Диф диагностика ком при сахарном диабете таблица

Перечисленные ниже симптомы наиболее информативны для дифференциальной диагностики ком при сахарном диабете

• Гипергликемическая — Слабость, сухость во рту, обильное мочевыделение.
• Гипогликемическая — Чувство голода, головная боль, потливость рук, дрожание рук.
• Гиперосмолярная — Слабость, вялость, судороги.
• Молочнокислая — Тошнота, рвота, боль в мышцах.

• Гипергликемическая — Медленное.
• Гипогликемическая — Быстрое.
• Гиперосмолярная — Медленное.
• Молочнокислая — Быстрое.

• Гипергликемическая — Постепенная потеря сознания.
• Гипогликемическая — Возбуждение, переход в неконтролируемое состояние, потеря сознания.
• Гиперосмолярная — Вялость, длительное сохранение сознания.
• Молочнокислая — Сонливость.

• Гипергликемическая — Снижено.
• Гипогликемическая — Повышено.
• Гиперосмолярная — Резко снижено, коллапс (внезапное резкое падение).
• Молочнокислая — Резко снижено, коллапс.

• Гипергликемическая — Куссмауля (патологическое глубокое шумное дыхание).
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Поверхностное.
• Молочнокислая — Куссмауля.

• Гипергликемическая — Частый.
• Гипогликемическая — Как правило частый, но может быть нормальным или замедленным.
• Гиперосмолярная — Частый.
• Молочнокислая — Частый.

• Гипергликемическая — Нормальная.
• Гипогликемическая — Нормальная.
• Гиперосмолярная — Повышенная или нормальная.
• Молочнокислая — Снижена.

• Гипергликемическая — Сухая, тургор (упругость кожи, зависит от насыщения клеток жидкостью) снижен.
• Гипогликемическая — Влажная, тургор нормальный.
• Гиперосмолярная — Сухая, тургор снижен.
• Молочнокислая — Сухая, тургор снижен.

• Гипергликемическая — Снижен.
• Гипогликемическая — Нормальный или повышенный.
• Гиперосмолярная — Снижен.
• Молочнокислая — Снижен.

• Гипергликемическая — Обильное, затем уменьшается.
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Обильное, затем резко уменьшается.
• Молочнокислая — Пониженное, затем резко снижается.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Нормальное или несколько повышенное.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Отсутствует.

• Гипергликемическая — обнаруживается.
• Гипогликемическая — не обнаруживается.
• Гиперосмолярная — не обнаруживается.
• Молочнокислая — не обнаруживается.

Гипергликемическая и гипогликемическая — В большинстве случаев наличие серьезных диабетических осложнений: диабетической гепатопатии, нефропатии, ретинопатии или универсальной диабетической ангиопатии.

Гиперосмолярная — В 95% случаев задержка роста, задержка срока оссификации (формирования костной ткани, окостенения) на 4-5 лет.

Молочнокислая — У 90% подростков задержка роста, задержка полового созревания на 4-5 лет; аменорея, гипоменструальный синдром.

источник

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете».

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Тема: «Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете»

2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний.

Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение.

1. Причины возникновения коматозных состояний.

2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии.

3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе.

4. Принципы лечения больных в стационаре.

2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому.

3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому.

4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах.

5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного.

1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы.

2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы.

3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях.

2. Физикального обследования.

4.1. Самостоятельная работа:

— курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин;

— работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

— заслушивание рефератов: 20 мин;

— формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

— решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин;

5. Основные понятия и положения темы:

Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают:

диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому;

гиперосмолярную некетоацидотическую кому;

гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)–патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.

Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина:

поздняя диагностика сахарного диабета;

отмена или недостаточность дозы инсулина;

неправильное лечение диабета;

интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);

тяжелые психологические стрессы в быту и на работе;

применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);

панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК — кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты иb-оксимасляной кислоты) приводит ккетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развиваетсяметаболический ацидоз. Накопление в крови избыткаCO₂ ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитиемдегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).

Для ДКА характерна гипокалиемиявследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активностиK + -Na + АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионовK + из клетки по градиенту концентрации.

Патогенез расстройства сознаниядо конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

токсическим действием на головной мозг кетоновых тел;

дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности;

гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA_1Cв крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Клинические признаки и синдромы:

ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее частые синдромы ДКА-

сухость кожи и слизистых оболочек;

Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации.

снижение тонуса глазных яблок;

снижение АД и температуры тела

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями

рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);

боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);

явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);

с исчезновением перистальтических шумов;

Синдром угнетения центральной нервной системывключает:

головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;

снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;

возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

Синдром типичных лабораторных проявлений:

Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;

Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%);

Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии);

Возрастание осмоляльностиплазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л);

Метаболический ацидоз (снижениеpH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке

Основные компоненты лечения — устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении

Инсулин короткого действия 20 ед. в/м.

0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль

Экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

Анализ мочи на ацетон (при возможности — кетоновые тела в сыворотке) — 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.

Общий анализ крови и мочи — исходно, затем 1 раз в 2 — 3 сут.

Натрий, калий в плазме — 2 раза в сутки.

Креатинин сыворотки — исходно, затем 1 раз в 3 сут.

Газоанализ и рН капиллярной крови — 1 — 2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.

0, 9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы

Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.

ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.

Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.);

Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.);

Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.);

Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина);

Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaClи глюкозы;

Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции

Патогенез ГОК до конца не ясен. Выраженная гипергликемиявозникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы.

В соответствии с другой теорией, при ГОК концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГОК соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани иугнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмывключает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развиваетсягипернатриемия.Высокаягипергликемия и гипернатриемияприводят кгиперосмолярностиплазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженнуювнутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается ив ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитиюневрологической симптоматики,отеку мозга и коме.

Клиническая картина ГОК: При сопоставлении ГОК с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины:

Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела);

Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л);

Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому;

Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.);

Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии);

Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии;

Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз

ГОК развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния можно выделить несколько ведущих синдромов:

2) синдром дегидратациивключает:

снижение тонуса глазных яблок;

сухость кожи и видимых слизистых; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными иволютивными изменениями);

3) синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой возникает дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому);

4) синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного);

5) синдром тромботических осложнений(нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.);

источник

Варианты диабетической комы

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз впервые установлен или известен

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз известен, лечение инсулином

Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе

Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)

Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице

Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги

Заторможенное> потеря сознания

Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания

Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания

Возбуждение > потеря сознания

Снижено или значительно снижено

Норма, коллапс (гиповолемия)

Значительно снижено, коллап

Нормальное или повышенное

Нормальная или повышенная

Нормальная или пониженная

Полиурия > олигурия > анурия

Длительная полиурия > олигурия

Относительно невысокая, может быть норма

Высокая или очень высокая

Может быть высокая до лечения инсулином > снижена

pH крови и щелочной резерв

Норма, может быть повышена

Другие характерные признаки

Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура

Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул

Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное

Заторможенность > потеря сознания

Заторможенность > потеря сознания

Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома

Сонливость > заторможенность > кома

Сонливость > возбуждение > кома

Вялость, адинамия > потеря сознания

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки

Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи

Патологические рефлексы, церебрационная ригидность

Патологических рефлексов нет

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Повышена, иногда нормальная

Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»

Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах

Умеренно увеличена, мягкая

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул

Многократная рвота, обильный жидкий стул

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия

III. При второй и тре­тьей стадиях

Ребенка не кормить, не поить.

Ввести инсулин короткого действия в/в капельно 0,1 ЕД/кг/час на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 10 мл/кг. При длительности СД более 1 года инсулин вводить в дозе 0,2 ЕД /кг/час. У детей раннего возраста или если ребенок ранее получил дозу инсулина, необходимо уменьшить дозировку препарата до 0,06-0,08 ЕД/кг/час.

При проведении инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие принципы:

скорость инфузии инсулина подобрать таким образом, чтобы снижение уровня глюкозы крови было не более чем на 5 ммоль/л/час;

в течение первых 2 часов инфузии уровень первоначальной гликемии должен снизиться на 20%;

сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;

при снижении сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 часа с последу­ющим переводом на 5-разовое введение.

3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии —100 мл/кг/сут.:

в первые 6 часов ввести 50% суточного объе­ма, в последующие 6 часов — 25%, в оставши­еся 12 часов — 25% жидкости;

начать инфузионную терапию с в/в введения 0,9% раствора хлорида нвтрия со скоростью 10-15 мл/кг/час (в первый час объем не дол­ жен превышать 500 мл);

после уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л вводить 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор хлорида натрия и 2,5% раствор глюко­ зы поочередно в соотношении 1:1;

при снижении гликемии до 10 ммоль/л ис­пользуют 0,45% раствор натрия хлорида и 10% раствор глюкозы.

С целью коррекции дефицита калия через 2 часа от начала интенсивной терапии при отсутствии шока и анурии в/в капельно вводить 7,5% раствор хлорида калия с инфузатом. Скорость введения оп­ределяется уровнем калия в сыворотке крови.

Содержание калия в сыворотке крови, моль/л

источник

Варианты диабетической комы

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз впервые установлен или известен

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз известен, лечение инсулином

Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе

Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)

Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице

Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги

Заторможенное> потеря сознания

Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания

Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания

Возбуждение > потеря сознания

Снижено или значительно снижено

Норма, коллапс (гиповолемия)

Значительно снижено, коллап

Нормальное или повышенное

Нормальная или повышенная

Нормальная или пониженная

Полиурия > олигурия > анурия

Длительная полиурия > олигурия

Относительно невысокая, может быть норма

Высокая или очень высокая

Может быть высокая до лечения инсулином > снижена

pH крови и щелочной резерв

Норма, может быть повышена

Другие характерные признаки

Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура

Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул

Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное

Заторможенность > потеря сознания

Заторможенность > потеря сознания

Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома

Сонливость > заторможенность > кома

Сонливость > возбуждение > кома

Вялость, адинамия > потеря сознания

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки

Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи

Патологические рефлексы, церебрационная ригидность

Патологических рефлексов нет

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Повышена, иногда нормальная

Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»

Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах

Умеренно увеличена, мягкая

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул

Многократная рвота, обильный жидкий стул

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия

III. При второй и тре­тьей стадиях

Ребенка не кормить, не поить.

Ввести инсулин короткого действия в/в капельно 0,1 ЕД/кг/час на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 10 мл/кг. При длительности СД более 1 года инсулин вводить в дозе 0,2 ЕД /кг/час. У детей раннего возраста или если ребенок ранее получил дозу инсулина, необходимо уменьшить дозировку препарата до 0,06-0,08 ЕД/кг/час.

При проведении инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие принципы:

скорость инфузии инсулина подобрать таким образом, чтобы снижение уровня глюкозы крови было не более чем на 5 ммоль/л/час;

в течение первых 2 часов инфузии уровень первоначальной гликемии должен снизиться на 20%;

сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;

при снижении сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 часа с последу­ющим переводом на 5-разовое введение.

3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии —100 мл/кг/сут.:

в первые 6 часов ввести 50% суточного объе­ма, в последующие 6 часов — 25%, в оставши­еся 12 часов — 25% жидкости;

начать инфузионную терапию с в/в введения 0,9% раствора хлорида нвтрия со скоростью 10-15 мл/кг/час (в первый час объем не дол­ жен превышать 500 мл);

после уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л вводить 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор хлорида натрия и 2,5% раствор глюко­ зы поочередно в соотношении 1:1;

при снижении гликемии до 10 ммоль/л ис­пользуют 0,45% раствор натрия хлорида и 10% раствор глюкозы.

С целью коррекции дефицита калия через 2 часа от начала интенсивной терапии при отсутствии шока и анурии в/в капельно вводить 7,5% раствор хлорида калия с инфузатом. Скорость введения оп­ределяется уровнем калия в сыворотке крови.

Содержание калия в сыворотке крови, моль/л

источник

I. ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКИЕ КОМЫ.

· ПРИЧИНЫ: интеркуррентные заболевания (о. воспалит. процессы, обострение хр. заб-ний, инфекционные болезни); нарушение режима лечения.

· КЛИНИКА: нарастающая сухость кожи и слизистых;

полиурия (олигурия à анурия); жажда; слабость, адинамия; головная боль; отсутствие аппетита, тошнота, рвота; сонливость; запах ацетона в выдыхаемом воздухе; одышка à дыхание Куссмауля (глубокие дыхательные движения с шумом и подергиванием головы и шеи); 30-50% случае – клиника о. живота.

· ОАМ: глюкозурия, кетонурия, пртеинурия (непостоянно)

· Б/Х крови: гипергликемия, гиперкетонемия, ↑ мочевины (непостоянно), ↑ креатинина (непостоянно).

· КЩС: декомпенсированный метаболический ацидоз.

2) Гиперосмолярная некетоацидотическая кома.

· ПРИЧИНЫ: дегидратация (рвота, диарея, прием диуретиков, нарушение концентрационной ф-ции почек, кровотечения, ожоги). Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность (интеркуррентные заб-я, хир-кие вмешательства и травмы, хроническая терапия антогонистами инсулина – ГКС, половые гормоны,терапия аналогами соматостатина — октреотид).

· КЛИНИКА: сухость кожи и слизистых; выраженная полиурия (олигурия à анурия); выраженная жажда; слабость, адинамия; ↓ тургор кожи. Мягкость глазных яблок при пальпации. Сонливость. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля – отсутствует. Полиморфная неврологическая симптоматика (речевые нарушения, нистагм, парезы, параличи, судороги)

· Б/Х крови: ↑↑↑ гипергликемия (>30 ммоль/л), нет кетонемии, N-е показатели КЩС, гипернатриемия.

· ОАМ: массивная глюкозурия, ацетонурии нет.

· ПРИЧИНЫ: ↑ обазование лактата (прием бигуанидов, декомпенсация СД, диабетический кетоацидоз, ацидоз др. генеза). ↓ клиренса лактата (поражение паренхимы почек).

· КЛИНИКА: стойкие боли в ММ., некупирующиеся приемом анальгетиков. Боли в сердце, некупирующиеся приемом антиангинальных препаратов. Боли в животе. Слабость, адинамия. Головная боль. Тошнота, рвота. Арт. гипотония. Сонливость à оглушенностьàстопорàкома. Одышка à дыхание Куссмауля.

· Б/Х крови и КЩС: гиперлктатаемия, декомпенсированный метаболический ацидоз, «анионный разрыв».

II. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА.

· ПРИЧИНЫ: избыток инсулина – недостаточное поступление У извне или из эндогенных источников, ускоренная утилизация У (мышечная работа): нарушение диеты, передозировка инс-на или препаратов сульфанилмочевины, прием алкоголя, физ. нагрузки, нарушение ф-ии печение и почек.

· КЛИНИКА: — адренергические симптомы: тахикардия, мидриаз, дрожь, бледность кожи, усиленная потливость, сильный голод, беспокойство, агрессивность. – Нейроглюкопенические симптомы: слабость, ↓ концентрации внимания, головная боль, головокружение, парестезии, страх, дезориентация, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезия, нарушение координации движений, спутанность сознания, возможны судороги, преходящие парезы и параличи, кома.

источник

Сахарный диабет: Неотложные состояния при сахарном диабете на догоспитальном этапе. Комы как острые осложнения сахарного диабета. Гипогликемия. Гипогликемическая кома. Описание разных ком, их диагностика и лечение.

Торшхоева Х.М., Городецкий В.В., Верткин А.Л.

Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи, МГМСУ им. Н.А. Семашко

Комы являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) и часто приводят к летальным исхо- дам. Это прямой результат изменений содержания глюкозы в крови в виде гипергликемии или гипогликемии и сопутствующими метаболическими нару шениями. Если не произвести коррекцию, то гипергликемия может привести к диабетическому кетоацидозу (ДКА) или некетоновой гиперосмолярной коме. Они характеризуются разными степенями ин- сулиновой недостаточности, избыточной продукци ей контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут разви ваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым в лечении диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой. Резкое падение концентра- ции глюкозы приводит к потере сознания, так как нормальное функционирование головного мозга почти полностью зависит от глюкозы. У больных сахарным диабетом могут развиться следующие коматозные состояния, непосредственно связанные и специфически обусловленные основным за- болеванием, – кетоацидотическая, гиперосмоляр- ная и гипогликемическая.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом опре- деляют прогноз. Поэтому с этих позиций правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется наиболее важным.

Гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%) в структуре ком на догоспитальном этапе, а диабетическая (3%) – пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета, характери- зующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гиперг- ликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. Частота от 5 до 20 слу- чаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность 5–15%, для больных старше 60 лет – 20%. От кето- ацидотической комы погибает более 16% пациен- тов с СД 1 типа. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефи- цит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

• Недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств).
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии.
• Нарушение техники введения инсулина.
• Присоединение других заболеваний (инфек- ции, травма, операции, беременность, ин- фаркт миокарда, инсульт, стресс и др.).
• Нарушения в диете (слишком большое количество углеводов).
• Физическая нагрузка при высокой гликемии. Злоупотребление алкоголем.
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ.
• Прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацеп- тивы, тиреоидные гормоны, кальцитонин, салуретики, этакриновая кислота, ацетазоламид, блокаторы, дилтиазем, адреналин, добутамин, диазоксид, никотиновая кислота, изониазид, аспарагиназа, циклофосфамид, дифенин, морфин, лития карбонат и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следу- ет помнить, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов с вновь выявленным сахарным диабетом.

К линическая картина и классификация

Различают три стадии диабетического кетоацидоза (табл. 1):

2. Прекома, или декомпенсированный кетоацидоз.

Таблица 1. Диабетическая кетоацидотическая кома

Осложнения кетоацидотической комы – тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко – ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность.

Осложнения терапии – отек мозга и легких, гипо- гликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

1. Особенность ДКА – постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.

2. Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).

3. Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

Следует помнить, что при СД 2 типа всегда надо искать интеркуррентное заболевание, как причину декомпенсации СД.

Перечень вопросов, обязательных при диагностике ДКА на догоспитальном этапе:

• страдает ли пациент сахарным диабетом?
• была ли ДКА в анамнезе?
• получает ли пациент сахароснижающую те- рапию, какую, последний прием препарата?
• когда был последний прием пищи или не- адекватный прием пищи или ее пропуск?
• была ли слишком тяжелая физическая нагрузка или прием алкоголя?
• какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме (инфекционные заболевания)?
• была ли полиурия, полидипсия и слабость?

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе:

1. Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без возможности определения уровня гликемии и ее контроля.

2. Акцент в лечении на интенсивную инсулино- терапию при отсутствии эффективной регидратации.

3. Введение недостаточного объема жидкостей.

4. Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения. Это может привести к отеку головного мозга и к внутрисосудистому гемолизу.

5. Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопаказано.

6. Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к смерти больного. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей уси- ливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинномозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не ис- ключено развитие «рикошетного» алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результа- те быстрого развития гипокалиемии.

7. Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного введения препаратов калия, что обусловливает резко выраженную гипока- лиемию, которая и становится причиной смерти больных.

8. Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.

9. Подкожное введение инсулина больным в диабетической коме, у которых всасывание инсулина нарушено вследствие нарушения микроциркуляции.

10. Внутривенно струйное введение инсулина. Период полураспада инсулина при внутривенном введении составляет 3–5 мин, и лишь первые 15–20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, и поэтому такой путь введения неэффективен.

11. 3–4–х–кратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно (на начальных этапах ДКА, когда состояние средней тяжести и нет потери сознания, возможно назначение инсулина подкожно). Эффективная продолжи- тельность действия ИКД составляет 4–5 ч, особенно в условиях кетоацидоза. Поэтому ИКД надо назначать не менее 5–6 раз в сутки без ночного перерыва.

12. Применение для борьбы с коллапсом симпа- тотонических препаратов. Они, во–первых, являются контринсулиновыми гормонами и, во–вторых, у больных диабетом их стимули- рующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

13. Неправильная диагностика ДКА. При ДКА не- редко встречается так называемый «диабети- ческий псевдоперитонит», который симулиру- ет симптомы «острого живота» – напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьше- ние или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амила- зы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может навести на ошибочный диагноз и боль- ной попадает в инфекционное («кишечная инфекция») или хирургическое («острый живот») отделения. Во всех случаях «острого живота» или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо опреде- ление гликемии и ке тонурии.

14. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов – «нарушение мозгового кровооб- ращения», «кома неясной этиологии», в то время как у пациента имеется острая диабе- тическая декомпенсация обмена веществ.

Терапия на догоспитальном этапе представлена в таблице 2.

Таблица 2. Терапия ДКА на догоспитальном этапе

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома харак- теризуется выраженной дегидратацией, значитель- ной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), ги- перосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровождающиеся дегидратацией.

Гиперосмолярная кетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мосм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отличающееся от- сутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15–60%). Причина развития гиперосмолярной комы – относительный дефицит инсулина и факторы, сопровож- дающиеся дегидратацией.

• недостаточная доза инсулина или пропуск иньекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств);
• самовольная отмена сахароснижающей терапии;
• нарушение техники введения инсулина;
• присоединение других заболеваний (инфек- ции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.);
• нарушения в диете (слишком большое количество углеводов);
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, -блокаторы и др.);
• охлаждение;
• невозможность утолить жажду;
• ожоги;
• рвота или диарея;
• гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что одна треть пациентов с гипе- росмолярной комой не имеет предшествующего диагноза сахарного диабета.

Нарастающая в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная де- гидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопро- вождается разнообразными психическими и невро- логическими нарушениями. Кроме сопорозного со- стояния, также нередко отмечаемого при гиперос- молярной коме, психические нарушения часто про- текают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологиче- ские нарушения проявляются очаговой неврологи- ческой симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушени- ями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

1. Развивается более медленно (в течение 5–14 дней), чем ДКА.

Более выраженная дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

2. Часто полиморфная неврологическая симп- томатика, исчезающая при купировании гиперосмолярной комы.

3. Отсутствие кетоацидоза (запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие дыхания Куссмауля, тошноты, рвоты, анорексии, болей в животе).

4. Отсутствие или невыраженная кетонурия.

5. Раньше возникает анурия и азотемия.

6. Пожилой и старческий возраст.

Среди возможных ошибок в терапии и диагностике выделяются:

1. Введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе.

2. Длительное введение гипотонических растворов.

3. Гиперосмолярный синдром нередко ошибочно расценивается, как реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм или другое острое психическое или неврологическое заболевание.

Терапия рассмотрена в таблице 3.

Таблица 3. Терапия гиперосмолярной комы на догоспитальном этапе

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3–3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

• передозировка инсулина
• пропуск или неадекватный прием пищи повышенная физическая нагрузка избыточный прием алкоголя
• прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды, фенилбутазон, анаболические стероиды, препараты кальция, тетрациклин, литий карбонат, пиридоксин, ингибиторы MAO, клофибрат).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (хо- лодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, голо- вокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

1. Внезапное развитие, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.

2. Наличие характерных симптомов гипогликемии.

3. Гликемия ниже 3–3,5 ммоль/л.

Следует помнить, что отсутствие симптомов не исключает гипогликемии и у пациентов с сахарным диабетом симптомы гипогликемии могут быть при нормальной концентрации глюкозы в крови.

Стандартные вопросы врача на догоспи- тальном этапе:

– страдает ли пациент сахарным диабетом, его продолжительность;

– получает ли сахароснижающую терапию (какую, последний прием препарата);

– неадекватный прием пищи или ее пропуск, последний прием пищи;

– любые эпизоды гипогликемии в прошлом;

– слишком тяжелая физическая нагрузка;

– прием чрезмерного количества алкоголя.

Следует помнить – самой частой причиной потери сознания при сахарном диабете 1 типа является тяжелая гипогликемия.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга в течение 3–6 недель. Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные ошибки диагностики и терапии:

1. Попытка ввести углевод–содержащие продук ты (сахар и т.п.) в ротовую полость пациенту без сознания. Это часто приводит к аспирации и к асфиксии.

2. Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т.п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают сахар крови, но слишком медленно.

3. Неправильная диагностика гипогликемии.

Часть симптомов гипогликемии может имити- ровать эпилептический припадок, инсульт, «вегетативный криз» и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, практи- чески при любом неясном пароксизмальном состоянии целесообразно экстренно определить сахар крови. При отсутствии возможно- сти определения уровня гликемии или относительно медленном выполнении этого анализа экспресс–лабораториями (30–40 мин), при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.

4. Часто не учитывают опасность рецидива по- сле выведения из тяжелой гипогликемии. При передозировке препаратов инсулина продленного действия и препаратов сульфонил- мочевины гипогликемия может повториться и поэтому больной требует интенсивного наблюдения, контроля уровня гликемии и при необходимости ее коррекции в течение нескольких суток.

Терапия гипогликемической комы представлена в таблице 4.

Дифференциально–диагностические критерии коматозных состояний при СД представлены в таблице 5.

Таблица 4. Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе

В/в струйно 60 мл 40% раствора глюкозы со скоростью не более 10 мл/мин (max 120 мл), с предварительным вве- дением тиаминаСкорость введения глюкозы не должна превышать 10 мл/мин, так какпри более быстром введении глюкозы может развиваться гипокалиемия. В целях профилактики развития отека мозга максимальный объем для40% раствора должен быть ограничен 120 мл. В последующем произво- дится внутривенное капельное вливание 5% или 10% раствора глюкозы. Объем декстрозы низкой концентрации – до 1-1,5 л/сут. У некоторыхбольных восстановление сознания происходит непосредственно после введения глюкозы, у других занимает определенное время. Внутривен-ное введение глюкозы должно продолжаться в течение всего ожидаемо- го периода действия инсулина или перорального сахароснижающего пре-

парата, вызвавшего данную кому, для профилактики рецидива.

При длительно существующей гипогликемии может наступить повре- ждение тканей головного мозга, в этом случае лучше вводить изначаль-

но 10% раствор глюкозы.В/м или л/к 1 мг глюкаго- на или п/к 0,5 мл 0,1% раствора адреналинаПри отсутствии возможности внутривенного введения глюкозы. Сознание в таком случае восстанавливается в течение 5-10 мин. Глю- кагон повышает глюкозу крови за счет стимуляции гликогенолиза, в связи с чем у больных с истощением запасов гликогена неэффективен. Глюкагон может вызвать рвоту, поэтому надо следить за тем, чтобы не произошла аспирация содержимого желудка. При отсутствии ре- зультатов в течение 10-15 мин можно повторить инъекцию глюкагона.30-60 мг преднизолона или 4-8 мг дексаметазо-наПри затянувшейся гипогликемической коме в качестве контринсулино- вых гормонов и для борьбы с отеком мозга.Внутривенно до 10 мл25% раствора магния сульфатаПри длительности коматозного состояния, превышающей несколько часов.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические критерии коматозных состояний при сахарном диабете

источник