Дети рожденные от матерей с сахарным диабетом фото

ВОЗМОЖНЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛЯ РЕБЕНКА

Помимо перечисленных осложнений сахарный диабет беременной женщины, которая заболела им еще до развития беременности, может повлечь за собой осложнения для ребенка, а половина всех беременных, страдающих диабетом в стадии декомпенсации, вообще не может выносить ребенка. Среди осложнений для ребенка чаще всего встречается рождение очень крупных детей – более 4,5–5 кг. Они очень упитаны, круглолицы и неестественно широкоплечи. Почему же у беременной женщины, страдающей диабетом, рождаются крупные дети и чем это им грозит?

Дело в том, что глюкоза матери проникает через плаценту к ребенку, а инсулин не проникает. В результате уровень сахара в крови плода постоянно повышается, на что сразу же реагирует его поджелудочная железа, которая начинает усиленно вырабатывать инсулин, чтобы снизить уровень глюкозы. Но повышенное количество инсулина очень опасно для плода, инсулин питает ткани и органы ребенка, который растет не по дням, а по часам и рождается настоящим «гигантом». Слишком большие органы и жировой запас опасны для развития ребенка, он плохо есть, часто болеет, страдает осложнениями.

Осложнения для ребенка, рожденного женщиной, страдающей компенсированной формой сахарного диабета

• Из-за крупных (более 4 кг) или даже гигантских (более 5 кг) размеров ребенок может получить различные родовые травмы.

• Дети рождаются с отеками, цвет лица синюшный, на коже могут быть видны многочисленные кровоизлияния, слишком сильное оволосение.

• Из-за избыточного отложения жира ребенок вял и неподвижен, плохо сосет грудь и мало прибавляет в весе.

• Эти дети склонны к аллергическим, гнойничковым и простудным заболеваниям.

• Половина детей, рожденных от матерей-диабетиков, имеет пониженный уровень сахара в крови и значительный риск заболеть сахарным диабетом.

• Почти половина детей с гипогликемией, перешедшей от матери, уже имеет врожденные пороки развития: сердца, нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящей системы.

• Такие дети часто болеют простудными заболеваниями.

Признаки компенсированного сахарного диабета инсулинозависимого типа у беременной женщины

• Уровень сахара в крови должен быть не ниже 4,4 ммоль/л и не выше 8,3 ммоль/л.

• Уровень холестерина и триглициридов должен быть в пределах нормы.

• Отсутствие приступов гипогликемии.

Признаки компенсированного сахарного диабета инсулинонезависимой формы у беременной женщины

• Уровень сахара в крови от 3,9 до 8,3 ммоль/л.

• Отсутствие приступов гипогликемии.

Осложнения у детей, рожденных от матерей с декомпенсированным сахарным диабетом

Если сахарный диабет плохо компенсируется, уровень сахара в крови у беременной женщины постоянно «скачет», то чаще всего возникают такие осложнения беременности, как поздний токсикоз, многово-дие и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Эти осложнения грозят ребенку гипотрофией, то есть недоразвитием внутренних органов и нарушениями обменных процессов в организме. Такие дети рождаются с очень низкой массой тела (менее 2500 г) и малым ростом (меньше 50 см). В худшем случае они становятся инвалидами с множественными патологиями. В лучшем случае они вырастают слабыми и болезненными. Их труднее выхаживать, они подвержены многим хроническим недугам и, в первую очередь, сахарному диабету.

Решая вопрос о сохранении беременности или только планируя ее, каждая женщина должна ориентироваться не только на свое желание, но и на объективное течение сахарного диабета и показатели клинических исследований. В определенных случаях слишком высок риск рождения больного ребенка. Разобраться с рисками вам поможет таблица, разработанная доктором Уайтом (табл. 10).

Риск рождения нежизнеспособного ребенка

Однако в каждом конкретном случае вопрос беременности вместе с женщиной решает лечащий врач.

Подробно о диабете у беременных вы можете прочитать в книгах:

Лака Г. П., Захарова Т. Г. Сахарный диабет и беременность. – Ростов/Д.: Феникс, 2006.

Федорова М. В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопа-тия. – М., 2001.

источник

Беременность – это период повышенной функциональной нагрузки на большинство органов беременной женщины. При этом могут декомпенсироваться ряд заболеваний или появляться новые патологические состояния. Одним из таких свойственных беременности нарушений является гестационный сахарный диабет. Он обычно не представляет существенной угрозы для жизни будущей матери. Но при отсутствии адекватной терапии гестационный диабет негативно сказывается на внутриутробном развитии ребенка и повышает риск ранней младенческой смертности.

Сахарным диабетом называют эндокринное заболевание с выраженным нарушением в первую очередь углеводного обмена. Его основным патогенетическим механизмом является абсолютная или относительная недостаточность инсулина – гормона, вырабатываемого особыми клетками поджелудочной железы.

В основе инсулиновой недостаточности могут лежать:

• уменьшение количества β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе, ответственных за секрецию инсулина;
• нарушение процесса превращения малоактивного проинсулина в зрелый действующий гормон;
• синтез аномальной молекулы инсулина с измененной аминокислотной последовательностью и сниженной активностью;
• изменение чувствительности клеточных рецепторов к инсулину;
• повышенная выработка гормонов, чье действие противопоставляется эффектам инсулина;
• несоответствие количества поступающей глюкозы уровню вырабатываемого поджелудочной железой гормона.

Влияние инсулина на углеводный обмен обусловлено наличием особых гликопротеиновых рецепторов в инсулин-зависимых тканях. Их активация и последующая структурная трансформация приводит к усилению транспорта глюкозы внутрь клеток со снижением уровня сахара в крови и межклеточных пространствах. Также под действием инсулина стимулируется как утилизация глюкозы с выделением энергии (процесс гликолиза), так и ее накопление в тканях в виде гликогена. Основным депо при этом являются печень и скелетная мускулатура. Выделение глюкозы из гликогена также происходит под действием инсулина.

Этот гормон влияет на жировой и белковый обмен. Он обладает анаболическим действием, угнетает процесс распада жиров (липолиз) и стимулирует биосинтез РНК и ДНК во всех инсулин-зависимых клетках. Поэтому при малой выработке инсулина, изменении его активности или снижении чувствительности тканей возникают многогранные метаболические нарушения. Но основными признаками сахарного диабета являются изменения углеводного обмена. При этом отмечается увеличение базового уровня глюкозы в крови и появление чрезмерного пика ее концентрации после приема пищи и сахарной нагрузки.

Декомпенсированный сахарный диабет приводит к сосудистым и трофическим нарушениям во всех тканях. При этом страдают даже инсулин-независимые органы (почки, головной мозг, сердце). Изменяется кислотность основных биологических секретов, что способствует развитию дисбактериоза влагалища, ротовой полости и кишечника. Снижается барьерная функция кожи и слизистых оболочек, подавляется активность местных факторов иммунной защиты. В результате при сахарном диабете существенно возрастает риск появления инфекционно-воспалительных заболеваний кожи и мочеполовой системы, гнойных осложнений и нарушения процессов регенерации.

Выделяют несколько разновидностей сахарного диабета. Они отличаются друг от друга этиологией, патогенетическими механизмами инсулиновой недостаточности и типом течения.

• сахарный диабет 1 типа с абсолютным дефицитом инсулина (инсулинпотребное неизлечимое состояние), обусловлен гибелью клеток островков Лангерганса;
• сахарный диабет 2 типа, характеризующийся инсулинорезистентностью тканей и нарушением секреции инсулина;
• гестационный сахарный диабет, при этом гипергликемия впервые выявляется во время беременности и обычно проходит после родов;
• другие формы диабета, обусловленные комбинированными эндокринными нарушениями (эндокринопатиями) или нарушением функции поджелудочной железы при инфекциях, интоксикациях, воздействии лекарств, панкреатите, аутоиммунных состояниях или генетически детерминированных заболеваниях.

У беременных следует различать гестационный диабет и декомпенсацию ранее имевшегося (прегестационного) сахарного диабета.

Патогенез развития диабета беременных складывается из нескольких компонентов. Важнейшую роль при этом играет функциональный дисбаланс между гипогликемическим действием инсулина и гипергликемическим эффектом группы других гормонов. Постепенно нарастающая инсулинорезистентность тканей усугубляет картину относительной инсулярной недостаточности. А гиподинамия, повышение массы тела с приростом процента жировой ткани и нередко отмечаемое увеличение общей калорийности пищи становятся провоцирующими факторами.

Фоном для эндокринных нарушений при беременности являются физиологические метаболические изменения. Уже на ранних сроках гестации происходит перестройка обмена веществ. В результате при малейших признаках снижения поступления к плоду глюкозы основной углеводный путь энергообмена быстро переключается на резервный липидный. Этот защитный механизм называют феноменом быстрого голодания. Он обеспечивает постоянный транспорт глюкозы через фетоплацентарный барьер даже при истощении доступных запасов гликогена и субстрата для глюкнеогенеза в печени матери.

В начале беременности такой метаболической перестройки достаточно для удовлетворения энергетических потребностей развивающегося ребенка. В последующем для преодоления инсулинорезистентности развивается гипертрофия β-клеток островков Лагнерганса и повышение их функциональной активности. Увеличение количества вырабатываемого инсулина компенсируется ускорением его разрушения, благодаря усилению работы почек и активизации инсулиназы плаценты. Но уже во втором триместре беременности созревающая плацента начинает выполнять эндокринную функцию, что может повлиять на углеводный обмен.

Антагонистами инсулина являются синтезируемые плацентой стероидные и стероидоподобные гормоны (прогестерон и плацентарный лактоген), эстрогены и выделяемый надпочечниками матери кортизол. Они считаются потенциально диабетогенными, причем наибольшее влияние оказывают фетоплацентарные гормоны. Их концентрация начинает нарастать с 16-18 недель гестации. И обычно уже к 20 неделе у беременной с относительной инсулярной недостаточностью появляются первые лабораторные признаки гестационного диабета. Чаще всего заболевание выявляется на 24-28 неделях, причем женщина может и не предъявлять типичных жалоб.

Иногда же диагностируется лишь изменение толератности к глюкозе, что считается предиабетом. В этом случае недостаток инсулина проявляется лишь при избыточном поступлении углеводов с пищей и при некоторых других провоцирующих моментах.

Согласно современным данным, диабет беременных не сопровождается гибелью клеток поджелудочной железы или изменением молекулы инсулина. Именно поэтому возникающие у женщины эндокринные нарушения являются обратимыми и чаще всего самостоятельно купируются вскоре после родов.

При выявлении гестационного диабета у беременной всегда возникают вопросы, какое влияние на ребенка он оказывает и действительно ли необходимо лечение. Ведь чаще всего это заболевание не представляет непосредственной угрозы жизни будущей матери и даже существенно не меняет ее самочувствия. Но лечение необходимо в первую очередь для предотвращения перинатальных и акушерских осложнений беременности.

Сахарный диабет приводит к нарушению микроциркуляции в тканях матери. Спазм мелких сосудов сопровождается повреждением эндотелия в них, активацией перекисного окисления липидов, провоцирует хронический ДВС-синдром. Все это способствует хронической фетоплацентарной недостаточности с гипоксией плода.

Избыточное поступление глюкозы к ребенку тоже отнюдь не безобидное явление. Ведь его поджелудочная железа еще не вырабатывает необходимого количества гормона, а материнский инсулин не проникает через фетоплацентарный барьер. И ничем не корректируемый уровень глюкозы приводит к дисциркуляторным и метаболическим нарушениям. А вторично возникающая гиперлипидемия становится причиной структурных и функциональных изменений клеточных мембран, усугубляет гипоксию тканей плода.

Гипергликемия провоцирует у ребенка гипертрофию β-клеток поджелудочной железы или их ранее истощение. В результате у новорожденного могут возникнуть выраженные нарушения углеводного обмена с критическими угрожающими жизни состояниями. Если же гестационный диабет не корректируется и в 3 триместре беременности, у плода развиваются макросомия (большая масса тела) с диспластическим ожирением, сплено- и гепатомегалией. При этом чаще всего при рождении отмечается незрелость дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной системы. Все это относится к диабетической фетопатии.

К основным осложнениям гестационного диабета относят:

• гипоксия плода с задержкой его внутриутробного развития;
• преждевременное родоразрешение;
• внутриутробная гибель плода;
• высокая младенческая смертность среди детей, рожденных от женщин с гестационным диабетом;
• макросомия, что приводит к осложненному течению родов и повышает риск родовых травм у ребенка (перелома ключицы, паралич Эрба, паралич диафрагмального нерва, травмы черепа и шейного отдела позвоночника) и повреждения родовых путей матери;
• гестоз, преэкламсия и эклампсия у беременной женщины;
• часто рецидивирующие инфекции мочевых путей во время беременности;
• грибковые поражении слизистых оболочек (в том числе половых органов).

Некоторые врачи относят к осложнениям гестационного диабета также самопроизвольный аборт на ранних сроках. Но скорее всего причиной выкидыша является декомпенсация ранее не диагостированного прегестационного диабета.

Страдающие от диабета беременные редко предъявляют характерные для этого заболевания жалобы. Типичные признаки обычно выражены умеренно, к тому же женщины обычно считают их физиологическими проявлениями 2 и 3 триместров. Дизурия, жажда, кожный зуд, недостаточный набор веса могут встречаться не только при гестационном диабете. Поэтому основным в диагностике этого заболевания являются лабораторные исследования. А акушерское УЗИ помогает уточнить выраженность фетоплацентарной недостаточности и выявить признаки патологии развития плода.

Скрининговым исследованием является определение уровня глюкозы в крови беременной натощак. Его проводят регулярно начиная с 20 недели гестации. При получении пороговых показателей гликемии назначается тест для определения толерантности к глюкозе. А у беременных из высокой группы риска по развитию гестационного диабета такой тест желательно проводить при первой явке на прием и повторно на сроке 24-28 недель даже при нормальном уровне глюкозы натощак.

Гликемия от 7 ммоль/л натощак в цельной капиллярной крови или от 6 ммоль/л натощак в венозной плазме – это диагностически достоверные лабораторные показатели при гестационном диабете. Также признаком заболевания является выявление гипергликемии выше 11,1 ммоль/л при случайном измерении в течение дня.

Проведение теста толерантности к глюкозе (глюкозотолерантного теста) требует тщательного соблюдения условий. В течение 3 дней женщина должна следовать привычному режиму питания и физической активности, без рекомендованных при диабете ограничений. Ужин накануне теста должен содержать 30-50 г углеводов. Анализ проводится строго натощак, после 12-14 часового голодания. Во время теста исключаются курение, прием каких-либо препаратов, физическая нагрузка (в том числе подъем по лестнице), еда и питье.

Первая проба – это взятая натощак кровь. После этого беременной дают выпить раствор свежеприготовленный глюкозы (75 г сухого вещества на 300 мл воды). Для оценки динамики гликемии и выявления ее скрытых пиков повторные пробы желательно брать каждые 30 минут. Но нередко проводят только определение уровня глюкозы в крови, спустя 2 часа после приема тестового раствора.

В норме через 2 часа после сахарной нагрузки гликемия должна составлять не более 7,8 ммоль/л. О снижении толерантности говорят при показателях 7,8-10,9 ммоль/л. А гестационный сахарный диабет диагностируется при результате от 11,0 ммоль/л.

Диагностика гестационного сахарного диабета не может основываться на определении глюкозы в моче (глюкозурии) или измерении уровня глюкозы домашними глюкометрами с тест-полосками. Лишь стандартизированные лабораторные анализы крови позволяют подтвердить или исключить это заболевание.

Алгоритм скрининга и диагностики на ГСД

Необходим самоконтроль уровня глюкозы в периферической венозной крови при помощи глюкометров. Беременная проводит анализ самостоятельно натощак и через 1-2 часа после приема пищи, записывая данные вместе с калорийностью принятой пищи в специальный дневник.

Если же гипокалорийная диета при гестационном диабете не привела к нормализации показателей гликемии, врачом принимается решение о назначении инсулинтерапии. При этом назначаются инсулины короткого и ультракороткого действия в режиме многоразовых инъекций с учетом калорийности каждого приема пищи и уровня глюкозы. Иногда дополнительно используются инсулины со средней продолжительностью действия. На каждом приеме врач корректирует схему лечения, учитывая данные самоконтроля, динамику развития плода и УЗ-признаки диабетической фетопатии.

Уколы инсулина проводятся специальными шприцами подкожно. Чаще всего женщине для этого не требуется посторонняя помощь, обучение проводит эндокринолог или персонал Школы диабета. Если необходимая суточная доза инсулина превышает 100 Ед, может быть принято решение об установке постоянной подкожной инсулиновой помпы. Применение пероральных сахароснижающих препаратов при беременности запрещено.

В качестве вспомогательной терапии могут быть использованы препараты для улучшения микроциркуляции и лечения фетоплацентарной недостаточности, Хофитол, витамины.

Во время беременности основой лечения при диабете и нарушении толерантности к глюкозе является диетотерапия. При этом учитывается масса тела и физическая активность женщины. Диетические рекомендации включают коррекцию режима питания, состава пищи и ее калорийности. Меню беременной с гестационным сахарным диабетом должно, к тому же, обеспечивать поступление основных питательных веществ и витаминов, способствовать нормализации работы желудочно-кишечного тракта. Между 3 основными приемами пищи нужно устраивать перекусы, причем основная калорийность должна приходиться на первую половину дня. Но последний перекус перед ночным сном тоже должен включать углеводы в количестве 15-30 г.

Что можно есть при диабете беременных? Это нежирные сорта птицы, мяса и рыбы, богатые клетчаткой продукты (овощи, бобовые и зерновые), зелень, маложирные молочные и кисломолочные продукты, яйца, растительные масла, орехи. Чтобы определить, какие фрукты можно вводить в рацион, нужно оценивать скорость подъема уровня глюкозы в крови вскоре после их приема. Обычно разрешаются яблоки, груши, гранат, цитрусовые, персики. Допустимо употреблять свежий ананас в небольшом количестве или ананасовый сок без добавления сахара. А вот бананы и виноград лучше исключить из меню, они содержат легкоусвояемые углеводы и способствуют быстрому пиковому росту гликемии.

Роды при гестационном сахарном диабете могут быть естественными или путем кесарева сечения. Тактика зависит от ожидаемого веса плода, параметров таза матери, степени компенсации заболевания.

При самостоятельных родах каждые 2 часа проводят мониторинг уровня глюкозы, а при склонности к гипогликемическим и гипогликемическим состояниям – каждый час. Если женщина во время беременности находилась на инсулинотерапии, препарат во время родов вводят при помощи инфузомата. Если же ей было достаточно диетотерапии, решение о применении инсулина принимается в соответствии с уровнем гликемии. При кесаревом сечении мониторинг гликемии необходим до операции, перед извлечением ребенка, после удаления последа и затем каждые 2 часа.

При своевременном выявлении гестационного диабета и достижении стабильной компенсации заболевания во время беременности прогноз для матери и ребенка благоприятный. Тем не менее новорожденные находятся в группе риска по младенческой смертности и требуют пристального наблюдения неонатолога и педиатра. Но для женщины последствия диабета беременных могут выявиться и через несколько лет после благополучных родов в виде диабета 2 типа или предиабета.

источник

Новость о том, что у его ребенка сахарный диабет 1 типа для каждого родителя становится шоком и потрясением. Но нужно продолжать жить и дарить счастье своим детям. Для многих родителей это дополнительная мотивация. Мы нашли историю мамы ребенка с диабетом, которая поражает своей силой, верой и искренностью.

Диабет первого типа — редкий аутоиммунный недуг, возникающий без каких-либо объективных причин. Именно такой диагноз поставили маленькому Ване, когда ему было два года. Сейчас Ване почти четыре, его родители держат диабет под контролем, а мама Мария Корчевская ведёт свой блог о детском диабете mydiababy.com.

Сейчас я рассказываю обо всём этом как настоящий профессионал. Но до того, как Ване поставили диагноз, мы не только ничего не знали о диабете, но и вообще редко заглядывали в поликлинику. Я фанат доктора Комаровского, поэтому ребёнка мы никогда не кутали, кормили здоровой едой, закаливали, много с ним гуляли, вели активный образ жизни и думали, что крепкое здоровье нам обеспечено. Ваня редко простужался, и все детские болячки обходили его стороной. Сейчас я думаю, что лучше бы у него были ветрянка и розеола, чем диабет.

Диабет первого типа развивается очень быстро. Организм вдруг начинает атаковать здоровые клетки поджелудочной железы и стремительно их уничтожает. Чаще всего этот процесс запускает стресс. Здесь я не имею в виду ситуацию, когда ребёнку не купили новую игрушку и он плачет — нужно что-то посерьёзнее. В нашем случае этим стрессом стала инфекция.

На Новый год мы поехали отдыхать в Европу. Во время поездки у Вани поднялась температура, которая держалась три дня. Потом температура прошла, а других симптомов не было. Через две недели после возвращения в Москву Ваня стал капризным и беспокойным, потом начал очень много пить и писать. Мы занервничали, стали перебирать возможные варианты, но диабета среди них не было. Наконец сдали анализ крови в ближайшей лаборатории — результаты оказались в норме, и мы расслабились. Но через неделю всё-таки сделали ещё один анализ, на этот раз мочи, уже в медицинском центре. Оттуда нам позвонили в тот же вечер и сказали, что у сына зашкаливает сахар и нужна срочная госпитализация. Ночью мы помчались в Морозовскую больницу, где Ване почти моментально поставили диагноз, в который мы первое время отказывались верить.

Выяснилось, что мы «поймали» диабет относительно вовремя. Хотя могли бы и раньше, если бы знали о симптомах. Они начинают проявляться, когда остаётся примерно 10 % рабочих клеток поджелудочной железы, отвечающих за выработку инсулина. Если ребёнок резко похудел, быстро устаёт, пьёт много воды и часто ходит в туалет — это плохие признаки, и нужно бежать к врачу. Промедление — угроза для жизни. Организм перестаёт перерабатывать глюкозу и получать из неё энергию, начинает использовать жировые запасы. При расщеплении жиров образуются кетоны — химические соединения, которые отравляют организм. Когда интоксикация доходит до критического уровня, наступает кома. Мы успели до этого страшного момента. Но в больнице нам сказали, что детей часто госпитализируют уже в состоянии комы. Заметить симптомы и обратиться за медицинской помощью как можно раньше необходимо именно для того, чтобы не довести до самого плохого.

Новый образ жизни

Жизнь диабетика состоит из постоянных замеров сахара глюкометром, расчёта углеводов в потребляемой пище и уколов инсулина. Если сахар высокий — укол, а если падает — сок или перекус, чтобы поднять сахар. И такие качели круглосуточно. Самое главное — научиться правильно подбирать дозы инсулина под каждый приём пищи. Это значит, что нужно тщательно изучать состав продуктов, взвешивать и регулировать порционность. У меня всегда под рукой весы и мобильное приложение для расчёта углеводов. Домашние рецепты выверены до миллиграмма, а вот в гостях и поездках приходится действовать вслепую.

После выписки из больницы у нас начался так называемый медовый месяц — небольшая ремиссия, которую легко спутать с чудесным исцелением. На деле это всего лишь передышка, которая позволяет привыкнуть к новому образу жизни и взять диабет под контроль. В нашем медовом месяце были безмятежные ночи и хорошие утренние показатели сахара. Но потом это закончилось.

Когда Ване поставили диагноз, ему было два с половиной года. Я как раз собиралась устроить его в садик и вернуться к работе. С этими планами пришлось распрощаться. Дни в семье диабетика проходят в постоянных замерах сахара, уколах, высчитывании углеводов в продуктах и приготовлении правильной еды. Мне пришлось освоить и математику, и чуть ли не молекулярную кулинарию. Мы с мужем страшно уставали, мечтали о ночной передышке, но когда закончился медовый месяц, мы лишились и её. Уровень сахара по ночам стал скакать. Нам приходилось просыпаться по будильнику, брать у спящего малыша кровь, колоть инсулин или вливать сок — в зависимости от показателей. Это ужасно выматывало. Получается, у тебя нет никакого шанса на отдых — ты всё время как на войне.

Бывало, приготовишь для голодного ребёнка еду, померишь ему сахар, а показатель зашкаливает. В этом случае нужно сделать укол и ждать час-полтора, пока уровень сахара снизится, и только потом есть. Как объяснить голодному малышу, что ему придётся подождать? В такие моменты немного спасают мультики.

Более или менее получилось выдохнуть, когда мы обзавелись системой постоянного мониторинга глюкозы в крови. В России она не сертифицирована, и мы заказывали её в Европе. С мониторингом жизнь стала гораздо легче: не нужно колоть палец сыну по десять раз в день, чтобы сделать замер. И ночью мы с мужем теперь вскакиваем гораздо реже — только когда датчик сигнализирует об опасности.

Диабетикам первого типа сразу дают инвалидность — государство бесплатно предоставляет им тест-полоски, шприц-ручки, иголки и инсулин. Это прожиточный минимум. Прибор мы покупали сами: в зависимости от курса евро его стоимость колеблется от 80 до 100 тысяч рублей. Еженедельно нужно менять сенсоры — один стоит примерно 5 тысяч рублей, а также каждые полгода менять трансмиттер (это часть устройства, которая крепится к сенсору и непрерывно передаёт данные) — плюс ещё около 30 тысяч рублей.

Многие родители знают, что, если следовать с ребёнком определённому расписанию, жить станет гораздо проще. Для семьи диабетика это не просто удобство, а необходимость. Мы должны синхронизировать все свои действия с уколами и приёмами пищи — только так можно выкроить время для жизни и для собственных занятий. Конечно, основная часть забот, связанных с диабетом, легла именно на мои плечи, но без передышек можно сойти с ума. Поэтому в выходные муж берёт на себя обязанности по диабетическому жизнеобеспечению, а я могу на несколько часов (а иногда даже на целый день) отключиться, не думать о диабете и спокойно сходить куда-то. Ночные дежурства мы тоже делим поровну: одну ночь — я, следующую — муж.

Когда всё началось, я стала искать информацию про диабет в интернете. Почти все русскоязычные сайты на эту тему меня разочаровали. Они либо дают очень мало информации, либо эта информация некорректна, либо на тебя выпрыгивают баннеры с отвратительной рекламой. В зарубежном интернете всё значительно лучше, и я стала черпать информацию оттуда. А потом поняла, что многие родители детей-диабетиков не владеют иностранными языками, из-за чего не имеют возможности узнавать много полезного. Так я решила вести блог, где стала рассказывать о нашей жизни и всех тонкостях диабета первого типа.

Мне хотелось сделать красивый толковый ресурс, который помогал бы людям с диабетом и их родственникам. К тому же раньше я занималась журналистикой и медицинскими темами. Из-за болезни сына мысли о карьере пришлось оставить, так что блог стал моей работой. Там я не жалуюсь на жизнь и не ною, как мне тяжело. Всё строго наоборот: я делюсь теми лайфхаками, которые успела изобрести за два года, что мы живём с диабетом, и стараюсь показать, что наша жизнь хоть и не самая обычная, но вполне счастливая, что мы не стали заложниками диабета, а взяли его под контроль. Я перевожу иностранные статьи, пишу о гаджетах, новых разработках, нашем опыте и образе жизни, о том, что мы не отказались от путешествий и даже от детского сада — мы ходим на дневные занятия в детский развивающий центр.

Сначала посетителей в моём блоге было мало, никто не писал ни комментариев, ни сообщений. Сейчас площадка стала оживать. Мне часто приходят сообщения в социальных сетях от незнакомых людей, которые что-то спрашивают или благодарят.

Положительные стороны болезни

Понимаю, что это звучит немного странно, но даже в плохом всегда можно найти что-то хорошее. И вместо того, чтобы жаловаться на вселенскую несправедливость и вопрошать, за что с нами такое случилось, я предпочитаю искать плюсы.

Диабетики первого типа с детства приучены к дисциплине, у них всё хорошо с планированием и составлением расписания. Кроме того, они быстрее становятся самостоятельными и умеют контролировать себя как никто другой. Ещё нужно постоянно заниматься спортом и питаться здоровой едой, а это значит, что Ваня всегда будет стройным и спортивным. Да к тому же ещё и умным, потому что диабетик должен уметь хорошо и быстро считать, чтобы понимать, что и в каком количестве ему можно съесть.

источник

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, представляет собой комплекс органических поражений и/или пороков развития в сочетании с метаболическими и эндокринными нарушениями, развивающийся у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом.

Частота развития синдрома у детей от матерей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, достигает 75%. Наиболее часто встречаются пороки развития нервной и эндокринной систем, реже – пороки развития сердечно-сосудистой и костной системы. Около четверти детей имеют при рождении диабетическую кардиомиопатию. Редко встречаются пороки развития, несовместимые с жизнью.

Клинически выделяется две формы синдрома.

• Диабетическая эмбриофетопатия представляет собой сочетание клинических и лабораторных признаков синдрома и пороков развития органов и систем.
• Диабетическая фетопатия не сопровождается пороками развития органов и систем.

Беременность усугубляет течение сахарного диабета, предрасполагая к развитию эмбриофетопатии. Как правило, у 30-50% женщин с этим диагнозом беременность сопровождается гестозом, чаще возникает кетоацидоз.

Этиология синдрома обусловлена течением сахарного диабета у матери. Наличие у матери сахарного диабета в 5 раз повышает риск развития у ребенка органических и функциональных нарушений. Сахарный диабет матери, сопровождающийся диабетической нефропатией, диабетической нейропатией и поражением других органов, повышает вероятность пороков развития у плода.

Глюкоза, в отличие от инсулина, легко проникает через фетоплацентарный барьер. Повышение уровня глюкозы крови у матери, таким образом, провоцирует аналогичное состояние у плода. Гипергликемия приводит к гиперплазии β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе плода и к последующей гиперинсулинемии.

Оба этих состояния провоцируют усиление липогенеза, глюконеогенеза, стимулируют поглощение глюкозы тканями. Развивающийся ацидоз способен стать причиной внутриутробной гибели плода.

Повышенное потребление глюкозы клетками провоцирует гипертрофию всех органов кроме головного мозга, увеличение размеров тела плода, его массы.

В патогенезе развития синдрома имеет значение гипертрофия миокарда. Она развивается в ответ на стимуляцию инсулиновых рецепторов миокарда и усиление синтеза белка в кардиомиоцитах.

Гиперинсулинемия тормозит процесс выработки сурфактанта, провоцируя в дальнейшем развитие у новорожденных синдрома дыхательных расстройств.

В тяжелых случаях возникают пороки развития головного мозга, сосудов, сердца, почек и других органов, несовместимые с жизнью.

Синдром новорожденного от матери, страдающей диабетом, протекает по гипертрофическому или гипопластическому типу.

Для гипертрофической формы характерны следующие признаки:

• Макросомия, проявляющаяся в высокой массе тела у доношенных и недоношенных детей. Как правило, говорят о родах крупным или гигантским плодом.
• Типичный вид плода: лунообразное лицо, тонкие конечности, короткая шея, большое туловище, румяные круглые щеки. Выражен периферический цианоз, цианоз губ и носогубного треугольника, гиперемия кожи тела, гипертрихоз.
• Пороки развития органов и систем: аплазия и гипоплазия костей, анэнцефалия, микроцефалия, аплазия или удвоение почек, транспозиция органов, ВПС, синдром каудальной регрессии и т.п.

Отмечается гиперплазия плаценты.

Для гипопластической формы синдрома характерны низкий вес младенца при рождении, наличие признаков задержки внутриутробного развития, недоразвитие плаценты.

Для всех детей характерно развитие гипогликемического состояния в первые часы после рождения. У четверти детей наблюдается СДР, тромбогеморрагический синдром. Часто развивается транзиторное тахипноэ новорожденного.

Важно! Гипогликемия новорожденного является угрожающим состоянием в связи с риском развития комы и смерти.

Типичную клинику дополняют проявления сопутствующих органических патологий.

Как правило, обследование ребенка имеет место в первые минуты/часы после рождения.

Диагностика синдрома новорожденного от матери, страдающей диабетом, складывается на основании данных акушерского анамнеза, физикального обследования и дополнительных методов исследования.

Выясняется тип сахарного диабета у матери, наличие осложнений со стороны внутренних органов, течение заболевания во время беременности, наличие гестоза, эпизодов кетоацидоза, гипер- и гипогликемии.

Проводится антропометрия плода, осмотр кожных покровов, исследование дыхательной функции, осмотр на наличие пороков развития, в т.ч. каудальной регрессии. Обращается внимание на массу тела новорожденного, его общий вид, соответствие массы тела сроку гестации, активность (кричит, плачет или наоборот, заторможен, вял).

Назначаются общий и биохимический анализ крови. В общем анализе крови обнаруживается полицитемия. В биохимическом анализе крови – гипокальциемия, гипербилирубинемия, гипомагниемия. Наблюдается сдвиг pH крови в сторону метаболического ацидоза.

Важно! Обязательно определение уровня глюкозы через полчаса после рождения и в дальнейшем через каждые 3-4 часа (по истечении 3 суток – через каждые 6 часов и далее по показаниям).

Назначаются допплерография, УЗИ органов брюшной полости, по показаниям – рентгенография легких, эхокардиография, рентген позвоночника, КТ.

Дифференциальная диагностика проводится с транзиторной гипогликемией при ЗВУР, гемолитической болезни новорожденных, ядерной желтухе, сепсисе, с гликогенозами.

При родах крупным или гигантским плодом высок риск родовой травмы. Наблюдаются переломы конечностей, гематомы, мозговые кровоизлияния.

У части новорожденных наблюдается респираторный дистресс-синдром, обусловленный недостаточностью сурфактанта.

Опасным осложнением диабетической эмбриофетопатии является гипогликемия новорожденного. Она проявляется вялостью, потливостью ребенка, судорогами, апноэ, комой. Гипогликемическая кома новорожденного может привести к смерти.

Возможна обструкция выводного отдела левого желудочка.

Пороки развития нервной системы сопровождаются параличами и парезами. При тяжелой степени каудальной регрессии возможно развитие сиреномелии. У таких детей, как правило, обнаруживаются пороки развития аноректальной области вплоть до отсутствия заднепроходного отверстия, аплазия или гипоплазия почки, пороки развития мочевого пузыря и мочеточника, отсутствие или гипоплазия половых органов и т.п.

Расщепление позвоночника, анэнцефалия. Подробнее.

При отсутствии грубых пороков развития прогноз диабетическо й эмбриофетопатии определяется выраженностью органических и функциональных нарушений. Смертность среди детей с синдромом новорожденного от матери, страдающей диабетом, в 5 раз выше, чем среди детей от здоровых матерей.

При адекватной терапии метаболических и эндокринных нарушений прогноз благоприятный. При отсутствии пороков развития явления диабетической фетопатии проходят самостоятельно к 2-3-месячному возрасту.

В дальнейшем за ребенком осуществляется наблюдение, раз в полгода делается контроль уровня глюкозы крови.

У части детей наблюдаются невыраженные мозговые и сосудистые дисфункции. Отмечается склонность к набору массы тела.

Дети находятся в группе риска по развитию сахарного диабета (средний показатель развития среди перенесших диабетическую фетопатию равен 2%).

источник

Ребенок от матери, страдающей сахарным диабетом.

Приблизительно у 1—5 % беременных развивается гестационный сахарный диабет. И только у 0,3 % женщин сахарный диабет (как правило, тип 1) имеется еще до зачатия.

Диабетическая эмбриопатия приводит к порокам развития органов. Риск различных пороков возрастает в 2—4 раза при наличии диабета во время беременности. Постнатальная заболеваемость в 3—6 раз выше, чем в популяции.

Плохо корригируемый сахарный диабет приводит к гиперинсулинизму у плода, что является основной причиной развития диабетической фетопатии. Это проявляется макросомией и органомегалией (особенно печени и сердца).

Недостаточность плаценты, связанная с сахарным диабетом, может приводить к рождению ребенка, маленького к сроку гестации. Эти дети особенно уязвимы.

В связи с макросомией могут возникнуть акушерские осложнения: затруднение выведения плечиков, асфиксия, переломы (например, ключицы), парезы плечевого сплетения, субдуральное кровоизлияние.

Опасность гипогликемии (из-за гиперинсулинемии и гипоглюкагонемии).

Во время беременности у женщин с СД необходимо нормализовать показатели обмена веществ.

Контроль глюкозы крови: сразу после рождения, через 30 мин, 1,3,6 и 12 часов, а также в первые 3 дня жизни до еды. Цель: глюкоза > 45 мг/дл. Уровень глюкозы должен определяться методом сухой химии. Ручные измерительные приборы должны подвергаться контролю качества.

Контроль кальция в первые 2 дня жизни. Если несмотря на дотации, уровень кальция не нормализуется, подумать о гипомагниемии. Магний 0,2 ммоль /кг короткой инфузией в/в.

Контроль гематокрита через 1 час и 24 часа; полиглобулия увеличивает риск тромбоза почечных вен (гематурия?).

Контроль уровня билирубина: гипербилирубинемия (незрелость печеночных ферментов, повышенный распад гемоглобина).

Контроль дыхания: инсулин тормозит образование сурфактанта.

Исключить кардиологические проблемы, например, гипертрофическую кардиомиопатию: при необходимости ЭКГ, эхокардиография, рентгенограмма грудной клетки.

Осторожно: при гипертрофической кардиомиопатии не назначать сердечных гликозидов, назначение катехоламинов также ухудшает ситуацию.

Исключить другие пороки развития:

• дефекты нервной трубки, особенно менингомиелоцеле.
• каудальная регрессия: пороки развития пояснично-крестцового сочленения, а также бедренной кости.
• желудочно-кишечный тракт: атрезии ЖКТ, синдром сужения левой ободочной кишки (кишечная обструкция при нормальной иннервации, рентгенологическая картина сходна с болезнью Гиршпрунга, спонтанная регрессия), атрезии желчных протоков.
• аномалии мочевыводящих путей: удвоение мочеточников, почечная агенезия.
• синдром полисплении со срединным положением сердца и агенезией почек.

Объем терапии зависит от уровня глюкозы в крови. Для этого AWMF разработало рекомендации.

Раннее кормление мальтодекстрином 15 г/дл (15 %):

• Начало: 8 мл/кг = 1,2 г углеводов/кг.
• Первые 12 часов: 4 х (5—10 мл/кг) = 3—6 г углеводов соответствует 4,1-8,2 мг/кг/мин.
• Следующие 24 часа: 8×4 мл/кг = 4,8 г углеводов соответствует 3,3 мг/ кг/мин.

Раннее кормление не должно препятствовать грудному вскармливанию, поэтому перед мальтодекстрином прикладывать ребенка к груди.

Гипогликемия (глюкоза крови

• Инфузия глюкозы: 10 % глюкоза 4 мл/кг/час = 6,6 мг/кг/мин.
• По возможности избегать болюсного введения глюкозы, это приводит к повышенному выбросу инсулина с последующей гипогликемией. Принимать это во внимание при уровне глюкозы

источник

«>беременность чаще заканчи­вается самопроизвольным абортом, чем в отсутствие этого заболевания. Частоту са­мопроизвольных абортов можно снизить, если обеспечить нормальный уровень глю­козы в плазме к моменту зачатия [13,14] и поддерживать его на протяжении I триме­стра [15, 16]. Во-вторых, у детей, рожден­ных матерями с сахарным диабетом ти­па 1, риск врожденных пороков в 6,4 раза, а перинатальная смертность — в 5,1 раза выше, чем среди населения в целом [17]. Причем чем выше уровень НЬА,_С, тем боль­ше вероятность неблагоприятного исхода беременности.

При сахарном диабете ти­па 1 и содержании НЬА,_С > 7,5% частота неблагоприятных исходов беременности (например, самопроизвольных абортов) вчетверо, а риск тяжелых врожденных по­роков — в 9 раз выше, чем при нормаль­ных значениях этого показателя [18]. Час­тота врожденных пороков у детей, рож­денных женщинами, не болеющими сахар­ным диабетом, составляет около 2% [19, 20]. Под тяжелыми пороками развития мы понимаем дефекты нервной трубки и по­роки сердца (табл. 11.3); они формируют­ся в начале I триместра — в период органо­генеза. К счастью, если к моменту зачатия будущая мать поддерживает уровень глю­козы в плазме близким к норме, риск врож­денных пороков у ее ребенка оказывается

не больше, чем в отсутствие сахарного диабета 111, И, 21,22]. Тяжелые микроан-гиопатические осложнения у матери (в том числе диабетическая нефропатии) — неза­висимые факторы риска внутриутробной задержки развития (23]. Истинная причи­на внутриутробной задержки развития пло­да неизвестна, однако исследования на жи­вотных показали, что Патология, -и; ж. 1. Медико-биологич. наука, изучающая развитие и морфологические проявления общих болезненных процессов и отд. заболеваний. От греч. pdthos — страдание, болезнь и . логия. Разделы: патологическая анатомия, патологическая физиология. 2. Общее назв. болезненных процессов и отклонений от любой нормы в организме.

«>недостаточность приво­дили к задержке роста у детенышей крыс с экспериментальным сахарным диабетом, вызванным стрептозоцином [24]. Как мы уже неоднократно подчеркивали, к момен­ту зачатия следует добиться содержания НЬА_|С не более 7%.

«>гипогликемия , гипербили-рубинемия и гипокальциемия. Легкие у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, но жестко контроли­руют уровень глюкозы в плазме, кажутся достаточно зрелыми, и болезнь гиалино­вых мембран в этой группе новорожден­ных развивается редко [25], однако, судя по уровню фосфатидилглицерина в око­лоплодных водах, задержка созревания лег­ких плода при сахарном диабете у матери может составлять 1—1,5 нед [26]. При де-компенсированном сахарном диабете у женщин, которые не могут точно указать срок беременности, перед родоразрешени-ем имеет смысл провести анализ около­плодных вод для определения степени зре­лости легких плода. При сахарном диабете типа 2 или диабете беременных часто раз­вивается макросомия плода, которая за­трудняет Родоразрешение, -я; ср. Выход плода и плаценты (последа) из матки и родовых путей женщины во внешнюю среду.

«>родоразрешение через естествен­ные родовые пути (в частности, рождение плечиков) и часто служит показанием к кесареву сечению. В одном из исследова­ний частота макросомии колебалась от 20% при диабете беременных до 35% при са­харном диабете, развившемся до беремен­ности [27]. Как макросомия [28—30], так и Заболеваемость, -и; ж. Статистический показатель, характеризующий распространённость какого-либо заболевания, выраженный отношением числа случаев к определённому количеству людей за 1 год.

«>заболеваемость новорожденных [28] обу­словлены гипергликемией у матери во II и в III триместрах, и для их профилактики важно поддерживать нормальный уровень глюкозы в плазме именно в эти периоды. Женщине, больной сахарным диабетом ти­па I или типа 2, при планировании бере­менности необходимо сообщить о риске таких осложнений, чтобы подготовить ее к возможным трудностям.

«>глаз и затруд­нение социальной адаптации [31]. Кроме того, в недавно проведенном исследова­нии 231 женщины с диабетом беременных, у детей, рожденных от этих матерей, хро­мосомные мутации выявлялись вдвое ча­ще, чем у детей, у матерей которых во вре­мя беременности Углеводный обмен. Совокупность определенных химических превращений углеводов, происходящих в живых организмах.

«>углеводный обмен не на­рушался. Среди этих аномалий преобла­дали аномалии числа половых хромосом. После стандартизации по возрасту, уров­ню образования и индексу массы тела, а также по воздействию неблагоприятных факторов в I триместре оказалось, что диа­бет беременных повышает риск аномалий числа половых хромосом в 7,7 раза. Кли­ническое значение полученных данных неясно [32].

Сахарный диабет типа 2 у матери повы­шает риск этого заболевания у ребенка [33]. Это справедливо и для детей, чьи матери перенесли диабет беременных. Сахарный диабет у матери повышает риск наруше­ния толерантности к глюкозе у ребенка, причем если мать заболела еще до бере­менности, то этот риск составляет 33%, а если она заболела во время беременности, то этот риск вдвое ниже — 14% [34]. Для сравнения: если отец болен сахарным диа­бетом, вероятность этого заболевания у ре­бенка составляет всего 7%.

Есть данные, что некоторые последст­вия сахарного диабета у матери проявля­ются много позже, когда ребенок повзрос­леет. Эта тема заслуживает отдельной гла­вы, но мы ограничимся лишь нескольки­ми примерами. Многочисленные популя-ционные исследования показали, что вес человека при рождении (при доношенной беременности) влияет на риск некоторых заболеваний в зрелом возрасте. Так, уста­новлена связь между весом при рождении и риском сахарного диабета типа 2, инсулинорезистентности, артериальной гипер­тонии и ИБС |35,36]. В одном из исследо­ваний показано, что дети женщин, боль­ных сахарным диабетом типа 1, в возрасте 5—11 лет имели более высокий уровень общего холестерина, ЛПНП и антиакти­ватора плазминогена 1, чем дети, чьи ма­тери не болеют сахарным диабетом [37]. Вестбом и соавт. [38] наблюдали 4380 де­тей, матери которых уже до беременности страдали сахарным диабетом. Они обнару­жили, что у таких детей риск злокачествен­ных новообразований в детстве в 2,25 раза выше, чем у детей, чьи матери не болеют сахарным диабетом. Другие Заболевания, обусловленные нарушением иммунитета и сопровождающиеся образованием антител против собственных клеток организма (напр. коллагенозы, гломерулонефрит и др.).

«>склероз , не повышают этот риск в такой степени, как сахарный диабет. Сле­довательно, наличие аутоиммунных про­цессов у женщин, заболевших сахарным диабетом до беременности, не является фактором, обусловливающим повышение частоты злокачественных новообразова­ний у их детей. Необходимо провести боль­шую работу по изучению изменений внут-риматочного гомеостаза у женщин, боль­ных сахарным диабетом, и их влияния на заболеваемость потомства.

источник

Полноценная коррекция сахарного диабета спо­собствует благополучному течению беременности. У новорожденных от матерей с диабетом и у кого это заболевание развивается позднее, наблюдаются характерные внешние особенности и макросомия. Они относительно чаще болеют в период новорожденности. Сахарный диабет явля­ется фактором риска ряда осложнений беременно­сти (многоводие, гестоз, пиелонефрит, стойкая ар­териальная гипертония), преждевременных родов, антенатальной гибели плода в любой срок, но осо­бенно после 32 нед.

Самопроизвольный аборт, ан­тенатальная гибель плода обусловлены недостаточ­ной коррекцией обменных нарушений, в частности кетоацидоза, и пороками развития. В большинстве случаев новорожденные имеют массу при рож­дении больше соответствующей гестационному воз­расту, но при наличии у матери сосудистых измене­ний может иметь место задержка внутриутробного развития, особенно после 37 нед. беременности. Смертность новорожденных от матерей с диабетом впятеро выше, чем новорожденных того же гестационного возраста и массы при рождении от матерей без диабета.

По-видимому, основным патогенетическим фактором является высокий уровень глюкозы в сыворотке крови матери, вле­кущий за собой гипергликемию у плода, реакцию его поджелудочной железы. Гипергликемия и гиперинсулинемия вызывают усиленный захват глю­козы гепатоцитами и синтез глюкагона, ускорение липогенеза и синтеза протеина. Гистологически это проявляется гипертрофией и гиперплазией остров­ков поджелудочной железы, непропорциональным увеличением количества их р-клеток, увеличением массы плаценты и всех органов плода, кроме голов­ного мозга, гипертрофией миокарда, увеличением количества цитоплазмы в гепатоцитах и экстрамедуллярным кроветворением. Гиперинсулинемия и гипергликемия приводит к ацидозу, который по­вышает риск антенатальной гибели плода. Внезап­ное прекращение избыточного поступления глю­козы на фоне гиперинсулинемии после отделения плаценты вызывает гипогликемию и ослабление липолиза в первые часы.

Наличие гиперинсулинемии у новорожденных доказано. В последнем случае также отмечается значительно более высокий уровень инсулина в крови натощак, чем у новорожденных от здоровых матерей при том же уровне глюкозы. На введение глюкозы дети от матерей с диабетом ре­агируют аномально быстрым повышением уров­ня инсулина в плазме и ассимилирую глюкозу быстрее, чем в норме. После введения аргинина у них отмечаются усиленный выброс инсулина и более быстрое исчезновение глюкозы, чем у новорожденных от здоровых матерей. Образование глюкозы и ее утилизация у них, наоборот, сниже­ны. Низкий уровень свободных жирных кислот у новорожденных от матерей с инсулинзависимым сахарным диабетом тоже, вероятно, отражает гиперинсулинемию. Адекватная коррекция сахарного диабета снижает частоту макросомии и гипогли­кемии.

Гиперинсулинемия — вероятно, основная при­чина гипогликемии, но отчасти она связана со сни­жением образования адреналина и глюкагона. Уро­вень кортизола и соматотропного гормона (СТГ) остается нормальным. Частота пороков развития возрастает при недостаточной коррекции сахарно­го диабета перед зачатием, после него и в период органогенеза. Причина этого — по-видимому, те­ратогенное действие гипергликемии.

Новорожденные от матерей с диабетом, включительно с диабетом беременных, удивительно похожи друг на друга. Они крупные и полные, так как жи­ровой слой у них развит избыточно, а внутренние органы увеличены. Лица у них пухлые, румяные, как у детей, получающих кортикосте­роиды. Однако новорожденный от матери с диабетом может иметь нормальную или низкую массу при рождении, особенно если он рожден до срока или у матери есть сосудистые изменения.

У новорожденных от матерей с диа­бетом гипогликемия наблюдается в 25-50% слу­чаев, от матерей с диабетом беремен­ных — в 15-25%, но клинически она проявляется редко. Вероятность гипогликемии возрастает и она бывает более глубокой при высокой глюко­зе крови из сосудов пуповины и у матери нато­щак. Наиболее глубокое падение уровня глюкозы наступает между 1-м и 3-м часом жизни. К 4-6 ч он восстанавливается.

В первые 3 дня жизни отмечаются беспокой­ство, тремор, высокая возбудимость, но в некото­рых случаях бывает мышечная гипотония, сонли­вость, плохое сосание и другие симптомы, харак­терные для гипогликемии. В первые часы они связаны с гипогликемией, позднее — с гипокальциемией, а иногда и обеими причинами. Сходными симптомами проявляются гипоксическое поражение ЦНС и гипербилирубинемия. Гипокальциемия может сопровождаться гипомагниемией.

В первые 2 сут нередко отмечается тахипноэ, которое может быть обусловлено гипогликемией, гипотермией, полицитемией, сердечной недоста­точностью, задержкой резорбции фетальной жид­костью, отеком мозга вследствие гипоксии или ро­довой травмы. У новорожденных от матерей с диабетом чаще, чем у новорожденных того же гестационного возраста от не страдающих им матерей, возникает болезнь гиалиновых мембран, так как инсулин подавляет стимулирующее дей­ствие кортизола на созревание сурфактанта.

Кардиомегалия у новорожденных от матерей с диабетом бывает в 30% случаев, но сердечная недостаточность возникает реже — в 5-10%. Возможна асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, неотличимая по клинической картине от идиопатического гипер­трофического субаортального стеноза (гипертро­фическая кардиомиопатия). Инотропные препара­ты в подобных случаях противопоказаны, так как усиливают обструкцию. Частое последствие макросомии — родовая травма.

ЦНС и центры окостенения несколько отстают в созревании. Зрелость ЦНС соответствует разме­рам головного мозга, который не увеличен, и гестационному возрасту, а не массе тела. У новорожденных от матерей с диабетом повышена частота гипербилирубинемии, полицитемии, тромбоза почечной вены. (Последний проявляется объемным образованием в боковых отделах живота, гематурией и тромбоцитопенией.)

У новорожденных от матерей с диа­бетом частота пороков развития втрое выше. Наиболее распространенные из них — по­роки сердца (дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, транспозиция арте­риальных сосудов, общий артериальный ствол, отхождение аорты от правого желудочка, коарктация аорты) и агенезия поясничных позвон­ков и крестца. Кроме того, встречаются дефекты нервной трубки, гидронефроз, агенезия или дис­плазия почек, атрезия двенадцатиперстной кишки и заднего прохода, обратное расположение вну­тренних органов, удвоение мочеточника. Иногда наблюдается вздутие живота из-за преходящей задержки развития дистальных отделов толстой кишки, приводящей к синдрому микроколона.

Вероятность сахарного диабета у младенцев от матерей с этим заболеванием несколько выше, чем у остальных. Физическое разви­тие этих детей обычно протекает нормально, но ма кросомия предрасполагает к ожирению в детстве и позднее. Данные о том, действительно ли сахарный диабет у матери несколько повышает риск олигофрении независимо от гипогликемии, противоречивы. Заведомо повышает его клиниче­ски выраженная гипогликемия в период новорож­денности и кетонурия у матери.

Ведение новорожденных от матерей с диабетом начинается задолго до рож­дения. Оно включает коррекцию ранее существо­вавшего или возникшего при беременности сахарного диабета у матери, оценку зрелости пло­да, его биофизического профиля, допплеровское исследование скорости кровотока, направление больной сахарным диабетом беременной на родоразрешение в стационар, где имеются условия для оказания высококвалифицированной помощи ей и новорожденному. Риск пороков развития снижа­ется при адекватной коррекции сахарного диабета до зачатия и с первых дней беременности, а риск гипогликемии новорожденного — при поддер­жании нормогликемии во время родов. При под­держании глюкозы крови у беременных строго Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

источник