Диф диагноз сахарного диабета и несахарного диабета

Диагностика заболевания основывается на характерных симптомах — усиленной жажде и выделении большого количества мочи низкого удельного веса.

Для уточнения природы патологического процесса, вызвавшего нарушение продукции вазопрессина, всем больным должно быть проведено тщательное неврологическое, рентгенологическое и офтальмологическое обследование.

Дифференциальный диагноз проводится с психогенной полидипсией, сахарным диабетом, патологией почек (хроническая почечная недостаточность при нефросклерозе, «нефрогенный несахарный диабет», некроз почечных канальцев и т. п.), нарушением функции почечных канальцев в связи с гиперкальциемией при гиперпаратиреозе или гипокалиемией при первичном альдостеронизме.

Для дифференциального диагноза несахарного диабета и психогенной полидипсии используется проба с лишением жидкости. Ввиду того, что лишение жидкости больных несахарным диабетом может вызвать тяжелые явления дегидратации, проба должна проводиться только в условиях стационара при систематическом наблюдении за состоянием больных и их ве сом. При психогенной полидипсии первичным звеном в патогенезе является повышенный прием жидкости в связи с жаждой, а полиурия возникает вторично. Лишение жидкости больных психогенной полидипсией приводит к уменьшению диуреза и повышению удельного веса мочи до 1,020 и выше. Симптомы дегидратации при этом отсутствуют, вес тела, содержание эритроцитов, гемоглобина и белков в крови не изменяется. У больных несахарным диабетом проведение пробы с лишением жидкости встречает большие трудности в связи с мучительной жаждой и появлением симптомов дегидратации. Диурез у них уменьшается мало, удельный вес мочи не увеличивается выше 1,010, вес тела вследствие потери жидкости падает, наступает сгущение крови — повышается содержание в крови эритроцитов, гемоглобина и белков. При уменьшении веса тела на 3-5%, что у больных несахарным диабетом наступает после 6-8 ч лишения жидкости или при появлении симптомов дегидратации, проба должна быть немедленно прекращена.

При невозможности правильного проведения пробы с лишением жидкости может быть проведена проба с внутривенным введением раствора поваренной соли. Проба основана на том, что повышение осмотического давления крови у здоровых людей и больных неврогенной полидипсией вызывает раздражение осморецепторов, повышение выделения вазопрессина и уменьшение диуреза. У больных несахарным диабетом диурез не уменьшается. По методу Carter и Robbins проба проводится следующим образом: утром натощак больному дают выпить воды из расчета 20 мл на 1 кг веса. Через полчаса больному устанавливают постоянный катетер и измеряют количество выделяемой мочи за каждые 15 мин. После того, как установится стабильный уровень диуреза, начинают капельное введение в вену 2,5% раствора поваренной соли из расчета 0,2-0,25 мл на 1 кг веса на протяжении 45 мин, продолжая измерять диурез.

Предложены и другие модификации пробы с нагрузкой поваренной солью, в том числе пробы с приемом хлористого натрия внутрь.

Проба с нагрузкой солью является недостаточно надежным методом дифференциального диагноза несахарного диабета и нервной полидипеии. А. Попов наблюдал нормальную реакцию на введение поваренной соли у некоторых больных несахарным диабетом, a Daughaday указывает на то, что у некоторых больных нервной полидипсией диурез может не уменьшаться при введении солевого раствора.

Проба, в которой для стимуляции выработки антидиуретического гормона используется никотин, вводимый внутривенно в дозе 0,5-1,0 мг некурящим и до 3 мг курящим небезопасна и часто сопровождается неприятными побочными явлениями — тошнотой, рвотой и т. п.

Дополнительное диагностическое значение может иметь применение мочегонных средств, при введении которых у больных психогенной полидипсией диурез увеличивается, а у больных несахарным диабетом — уменьшается.

Дифференциальный диагноз сахарного диабета и несахарного диабета не представляет трудности. Наличие гликозурии и гипергликемии, высокий удельный вес мочи у больных сахарным диабетом дают достаточно оснований для правильного диагноза. В редких случаях бывает сочетание сахарного диабета и несахарного диабета. У таких больных диагноз несахарного диабета может быть установлен только после устранения с помощью соответствующей терапии гликозурии и гипергликемии.

При почечной недостаточности суточный диурез редко превышает 4 л, удельный вес мочи фиксирован около 1,009-1,010. Дифференциальный диагноз основывается на наличии при почечных заболеваниях альбуминурии, патологического мочевого осадка, повышенного остаточного азота крови, гипертонии, изменений глазного дна. При подозрении на наличие почечной недостаточности до тщательного обследования больных не следует проводить проб с нагрузкой поваренной солью, введением никотина, противопоказанных при почечной патологии.

Проба с лишением жидкости и введение с диагностической целью препаратов вазопрессина при подозрении на наличие почечной недостаточности также требуют большой осторожности, контроля за остаточным азотом крови.

Редким заболеванием, требующим дифференциального диагноза с несахарным диабетом, является «нефрогенный несахарный диабет». Заболевание обусловлено генетически, бывает почти исключительно у мальчиков, но передается через женщин. При нефрогенном несахарном диабете отсутствует реакция почек на вазопрессин. Симптомов почечной патологии при этом заболевании нет. Дифференциально-диагностическое значение имеет отсутствие уменьшения диуреза после введения препаратов вазопрессина.

Дифференциальный диагноз несахарного диабета и гиперпаратиреоза основывается на наличии при последнем гиперкальциемии, гипофосфатемии, характерных изменений скелета, нефролитиаза или нефрокальциноза. При гиперпаратиреозе диурез обычно не бывает таким большим, а удельный вес мочи — таким низким, как при несахарном диабете.

Полиурия при первичном альдостеронизме также обычно не бывает столь значительной, как при несахарном диабете, и удельный вес мочи не снижается до уровня, свойственного последнему заболеванию. Дифференциальный диагноз основывается также на наличии характерных симптомов первичного альдостеронизма — гипокалиемии, гипертонии и др.

источник

Сахарный диабет – это одно из наиболее распространенных хронических заболеваний в России. На сегодняшний день он занимает третье место по смертности среди населения, уступая в этом показатели только сердечно-сосудистым и раковым болезням.

Главная опасность сахарного диабета заключается в том, что данный недуг может поразить как взрослых и пожилых людей, так и совсем маленьких детей. При этом важнейшим условием успешного лечения сахарного диабета является своевременная диагностика болезни.

Современная медицина располагает широкими возможностями диагностики сахарного диабета. Огромное значение для постановки правильного диагноза пациенту имеетдифференциальная диагностика, которая помогает выявитьтип диабета и разработать правильную методику лечения.

Все виды сахарного диабета имеют схожую симптоматику, а именно: повышенный уровень сахара в крови, сильная жажда, обильное мочеиспускание и слабость. Но несмотря на это между ними есть существенная разница, которую нельзя не учитывать при диагностике и последующем лечении этого заболевания.

От типа диабета зависят такие важные факторы, как скорость развития болезни, тяжесть ее течения и вероятность появления осложнений. Кроме того, лишь установив тип диабета можно выявить истинную причину его появления, а значит выбрать наиболее эффективные методы борьбы с ним.

Сегодня в медицине выделяют пять основных типов сахарного диабета. Другие формы этого заболевания встречаются кране редко и, как правило, развиваются в виде осложнений других болезней, например, панкреатита, опухолей или травм поджелудочной железы, вирусных инфекций, врождённых генетических синдромов и многое другое.

• Сахарный диабет 1 типа;
• Сахарный диабет 2 типа;
• Гестационный сахарный диабет;
• Стероидный диабет;
• Несахарный диабет.

Чаще всего больным ставится диагноз сахарный диабет 2 типа. На него приходится свыше 90% всех случаев заболевания этим недугом. Второе место по распространенности занимает сахарный диабет 1 типа. Он выявляется почти у 9% больных. На оставшиеся типы диабета приходится не более 1,5% пациентов.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета помогает точно определить, каким типом заболевания страдает пациент.

Особенно важно, что такой диагностический метод позволяет отличить два наиболее распространенных типов диабета, которые хоть и имеют схожую клиническую картину, но существенно различаются по многим пунктам.

Для сахарного диабета 1 типа характерно частичное или полное прекращение выработки собственного гормона инсулина. Чаще всего данное заболевание развивается по причине серьезного нарушения в работе иммунитета, в следствие которого ворганизме человека появляются антитела, атакующиеклетки собственной поджелудочной железы.

В итоге происходит полное уничтожение клеток, секретирующих инсулин, что вызывает резкое повышение уровня сахара в крови.Сахарный диабет 1 типа чаще всего поражает детей в возрастной категории от 7 до 14 лет. Причем мальчики болеют этим заболеванием намного чаще, чем девочки.

Сахарный диабет 1 типа диагностируется у людей старше 30 лет только в исключительных случаях. Обычно риск заболеть этим типом диабета заметно уменьшается уже после 25 лет.

Для сахарного диабета 1 типа характерны следующие дифференциальные признаки:

1. Хронически повышенный уровень сахара в крови;
2. Низкий уровень С-пептида;
3. Низкая концентрация инсулина;
4. Присутствие в организме антител.

Сахарный диабет 2 типаразвивается в следствие инсулинорезистентности, которая проявляетсяв нечувствительности внутренних тканей к инсулину. Иногда он также сопровождается частичным сокращением секреции данного гормона в организме.

При сахарном диабете 2 типа нарушение углеводного метаболизма протекает менее выраженно. Поэтому у больных второй формой диабета крайне редко наблюдается повышение уровня ацетона в крови и меньше риск развития кетоза и кетоацидоза.

Диагноз сахарный диабет 2 типанамного чаще ставится женщинам, чем мужчинам. При этом особую группу риска составляют женщины старше 45 лет. Данный тип диабета в целом более характерен для людей зрелого и пожилого возраста.

Однако с недавних пор отмечается тенденция к «помолодению» сахарного диабета 2 типа. Сегодня данное заболевание все чаще диагностируется у пациентов, не достигших и 30-летнего возраста.

Для диабета 2 типа характерно более длительное развитие, которое может протекать практически бессимптомно. По этой причине данное заболевание часто диагностируется на поздних стадиях, когда у больного начинают проявляться различные осложнения, а именно понижение зрения, появление незаживающих язв, нарушение работы сердца, желудка, почек и многое другое.

Дифференциальные признаки сахарного диабета 2 типа:

• Глюкоза в крови значительно повышена;
• Гликированный гемоглобин заметно повышен;
• С-пептид повышен или в норме;
• Инсулин повышен или в норме;
• Отсутствие антител к β-клеткам поджелудочной железы.

Почти 90% пациентов больных сахарным диабетом 2 типа имеют лишний вес или страдают от сильного ожирения.

Чаще всего данный недуг поражает людей, склонных к абдоминальному типу ожирения, при котором жировые отложения в основном формируются в районе живота.

При диагнозе сахарный диабет дифференциальная диагностикапомогает выявить и другие типы этого заболевания.

Наибольшее распространение среди них получили гестационный диабет, стероидный диабет и несахарный диабет.

Стероидный диабет развивается в следствие длительного беспрерывного приема гормональных препаратов глюкокортикостероидов. Еще одной причиной этого недуга является синдром Иценко-Кушинга, который поражает надпочечники и провоцирует усиленную выработку гормонов кортикостероидов.

Стероидный диабет развивается по типу сахарного диабета 1 типа. Это означает, что при данном заболевании в организме больного частично или полностью прекращается выработка инсулина и появляется необходимость в ежедневных инъекциях инсулиновых препаратов.

Главным условием для лечения стероидного диабета является полное прекращение приема гормональных препаратов. Часто этого оказывается достаточно для полной нормализации углеводного обмена и снятия всех симптомов диабета.

Дифференциальные признаки стероидного диабета:

1. Медленное развитие болезни;
2. Постепенное усиление симптомов.
3. Отсутствие резких скачков уровня сахара в крови.
4. Редкое развитие гипергликемии;
5. Крайне низкий риск развитие гипергликемической комы.

Гестационный диабет развивается только у женщин в период беременности. Первые симптомы этого заболевания, как правило, начинают проявляться на 6 месяце вынашивания ребенка. Гестационный диабет часто поражает абсолютно здоровых женщин, до беременности не имевших никаких проблем с повышенным сахаром в крови.

Причиной развития этого заболевания считаются гормоны, которые секретируются плацентой. Они необходимы для нормального развития ребенка, но иногда блокируют действие инсулина и мешают нормальному усвоению сахара. В следствие этого внутренние ткани женщины становятся нечувствительными к инсулину, что провоцирует развитие инсулинорезистентности.

Гестационный диабет часто полностью проходит после родов, но при этом значительно увеличивает риск развития у женщины сахарного диабета 2 типа. Если гестационный диабет наблюдался у женщины во время первой беременности, то с вероятностью в 30% он разовьется и при последующих. Данный тип диабета часто поражает женщин при поздних беременностях – от 30 лет и старше.

Риск заболеть гестационным диабетом значительно повышается, если у будущей матери есть лишний вес, в особенности высокая степень ожирения.

Кроме того, на развитие этого заболевания может повлиять наличие синдрома поликистоза яичников.

Несахарный диабет развивается по причине острой нехватки гормона вазопрессина, который препятствует чрезмерному выделению жидкости из организма. В следствие этого у больных данным типом диабета наблюдается обильное мочеиспускание и сильнейшая жажда.

Гормон вазопрессин вырабатывается одной из главных желёз организма гипоталамусом. Оттуда он переходит в гипофиз, а после проникает в кровь и вместе с ее потоком попадает в почки. Воздействуя на ткани почеквазопрессин способствует обратному всасыванию жидкости и сохранению влаги в организме.

Несахарный диабет бывает двух видов – центральный и почечный (нефрогенный). Центральный диабет развивается из-за образования в гипоталамусе доброкачественной или злокачественной опухоли, что приводит к резкому снижению продуцирования вазопрессина.

При почечном несахарном диабете уровень вазопрессина в крови остается нормальным, но ткани почек утрачивают к нему чувствительность. В результате этого клетки почечных канальцев оказываются не в состоянии впитывать воду, что ведет к развитию тяжелого обезвоживания организма.

Дифференциальная диагностика сахарного и несахарного диабета таблица:

Как можно заметить, все виды диабета во многом схожи и дифференциальный диагноз помогает отличить один диабетический тип от другого. Это крайне важно для выработки правильной лечебной стратегии и успешной борьбы с болезнью. Видео в этой статье расскажет, как идет диагностика диабета.

источник

В типичных случаях диагноз не представляет трудности и основывается на выявлении полиурии, полидипсии, гиперосмолярности плазмы (больше 290 мосм/кг), гипернатриемии (больше 155 мэкв/л), гипоосмолярности мочи (100-200 моем/кг) с низкой относительной плотностью. Одновременное определение осмолярности плазмы и мочи дает надежную информацию о нарушении водного гомеостаза. Для выяснения природы заболевания тщательно анализируют анамнез и результаты рентгенологического, офтальмологического и неврологического обследований.

При необходимости прибегают к компьютерной томографии. Решающее значение в диагностике могло бы иметь определение базального и стимулируемого уровня ВП в плазме, однако это исследование малодоступно клинической практике.

Несахарный диабет дифференцируют с рядом заболеваний, протекающих с полиурией и полидипсией: сахарным диабетом, психогенной полидипсией, компенсаторной полиурией в азотемической стадии хронического гломерулонефрита и нефросклероза (табл. 5).

Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет (врожденный и приобретенный) дифференцируют с полиурией, возникающей при первичном альдостеронизме, гиперпаратиреозе с нефрокальцинозом, синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике.

Психогенная полидипсия — идиопатическая или в связи с психическим заболеванием — характеризуется первичной жаждой. Она обусловлена функциональным или органическими нарушениями в центре жажды, приводящими к бесконтрольному приему большого количества жидкости. Увеличение объема циркулирующей жидкости уменьшает ее осмотическое давление и через систему осморегулирующих рецепторов снижает уровень ВП. Так (вторично) возникает полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Осмолярность плазмы и уровень натрия в ней нормальные или несколько снижены.

Ограничение приема жидкости и дегидратация, стимулирующая эндогенный ВП у больных с психогенной полидипсией, в отличие от больных с несахарным диабетом, не нарушают общего состояния, количество выделяемой мочи соответственно уменьшается, а ее осмолярность и относительная плотность нормализуются. Однако при длительной полиурии почки постепенно утрачивают способность реагировать на ВП максимальным повышением осмолярности мочи (до 900-1200 мосм/кг), и даже при первичной полидипсии нормализация относительной плотности может не произойти.

У больных несахарным диабетом при уменьшении количества принимаемой жидкости ухудшается общее состояние, жажда становится мучительной, развивается обезвоживание, а количество выделяемой мочи, ее осмолярность и относительная плотность существенно не меняются. В этой связи дегидратационный дифференциально-диагностический тест с сухоядением следует проводить в условиях стационара, и его продолжительность не должна превышать 6-8 ч. Максимальная длительность пробы при хорошей переносимости — 14 ч.

При проведении теста мочу собирают каждый час. Ее относительную плотность и объем измеряют в каждой часовой порции, а массу тела — после каждого литра выделенной мочи. Отсутствие существенной динамики относительной плотности в двух последующих порциях при потере 2 % массы тела свидетельствует об отсутствии стимуляции эндогенного ВП.

С целью дифференциальной диагностики с психогенной полидипсией иногда используют пробу с внутривенным введением 2,5 % раствора натрия хлорида (вводится 50 мл в течение 45 мин). У больных с психогенной полидипсией повышение осмотической концентрации в плазме быстро стимулирует выброс эндогенного ВП, количество выделяемой мочи уменьшается, а относительная плотность ее повышается. При несахарном диабете объем и концентрация мочи существенно не меняются. Следует отметить, что дети очень тяжело переносят пробу с солевой нагрузкой.

Введение препаратов ВП при истинном несахарном диабете уменьшает полиурию и соответственно полидипсию; при этом при психогенной полидипсии в связи с введением ВП могут появиться головные боли и симптомы водной интоксикации. При нефрогенном несахарном диабете введение препаратов ВП неэффективно. В настоящее время с диагностической целью используют подавляющее влияние синтетического аналога ВП на фактор VIII свертывания крови. У больных со скрытыми формами нефрогенного несахарного диабета и в семьях с риском заболевания эффект подавления отсутствует.

При сахарном диабете полиурия не столь велика, как при несахарном, а моча — гипертоническая. В крови — гипергликемия.

При сочетании сахарного и несахарного диабета глюкозурия увеличивает концентрацию мочи, но даже при большом содержании в ней сахара относительная ее плотность снижена (1012— 1020).

При компенсаторной азотемической полиурии диурез не превышает 3-4 л. Наблюдается гипоизостенурия с колебаниями относительной плотности 1005-1012. В крови повышен уровень креатинина, мочевины и остаточного азота, в моче — эритроциты, белок, цилиндры. Ряд заболеваний с дистрофическими изменениями в почках и вазопрессинрезистентной полиурией и полидипсией (первичный альдостеронизм, гиперпаратиреоз, синдром нарушенной адсорбции в кишечнике, нефронофтиз Фанкони, тубулопатия) следует дифференцировать с нефрогенный несахарным диабетом.

При первичном альдостеронизме отмечаются гипокалиемия, вызывающая дистрофию эпителия почечных канальцев, полиурия (2-4 л), гипоизостенурия.

Гиперпаратиреоз с гиперкальциемией и нефрокальцинозом, ингибирующий связывание ВП рецепторами канальцев, вызывает умеренную полиурию и гипоизостенурию.

При синдроме нарушенной адсорбции в кишечнике («синдром мальабсорбции») — истощающие поносы, нарушение всасывания в кишечнике электролитов, белка, витаминов, гипоизостенурия, умеренная полиурия.

Нефронофтиз Фанкони — врожденное заболевание у детей — на ранних стадиях характеризуется только полиурией и полидипсией, в дальнейшем присоединяются снижение уровня кальция и повышение фосфора в крови, анемия, остеопатия, протеинурия и почечная недостаточность.

источник

Большинство из нас знает основные симптомы диабета – как правило, это жажда и обильное мочеиспускание. Менее известными считаются набор лишнего веса, утомляемость, сухость кожи и частые гнойничковые высыпания на коже. Часто именно эти признаки являются показанием для лабораторного обследования.

Знакомы ли вам эти симптомы?

Но всегда ли так очевиден диагноз сахарный диабет: дифференциальная диагностика заболевания представляет большой интерес для научного мира.

Следует отметить, что в медицине выделяют две формы «сахарной» патологии: СД-1 (первого типа, инсулинзависимый) и СД-2 (второго типа, инсулиннезависимый).

• Первый тип характеризуется практически полным отсутствием инсулина в организме вследствие нарушения его синтеза в бета-клетках ПЖ, подвергшихся аутоиммунной деструкции.
• При развитии СД-2 проблема заключается в нарушении чувствительности клеточных рецепторов: гормон есть, однако организм воспринимает его неправильно.

Важные отличие в патогенезе

Как же различить типы патологии? Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа и 2 типа проведен в таблице ниже.

Таблица 1: Диагностика дифференциальная сахарного диабета:

Важно! Все базовые симптомы болезни (полиурия, полидипсия, кожный зуд) схожи для ИЗСД и ИНСД.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета 2 типа, как и ИЗСД, проводится по основным синдромам.

Помимо СД, полиурия и полидипсия могут быть характерны для:

• несахарного диабета;
• хронических заболеваний почек и ХПН;
• первичного гиперальдостеронизма;
• гиперпаратиреоза;
• неврогенной полидепсии.

Сильная жажда – попытка организма скорректировать уровень гликемии

По синдрому гипергликемии дифференциальная диагностика сахарного диабета 1 типа и 2 типа проводится с:

• болезнью/синдромом Иценко-Кушинга;
• стероидным диабетом;
• акромегалией;
• гемохроматозом;
• ДТЗ;
• феохромоцитомой;
• хроническим панкреатитом;
• некоторыми заболеваниями печени и ПЖ;
• алиментарной гипергликемией.

Гипергликемия – основной лабораторный показатель СД

При развитии синдрома глюкозурии дифференциальный диагноз сахарного диабета 2 типа и ИЗСД проводится со следующими заболеваниями:

• алиментарная глюкозурия;
• глюкозурия беременных;
• токсические поражения;
• почечный диабет.

Это интересно. Ложноположительные результаты при исследовании мочи на глюкозу могут наблюдаться при приеме больших доз витамина С, Ацетилсалициловой кислоты, цефалоспоринов.

Дифференциальная диагностика сахарного и несахарного диабета представляет большой интерес для эндокринологов. Несмотря на то, что симптомы этих патологий схожи, их механизм развития и патогенез разительно отличаются.

Все дело в гормоне вазопрессине

Несахарный диабет связан с острой нехваткой гормона гипоталамуса вазопрессина, отвечающего за подержание нормального водного баланса.

Секретируясь в гипоталамусе, вазопрессин транспортируется в гипофиз, а затем с током крови распространяется по всему организму, в том числе попадает в почки. На этом уровне он способствует реабсорбции жидкости в нефроне и ее сохранению в организме.

В зависимости от причины несахарный диабет может быть центральным и нефрогенным (почечным). Первый часто развивается на фоне черепно-мозговых травм, новообразований гипоталамуса или гипофиза. Второй является результатом различных тубулупатий и нарушенной чувствительности к гормону почечных тканей.

И СД, и рассматриваемая патология клинически проявляются жаждой и обильным мочеиспусканием? Но какие между ними различия?

Таблица 2: Несахарный и сахарный диабет — дифференциальный диагноз:

При хронической почечной недостаточности в стадию полиурии пациенты часто жалуются на учащенное обильное мочеиспускание, что может свидетельствовать о развитии гипергликемии. Однако в этом случае поможет дифференциальный диагноз: сахарный диабет 2 типа и ИЗСД характеризуются также повышенным уровнем сахара в крови и глюкозурией, а при ХПН хорошо заметны признаки задержки жидкости в организме (отеки), снижение отн. плотности мочи.

ХПН – распространенное осложнение заболеваний почек

Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна) – клинический синдром, характеризующийся избыточной продукцией гормона альдостерон надпочечниками.

Его симптоматика довольно типична и проявляется тремя синдромами:

• поражение ССС;
• нейромышечные расстройства;
• нарушения работы почек.

Поражение ССС, прежде всего, представлено артериальной гипертензией. Нейромышечный синдром связан с гипокалиемией и проявляется приступами мышечной слабости, судорогами и кратковременными параличами.

Нефрогенный синдром представлен:

• снижением контрационных способностей почек;
• никтурией
• полиурией.

В отличие от обеих форм СД, заболевание не сопровождается нарушениями углеводного обмена.

Надпочечники – небольшие, но важные железы

Болезнь/синдром Иценко-Кушинга – еще одно нейроэндокринное заболевание с поражением надпочечников, которое принимает участие в дифференциальной диагностике. Оно сопровождается избыточной секрецией глюкокортикостероидов.

Клинически проявляется следующими симптомами:

• ожирение по особому типу (лишний вес откладывается преимущественно в верхней половине тела, лицо становится лунообразным, а щеки покрываются ярко-красным румянцем);
• появление розовых или багровых стрий;
• избыточный рост волос на лице и теле (в т. ч. у женщин);
• мышечная гипотония;
• артериальная гипертензия;
• нарушение чувствительности к инсулину, гипергликемия;
• ослабление иммунитета.

Pancreas – не только внешнесекреторный, но и эндокринный орган

Заподозрить вторичный характер синдрома можно на основании жалоб больного (опоясывающие боли в эпигастрии, иррадиирующие в спину, тошнота, рвота после употребления жирной жареной пищи, различные расстройства стула), а также лабораторных и инструментальных тестов (повышение уровня фермента альфа-амилазы в крови, ЭХО-признаки воспаления на УЗИ и др.).

Обратите внимание! Отдельно следует выделить такое состояние, как алиментарная гипергликемия и глюкозурия. Они развиваются в ответ на поступление в организм избыточного количества углеводов и, как правило, сохраняются непродолжительное время.

Таким образом, дифференциальная диагностика основных синдромов СД проводится с многими заболеваниями. Диагноз, основанный только на клинических данных, можно считать лишь предварительным: он обязательно должен базироваться на данных полного лабораторного и инструментального обследования.

Здравствуйте! Мне 45 лет, женщина, особых жалоб нет и не было. Недавно измерила сахар – 8,3. Я сдавала кровь не натощак, возможно в этом причина.

Чуть позже все же решила пройти анализ повторно. Натощак из вены результа тоже был повышенным – 7,4 ммоль/л. Неужели это диабет? Но у меня нет абсолютно никаких симптомов.

Здравствуйте! Гипергликемия в лабораторных тестах чаще всего свидетельствует о развитии сахарного диабета. Обязательно проконсультируйтесь с эндокринологом очно для решения вопроса о прохождении дополнительного обследования (прежде всего, я посоветовала бы вам сдать кровь на HbAc1, УЗИ ПЖ).

Добрый вечер! Подскажите, есть ли какие-то достоверные признаки, которые помогут определить у себя диабет. Недавно заметила, что я стала есть много сладкого. Это не может быть симптомом проблем со здоровьем.

Здравствуйте! Тяга к сладкому не рассматривается как проявление СД. С точки зрения физиологии такая потребность может свидетельствовать о нехватке энергии переутомлении, стрессах, гипогликемии.

О СД, в свою очередь, могут свидетельствовать:

• сухость во рту;
• сильная жажда;
• частое и обильное мочеиспускание;
• слабость, снижение работоспособность;
• иногда – кожные проявления (сильная сухость, гнойничковые заболевания).

Если у вас есть такие симптомы, рекомендую пройти простейшее обследование – сдать кровь на сахар. Общепринятая норма для него – 3,3-5,5 ммоль/л.

Со взрослыми все более-менее ясно. А как заподозрить диабет у ребенка? Я слышала, что у малышей болезнь протекает очень тяжело, вплоть до комы и смерти.

Здравствуйте! Действительно, дети – особая категория пациентов, требующая пристального внимания как со стороны медицинских работников, так и со стороны родителей.

Первое, что обращает на себя внимание при заболевании в детском возрасте – жажда: ребенок начинает заметно больше пить, иногда даже может просыпаться по ночам, прося воды.

Второй часто встречаемый «детский» признак СД – частое мочеиспускание и энурез. На горшке или возле унитаза можно заметить липкие пятна от мочи, если кроха носит подгузник, из-за высокого содержания сахара в моче он может прилипать к коже.

Затем становится заметным снижение веса: кроха быстро теряет килограммы даже несмотря на хороший аппетит. Кроме того, появляются признаки астенизации: малыш становится вялым, сонливым, редко участвует в играх.

Все это должно насторожить внимательных родителей. Подобные симптомы требуют немедленного обследования и врачебной консультации.

источник

Гипоталамический несахарный диабет, гипофизарный несахарный диабет, нейрогипофизарный несахарный диабет, несахарное мочеизнурение.

Несахарный диабет — заболевание, характеризующееся неспособностью почек реабсорбировать воду и концентрировать мочу, имеющее в своей основе дефект секреции или действия вазопрессина и проявляющееся выраженной жаждой и экскрецией большого количества разведенной мочи.

Распространенность несахарного диабета в популяции по различным источникам составляет 0,004–0,01%.

Профилактика не разработана.

• В клинической практике различают три основных типа несахарного диабета:
• центральный (гипоталамический, гипофизарный), обусловленный нарушением синтеза или секреции вазопрессина;
• нефрогенный (почечный, вазопрессин-резистентный), который характеризуется резистентностью почек к действию вазопрессина;
• первичная полидипсия: нарушение, когда патологическая жажда (дипсогенная полидипсия) или компульсивное желание пить (психогенная полидипсия) и связанное с этим избыточное потребление воды подавляют физиологическую секрецию вазопрессина, в итоге приводя к характерной симптоматике несахарного диабета, при этом при дегидратации организма синтез вазопрессина восстанавливается.

Также выделены и другие, более редкие, типы несахарного диабета:

• гестационный , связанный с повышенной активностью фермента плаценты — аргининаминопептидазы, разрушающей вазопрессин;
• функциональный: возникает у детей первого года жизни и обусловлен незрелостью концентрационного механизма почек и повышенной активностью фосфодиэстераз, что приводит к быстрой деактивации рецептора к вазопрессину и низкой продолжительности действия гормона;
• ятрогенный: к этому типу относят применение диуретиков, рекомендации потребления больших объемов жидкости.

По тяжести течения:

• легкая форма — выделение до 6–8 л/сут без лечения;
• средняя — выделение 8–14 л/сут без лечения;
• тяжелая — выделение более 14 л/сут без лечения.

По степени компенсации:

• компенсация — при лечении жажда и полиурия в целом не беспокоят;
• субкомпенсация — при лечении бывают эпизоды жажды и полиурии в течение дня, оказывающие влияние на повседневную деятельность;
• декомпенсация — жажда и полиурия сохраняются и при лечении заболевания и оказывают существенное влияние на повседневную деятельность.

Центральный несахарный диабет

• аутосомно-доминантный;
• D >◊ Нарушение развития мозга — септооптическая дисплазия.

• травма (нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма);
• опухоли (краниофарингиома, герминома, глиома и др.);
• метастазы в гипофиз опухолей других локализаций;
• гипоксическое/ишемическое повреждение мозга;
• лимфоцитарный нейрогипофизит;
• гранулема (туберкулез, саркоидоз, гистиоцитоз);
• инфекции (врожденные цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, энцефалит, менингит);
• сосудистая патология (аневризма, мальформации сосудов);
• идиопатический.

Нефрогенный несахарный диабет

• Х-связанное наследование (дефект гена V2-рецептора);
• аутосомно-рецессивное наследование (дефект гена AQP-2).

• осмотический диурез (глюкозурия при сахарном диабете);
• метаболические нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия);
• хроническая почечная недостаточность;
• постобструктивная уропатия;
• лекарственные средства;
• вымывание электролитов из интерстиция почки;
• идиопатический.

Первичная полидипсия

• Психогенная — дебют или проявление неврозов, маниакального психоза или шизофрении.
• Дипсогенная — патология центра жажды гипоталамуса.

Патогенез центрального несахарного диабета: нарушение секреции или действия вазопрессина на V2-рецептор (рецептор к вазопрессину 2-го типа) главных клеток собирательных трубочек приводит к тому, что не происходит «встраивания» вазопрессин-чувствительных водных каналов (аквапоринов 2) в апикальную клеточную мембрану, и, следовательно, нет реабсорбции воды. При этом вода в большом количестве теряется с мочой, вызывая обезвоживание и, как следствие, жажду.

Основные проявления несахарного диабета — выраженная полиурия (выделение мочи более 2 л/м2 в сутки или 40 мл/кг в сутки у старших детей и взрослых), полидипсия (порядка 3–18 л/сут) и связанные с ними нарушения сна. Характерно предпочтение простой холодной/ледяной воды. Могут быть сухость кожи и слизистых, уменьшение слюно- и потоотделения. Аппетит, как правило, снижен. Систолическое артериальное давление (АД) может быть нормальным или немного пониженным при характерном повышении диастолического АД. Тяжесть заболевания, то есть выраженность симптомов, зависит от степени нейросекреторной недостаточности. При частичном дефиците вазопрессина клиническая симптоматика может быть не столь отчетлива и проявляться только в условиях питьевой депривации или избыточной потери жидкости (походы, экскурсии, жаркая погода). В связи с тем, что глюкокортикоиды необходимы почкам для выделения воды, не содержащей электролитов, симптомы центрального несахарного диабета могут маскироваться сопутствующей надпочечниковой недостаточностью, и в таком случае назначение терапии глюкокортикоидами приводит к манифестации/усилению полиурии.

При сборе анамнеза необходимо уточнять длительность и стойкость симптомов у пациентов, наличие полидипсии, полиурии, ранее выявленных нарушений углеводного обмена и наличие сахарного диабета у родственников.

Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены симптомы дегидратации: сухость кожи и слизистых. Систолическое АД нормальное или немного пониженное, диастолическое АД повышено.

Лабораторные исследования

Для несахарного диабета характерно увеличение осмоляльности крови, гипернатриемия, постоянно низкие осмоляльность (

источник

Несахарный диабет– заболевание, вызванное абсолютной или относительной недостаточностью гипоталамического гормона вазопрессина (АДГ-антидиуретического гормона).

Частота заболевания не известна, встречается у 0,5-0,7% эндокринных больных.

Регуляция высвобождения вазопрессина и его эффекты

Вазопрессини окситоцин синтезируются в супраоптических и паравентикулярных ядрах гипоталамуса, упаковываются в гранулы с соответствующими нейрофизинами и транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз), где хранятся до своего освобождения. Запасы вазопрессина в нейрогипофизе при хронической стимуляции его секреции, например, при длительном воздержании от питья, резко сокращаются.

Секрецию вазопрессина вызывают многие факторы. Наиболее важным из них является осмотическое давление крови, т.е. осмоляльность (или иначе осмолярность) плазмы. В переднем гипоталамусе вблизи, но отдельно от супраоптических и паравентикулярных ядер, расположеносморецептор. Когда осмоляльность плазмы находится на определенном нормальном минимуме, или пороговой величине, концентрация вазопрессина в ней очень мала. Если осмоляльность плазмы превышает этот установочный порог, осмоцентр это воспринимает, и концентрация вазопрессина круто повышается. Система осморегуляции реагирует очень чутко и очень точно. Некоторое увеличение чувствительности осморецептора связано свозрастом.

Осморецептор неодинаково чувствителен к различным веществам плазмы. Натрий(Na + ) и его анионы – наиболее сильные стимуляторы осморецептора и секреции вазопрессина.Naи его анионы в норме определяют на 95% осмоляльность плазмы.

Весьма эффективно стимулируют секрецию вазопрессина через осморецептор сахароза и маннитол. Глюкоза практически не стимулирует осморецептор, так же как и мочевина.

Наиболее надежным оценочным фактором в стимуляции секреции вазопрессина является определение Na + и осмоляльности плазмы.

На секрецию вазопрессина оказывают влияние объем крови и уровень АД. Эти влияния осуществляются через барорецепторы, расположенные в предсердиях и дуге аорты. Стимулы от барорецептора по афферентным волокнам идут в ствол мозга в составе блуждающего и языкоглоточного нервов. Из ствола мозга сигналы передаются в нейрогипофиз. Снижение АД, или уменьшение объема крови (например, кровопотеря) значительно стимулируют секрецию вазопрессина. Но эта система значительно менее чувствительна, чем осмотические стимулы на осморецептор.

Одним из действенных факторов, стимулирующих выброс вазопрессина, является тошнота, спонтанная, или вызванная процедурами (рвотный позыв, алкоголь, никотин, апоморфин). Даже при приходящей тошноте, без рвоты уровень вазопрессина в плазме повышается в 100-1000 раз!

Менее эффективным, чем тошнота, но столь же постоянным стимулом секреции вазопрессина является гипогликемия,особенно острая. Снижение уровня глюкозы на 50% от исходного в крови, повышает содержание вазопрессина в 2-4 раза у человека, а у крыс в 10 раз!

Повышает секрецию вазопрессина ренин-ангиотензиновая система. Уровень ренина и/или ангиотензина, необходимый для стимуляции вазопрессина, пока не известен.

Считается также, что неспецифический стресс, вызываемый такими факторами, как боль, эмоции, физическая нагрузка, усиливает секрецию вазопрессина. Однако остается неизвестным, как стресс стимулирует секрецию вазопрессина – каким-то особым путем, или через понижение АД и тошноту.

Тормозят секрецию вазопрессинасосудоактивные вещества, такие как норадреналин, галоперидол, глюкокортикоиды, опиаты, морфин. Но пока неясно, действуют ли все эти вещества центрально, или за счет повышения давления и объема крови.

Попадая в системный кровоток вазопрессин быстро распределяется по внеклеточной жидкости. Равновесие между внутри- и внесосудистым пространством достигается в течение 10-15 минут. Инактивация вазопрессина происходит, в основном, в печени и почках. Небольшая часть не разрушается и выделяется с мочой в интактном виде.

Эффекты. Наиболее важным биологическим эффектом вазопрессина являетсясохранение воды в организмепутем снижения выделения мочи. Точкой приложения его действия являются эпителий дистальных и/или собирательных канальцев почек. В отсутствие вазопрессина мембраны клеток, выстилающие эту часть нефрона, формируют неопредолимое препятствие для диффузии воды и растворимых веществ. В таких условиях гипотонический фильтрат, образующийся в более проксимальных отделах нефрона, без изменения проходит через дистальный каналец и собирательные трубочки. Удельный вес (относительная плотность) такой мочи низкий.

Вазопрессин увеличивает проницаемость дистальных и собирательных канальцев для воды. Поскольку вода реабсорбируется без осмотических веществ, концентрация осмотических веществ в ней повышается, а ее объем, т.е. количество, уменьшается.

Имеются данные, что местный тканевой гормон, простагландин Е, ингибирует действие вазопрессина в почках. В свою очередь нестероидные противовоспалительные средства (например, Индометацин), ингибирующие в почках синтез простагландинов, увеличивают действие вазопрессина.

Вазопрессин действует также на различные внепочечные системы, например на кровеносные сосуды, ЖКТ, ЦНС.

Жаждаслужит незаменимым дополнением к антидиуретической деятельности вазопрессина. Жажда – это осознанное ощущение потребности воды.Жажда стимулируется многими факторами, вызывающими секрецию вазопрессина. Наиболее эффективным из них являетсягипертоническая среда.Абсолютный уровень осмоляльности плазмы, при котором появляется чувство жажды, составляет 295 мосмоль/кг. При этой осмоляльности крови в норме выделяется моча с максимальной концентрацией. Жажда является своего рода тормозом, главная функция которого заключается в том, чтобы не допустить степени дегидратации, которая превышает компенсаторные возможности антидиуретической системы.

Чувство жажды быстро усиливается в прямой зависимости от осмоляльности плазмы и становится невыносимой, когда осмоляльность всего на 10-15 мосмоль/кг превышает пороговый уровень. Потребление воды пропорционально чувству жажды. Уменьшение объема крови или АД также вызывает жажду.

В основе развития центральных форм несахарного диабета лежит поражение различных отделов гипоталамуса или задней доли гипофиза, т.е. нейрогипофиза. Причинами могут служить следующие факторы:

инфекцииострые или хронические: грипп, менингоэнцефалит, скарлатина, коклюш, тифы, сепсис, ангина, туберкулез, сифилис, ревматизм, бруцеллез, малярия;

черепно-мозговые травмы: случайная или хирургическая; поражение электрическим током; родовая травма в родах;

опухоль гипоталамуса или гипофиза:метастатическая, или первичная. Метастазирует в гипофиз чаще рак молочной и щитовидной желез, бронхов. Инфильтрация опухолевыми элементами при лимфогранулематозе, лимфосаркоме, лейкозах, генерализованном ксантоматозе (болезни Хенда-Шюллера-Криспена). Первичные опухоли: аденома, глиома, тератома, краниофарингиома (особенно часто), саркоидоз;

эндокринные заболевания:синдромы Симмондса, Шиена, Лоуренса-Муна-Бидля, гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма, адинозогенитальной дистрофии;

идиопатический:у 60-70% больных причина заболевания остается невыясненной. Среди идиопатических форм заметное представительство имеет наследственный сахарный диабет, послеживаемый в нескольких поколениях. Тип наследования аутосомно-доминантный и рецессивный;

аутоиммунный: деструкция ядер гипоталамуса в результате аутоиммунного процесса. Эта форма, как предполагают, имеет место среди идиопатического несахарного диабета, при котором появляются аутоантитела к вазопрессинсекретирующим клеткам.

При периферическом несахарном диабете продукция вазопрессина сохранена, но снижена или отсутствует чувствительность рецепторов почечных канальцев к гормону, или гормон усиленно разрушается в печени, почках, плаценте.

Нефрогенный несахарный диабетчаще наблюдается у детей, и обусловлен анатомической неполноценностью почечных канальцев (врожденные уродства, кистозно-дегенеративные процессы), или повреждением нефрона (амилоидоз, саркоидоз, отравления литием, метоксифлюрамином). или снижение чувствительности рецепторов эпителия почечных канальцев к вазопрессину.

Клиника несахарного диабета

на жаждуот умеренно выраженной до мучительной, не отпускающей больных ни днем, ни ночью. Иногда больные за сутки выпивают 20-40 литров воды. При этом возникает желание принимать ледяную воду;

полиуриюи учащенное мочеиспускание. Выделяется моча светлая, без урохромов;

физическую и психическуюслабость;

снижение аппетита,похудание; возможно развитиеожирения, если несахарный диабет развивается как один из симптомов первичных гипоталамических нарушений.

диспептические расстройствасо стороны желудка – чувство полноты, отрыжка, боли в эпигастрии; кишечника – запоры; желчного пузыря – тяжесть, боли в правом подреберье;

психические и эмоциональные нарушения: головные боли, эмоциональная неуравновешенность, бессонница, снижение умственной активности, раздражительность, плаксивость; иногда развиваются психозы.

нарушение менструаций, у мужчин – потенции.

Начало заболевания может быть острым, внезапным; реже – постепенным, и симптомы нарастают по мере утяжеления заболевания. В качестве причины могут выступать травмы черепно-мозговые или психические, инфекции, оперативные вмешательства на головном мозге. Чаще всего причину выявить не удается. Иногда устанавливается отягощенная наследственность по несахарному диабету.

кожные покровы сухие, уменьшено слюно- и потоотделение;

масса тела может быть снижена, нормальная или повышена;

язык нередко сухой вследствие жажды, границы желудка опущены в связи с постоянной перегрузкой жидкостью. При развитии гастрита или дискинезии желчевыводящих путей возможна повышенная чувствительность и болезненность при пальпации эпигастрия и правого подреберья;

сердечно-сосудистая и дыхательная системы, печень обычно не страдают;

система мочеотделения: отмечается учащенное мочеиспускание, полиурия, никтурия;

признаки обезвоживанияорганизма, если жидкость, теряемая с мочой, по каким-либо причинам не восполняется – отсутствие воды, проведение пробы с «сухоядением», или снижается чувствительность центра «жажды»:

резкая общая слабость, головные боли, тошнота, рвота многократная, усугубляющая дегидратацию;

гипертермия, судороги, психомоторное возбуждение;

расстройство ССС: тахикардия, гипотония вплоть до коллапса и комы;

сгущение крови: повышение количества Hb, эритроцитов,Na + (N136-145 ммоль/л, или мэкв/л) креатинина (N60-132 мкмоль/л, или 0,7-1,5 мг%);

удельная плотность мочи низкая – 1000-1010, полиурия сохраняется.

Эти явления гиперосмолярной дегидратации особенно характерны для врожденного нефрогенного несахарного диабета у детей.

Диагноз ставитсяна основании классических признаков несахарного диабета и лабораторно-инструментальных исследований:

низкая удельная плотность мочи – 1000-1005

гиперосмолярность плазмы, > 290 мосм/кг (N280-296 мосм/кг воды, или ммоль/кг воды);

гипоосмолярность мочи, 155 мэкв/л (N136-145 мэкв/л, ммоль/л).

При необходимости проводятся пробы:

Проба с сухоядением.Эта проба проводится в условиях стационара, продолжительность ее составляет обычно 6-8 часов, при хорошей переносимости – 14 часов. Жидкость не дается. Пища должна быть белковой. Мочу собирают каждый час, измеряют объем и удельную плотность каждой часовой порции. Измеряют массу тела после каждого 1 литра выделенной мочи.

Оценка: отсутствие существенной динамики удельной плотности мочи в двух последующих порциях при потере 2% массы тела свидетельствует об отсутствии стимуляции эндогенного вазопрессина.

Проба с в/в введением 50 мл 2,5% р-ра NaClв течение 45 мин. При несахарном диабете объем и плотность мочи существенно не меняются. При психогенной полидипсии повышение осмотической концентрации плазмы быстро стимулирует выброс эндогенного вазопрессина и количество выделяемой мочи уменьшается, а ее удельная плотность – повышается.

Проба с введением препаратов вазопрессина – 5 ЕД в/в или в/м.При истинном несахарном диабете самочувствие улучшается, уменьшается полидипсия и полиурия, осмолярность плазмы снижается, осмолярность мочи повышается.

Дифференциальный диагноз несахарного диабета

По основным признакам несахарного диабета – полидипсии и полиурии это заболевание дифференцируют с рядом заболеваний, протекающими с этими симптомами: психогенной полидипсией, сахарным диабетом, компенсаторной полиурией при ХПН (хронической почечной недостаточности).

Нефрогенный вазопрессинрезистентный несахарный диабет (врожденный или приобретенный) дифференцируют по признаку полиурии с алдостеронизмом первичным, гиперпаратиреозом с нефрокальцинозом, синдромом мальабсорбции при хронических энтероколитах.

источник