассоциации эндокринологов и экспертов Российской ассоциации акушеров-гинекологов о критериях диагностики гестационного сахарного диабета (ГСД) и других нарушений углеводного обмена во время беременности . Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study), включавшего более 23 тыс. беременных женщин. Проект неоднократно рассматривался на заседаниях рабочей группы, был представлен в виде устных докладов на VI Всероссийском конгрессе эндокринологов с международным участием «Современные технологии в эндокринологии» и на Всероссийском междисциплинарном образовательном конгрессе «Осложненная беременность и преждевременные роды: от вершин науки к повседневной практике».

Russian National Consensus Statement on gestational diabetes: diagnostics, treatment and postnatal care

Current document presents the expert consensus of Russian Association of Endocrinologists and Russian Society of ObstetricianGynecologists on diagnostic criteria of gestational diabetes and other glycemic disorders of pregnancy. The consensus is based on analysis of HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study) a major multinational study, that included more than 23000 patients. Project of current consensus was repeatedly discussed during meetings of the research group and publicly addressed at 6th Pan-Russian Congress of Endocrinology with international participation «Modern Endocrine Technologies», as well as Pan-Russian Educational Interscience Conference «Complicated Pregnancy and Preterm Birth».

Текст научной работы на тему «Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение»»

Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10

Российский национальный консенсус «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение»

1Дедов И.И., 2Краснопольский В.И., 3Сухих Г.Т. от имени рабочей группы

ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва (директор — академик РАН и РАМН И.И. Дедов) 2ГБУЗ МО Московский областной НИИ акушерства и гинекологии, Москва

(директор — академик РАМН В.И. Краснопольский) 3ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии имени академика В.И. Кулакова, Москва

(директор — академик РАМН Г.Т. Сухих)

Данный документ представляет собой согласованное мнение экспертов Российской ассоциации эндокринологов и экспертов Российской ассоциации акушеров-гинекологов о критериях диагностики гестационного сахарного диабета (ГСД) и других нарушений углеводного обмена во время беременности. Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study), включавшего более 23 тыс. беременных женщин. Проект неоднократно рассматривался на заседаниях рабочей группы, был представлен в виде устных докладов на VI Всероссийском конгрессе эндокринологов с международным участием «Современные технологии в эндокринологии» и на Всероссийском междисциплинарном образовательном конгрессе «Осложненная беременность и преждевременные роды: от вершин науки к повседневной практике». Ключевые слова: гестационный сахарный диабет, беременность, диагностика, глюкоза венозной плазмы, перораль-ный глюкозотолерантный тест, макросомия, диабетическая фетопатия

Russian National Consensus Statement on gestational diabetes: diagnostics, treatment and postnatal care

1Dedov I.I., 2Krasnopol’skiy V.I., 3Sukhikh G.T. — on behalf of the research group Endocrinology Research Centre, Moscow, Russian Federation

2Moscow Regional Research Institute of Obstetrics and Gynecology, Moscow, Russian Federation 3Kulakov Federal Research Centre of Obstetrics, Gynecology and Perinatology, Moscow, Russian Federation

Current document presents the expert consensus of Russian Association of Endocrinologists and Russian Society of Obstetri-cian-Gynecologists on diagnostic criteria of gestational diabetes and other glycemic disorders of pregnancy. The consensus is based on analysis of HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes Study) — a major multinational study, that included more than 23000patients. Project of current consensus was repeatedly discussed during meetings of the research group and publicly addressed at 6th Pan-Russian Congress of Endocrinology with international participation «Modern Endocrine Technologies», as well as Pan-Russian Educational Interscience Conference «Complicated Pregnancy and Preterm Birth». Keywords: gestational diabetes, pregnancy, diagnostics, venous blood glucose, oral glucose tolerance test, macrosomia, diabetic fetopathy

Распространенность гестационного сахарного диабета (ГСД) во всем мире неуклонно растет. Частота ГСД в общей популяции разных стран варьирует от 1% до 14%, составляя в среднем 7% 6. Указанные вариации обусловлены различиями в способах его диагностики и напрямую связаны с распространенностью сахарного диабета 2 типа (СД2) в отдельных этнических группах.

Исследование HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes — Гипергликемии и Неблагоприятных Исходов Беременности), проведенное в 2000-2006 гг., показало, что используемые критерии диагностики ГСД требуют пересмотра 11. Так, среди наблюдаемых женщин неблагоприятные исходы беременности прямо пропорционально возрастали, начиная со значительно

более низкого уровня гликемии, чем принятый в настоящее время в качестве критерия ГСД.

В 2008 г. в г. Пасадене (США) Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups (IADPSG)) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД, основанные на результатах исследования HAPO, включавшего более 23 тыс. беременных женщин [13]. В течение 2010-2011 гг. ряд развитых стран (США, Япония, Германия, Израиль и др.) самостоятельно приняли эти новые критерии, руководствуясь результатами НАРО исследования и следующими положениями ВОЗ/ IDF:

• ГСД представляет серьезную медико-социальную проблему, т.к. в значительной степени увеличивает

Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10

частоту нежелательных исходов беременности для матери и для плода (новорожденного);

• ГСД является фактором риска развития ожирения, СД2 и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем;

• беременность — это состояние физиологической ин-сулинорезистентности, поэтому сама по себе является значимым фактором риска нарушения углеводного обмена;

• понятия «СД», «манифестный (впервые выявленный) СД во время беременности» и непосредственно «ГСД» требуют четкой клинико-лабораторной дефиниции;

• требуются единые стандарты диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности.

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и эксперты Российской ассоциации акушеров-гинекологов в результате многократных обсуждений данного вопроса пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности. Это мнение базируется на анализе результатов крупнейшего многонационального исследования HAPO. На основании согласованного мнения был создан проект Российского консенсуса по диагностике и лечению ГСД, который был опубликован в журнале «Сахарный диабет» (2012; 2: 2-6) и вынесен на широкое обсуждение.

31.05.2012 г. в рамках VI Всероссийского конгресса эндокринологов «Современные технологии в эндокринологии» состоялось секционное заседание «Беременность и эндокринные заболевания», на котором был рассмотрен и обсужден проект Консенсуса.

28.09.2012 г. в рамках XIII Всероссийского научного форума «Мать и дитя» состоялся круглый стол «Гестационный сахарный диабет. Альянс акушеров

Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики

ГСД при первичном обращении в перинатальный центр

Глюкоза венозной плазмы1, 2 ммоль/л мг/дл

Натощак >5,1, но 92,но 10,0 >180

‘Исследуется только уровень глюкозы в венозной плазме. Использование проб цельной капиллярной крови не рекомендуется.

2На любом сроке беременности (достаточно одного аномального значения измерения уровня глюкозы венозной плазмы).

3По результатам ПГТТ с 75 г глюкозы для установления диагноза ГСД достаточно хотя бы одного значения уровня глюкозы венозной плазмы из трех, которое было бы равным или выше порогового. При получении аномальных значений в исходном измерении нагрузка глюкозой не проводится; при получении аномальных значений во второй точке, третье измерение не требуется.

и эндокринологов», на котором были рассмотрены дополнения и замечания к проекту, поступившие в ходе обсуждения.

15.10.2012 г. прошло очередное заседание экспертной рабочей группы. Рабочая группа после обсуждения пришла к необходимости отказаться от проведения глюкозотолерантного теста (ПГТТ) у беременных высокой группы риска (до 24 нед беременности). Основанием для этого послужили следующие соображения:

1. принятие критериев, рекомендованных ТАБРБО, исключает понятие «стратификации» беременных по группам риска;

2. доказательная база для «отрезных» точек ПГТТ с 75 г глюкозы в НАРО^иёу была получена только для сроков беременности 24-32 недели.

ГСД — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД (табл. 1, 2).

Если глюкоза венозной плазмы натощак 7,8 ммоль/л и 7,0 ммоль/л (126 мг/дл)

Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени суток и приема пищи при наличии симптомов гипергликемии >11,1 ммоль/л (200 мг/дл)

‘Если аномальные значения были получены впервые и нет симптомов гипергликемии, то предварительный диагноз манифестного СД во время беременности должен быть подтвержден уровнем глюкозы венозной плазмы натощак или HbA1c с использованием стандартизированных тестов.

При наличии симптомов гипергликемии для установления диагноза СД достаточно одного определения в диабетическом диапазоне (гликемии или HbAlc). В случае выявления манифестного СД он должен быть в ближайшие сроки квалифицирован в какую-либо диагностическую категорию согласно действующей классификации ВОЗ, например, СД 1 типа, СД 2 типа и т.д.

2HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референсными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study).

Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10

При первом обращении в сроке до 24 недель гестации проводится одно из следующих определений

Глюкоза венозной плазмы натощак (ммоль/л)

Уточнение типа диабета, наблюдение и лечение

Активный вызов на 24-26 неделе для проведения ПГТТ

Наблюдение и лечение Рис. 1. Алгоритм диагностики нарушений углеводного обмена во время беременности.

Диагностика нарушения углеводного обмена во время беременности

Диагностика нарушений углеводного обмена при беременности проводится в 2 фазы (рис. 1).

1 ФАЗА — проводится при первом обращении беременной к врачу.

При первом обращении беременной к врачу любой специальности на сроке до 24 недель в обязательном порядке проводится одно из следующих исследований:

• глюкоза венозной плазмы натощак (определение глюкозы венозной плазмы проводится после предварительного голодания в течение не менее 8 часов и не более 14 часов);

• HbA1c с использованием метода определения, сертифицированного в соответствии с National Gly-cohemoglobin Standartization Program (NGSP) и стандартизованного в соответствии с референс-ными значениями, принятыми в DCCT (Diabetes Control and Complications Study);

• глюкоза венозной плазмы в любое время дня вне зависимости от приема пищи.

В том случае, если результат исследования соответствует категории манифестного (впервые выявленного) СД (табл. 2), уточняется его тип в соответствии с Алгоритмами специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом [14], и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу. Если уровень HbA1c 5,1 ммоль/л, но 75 перцентиля, УЗ-признаки диабетической фетопатии).

ПГТТ с 75 г глюкозы является безопасным нагрузочным диагностическим тестом для выявления нарушения углеводного обмена во время беременности.

Интерпретация результатов ПГТТ может проводиться врачом любой специальности: акушером, гинекологом, терапевтом, врачом общей практики, эндокринологом.

Тест выполняется на фоне обычного питания (не менее 150 г углеводов в день), как минимум, в течение 3 дней, предшествующих исследованию. Тест проводится утром натощак после 8-14-часового ночного голодания. Последний прием пищи должен обязательно содержать

Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10

30-50 г углеводов. Пить воду не запрещается. В процессе проведения теста пациентка должна сидеть. Курение до завершения теста запрещается. Лекарственные средства, влияющие на уровень глюкозы крови (поливитамины и препараты железа, содержащие углеводы, глю-кокортикоиды, p-адреноблокаторы, р-адреномиметики), по возможности, следует принимать после окончания теста.

• при раннем токсикозе беременных (рвота, тошнота);

• при необходимости соблюдения строгого постельного режима (тест не проводится до момента расширения двигательного режима);

• на фоне острого воспалительного или инфекционного заболевания;

• при обострении хронического панкреатита или наличии демпинг-синдрома (синдром резецированного желудка).

Определение глюкозы венозной плазмы выполняется только в лаборатории на биохимических анализаторах либо на анализаторах глюкозы. Использование портативных средств самоконтроля (глюкометров) для проведения теста запрещено.

Забор крови производится в холодную пробирку (лучше вакуумную), содержащую консерванты: фторид натрия (6 мг на 1 мл цельной крови) как ингибитор энолазы для предотвращения спонтанного гликолиза, а также EDTA или цитрат натрия как антикоагулянты. Пробирка помещается в воду со льдом. Затем немедленно (не позднее ближайших 30 минут) кровь центрифугируется для разделения плазмы и форменных элементов. Плазма переносится в другую пластиковую пробирку. В этой биологической жидкости и производится определение уровня глюкозы.

1-й этап. После забора первой пробы плазмы венозной крови натощак уровень глюкозы измеряется немедленно, т.к. при получении результатов, указывающих на манифестный (впервые выявленный) СД или ГСД, дальнейшая нагрузка глюкозой не проводится и тест прекращается. При невозможности экспресс-определения уровня глюкозы тест продолжается и доводится до конца.

2-й этап. При продолжении теста пациентка должна в течение 5 минут выпить раствор глюкозы, состоящий из 75 г сухой (ангидрита или безводной) глюкозы, растворенной в 250-300 мл теплой (37-40°С) питьевой негазированной (или дистиллированной) воды. Если используется моногидрат глюкозы, для проведения теста необходимо 82,5 г вещества. Начало приема раствора глюкозы считается началом теста.

3-й этап. Следующие пробы крови для определения уровня глюкозы венозной плазмы берутся через 1 и 2 часа после нагрузки глюкозой. При получении результатов, указывающих на ГСД после 2-го забора крови, тест прекращается.

Пример формулировки диагноза

Гестационный сахарный диабет (на инсулинотерапии).

Ведение и лечение беременных с ГСД

Наблюдение акушерами-гинекологами, терапевтами, врачами общей практики в течение 1-2 недель:

• диетотерапия с полным исключением легкоусвояемых углеводов и ограничением жиров; равномерное распределение суточного объема пищи на 4-6 приемов;

• дозированные аэробные физические нагрузки в виде ходьбы не менее 150 минут в неделю, плавание в бассейне;

• самоконтроль выполняется пациенткой, результаты предоставляются врачу (табл. 3). Самоконтроль включает определение:

— гликемии с помощью портативных приборов (глюкометров) натощак, перед и через 1 час после основных приемов пищи;

— кетонурии или кетонемии утром натощак;

— ведение дневника самоконтроля и пищевого дневника.

При появлении кетонурии или кетонемии введение дополнительного приема углеводов (и 15 г) перед сном или в ночное время.

Показания к инсулинотерапии

• Невозможность достижения целевых уровней гликемии (два и более нецелевых значений гликемии) в течение 1-2 недель самоконтроля (табл. 3).

• Наличие признаков диабетической фетопатии по данным экспертного УЗИ, которая является косвенным свидетельством хронической гипергликемии 19. Выявление УЗ-признаков диабетической фетопатии

требует немедленной коррекции питания и, при наличии возможности, проведения суточного мониторирования глюкозы (СОМБ).

УЗ-признаки диабетической фетопатии

Целевые показатели самоконтроля

Глюкоза Результат, калиброванный по плазме

• Двуконтурность головки плода.

• Отек и утолщение подкожно-жирового слоя.

• Впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия).

При назначении инсулинотерапии беременную совместно ведут эндокринолог/терапевт и акушер-гинеколог. Схема инсулинотерапии и тип препарата инсулина (табл. 4) назначаются в зависимости от данных самоконтроля гликемии. Пациентка на режиме интенсифицированной инсулинотерапии должна проводить самоконтроль гликемии не менее 8 раз в день (натощак, перед едой, через 1 час после еды, перед сном, в 03.00 и при плохом самочувствии).

Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны!

Запрещается во время беременности использование биоподобных инсулиновых препаратов, не прошедших полную процедуру регистрации лекарственных средств и дорегистрационных клинических испытаний у беременных. Все инсулиновые препараты должны быть назначены беременным с обязательным указанием торгового наименования.

Госпитализация в стационар при выявлении ГСД или при инициации инсулинотерапии не обязательна и зависит лишь от наличия акушерских осложнений.

ГСД сам по себе не является показанием к досрочному родоразрешению и плановому кесареву сечению.

Послеродовое наблюдение и планирование последующей беременности

После родов у всех пациенток с ГСД отменяется ин-сулинотерапия. В течение первых трех суток после родов необходимо обязательное измерение уровня глюкозы венозной плазмы с целью выявления возможного нарушения углеводного обмена.

Пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию в последующие беременности и СД2 в будущем. Следовательно, эти женщины должны находиться под постоянным контролем со стороны эндокринолога и акушера-гинеколога.

• Через 6-12 недель после родов им следует рекомендовать: при уровне глюкозы венозной плазмы натощак i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Препараты инсулина (категория B)

Препарат инсулина Название Способ введения

Генно-инженерные инсулины человека короткого действия Актрапид HM Шприц, шприц-ручка, помпа

Инсуман Рапид Шприц, шприц-ручка, помпа

Хумулин Р Шприц, шприц-ручка, помпа

Генно-инженерные инсулины человека длительного действия (НПХ-инсулины) Протафан HM Шприц, шприц-ручка

Хумулин НПХ Шприц, шприц-ручка

Инсуман Базал Шприц, шприц-ручка

Аналоги инсулина ультракороткого действия Новорапид Шприц, шприц-ручка, помпа

Хумалог Шприц, шприц-ручка, помпа

Аналоги инсулина длительного действия Левемир* Шприц, шприц-ручка

* В США FDA одобрила Левемир у беременных 29 марта 2012 г. В Европе новая инструкция с разрешением применения Левемира у беременных опубликована 10 апреля 2012 г. [20].

• Расширение физической активности

• Планирование последующих беременностей. Информирование педиатров и подростковых врачей

о необходимости контроля за состоянием углеводного обмена и профилактики СД2 у ребенка, мать которого перенесла ГСД.

ФГБУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ):

• Директор ФГБУ ЭНЦ, академик РАН и РАМН Дедов Иван Иванович, главный внештатный эндокринолог Министерства здравоохранения РФ

• Директор Института диабета ФГБУ ЭНЦ, член-корр. РАМН, д.м.н., проф. Шестакова Марина Владимировна, nephro@endocrincentr.ru

• Директор Института клинической эндокринологии ФГБУ ЭНЦ, академик РАМН, д.м.н., проф. Мельниченко Галина Афанасьевна

• Заместитель директора по научной работе ФГБУ ЭНЦ, д.м.н., проф. Фадеев Валентин Викторович

• Заведующий отделением программного обучения и лечения Института диабета ФГБУ ЭНЦ, д.м.н. Майоров Александр Юрьевич, education@endocrincentr.ru

• Ведущий научный сотрудник Института диабета ФГБУ ЭНЦ, д.м.н. Суркова Елена Викторовна,education@ endocrincentr.ru

• Заведующий отделением диабетической стопы ФГБУ ЭНЦ, д.м.н., проф. Галстян Гагик Радикович

• Главный научный сотрудник Института клинической эндокринологии ФГБУ ЭНЦ, д.м.н. Григорян Ольга Рафаэльевна

• Научный сотрудник ФГБУ ЭНЦ Есаян Роза Михайловна

ГБУЗ МО Московский областной НИИ акушерства и

Diabetes mellitus. 2012;(4):4-10

• Директор ГБУЗ МО МОНИИАГ, академик РАМН Краснопольский Владислав Иванович

• Руководитель акушерского физиологического отделения ГБУЗ МО МОНИИАГ, д.м.н., проф. Петрухин Василий Алексеевич, 1akmoniiag@mail.ru

• Старший научный сотрудник терапевтической группы ГБУЗ МО МОНИИАГ, д.м.н. Бурумкулова Фатима Фархадовна, fatima-burumkulova@yandex.ru или burumkulova@mail.ru

ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии и пе-

ринатологии имени академика В.И. Кулакова (НЦАГиП):

• Директор ФГБУ НЦАГиП, академик РАМН, заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф. Сухих Геннадий Тихонович

• Руководитель 1-го акушерского отделения ФГБУ НЦАГиП, д.м.н. Ходжаева Зульфия Сагдуллаевна

• Руководитель терапевтического отделения ФГБУ НЦАГиП, д.м.н. Рунихина Надежда Константиновна, runishi@rambler.ru

• Профессор курса экстрагенитальной патологии в акушерстве и гинекологии при кафедре семейной медицины ФППОВ ПМГМУ им. И.М. Сеченова, старший научный сотрудник акушерского обсервационного отделения ФГБУ НЦГиП, д.м.н. Коноводова Елена Николаевна

• Научный сотрудник 1-го акушерского отделения ФГБУ НЦГиП, к.м.н. Дегтярева Елена Ивановна eidegtyareva@gmail.ru

Московский научно-исследовательский клинический

институт им. М.Ф. Владимирского (МОНИКИ):

• Главный эндокринолог Московской области, заведующий кафедрой клинической эндокринологии

ФУВ МОНИКИ, д.м.н., проф. Древаль Александр Васильевич, dreval@diabet.ru

ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова (РНИМУ):

• Заведующая кафедрой эндокринологии и диабетоло-гии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ, д.м.н., проф. Демидова Ирина Юрьевна, demidovargmu@yandex.ru

• Доцент кафедры эндокринологии и диабетологии ФуВ ГБОУ ВПО РНИМУ, к.м.н. Рагозин Антон Константинович a_ragozin@mail.ru

• Ассистент кафедры эндокринологии и диабетологии ФУВ ГБОУ ВПО РНИМУ, к.м.н. Арбатская Наталья Юрьевна, arbatn1@mail.ru

ФГБУ «НИИАГ им. Д.О. Отта» СЗО РАМН:

• Руководитель отдела эндокринологии репродукции, д.м.н., проф., заслуженный деятель науки РФ Потин Владимир Всеволодович

• Старший научный сотрудник отдела эндокринологии репродукции к.м.н. Тиселько Алена Викторовна, alenadoc@mail.ru

• Заведующая центром «Сахарный диабет и беременность» к.м.н. Боровик Наталья Викторовна, borovik1970@yandex.ru

ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов:

• Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии РУДН, Заслуженный деятель науки РФ, д.м.н., проф. Радзинский Виктор Евсеевич

1. Krasnopol’skiy VI, Petrukhin VA, Burumkulova FF. Gestational diabetes: a new view of an old problem. Obstetrics and Gynecology. 2010;(2):3-6. [Russian]

2. Serebrennikova KG, Sheshko EL, Mikhaylova NA, et al. Optimizatsiya akusherskoy pomoshchi beremennym s gestatsionnym sakharnym diabetom i gruppy riska [Abstract]. Materialy III Rossiyskogo foruma «Mat’ i ditya». Moscow; 2001. 184 s. [Russian]

3. Smetanina SA, Suplotova LA, Bel’chikova LN, Novakovskaya NA. Rasprostranennost’ narusheniy uglevodnogo obmena u zhenshchin Kraynego Severa v period gestatsii [Abstract]. Materialy V Vserossiyskogo diabetologicheskogo kongressa. Moscow; 2010. 462 p. [Russian]

4. Trusova NV, Ametov AS, Murashko LE, Kazey NS. Gestatsionnyy sakharnyy diabet: faktory riska, pokazateli gormonal’nogo balansa i lipidnogo obmena. Russkiy meditsinskiy zhurnal. 1998;(12): 764-770. [Russian]

5. Getahun D, Nath C, Ananth CV, Chavez MR, Smulian JC. Gestational diabetes in the United States: temporal trends 1989 through 2004. Am J Obstet Gynecol. 2008 May;198(5):525.e1-5. doi: 10.1016/j.ajog.2007.11.017. Epub 2008 Feb 15.

6. Hod M, Jovanovic L, Di Renzo G, de Leiva A, Langer O. Textbook of Diabetes and Pregnancy. 2003, 628 P.

7. Hod M, Carrapato M. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines (Working group on Diabetes and pregnancy). Prague; 2006.

8. Tracy L, Setji A, Brown J, Feinglos Mark N. Gestational Diabetes Mellitus. Clinical Diabetes. 2005;23(1):17-24.

9. American Diabetes Association. Position statement: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care 2010; 33 (1): 62-69.

10. HAPO Study Cooperative Research Group. The hyperglycemia and adverse pregnancy outcome (HAPO) study. Int J Gynaecol Obstet. 2002 Jul;78(1):69-77.

11. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, Dyer AR, Trimble ER, Chaovarindr U, Coustan DR, Hadden DR, McCance DR, Hod M, McIntyre HD, Oats JJ, Persson B, Rogers MS, Sacks DA. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N Engl J Med. 2008 May 8;358(19):1991-2002. Available from: http://www.nejm.org/ doi/pdf/10.1056/NEJMoa0707943

12. Metzger B, Oats J, Coustan D. Hod Results of the HAPO study: progress towards a new paradigm for detection & diagnosis of GDM. 5th International simposium on Diabetes

and pregnancy. Italy — Sorrento; 2009. P640.

13. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diabetes Care. 2010; 33(3):676-682.

14. Dedov II, Shestakova MV, Aleksandrov AnA, Galstyan GR, Grigoryan OR, Esayan RM, Kalashnikov VYu, Kuraeva TL, Lipatov DV, Mayorov AYu, Peterkova VA, Smirnova OM, Starostina EG, Surkova EV, Sukhareva OYu, Tokmakova AYu, Shamkhalova MSh, Jarek-Martynova

IR. Algoritmy spetsializirovannoi meditsinskoi pomoshchi bol’nym sakharnym diabetom. 5th ed. Diabetes mellitus. 2011;(suppl.1):4-72. [Russian]

15. Schaefer-Graf UM, Wendt L, Sacks DA, Kilavuz O,

Gaber B, Metzner S, Vetter K, Abou-Dakn M. How many sonograms are needed to reliably predict the absence of fetal overgrowth in gestational diabetes mellitus pregnancies? Diabetes Care. 2011 Jan;34(1):39-43. doi: 10.2337/dc10-0415. Epub 2010 Sep 23.

16. Demidov VN, Bychkov PA, Logvinenko AV, Voevodin SM. Ul’trazvukovaja biometrija. Spravochnye tablicy

i uravnenija. Klinicheskie lekcii po UZ-diagnostike v perinatologii. Ed by. Medvedev MV, Zykin BI. Moscow; 1990. P83-92. [Russian]

17. Ul’trazvukovaja fetometrija (spravochnye tablicy i nomogrammy) pod redakciej Medvedeva MV. Moscow: Real Tajm; 2006. [Russian]

18. Buchanan TA, Kjos SL, Schafer U, Peters RK, Xiang A, Byrne J, Berkowitz K, Montoro M. Utility of foetal measurements in the management of gestational diabetes mellitus. Diabetes Care. 1998 Aug;21 Suppl 2:B99-106.

19. Schaefer-Graf UM, Wendt L, Sacks DA, Kilavuz O,

20. European Medicines Agency. Insulin degludec instruction [Electronic article]. Avialable from http://www.ema. europa.eu/docs/en_GB/document_library/EPAR_Product_ Information/human/000528/WC500036662.pdf Access data: 17.10.2012

Дедов Иван Иванович академик РАН и РАМН, директор, ФГБУ Эндокринологический научный центр, Москва

E-mail: dedov@endocrincentr.ru Краснопольский Владислав Иванович академик РАМН, директор, ГБУЗ МО Московского областного НИИ акушерства

Сухих Геннадий Тихонович академик РАМН, д.м.н., проф., директор, ФГБУ Научный центр акушерства, гинекологии

и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова, Москва

источник