Сахарный диабет (Diabetes mellitus) сахарное мочеизнурение, сахарная болезнь — хроническое заболевание животных сопровождающееся нарушением углеводного обмена, пониженной способностью организма усваивать глюкозу вследствие инсулиновой недостаточности, выделением больших количеств мочи.
В медицинской трактовке сахарный диабет – клинический синдром, обусловленный абсолютной или относительной (на фоне инсулинорезистентности и / или секреторной дисфункции β-клеток панкреотических островков) недостаточности инсулина, характеризующейся хронической гипергликемией с развитием декомпенсации всех видов обмена как в острой так и в хронической форме.
Главным признаком сахарного диабета является увеличение количества сахара в крови и выделение его с мочой. Сахарный диабет чаще встречается у собак, редко у лошадей и только иногда у крупного рогатого скота.
Этиология. Сахарный диабет у животных возникает в результате недостаточной выработки островным аппаратом поджелудочной железы (Лангергансовы островки) гормона инсулина. Прекращение или малая выработка инсулина в организме животных связана с функциональной недостаточностью, либо органическим поражением β — клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Панкреатический диабет регистрируется у животных как осложнение при туберкулезе и воспалении поджелудочной железы (панкреатит), дистрофических изменениях после перенесенной интоксикации, опухолевых поражениях. Гипофизарный диабет у животного может развиваться при гиперфункции передней доли гипофиза в результате сильных стрессовых ситуаций и невротических состояниях, особенно когда животных обильно кормим сахаром или кормами богатыми углеводами. У собак сахарный диабет может возникнуть как осложнение панкреатита, травмы или опухоли поджелудочной железы, лечения кортикостероидными гормонами, применения прогестагенов, после их переболевания чумой и инфекционным гепатитом. На возникновение диабета у собак играет свою роль генетическая предрасположенность отдельных пород собак (вольф — шпицы, карликовые пинчеры, пудели, таксы, цвергшнауцеры и др.).
У кошек, кроме генетических факторов, в возникновении сахарного диабета большую роль играют условия содержания (большая упитанность, малая физическая нагрузка, заболевания зубов и другие хронические заболевания). Часто сахарный диабет у кошек регистрируется ветеринарными специалистами после лечения кортикостероидными гормонами, приема прогестагенов.
Патогенез. Механизм развития болезни у животных заключается в утрате тканями (печени, мышц) своей способности превращать сахар, поступающий в организм, в гликоген в результате гипосекреции поджелудочной железы (перерождение ее островкового аппарата). В результате того, что сахар не усваивается организмом животного, его содержание в крови значительно превышает обычные для животного количества, причем иногда превышение достигает в несколько раз больше нормы (наступает состояние гипергликемии).
Поступление сахара через почки в мочу вызывает глюкозурию. В том случае, когда заболевшее животное в рационе получает корма, бедные углеводами, сахар в организме животного начинает образовываться из белков и жиров самого организма. При этом в организме животного происходит накопление ацетоновых тел, β -оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты, ацетона, происходит сдвиг кислотно — щелочного равновесия в сторону ацидоза, что влечет за собой тяжелую интоксикацию организма (наступает диабетическая кома). Наступивший ацидоз ухудшает питание разных тканей, особенно в почках (через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот), нарушается структура хрусталика (развивается катаракта), эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. У больного животного происходит резкое снижение резервной щелочности крови, возбуждается центр голода (животное постоянно хочет корм). У животного появляется общая слабость, исхудание и резкое понижение устойчивости организма к инфекционным заболеваниям.
Принято различать три формы сахарного диабета: 1) легкая форма, когда у животного главным образом нарушается углеводный обмен и появляется глюкозурия за счет не усваивающихся углеводов корма; азотистый обмен при этом не расстраивается. 2) тяжелая форма — в организме больного животного нарушается углеводный, азотистый и жировой обмен, наступает быстрое истощение организма. 3) смешанная форма — нарушается незначительно и временно азотистый обмен.
Клиническая картина. Основным клиническим симптомом сахарного диабета у больного животного является усиленная жажда (полидипсия), выделение большого количества мочи (полиурия) и в некоторых случаях – чрезмерный аппетит (булимия).
Количество выделяемой мочи у больного животного увеличивается в 3-5 раз по сравнению с нормой, учащается мочевыделение. Моча жидкая, светлая или бледно-желтая, сладковато-приторного запаха (ацетон), реакция мочи кислая или слабокислая, с высоким удельным весом (1,040 -1,060). В моче содержится много сахара (глюкозурия): у лошадей от 3,75 до 12 %, у собак 4-10 %. Количество ацетоновых тел достигает 1300 мг % (в норме 2 мг %), большое количество сульфатов, фосфатов. Содержание сахара в крови у больных животных возрастает от 150 до 400 мг % (гипергликемия). В крови наблюдаем уменьшение щелочного резерва. Ацидоз у больных животных вызывает раздражение дыхательного центра, вызывая у животного непостоянство ритма дыхания (замедленное или ускоренное). При клиническом осмотре больного сахарным диабетом животного ветеринарный специалист регистрирует глубокие вдохи и последующие сильные выдохи, при этом пауза между вдохом и выдохом бывает большой (дыхание Куссмауля).
При тяжелой форме диабета у больного животного при клиническом осмотре обнаруживают сердечную слабость, тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая, пульс частый, кровяное давление понижено, появляются отеки. Температура тела нормальная или понижена. У больного животного отмечается вялость, при движении и работе быстрая утомляемость, выпадение шерсти, исхудание, несмотря на хороший аппетит и даже прожорливость, угасают половые рефлексы. Дополнительно к вышеуказанным симптомам присоединяются расстройства со стороны нервной системы (изменяется походка, появляются токсические невриты), желудочно-кишечного тракта (поносы), в результате помутнения хрусталика (катаракта) или изменения сетчатой оболочки глаза ухудшается зрение, наступает катар верхних дыхательных путей, воспаление и гангрена легких.
Кожа у больного животного сухая и жесткая, потоотделение уменьшено. Сахарный диабет у животных часто осложняется экземой, фурункулезом и подкожной флегмоной.
При осмотре ротовой полости – слизистая оболочка сухая, слюноотделение резко уменьшено.
Иногда у больного животного внезапно наступает состояние диабетической комы (животное перестает реагировать на окружающую обстановку, появляется сильная одышка, учащается пульс, снижается температура тела).
У собак сахарный диабет проявляется синдромом полиурии – полидипсии, полифагии (повышенная жажда и мочеиспускание, повышенный аппетит). При клиническом осмотре отмечаем потерю веса и слабость, катаракту. Появляются рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей, жировая дистрофия печени. У кошек при клиническом осмотре отмечаем нарушение походки (диабетическая нейропатия). На более поздней стадии сахарного диабета у кошки появляется отказ от корма, вялость, сонливость, рвота, что свидетельствует о развитии у животного кетоацидоза.
Течение. Сахарный диабет у животных развивается медленно и постепенно, в отдельных случаях в течение нескольких лет. В легких случаях болезнь у животных протекает скрыто, без клинических признаков. У молодых, высокопродуктивных животных и при коматозном состоянии заболевание за короткий промежуток времени может закончиться летально.
Прогноз при легкой форме болезни (содержание сахара в крови –до 200 мг %, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел – до 4 мг %) благоприятный, особенно когда сахарный диабет связан с недостаточностью минеральных веществ в рационе. При средней тяжести заболевания (сахар в крови -300 мг %, в моче -200 мг %, ацетоновых тел – до 20 – 30 мг %) осторожный. При тяжелой форме сахарного диабета (сахар в крови до 400 мг %, большое количество ацетоновых тел, уменьшение количества белка, появление в моче большого количества сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел – до 1300 мг %) — прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения при сахарном диабете не характерные. У павшего животного отмечаем истощение, патологическое отложение жира, анемию, жировое перерождение печени и других внутренних органов. Отмечаем атрофию поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках центральной нервной системы и периферических нервных стволах.
Диагноз на сахарный диабет ставят на основании характерных клинических признаков, резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение животного, странгуляцию кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.
Лечение. Лечат только ценных в племенном отношении продуктивных и домашних животных. Владельцы животных в рационе кормления резко уменьшают дачу углеводистых кормов (сахар, сахарную свеклу, зеленую кукурузу, кашу из овсянки и др.). Продуктивным животным дают сено хорошего качества, отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион кормления вводят микроэлементы: соли кобальта, марганца, цинка, йода. Плотоядным животным скармливают преимущественно вареное мясо, рыбу, мясные бульоны. Собакам дают каши (гречневую, рисовую, ячменную, овсяную), овсяные супы, нежирное сырое мясо, рыбу, творог, капусту, свеклу, морковь, печень (10 – 15 г). Рацион собак должен содержать в достаточном количестве легкопереваримую клетчатку, белок, умеренное количество сахара и крахмала. Корм животным рекомендуется давать дробно. В кормлении необходимо более широко использовать пищевые волокна: целлюлозу, клетчатку, пектин, отруби, лигнин. В результате дачи животному клетчатки у больных сахарным диабетом мы добиваемся снижения гликемии, и повышения уровня инсулина. Водопой животным не ограничивают, с водой владельцы животных должны давать гидрокарбонат натрия: лошадям 30 – 50 г в сутки, собакам 1 – 3 г.
Когда лечение одной диетой для больного животного оказывается недостаточным, подкожно вводят инсулин, лучше перед кормлением: лошадям и крупному рогатому скоту 100 -300 ЕД. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С. Учитывая, что почти все больные сахарным диабетом собаки являются инсулинозависимыми, лечение в не осложненных случаях заключается в применение инсулинотерапии (инсулины короткой и средней продолжительности действия – актрапид, протафан, хумулин). У самок больных сахарным диабетом владельцам собак рекомендуется провести овариогистерэктомию. При развитии острых осложнений диабета – гиперосмолярной комы, кеоацидоза показана госпитализация животного в ветеринарную клинику и интенсивная инфузионная терапия. Внутрь больным животным назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, нидизан, лизаты, витамин С.
При угрозе развития у больного животного диабетической комы применяют сердечные, инсулин в больших дозах, внутривенно глюкозу и физиологический раствор, 2 % раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамин).
Профилактика. Владельцы животных должны избегать в рационах кормления передозировки углеводов, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион кормления должен содержать достаточное количество кобальта (1- 1,5 мг / кг), цинка (60 — 70 мг / кг), марганца (70 – 80 мг / кг), йода (0,2 — 0,5 мг/кг). Владельцы животных не должны допускать воздействия на организм других причин, в результате действия которых у животного может возникнуть нарушение обмена веществ. Животные должны пользоваться регулярными прогулками, а лошади – умеренной работой. Владельцы животных должны регулярно проводить диспансеризацию служебных, и племенных лошадей. С целью профилактики применяется дача домашним животным настоев и отваров лечебных трав: черники, заманихи, женьшеня, элеутерококка. У кошек сахарный диабет профилактируют путем поддержания нормального веса у животного, обеспечением регулярной физической активности, переводом на корма с более низким содержанием углеводов, отказа от применения стероидов и прогестагенов.
Сахарный диабет: стратегия кормления собак и кошек Текст научной статьи по специальности « Ветеринарная фармакология»
Сахарный диабет – это гормональное заболевание, для которого характерно наличие гипергликемии и постоянной глюкозурии. Причиной диабета является недостаточная выработка инсулина (первичный диабет), либо инсулинорезистентность организма. У собак и кошек с сахарным диабетом наблюдаются полиурия, полидипсия и иногда катаракта. Заболевание может осложниться кетоацидозом. У животных в этом случае наблюдается подавленное состояние, рвота и дыхание с запахом мочёных яблок. На этой стадии требуется срочное обращение к ветеринарному врачу. Лечение обычно осуществляется посредством подкожного введения инсулина и изменением рациона питания.Представления об оптимальном рационе, предназначенном для кормления собак и кошек, больных сахарным диабетом, неоднозначные. Однако есть основные принципы, которые желательно соблюдать при рекомендации диеты больным животным на любой стадии этого заболевания. Такой рацион должен быть умеренным по калорийности и содержанию жира, богатым белками, сниженным количеством углеводов (часть из которых будет составлять непереваримая клетчатка). Таким образом, диетотерапия преследует три основные цели:1. Контроль избыточной массы тела;2. Снижение гипергликемии после приёма животным корма;3. Стимулирование эндогенной секреции инсулина.
Материал предоставлен компанией Royal Canin
Сахарный диабет — это гормональное заболевание, для которого характерно наличие гипергликемии и постоянной глюкозурии. Причиной диабета является недостаточная выработка инсулина (первичный диабет), либо инсулинорезистентность организма. У собак и кошек с сахарным диабетом наблюдаются по-лиурия, полидипсия и иногда катаракта. Заболевание может осложниться кетоацидозом. У животных в этом случае наблюдается подавленное состояние, рвота и дыхание с запахом мочёных яблок. На этой стадии требуется срочное обращение к ветеринарному врачу. Лечение обычно осуществляется посредством подкожного введения инсулина и изменением рациона питания.
Представления об оптимальном рационе, предназначенном для кормления собак и кошек, больных сахарным диабетом, неоднозначные. Однако есть основные принципы, которые желательно соблюдать при рекомендации диеты больным животным на любой стадии этого заболевания. Такой рацион должен быть умеренным по калорийности и содержанию жира, богатым белками, сниженным количеством углеводов (часть из которых будет составлять непереваримая клетчатка). Таким образом, диетотерапия преследует три основные цели:
1. Контроль избыточной массы тела;
2. Снижение гипергликемии после приёма животным корма;
3. Стимулирование эндогенной секреции инсулина.
Предупреждение ожирения или коррекция веса
Перевод животных на рацион с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов (для кошек — 45% и 25 % соответственно, для собак -30 % и 28 % соответственно) в большей степени способствует снижению у них массы тела, чем получение ими корма, богатого углеводами (Hoeing et al., 2007). Очень важно ограничивать потребление животными энергии в пределах их физиологических потребностей, поэтому владельцам необходимо строго придерживаться рекомендуемых суточных норм кормления в случае промышленно изготовленных рационов. Именно поэтому при контролируемом получении кормов с высоким содержанием белка у животных, проходящих программу снижения массы тела (что особенно актуально при диабете II типа), удаётся добиться уменьшения именно жировых отложений, но не потери мышечной массы (Mazzaferro et al., 2003, Hoeing et al., 2007). Однако следует иметь ввиду, что у больных диабетом собак может развиться протеин-урия и микроальбинурия (Struble et al.,1998). В последнем случае животным следует скармливать рацион с пониженным содержанием белка. Добавление в корм L-карнитина (играющего ключевую роль в метаболизме жирных кислот) в рацион собак в дозе 50 ppb повышает энергетическую конверсию жиров за счёт усиления окисления жирных кислот и защиты мышц от катаболизма при снижении массы тела (Gross et al., 1998, Center, 2001).
При дефиците инсулина у животных нарушается обмен жиров, хотя имеется очень мало публикаций относительно влияния содержания жира в корме на больных диабетом собак и кошек. У людей возникающие на фоне диабета нарушения обмена жиров способствуют развитию атеросклероза и поражению коронарных артерий сердца (Stamler et al., 1993). Хотя атеросклероз и поражения коронарных артерий у больных диабетом собак и кошек возникают не так уж часто, тем не менее, такие случаи регистрируют (Hess et al.,
Вполне уместно считать, что у животных диабет часто возникает на фоне экзокринной недостаточности поджелудочной железы, а диабетический статус может служить фактором, повышающим риск развития панкреатита. Как предполагается, корма с высоким содержанием жира и гипертриглицеридемия являются потенциальными инициирующими причинами панкреатита у собак и кошек (Simpson, 1993, Williams, 1994). При хроническом панкреатите животным рекомендуется давать корма с низкой жирностью (например, 20 %-ным снижением обменной энергии, приходящейся на долю жира). Поэтому целесообразно больных диабетом животных переводить на рацион с ограниченным содержанием жира. Проводилась также оценка влияния различных типов жирных кислот на организм кошек, страдающих ожирением. Один из рационов был обогащён омега-3 полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК ш-3). Общее содержание жира в нём составляло 20,1%; на долю ПНЖК ш-3 приходилось 9,6% жира. В контрольном рационе содержалось пониженное количество ПНЖК ш-3. Наблюдения показали, что корм, обогащённый ПНЖК ш-3, облегчал долговременный контроль гликемии у кошек, больных сахарным диабетом, а также обеспечивал пониженное содержание глюкозы в плазме крови (Wilkins et al.,
Снижение гипергликемии после приёма животным корма
Потребление животными кормов с высоким содержанием углеводов (свыше 50% по калорийности) способствует повышению концентрации глюкозы в крови после кормления, особенно, если входящий в состав рациона источник углеводов имеет высокий гликеми-ческий индекс (низкий гликемический индекс имеют ячмень, кукуруза и сорго). У риса более высокий гликемический индекс, чем у кукурузы, поэтому после его потребления у кошек, например, интенсивнее повышаются в крови концентрации глюкозы и инсулина (Rand et al., 2004). В экспериментах, проведённых на собаках, не болеющих диабетом, установлено, что корм на основе риса вызывает более высокие гликемический и инсулиновый ответы, корма на основе сорго —
пониженный гликемический ответ, а корма на основе ячменя — пониженный инсулиновый ответ. Таким образом, возможность повлиять с помощью состава рациона на выраженные пики гликемии после приёма пищи становится вероятной с помощью наличия обволакивающих компонентов корма (замедляющих время всасывания углеводов в кишечнике) и злаковых культур (или их муки), имеющих низкий гликемический индекс.
Возможность стимулирования эндогенной секреции инсулина
Во-первых, владельцы животных, больных сахарным диабетом, должны быть уведомлены о том, что необходим постоянный режим кормления и введения инсулина их питомцам. Лучше всего, когда не только больных диабетом кошек, но и собак кормят несколько раз в день. Тогда кормление нужно приурочить к введениям инсулина, что позволит предвидеть и контролировать гликемический ответ во время максимальной активности экзогенного инсулина. Сообщалось о случаях тяжёлой гипогликемии у больных диабетом животных, которые имели свободный доступ к корму, и инсулин им вводили через нерегулярные промежутки времени (Whitley et al., 1997). В случае, если кошке, больной сахарным диабетом, ввели полную дозу инсулина, а она отказывается от корма, то для предотвращения угрожающей жизни гипогликемии необходимо ввести ей перорально легко абсорбируемые углеводы, например, пчелиный мёд. Если больная сахарным диабетом кошка неожиданно отказывается от корма, следует попытаться накормить её другим кормом (возможно, принудительно ввести ей в рот влажный корм). Опасности развития гипогликемии можно избежать, если вводить инсулин животным не перед кормлением, а сразу после него. Однако такой подход приемлем не для всех владельцев из-за отсутствия времени или по другим практическим причинам.
Не рекомендуется регулярно менять рацион животным, больным диабетом. В идеале, при каждом кормлении больное животное должно получать одинаковый по составу и калорийности рацион. Это служит важным аспектом контроля диабета и поэтому следует постоянно убеждать владельцев животных в необходимости придерживаться данного правила.
Что касается непосредственной стимуляции эндогенной секреции инсулина, эти исследования имеются только в отношении кошек. При повышении количества белковых составляющих корма, ответ бета-клеток поджелудочной железы на аминокислоты при сахарном диабете у животных данного вида обычно проявляется на протяжении более длительного периода времени, чем ответ на глюкозу. Аргинин оказывает очень сильное влияние на секрецию инсулина поджелудочной железой (Kitamura et al., 1999). В процессе наблюдений высокобелковый рацион в большинстве случаев позволил
снизить дозу вводимого кошкам инсулина почти на 50 %, а у трёх из девяти находившихся в эксперименте животных необходимость в инсулинотерапии вообще отпала (Frank et al., 2001; Bennett et al., 2006).
Современному владельцу совсем не обязательно специально готовить соответствующий рацион больному питомцу. Изготовленные промышленным способом сухие и влажные корма супер-премиум класса (например, под товарным знаком ROYAL CANIN) прекрасно могут решить проблему строгой и стабильной диеты при сахарном диабете.
Bennett N., Greco D.S., Peterson M.E. et al. Comparison of low carbohydrate-low fiber diet and a moderate carbohydrate-high fiber diet in the management of feline diabetes mellitus // J. Fel. Med. Surg.- 2006,- v. 8,- p. 73-84.
Center S.A. Carnitine in weight loss. In: Current perspectives in weight management, in Proceedings;19th Annual Veterinary Medical Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine, 2001,- p.36-44.
Frank G., Anderson W., Pazak H. et al. Use of high-protein diet in the management of the feline diabetes mellitus // Vet. Tera-peut.- 2001,- v. 2,- p. 238-245.
Gross K.L., Wedekind K., Kirk C.A., et al. Effect of dietary carnitine of chromium on weight loss and body composition of obese dogs (abstract) //J.Anim.Sci., 1998,- v.76, — p.175.
Hess R.S., Kass P.H., van Winkle T.J. Association between diabetes mellitus, hypotiroidism or hyperadenocorticism, and ate-rosclerosis in dogs.// J. Vet. Intern. Med.,- 2003,- v. 17, -p. 489-494.
Hoeing M., Thoseth K., Waldron M. et al. Insulin sensitivity, fat distribution and adypocytokine response to different diets in
Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol., 2007-v. 292.- R227-R234.
Kitamura T., Yasuda J., Hashimoto A. Acute insulin response to intravenous arginine in nonobese healthy cats// J. Vet. Intern. Med.- 1999,- v/ 13,- p. 549-556.
Д.П. Лафламм, И.В. Добреля, Исследовательский институт Nestlé Purina PetCare
Сахарный диабет (СД) – комплексное заболевание, характеризующееся дефицитом инсулина или нарушением его выработки, приводящим к развитию гипергликемии и аномалий липидного и белкового обменов.
Возникновение СД I типа (СД-I) — результат иммунно-обусловленного разрушения β-клеток поджелудочной железы. Свободные радикалы кислорода и закись азота, высвобождаемые из иммунных клеток, вызывают разрушение митохондрий и ДНК ее клеток. Нарастает дефицит β-клеток, подвергающихся высокому риску оксидативного повреждения. Конечным результатом может стать их полная утрата и неспособность организма вырабатывать инсулин. Иммунно-обусловленное разрушение, или СД-I, является одним из наиболее распространенных патогенетических факторов развития СД у собак, в то время как СД-II более распространен среди кошек. Пациенты, страдающие СД-I, всегда инсулинозависимы.
СД II типа (СД-II) связывают с амилоидными отложениями в островках панкреаса. Амилин – гормон, выделяющийся параллельно с инсулином. Причины его отложения точно неизвестны, но считается, что амилин агрегируется в островках железы и изолирует β-клетки от капилляров. Возможно поэтому поступление питательных веществ в β-клетки снижается, и они, постепенно разрушаясь, замещаются амилоидными отложениями. Этот вид амилоидоза фиксируют у кошек и человека с СД-II. Характерными признаками СД-II у кошек и человека являются пониженная секреция инсулина, особенно при глюкозной нагрузке, и инсулинорезистентность с той разницей, что большинство кошек в момент постановки диагноза уже нуждаются в экзогенном инсулине, а большинство людей с СД-II – инсулинонезависимы. Возможно потому, что при постановке диагноза у кошек отмечают уже запущенную стадию. У таких пациентов инсулинозависимость необязательно сопровождает заболевание. У человека оно имеет сильную генетическую обусловленность, у кошек такой связи еще не установлено.
Ожирение — серьезный фактор риска развития СД-II у собак и кошек. Оно вызывает интернализацию инсулиновых рецепторов, снижение сродства инсулиновых рецепторов, что приводит к развитию инсулинорезистентности, нарушениям глюкозотолерантности и метаболизма глюкозы. Коррекция ожирения до развития последних стадий гипоинсулинемии позволяет снизить или обратить это воздействие. Кроме того, значимым фактором при СД-II является токсическая реакция на глюкозу. Ее коррекция может привести к устранению симптомов СД. Именно этим может объясняться такой феномен у кошек, как транзиторный диабет: до 50% кошек, у которых был впервые выявлен СД, возвращались в нормальное состояние в течение 4 месяцев после постановки диагноза.
Диетотерапия при СД – важнейший фактор в лечении!
Основная цель терапии СД заключается в поддержании концентрации глюкозы в крови на как можно больше приближенном к нормальному уровне с помощью применения экзогенного инсулина, диеты, других видов лечения, лечения и профилактики сопутствующих заболеваний.
Лечение СД-I направлено на поддержание уровня глюкозы путем корректировки доз инсулина. Питание выполняет вспомогательную роль, так как влияет на потребности в инсулине и может способствовать контролю гликемической нагрузки после еды.
При СД-II способность вырабатывать инсулин сохраняется. Роль диетотерапии при СД-II заключается в снижении потребности в экзогенном инсулине и обеспечении контроля гликемии.
При выборе питания для собак и кошек с СД следует:
— рассчитать требуемую калорийность пищи для поддержания физической формы животного в идеальном состоянии;
— обеспечить полноценное и сбалансированное питание, включающее все основные питательные вещества;
— провести необходимую корректировку диеты с учетом метаболических нарушений, вызванных СД.
В зависимости от сопутствующей патологии или заболевания, а также различий между видами в плане нормальных обменных процессов, требуется индивидуальная корректировка рациона для собак и кошек, страдающих СД.
Углеводный обмен.
У животных, не страдающих СД, уровень высвобождения глюкозы печенью после ее усвоения коррелирует с уровнем общего объема усваиваемой организмом глюкозы. При повышении ее уровня после приема корма высвобождается инсулин, стимулирующий печень и другие ткани к ее более интенсивному усвоению и переработке. Инсулин может повысить уровень поглощения глюкозы до 10 раз, а нарушенная выработка инсулина ограничивает эти уровни.
Поступая в клетку, сахара фосфорилируются, что предупреждает их обратное поступление в кровоток. У собак и большинства других видов в периоды резкого повышения уровня глюкозы в крови за эту функцию отвечает фермент глюкокиназа. У кошек он отсутствует и вместо него действует гексокиназа, проявляющая максимальную эффективность при низких уровнях глюкозы в крови. В ходе одних из первых исследований было сделано предположение, что активность гексокиназы ограничивает способность организма кошки справляться с высоким уровнем глюкозы в крови, который мог быть достигнут при приеме углеводов. Недавние исследования указали на то, что у кошек, привыкших к умеренным уровням потребления углеводов, активность гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы и других ферментов, задействованных в гликогенезе и гликолизе, была выше, чем у собак. Следовательно, кошки не ограничены в своей способности фосфорилировать и усваивать глюкозу. Однако, скорость ее усвоения у кошек меньше, чем у собак. Этот вид метаболизма соответствует естественной привычке кошек: потреблять корм на протяжении всего дня маленькими порциями. При ведении СД у кошек имеет смысл воспользоваться такой естественной тенденцией и позволять кошке питаться в свободном режиме или предлагать корм несколько раз в день. Для обоих видов рекомендуем скорректировать рацион питания для сведения к минимуму гипергликемии после еды.
Быстро усваиваемые углеводы (БУУ) обеспечивают достаточное количество крахмалов и сахаров, и способствуют повышению концентраций глюкозы в крови после приема пищи. У инсулинозависимых диабетиков избыточное количество БУУ требует большего количества экзогенного инсулина для поддержания нормогликемии. Следовательно, предпочтительнее назначение кормов, не провоцирующих резкого повышения концентрации глюкозы в крови после кормления. Соответствующая коррекция рациона подразумевает исключение БУУ, использование комплексных углеводов и пищевой клетчатки, а также белков вместо углеводов.
Комплексные углеводы содержатся в отрубях и крахмале цельных злаковых. Они усваиваются несколько медленнее, нежели БУУ, поступающие из сахаров, муки или обработанных злаков, и глюкоза высвобождается в кровоток медленнее. Для достижения аналогичного эффекта, т.е. снижения уровня глюкозы после кормления, в полнорационных кормах для домашних животных можно использовать волокнистые ингредиенты или очищенные источники клетчатки. Эффект от их включения в корм заключался в замедлении абсорбции углеводов из ЖКТ, подавлении гликемического эффекта корма после его приема, а также в корректировке уровней липидов в крови.
Потребление 30-46 г пищевой клетчатки в день связывали со снижением средней концентрации глюкозы в крови, количества выведенной с суточной мочой глюкозы, а также концентрации гликозилированного гемоглобина. Благоприятное действие клетчатки больше всего отмечали при таком типе кормления, при котором потреблялось не менее 40% углеводов. При этом количество общей пищевой клетчатки (ОПК), получаемое с каждыми 100 ккал, должно было соответствовать 2,9 г. При ежедневном достижении такого соотношения, животное было обеспечено упомянутыми 46 г ОПК.
Оценка применения у собак с СД кормов, обогащенных клетчаткой.
Имеется множество доказательств контроля пищевой клетчаткой нормогликемии. Что остается до сих пор не совсем ясным, так это количество клетчатки для достижения этого эффекта. У собак с моделированным или естественно развившимся СД, получавших консервированные корма с добавлением либо 20 г. пшеничных отрубей (источником преимущественно нерастворимой клетчатки) или гуаровой смолы (очищенным источником растворимой клетчатки), отмечали уменьшение гипергликемии после кормления. Эффект был наиболее выраженным при применении гуаровой смолы. В ходе аналогичного исследования, в котором наблюдали собак с СД, вызванным аллоксаном, констатировали значительное снижение среднесуточного уровня глюкозы в крови и суточного количества выводимой с мочой глюкозы, в период получения собаками корма, обогащенного целлюлозой (очищенной нерастворимой клетчатки) или пектином (очищенным источником растворимой клетчатки) в количестве 15% от сухого вещества. Корма с добавлением клетчатки также вызывали снижение уровней гликозилированного гемоглобина, что являлось показателем длительной регуляции уровней глюкозы. Общее содержание пищевой клетчатки в этих кормах составляло 5,5-7,0 г/100 ккал. В исследованиях Kimmel сообщалось о более успешных результатах применения кормов с нерастворимой клетчаткой. Отмечали выраженное улучшение контроля гликемии при переходе инсулинозависимых больных собак с кормов с низким содержанием растворимой клетчатки (5,6 г ОПК/100 ккал) на корма с нерастворимой клетчаткой (7,3 г ОПК/100 ккал). Последующее исследование, проведенное у собак с естественно возникшим СД, продемонстрировало более эффективный контроль за гликемией, когда клетчатка из гороховой клетчатки и гуаровой смолы была включена во влажный корм в объеме 5,3% или рацион с 5,65 г ОПК/100 ккал.
Среди проблем, связанных с избытком клетчатки в корме, отмечали увеличенный объем фекалий и нежелательное «разбавление» калорий. Пока недостаточно исследований по сравнению эффекта различного процентного содержания клетчатки в корме для собак. Также не наблюдали никаких различий между воздействием кормов на собак с хорошо контролируемым СД с содержанием клетчатки от 20% до 30% от сухой массы корма (
6,0 и 9,0 г ОПК /100 ккал, Bartges, неопубликованные данные). В рамках одного из недавно проведенных исследований проводилась оценка промышленных кормов с умеренным содержанием клетчатки (3,5–5,0 г ОПК/ 100 ккал), и не было обнаружено никаких различий между этими кормами в отношении показателей потребности в инсулине или уровней глюкозы, но при этом не проводилось сравнение с более высоким содержанием клетчатки. Также не исследовалось воздействие и более низких уровней клетчатки в кормах для собак-диабетиков, хотя подобные исследования проводились среди людей, страдающих СД.
Подобных исследований у кошек еще меньше. Nelson сообщает о значительном улучшении контроля уровня глюкозы в сыворотке крови кошек с СД, получающих инсулин и корм с содержанием целлюлозы 12% от сухого вещества корма, по сравнению с кошками, получающими корм с низким содержанием клетчатки. В другом исследовании сообщается об уменьшении потребности в инсулине у кошек, которых перевели на промышленный корм с высоким содержанием клетчатки. В этих и других исследованиях показано, что улучшение состояния у кошек также было намного более выражено, если животных переводили на корма с высоким содержанием белков и низким — углеводов.
Белковый обмен при СД.
Инсулин важен не только для эффективного усвоения глюкозы клетками, но и для жирового и белкового обменов. Он ингибирует белковый катаболизм и глюконеогенез из аминокислот и способствует усвоению аминокислот и синтезу новых белков. Отклонения от нормальных показателей инсулина в сыворотке приводят к нарушениям белкового обмена. Глюкагон, уровень которого повышается при снижении уровня инсулина, уменьшает клеточный синтез белков, интенсифицирует белковый катаболизм и переработку белков в глюкозу. Даже у диабетиков с хорошо контролируемой гликемией белковый катаболизм развивается значительно чаще, что приводит к потере белков. Поэтому очень важно обеспечить пациентов, страдающих СД, белками адекватного качества и в нужном количестве, чтобы избежать истощения мышечной массы и резервов белков вследствие повышенного катаболизма в скелетных мышцах.
Кроме того, пищевые белки оказывают стимулирующий выработку инсулина эффект. Но конкретные эффекты белков на инсулин и метаболизм глюкозы в определенной мере имеют противоречивый характер и зависят от активности и синергизма с другими составляющими рациона.
При кормлении здоровых собак промышленными кормами с различным составом наблюдали различия в уровнях глюкозы и инсулина после приема корма. Относительный индекс гликемии и максимальное увеличение уровней белков в момент пиковой концентрации глюкозы были ниже для кормов с высоким содержанием белков, высокими уровнями жиров и низким содержанием углеводов по сравнению с кормами с высоким содержанием углеводов. При кормлении здоровых кошек кормами с высоким содержанием белков участок под инсулиновой кривой был существенно меньше по сравнению с эффектом от кормов с низким уровнем белков.
Признание того, что белок продлевает время до достижения пиковых концентраций глюкозы, может стать особенно важным для кошек, страдающих СД, так как у них гексокиназа выводит глюкозу из кровотока медленнее. Так как максимальная толерантность, не сопровождаемая глюкозурией, зависит от скорости, с которой организм может устранить глюкозу из кровотока, параметры времени становятся, по крайней мере, такими же важными, как и показатели общей выработки глюкозы. Если глюкоза поступает в кровоток со скоростью, соответствующей возможностям ее усвоения клетками, максимальная или пиковая концентрация уменьшится и вероятность глюкозурии с сопутствующей полиурией и другими осложнениями будет снижена. Этот эффект был продемонстрирован на человеке с инсулинонезависимым СД, получающем диету с более высоким содержанием белков: улучшился контроль гликемии, что оценили через понижение показателей гликозилированного гемоглобина и/или уровней глюкозы в крови. Аналогичный благоприятный эффект был отмечен и у кошек, страдающих СД, — при получении корма с высоким содержанием белков у них снизилась потребность в инсулине или улучшился контроль гликемии.
В рамках большинства исследований по оценке диет с повышенным содержанием белков корректировали количество поступающих с пищей углеводов — было обеспечено питание с высокими уровнями белков и низкими – углеводов. Однако в одном исследовании изучали влияние диет с постоянным содержанием белков (в процентном отношении по энергетической ценности) и меняющимися уровнями углеводов и жиров. Показатели контроля гликемии и доз инсулина не изменялись при применении этих кормов, что позволяет предположить, что именно белки явились питательными веществами, ответственными за эти показатели. Данная гипотеза была подтверждена данными о том, что неадекватное содержание белков в пище оказывает отрицательное воздействие и на секрецию инсулина, и на его активность.
Ожирение и СД.
Приблизительно 25% собак и кошек, попадающих на прием к ветврачу, страдают избыточным весом или ожирением. Факторы риска, связанные с ожирением у кошек, включают стерилизацию, содержание в домашних условиях и потребление кормов с высоким содержанием жиров. Ожирение повышает вероятность того, что у кошки разовьется СД, в четыре раза. Кроме того, у кошек, страдающих ожирением, более высока вероятность развития хромоты или появления дерматозов неаллергической этиологии. Ожирение также может сократить продолжительность жизни: у кошек среднего возраста, страдающих ожирением, более высокий показатель ранней смертности по сравнению с кошками в оптимальной физической форме.
Ожирение вызывает обратимую инсулинорезистентность в тканях. Она появляется в результате изменений свойств рецепторного связывания инсулиновых рецепторов и вследствие пострецепторных нарушений, препятствующих проникновению глюкозы в клетки.
В рамках исследования кошек, находящихся в оптимальной физической форме, приводили к ожирению, применяя свободное кормление рационами с высоким содержанием жиров. Развитие ожирения сопровождалось снижением чувствительности к инсулину на 52%, у некоторых кошек наблюдали нарушение глюкозотолерантности до той степени, которая часто регистрируется у кошек, страдающих СД. Существует теория, в соответствии с которой кошки с врожденной низкой чувствительностью к инсулину подвергаются более высокому риску развития СД, особенно, если у них развивается ожирение.
В рамках этого же опыта у собак, приведенных к ожирению, также изменялись глюкозотолерантность и инсулинорезистентность. Но в отличие от кошек, эти состояния не прогрессировали, и поэтому ожирение у собак как фактор риска развития СД не рассматривают.
Ожирение рассматривают как один из основных факторов развития СД II типа у людей и кошек, но у собак чаще встречают СД-I. С другой стороны, ожирение может затруднить регуляцию уровней глюкозы у собак, страдающих СД, поэтому у этих пациентов ожирение все же считают проблемой, требующей разрешения.
Другие питательные вещества при СД.
Постоянство потребляемых питательных веществ особенно важно для инсулинозависимых диабетиков. Дозы инсулина определяются расчетами объемов потребления и качественного состава пищи, и необходимы для поддержания контроля гликемии. Изменения в количествах и составе пищи могут привести к назначению количества инсулина в избытке или недостатке, что приводит к ненадлежащему контролю концентрации глюкозы. Постоянство особенно важно в отношении углеводов, поступающих с кормом. Повышение дневной нормы потребляемых углеводов и крахмала приводит к ухудшению контроля гликемии, на что указывает повышенный уровень гликозилированного гемоглобина. В целях минимизации колебаний ежедневного рациона собакам рекомендуют назначение сухих промышленных кормов с биохимически фиксированным составом.
СД связывают с нарушениями жирового обмена, что выражается через повышение показателей триглицеридов, холестерина, липопротеинов, хиломикронов и свободных жирных кислот в сыворотке крови. Назначение надлежащей инсулинотерапии и кормов с повышенным содержанием клетчатки может скорректировать подобные нарушения. Различные авторы рекомендуют суточное количество жиров колеблется как
Сахарный диабет (Diabetes mellitus) — хроническая болезнь, обусловленная абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и сопровождаемая нарушением обмена веществ, гипергликемией и глюкозурией. Абсолютный недостаток инсулина характеризуется резким снижением синтеза инсулина В-клетками островков поджелудочной железы. При относительном недостатке инсулина синтез его В-клетками не нарушен, уровень инсулина в сыворотке крови нормальный или нередко повышен, но снижена чувствительность к нему периферических тканей. Сахарным диабетом (СД) страдает около 3-4 % населения, и заболеваемость неуклонно повышается.
У людей по этиологической классификации нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) выделяют:
сахарный диабет I типа (ИЗД) (деструкция В-клеток, приводящая к абсолютной недостаточности инсулина: Ааутоиммунный, Видиопатический);
сахарный диабет II типа (ИНД) (преимущественная резистентность к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью).
Кроме того, выделяют другие специфические типы диабета, обусловленные генетическими дефектами В-клеточной функции; диабет, индуцированный химиопрепаратами (эллоксин, крысиный яд, гидрогенциан и др.), инфекцией.
Сахарным диабетом болеют собаки, реже кошки, лошади, свиньи и другие виды животных с однокамерным желудком. У животных с многокамерным желудком возникновение сахарного диабета весьма сомнительно, хотя сведения об этом встречаются. В частности, отмечены признаки сахарного диабета у коров и бычков при воспалительной инфильтрации клеток Лангерганса. У крупного рогатого скота нередко отмечается почечная симптоматическая глюкозурия, обусловленная микотоксическим поражением почек, стрессом.
Классификация сахарного диабета у животных (собак) близка к классификации этого заболевания у человека. Она предложена в 1978 г. Капеко и основана на теории возникновения сахарного диабета вследствие следующих причин: 1) дефицита инсулина или инсулинопатии; 2) наличия факторов, влияющих на действие инсулина, или инсулинорезистентность. Исходя из этого, различают диабет I типа (инсулинзависимый ИЗД) и II типа (инсулинзависимый, ИНД). ИЗД возникает вследствие дисфункции Вклеток островков поджелудочной железы, приводящей к абсолютной недостаточности инсулина, вызывает у индивида кахексию, нередко кетоацидоз. ИНД возникает вследствие инсулинорезистентности клеток тканей-мишеней, при этом типе отмечают минимальные нарушения обмена веществ и менее вероятен кетоацидоз. У собак инсулинзависимый сахарный диабет встречают в 75 % случаев; 1/4 составляет инсулинонезависимый тип сахарного диабета. У собак и других животных различия между ИЗД и ИНД часто стерты. Оба типа диабета, как правило, требуют инсулинотерапии и имеют склонность к кетоацидозу.
Помимо приведенных форм сахарный диабет имеет еще синдром так называемого почечного нефрогенного сахарного диабета, есть физиологическая или кормовая глюкозурия, вызванная поеданием большого количества сахаристых кормов. Есть стрессовая гипергликемия, сахарный диабет беременных.
Этиология. Сахарный диабет — заболевание полиэтиологической природы. Сахарный диабет I типа является аутоиммунным заболеванием, развивающимся в результате иммунного повреждения, дисфункции и гибели В-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Его возникновение связано с наследственным фактором, провоцирование патологического процесса происходит под действием вирусов и других причин.
Сахарный диабет II типа обусловлен в основном генетическим дефектом рецепторов инсулина, проявляющимся в снижении чувствительности инсулиновых рецепторов к периферическим тканям. В основе сахарного диабета II типа также лежит генетическая предрасположенность. Основной провоцирующий фактор в этом случае — ожирение. Болеют чаще животные, которых неравномерно и обильно кормят, содержат в комнатных условиях, недостаточно выгуливают, оставляют на длительное время в одиночестве. При ожирении инсулинорезистентность проявляется в снижении чувствительности воздействия инсулина на ткани, в частности на жировую, мышечную ткань, и печень. Чувствительность к инсулину у ожиревших животных значительно ниже, чем у животных с оптимальной массой тела. Хронически выраженное снижение чувствительности к инсулину ведет вначале к компенсаторному повышению синтеза инсулина, а затем к истощению В-клеток поджелудочной железы, следовательно, к сахарному диабету II типа.
Способствующими факторами сахарного диабета I и II типов могут быть длительное применение глюкокортикоидов, андрогенов, хлорпромазина, гормонов щитовидной железы, аутоиммунные нарушения при аутоиммунном тироидите, диффузном токсическом зобе (находят антитела к антигенам островков поджелудочной железы). Имеется сообщение о том, что содержание животных (крыс) на диете без витамина А приводит к достоверному повышению в крови концентрации Сахаров.
Патогенез. При СД I типа — абсолютной недостаточности инсулина — снижается утилизация глюкозы тканями и компенсаторно усиливается секреция контринсулярных гормонов — глюкогона, адреналина, глюкокортикостероидов (рис. 8).
Рис. 8. Основные звенья патогенеза сахарного диабета
Для глюкогона органымишени — печень, жировая ткань и в меньшей степени мышечная. Под его влиянием ускоряются мобилизация гликогена, его распад с образованием глюкозы, угнетается синтез белка, ускоряется липолиз в жировой ткани. Ускоренное использование высших жирных кислот в печени ведет к образованию большого количества ацетилКоА и затем кетоновых тел. При недостатке инсулина снижается секреция фермента гексокиназы, уменьшается образование гликогена из глюкозы, понижается проницаемость мембран клеток для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, калия и натрия, а также процесс фосфорилирования. На этой основе подаются сигналы в ЦНС, гипофизнадпочечникой системы.
Так как при сахарном диабете в патологический процесс вовлекаются сосуды, эндокринные, паренхиматозные и другие органы, соответственно проявляются различные отклонения их функции.
Симптомы. Скрытый период заболевания протекает без выраженных клинических признаков болезни. ИЗД чаще бывает у молодых животных, ИНД — у взрослых (у собак в возрасте 4- 14 лет). Исхудание (кахексия) свойственна чаще ИЗД, предшествующее ожирение — ИНД. При клиническом обследовании обращают внимание на состояние печени (гепатоз), глаз (катаракта), поджелудочной железы (панкреатит), сердца (миокардиодистрофия) и других органов.
Сахарный диабет имеет характерную клиническую симптоматику с выраженной гипергликемией и глюкозурией. Легкая форма заболевания сопровождается умеренным повышением сахара в крови и обнаружением его в моче в небольшой концентрации. Содержание глюкозы в цельной крови, взятой у больных собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95-120мг% (5,25-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче при легкой форме болезни качественной пробой не обнаруживаются. Аппетит сохранен, отмечается слабость, сухость слизистых оболочек, небольшая жажда.
При тяжелой форме болезни у животного при хорошем аппетите устанавливают исхудание, особенно при ИЗД, быструю утомляемость, сухость кожи и слизистых оболочек, сильную жажду (полидипсию), частое мочеиспускание с увеличением объема мочи в 2-3 раза и более. Нередко обнаруживают двустороннюю катаракту, ослабление зрения и даже слепоту. Наблюдают фурункулез, экзему, некроз кончика хвоста, признаки миокардиодистрофии, жирового гепатоза, поражения суставов и др. Для такой формы сахарного диабета характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 200-300мг% (12,2-16,65 ммоль/л) и выше, в моче — у лошадей 3-8 %, у собак 4-10, у свиней до 6%. Относительная плотность мочи составляет 1,040-1,060; обнаруживают высокую концентрацию ацетоновых тел (кетонурия). Запах мочи сладковатый, напоминающий запах фруктов и ацетона. Наряду с гипергликемией, глюкозурией при тяжелой форме болезни происходит снижение резервной щелочности крови, повышение концентрации в крови кетоновых тел, в моче рН, нередко появляется белок вследствие поражения почек.
Считают, что у здоровых собак уровень сахара натощак составляет 0,8-1,2 г/л; если он превышает 2 г/л —это развитый сахарный диабет. Если уровень гликемии в пределах 1,2-1,8 г/л, то необходимы дополнительные исследования. В крови определяют мочевину, ферменты печени, ферменты поджелудочной железы, холестерин. Проводят специфические биохимические исследования: плазматический инсулин, гликозилированный гемоглобин, тест для определения толерантности к глюкозе.
Зафиксирован случай (Е. А. Кесарева) сахарного диабета у собаки десяти лет породы ротвейлер со следующими показателями сыворотки крови: глюкоза—17,4-24,7 ммоль/л (313,5-455,1 мг%); холестерин — 6,5 ммоль/л (норма 3,0-6,6); креатинин — 1б5мкмоль/л (норма 44-138); мочевина — 31,6 ммоль/л (норма 3,1-9,2); активность ЩФ 332 МЕ/л (20-150 МЕ/л); ГГТ4,7 МЕ/л (0-6 МЕ/л). Таким образом, отмечена не только выраженная гипергликемия, но и резкое повышение уровня билирубина, мочевины, креатинина, активности ЩФ, что свидетельствовало о поражении печени и почек. То есть в данном случае сахарный диабет был осложнен поражением желчевыводящих путей и паренхимы печени (холангиогепатит) и почек.
Поздний сахарный диабет проявляется признаками полиэндокринных заболеваний (поражением надпочечников, щитовидной и других желез), диабетической нейропатией, патологией органов зрения, кожи, почек, сердца, печени и др.
Диабетическая нейропатия включает в себя поражение задних корешков спинного мозга (атаксия), поражение отдельных периферических нервов (парезы, выпадение рефлексов).
Патологию органов зрения вплоть до слепоты регистрируют очень часто при всех типах СД. Поражаются сетчатка, радужная оболочка, роговица и др., развиваются катаракта, реже глаукома.
У больных сахарным диабетом отмечают дерматоз: появление различных сыпей (папул, пузырей, фурункулов, карбункулов), депигментаций и др.
Поздний диабетический синдром — нефропатия, обусловленная интеркапиллярным гломерулосклерозом. Нефропатия проявляется протеинурией, гипоальбуминемией, гипергаммаглобулинемией, гиперлипидемией. Позже развивается азотемия, повышается в крови содержание мочевины, креатинина, т. е. почечная недостаточность. Почечная недостаточность сопровождается гиперкалиемией, изменениями ЭКГ. Диабетическая нефропатия может осложняться пиелонефритом (появление в моче микробных тел, лейкоцитов, повышение рН).
Поражение сердца проявляется миокардиодистрофией, атеросклерозом, эндокардитом, перикардитом с соответствующими признаками. Поражение коронарных артерий служит основной причиной инфаркта миокарда при позднем сахарном диабете.
Тяжелый неблагоприятный синдром сахарного диабета I типа — диабетическая кома. Причинами диабетической комы могут быть резкое уменьшение синтеза инсулина, неадекватное лечение диабета, стрессы, осложнения инфекционной болезнью (чума плотоядных, вирусный гепатит и др.). Предвестниками диабетической комы являются усиление полиурии, полидипсии (жажды), анорексия, рвота. Дыхание шумное, прерывистое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Общее состояние резко угнетено (стопор) или кома. Сердцебиение учащено, аритмия. Полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит много сахара, ацетона, белка. Уровень сахара в крови на порядки превышает допустимые нормы. В крови резко повышена концентрация мочевины, креатинина, общего белка, гемоглобина, лейкоцитов, понижено содержание инсулина.
Осложнения. Сахарный диабет протекает хронически годами и без соответствующего лечения оканчивается гибелью животного. На фоне сахарного диабета возникают атеросклероз, гломерулосклероз, нефроз, жировой гепатоз, миокардиодистрофия, потеря зрения и т.д. Прогноз осторожный и неблагоприятный.
Патоморфологические исследования. Сухость кожи, истощение, обезвоживание тканей, дистрофические изменения в сердечной мышце, печени и других органах. В поджелудочной железе нередки перерождение и очаговая атрофия паренхимы. В почках гломерулосклероз, поражение мелких сосудов (преимущественно капилляров).
Диагностические критерии. Собирается тщательный анамнез, выясняют условия кормления и содержания, возможную наследственность, стрессы, применение гормональных препаратов, время появления первых признаков болезни. Из многочисленных клинических признаков на разных стадиях развития заболевания наиболее характерные: жажда, полиурия, снижение аппетита, исхудание, поражения кожи, снижение остроты зрения и слуха, тахикардия, аритмия, нейропатия, протеинурия. При диабетической коме — сопорозное или коматозное состояние, потеря рефлексов, прерывистое шумное дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота, рвота.
Проводят лабораторные исследования. При инсулинзависимом сахарном диабете выраженная высокая гипергликемия, глюкозурия, возможны кетонурия, ацидоз; при инсулинонезависимом сахарном диабете — умеренные гликемия, глюкозурия. При легкой форме сахарного диабета содержание глюкозы в цельной крови, взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95- 120 мг/100 мл (5,26-6,6 ммоль/л). Ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают. Резервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что у здоровых собак уровень глюкозы в крови, взятой натощак, составляет 0,8-1,2 г/л, а если он превышает 2 г/л — это развитый сахарный диабет.
Для тяжелой формы сахарного диабета, особенно ИЗД, характерны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюкозы в крови достигает 12,2- 16,65 ммоль/л и выше, в моче у собак — 4- 10 %, свиней —до 6, лошадей — 3-8 %. Относительная плотность мочи 1,040-1,060; в ней обнаруживают высокую концентрацию кетоновых тел, белка. В крови устанавливают низкую резервную щелочность (