Дифдиагностика ком при сахарном диабете

Перечисленные ниже симптомы наиболее информативны для дифференциальной диагностики ком при сахарном диабете

Гипергликемическая — Слабость, сухость во рту, обильное мочевыделение.
Гипогликемическая — Чувство голода, головная боль, потливость рук, дрожание рук.
Гиперосмолярная — Слабость, вялость, судороги.
Молочнокислая — Тошнота, рвота, боль в мышцах.

Гипергликемическая — Медленное.
Гипогликемическая — Быстрое.
Гиперосмолярная — Медленное.
Молочнокислая — Быстрое.

Гипергликемическая — Постепенная потеря сознания.
Гипогликемическая — Возбуждение, переход в неконтролируемое состояние, потеря сознания.
Гиперосмолярная — Вялость, длительное сохранение сознания.
Молочнокислая — Сонливость.

Гипергликемическая — Снижено.
Гипогликемическая — Повышено.
Гиперосмолярная — Резко снижено, коллапс (внезапное резкое падение).
Молочнокислая — Резко снижено, коллапс.

Гипергликемическая — Куссмауля (патологическое глубокое шумное дыхание).
Гипогликемическая — Нормальное.
Гиперосмолярная — Поверхностное.
Молочнокислая — Куссмауля.

Гипергликемическая — Частый.
Гипогликемическая — Как правило частый, но может быть нормальным или замедленным.
Гиперосмолярная — Частый.
Молочнокислая — Частый.

Гипергликемическая — Нормальная.
Гипогликемическая — Нормальная.
Гиперосмолярная — Повышенная или нормальная.
Молочнокислая — Снижена.

Гипергликемическая — Сухая, тургор (упругость кожи, зависит от насыщения клеток жидкостью) снижен.
Гипогликемическая — Влажная, тургор нормальный.
Гиперосмолярная — Сухая, тургор снижен.
Молочнокислая — Сухая, тургор снижен.

Гипергликемическая — Снижен.
Гипогликемическая — Нормальный или повышенный.
Гиперосмолярная — Снижен.
Молочнокислая — Снижен.

Гипергликемическая — Обильное, затем уменьшается.
Гипогликемическая — Нормальное.
Гиперосмолярная — Обильное, затем резко уменьшается.
Молочнокислая — Пониженное, затем резко снижается.

Гипергликемическая — Высокое.
Гипогликемическая — Низкое.
Гиперосмолярная — Очень высокое.
Молочнокислая — Нормальное или несколько повышенное.

Гипергликемическая — Высокое.
Гипогликемическая — Низкое.
Гиперосмолярная — Очень высокое.
Молочнокислая — Отсутствует.

Гипергликемическая — обнаруживается.
Гипогликемическая — не обнаруживается.
Гиперосмолярная — не обнаруживается.
Молочнокислая — не обнаруживается.

Гипергликемическая и гипогликемическая — В большинстве случаев наличие серьезных диабетических осложнений: диабетической гепатопатии, нефропатии, ретинопатии или универсальной диабетической ангиопатии.

Гиперосмолярная — В 95% случаев задержка роста, задержка срока оссификации (формирования костной ткани, окостенения) на 4-5 лет.

Молочнокислая — У 90% подростков задержка роста, задержка полового созревания на 4-5 лет; аменорея, гипоменструальный синдром.

источник

При вторично-цереброгенных комах на первый план выступают общие признаки церебральной дисфункции. Коме предшествует сонливость либо психомоторное возбуждение с бредом и галлюцинациями. По мере нарастания угнетения сознания наблюдается диффузное снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Характерна нестойкость неврологических симптомов (например, «игра зрачков», преходящая ригидность затылочных мышц), а также симметричность изменений мышечного тонуса и моторики. При большинстве токсических ком, сохраняется реакция зрачков на свет (за исключением отравлений атропином и барбитуратами) и вызывается окулоцефалический рефлекс.

У больных со вторично-цереброгенными токсическими комами в случае развития отека мозга и синдромов вклинения нередко наблюдается иная, чем при первичных церебральных процессах, последовательность развития симптомов поражения ствола мозга: для них типично первоначальное появление признаков угнетения функции продолговатого мозга в виде депрессии дыхания и только затем – признаков поражения моста и среднего мозга. Различен и исход дислокации мозга: как правило, даже тяжелым больным с интоксикациями можно восстановить жизнеспособность путем адекватной терапии, в то время как больные с объемными процессами мозга при развитии синдрома вклинения обычно умирают, несмотря на интенсивные реанимационные мероприятия.

Кома при сахарном диабете.

Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

Кетоацидотическая кома является результатом полного исчерпания запасов эндогенного или экзогенного инсулин и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количества ацетона и других так называемых кетоновых тел, уровень которых повышается в крови, а затем в моче. Плазменная гипергликемия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию. Потери воды организмом иногда составляют 5-8л, Na+ и K+ — по 300-500ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует возникновению отека мозга.

Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается симптомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе. Больной впадает в кому медленно – от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, судорожный синдром. Пульс – частый, слабого наполнения, у пожилых людей – часто аритмичный. Артериальное давление понижено. Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет запах ацетона. Выявляется объективная симптоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза – запавшие, глазные яблоки – мягкие; тургор кожи и мышечный тонус – низкие; рефлекторная активность в начале повышается, по мере прогрессирования комы снижается. Температура тела обычно нормальная, ее повышение свидетельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно умеренно сужены. Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16-17ммоль/л, иногда до 22-55моль/л), ацетонемию, глюкозурию (до 220-250ммоль/л), в моче определяются кетоновые тела.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживается у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни. Данную кому нередко провоцируют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегидратацию. Гиперосмолярная кома может развиваться при осмоляльности плазмы выше 325-350 мосмоль/кг и наиболее часто обусловлена сочетанием высокой концентрации Na+ и глюкозы. Происхождение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na+ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме. Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na+ . Это нередко наблюдается у больных с бронхогенным раком. При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у больных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом. Последний обеспечивает выделение некоторого количества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипергликемии.

Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукротимой рвотой. Прогрессирует слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащенное и поверхностное дыхание (инспираторная отдышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс – частый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериальное давление снижено.

При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, понижение тургора кожи и тонуса глазных яблок. В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, активация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судороги, миоклонии, менингеальные симптомы. Нередко наблюдаются повышение температуры тела центрального генеза, олигурия.

При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгущения крови, выраженные гипергликемия (до 30-100ммоль/л), осмодиурез и глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет течение легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления (анемия, острая пневмония, декомпенсация пороков сердца). Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек. Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция.

Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течении нескольких часов) на фоне болей в мышцах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда – бреда. Нарастает отдышка, к которой присоединяется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки – мягкие. Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови не высокая (7-16ммоль/л), увеличивается содержание молочной кислоты и уменьшается концентрация бикарбонатов в крови.

Диагностика очень сложна, т.к. при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови. Обязательным является исключение острой пневмонии.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передозировке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вторичное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора. Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течении нескольких минут), больного перед этим беспокоит сильное чувство голода, нарастающая слабость, потливость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда – сильная головная боль, двоение в глазах. Обычно в результате гипогликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогликемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется общее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому. При поверхностной коме артериальное давление – нормальное или несколько повышено, дыхание – обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Кожа – бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок – нормальный, зрачки расширены.

При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передозировке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом исчезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверхностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма. Артериальное давление снижается. Отмечаются: рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические пирамидные знаки, анизокория.

Уровень сахара может снижаться до 2,2-1ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается. Очень важно дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отравлениями этими препаратами. При передозировке обычно не требуется много времени и сил выведения больного из комы: отмечается возвращение сознания после внутривенного введения 40-80мл 40% раствора глюкозы. В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длительного лечения.

В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняется инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отдаленном периоде – энцефалопатией, эпилепсией.

Наряду с диабетическими комами встречаются другие комы, связанные с нарушением функции эндокринной системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, печеночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.

Кома при бронхиальной астме

Кома характеризуется резким ослаблением и урежением дыхания; при аускультации определяется «немое легкое». Выявляются эмфизема легких, бледный цианоз кожных покровов.

При дифференциальной диагностике экзотоксических ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсичности различных ядов и результаты лабораторных исследований. Отличия клинической картины при отравлениях различными химическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.

Алкоголь является универсальным растворителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и концентрируется в нервной ткани. Наиболее чувствительной к алкоголю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению. Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхание кровообращения.

Алкогольная кома обычно продолжается не более 6 часов с момента госпитализации. Она подразделяется на поверхностную, глубокую и запредельную.

Для поверхностной алкогольной комы характерно отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители. Кожные покровы – розовые, зрачки – обычной величины (D=S), реакция на свет и корнеальные рефлексы сохранены. Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба – нормальный, глоточный рефлекс сохранен, сухожильные рефлексы могут быть слегка повышены. Угнетение дыхания и кровообращения не наблюдается.

При глубокой алкогольной коме больной бледен, реакция на болевые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы снижаются, появляются патологические рефлексы. Может быть угнетение дыхания и сердечной деятельности (токсикогенный коллапс). Глубокая алкогольная кома приводит к тяжелому коллапсу. Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтюрацией мелких бронхов (синдром Мендельсона). Большие дозы алкоголя вызывают токсический гепатит, токсические поражения поджелудочной железы и почек, преходящий амовроз.

В запредельной коме нарастают неврологические, метаболические, сердечнососудистые расстройства.

Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционного сдавления. После выхода из комы возможна тяжелая энцефалопатия, может появится абстиненция, которая проявляется ухудшением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчивостью АД, псевдокоронарным синдромом, непреодолимым желанием выпить алкоголя. Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который проявится галлюцинациями иллюзиями.

Кома при отравлении метиловым спиртом.

Очищенный метиловый спирт по запаху и цвету почти не отличается от этилового. Смертельная доза составляет 100-200мл метанола.

Метиловый спирт в организме подвергается окислению алкогольдегидрогеназой до формальдегида и муравьиной кислоты, которые очень токсичны (особенно формальдегид). Развивается метаболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3 суток.

При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степени тяжести отравления:

1) при легкой степени отравления появляется головная боль, тошнота, рвота.

2) отравление средней степени помимо общеневрологических симптомов сопровождается нарушением зрения вплоть до полной слепоты (амовроз), которая не обратима.

3) при отравлении тяжелой степени развивается кома, зрачки расширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры резко повышается, могут быть судороги. В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается первичный токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.

Кома при отравлении этиленгликолем.

Этиленгликоль – это синтетический многоатомный спирт, применяемый в смеси с водой и др. веществами (метиловым и этиловым спиртами) в качестве антифриза в тормозной жидкости. Летальная доза около 100мл этиленгликоля. Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликогенного альдегида и щавелево-уксусной кислоты. Проникая через мембраны нервных клеток, гепатоцитов, базальные мембраны нефрона, щавелево-уксусная кислота увлекает за собой воду, в результате чего возникает отек клеток, нарушение обмена и их гибель. При отравлении этиленгликолем наблюдается выраженный ацидоз.

Выделяют период опьянения (10-12 часов) нейротоксический (до 2-х суток) и почечный. Токсикогенная фаза длится до 5 суток.

Прием этиленгликоля вызывает эйфорию, опьянение и хорошее настроение. Примерно через 10 часов нарастает головная боль, появляются угнетения ЦНС (оглушение, сопор, кома), мидриаз, гипертонус затылочной и скелетной мускулатуры, сильные боли в пояснице (глаукома почек). Примерно через двое суток с момента отравления выявляются алигоанурия и картина острой почечной недостаточности. Возможно развитие отека легких.

Диагностика отравления связанна с выяснением токсикологической ситуации, выявлением характерных симптомов, определение в крови и мочи этиленгликоля и оксалатов.

Барбитураты – соли барбитуровой кислоты. Имеют кислую реакцию. «ионной ловушкой» для них являются щелочи. Оказывают выраженной снотворное и седативной действия.

В зависимости от механизма действия эти вещества можно условно разделить на 3 подгруппы:

1) длительного действия (8-12ч.) – фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий;

2) среднего действия (4-6ч.) – барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал;

3) короткого действия (1-2ч.) – гексинал, тиопентал-натрий.

Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты мозга, способствуя гипоксии, которая вызывает накопление молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Барбитураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела.

Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге, они вызывают нарушение дыхания вплоть до его остановки.

Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную способность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов.

В клинической картине отравления барбитуратами различают 4 стадии:

1. Засыпание, характеризуется сонливостью, апатией, атаксией.

2. Поверхностной комы, в этой стадии наблюдается отсутствие сознания, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы сохранены. Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия – нормальный, короткого действия – повышен, сухожильные рефлексы ослаблены. Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражитель. Обычно не наблюдается угнетение дыхания и расстройство сердечной деятельности.

3. Глубокой комы, которая возникает при прогрессировании отравления. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются патологические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тенденцию к расширению, отсутствует реакция на боль. Со стороны сердечнососудистой система наблюдается токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверхностным, возможна остановка дыхания. Коматозное состояние может продолжаться от 1 до 3 суток и более. Выход из комы сопровождается двигательным возбуждением. После комы в течении нескольких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия.

Отравления сопровождается изменением со стороны органов дыхания. Барбитураты стимулирую бронхорею, которая приводит к обтурации мелких бронхов и многочисленным ателектазам (синдром Мендельсона). Эти изменения способствуют развитию пневмонии. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что не редко требует перевода больного на ИВЛ.

При отравлении наблюдаются изменения со стороны сердечнососудистой системы в виде тахикардии, первичного токсикогенного коллапса, шока. Отмечаются также метаболические нарушения (ранние пролежни, буллезный дерматит), косвенным признаком которых является снижение температуры тела больного (гипотермия). Отравления барбитуратами приводят к агонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, снижению диуреза в результате стимуляции антидиуретического гормона.

Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления, развивающийся в результате сдавления мягких тканей и нервных стволов тяжестью тела. Чаще страдают конечности больного. Через 12 часов и более коматозного состояния начинается распад мышечной ткани с выделением свободного миоглобина, калия. Молекула миоглобина имеет средний размер, плохо растворяется в воде, закупоривает клубочки и канальцы, приводит к миоглобиновому нефрозу, олигоанурии и острой почечной недостаточности. Локальная симптоматика синдрома позиционного сдавления характеризуется выраженным отеком тканей деревянистой плотности, часто наблюдается ишемия нервных стволов и явления полиневритов. Возможны ошибке в его диагностике. Первоначально ставят диагнозы: ушиб или рожистое воспаление мягких тканей, абсцесс, флегмона.

Кома при отравлениях транквилизаторами.

Наиболее распространены препараты бензодиазепинового ряда: элениум, сибазон, диазепам, седуксен, рудотель, реланиум, нозепам, феназепам, мезапам, нобриум. Транквилизаторы хорошо всасываются в желудке и кишечнике, пик концентрации наблюдается через 2-4 часа, период полувыведения – 8-10часов. Выделяются преимущественно почками. Токсичность транквилизаторов значительно ниже, чем барбитуратов.

При отравлении наблюдается угнетение нервной системы разной степени выраженности. Кома развивается редко. Отмечаются снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, мозжечковые расстройства. Зрачки не изменяются. Нарушения дыхания и сердечной деятельности бывают редко.

Основными препаратами этой группы являются: аминазин, левомазин, хлорпромазин, плегомазин, левомепромазин, тизерцин, терален, этаперазин, френолон, трифтазин, тиопроперазин, мажептил, неулептил, тиоридазин, сонапакс, миллерил, модитен. Фенотиазины обладают многосторонним действием: снимают негативизм и агрессивность, улучшают отношение к окружающим людям, проявляют выраженный седативный эффект. Они оказывают антигистаминное, противорвотное, коронаролитическое, противоаритмическое действие. Нарушая выработку АТФ и блокируя альфа-адренорецепторы, они снижают АД, угнетают функциональную способность миокарда, вызывают аритмии и блокады сердца. Большинство препаратов хорошо растворимы в воде, при пероральном отравлении эффект наступает через 30-40 минут, максимальная концентрация в крови – через 4-8ч.

При отравлениях появляются резкая слабость, сонливость, сухость во рту, атаксия, спутанность сознания, бред, кома. В начальной стадии отравления в связи с раздражением слизистых возможны тошнота и рвота. Отмечается миоз, гипертонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры, выпадение сухожильных рефлексов. Токсикогенная фаза продолжается 24ч. при выходе из комы возможно развитие паркинсонизма. Опасны кардиологические расстройства: тахикардия, первичный токсикогенный коллапс, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, являющиеся причиной смерти больных. Угнетение дыхания наблюдается только при тяжелых формах отравлений, бронхореи не бывает.

Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами.

Препаратами этой группы являются мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол и др. они оказывают положительное влияние на общее психическое состояние и настроение. Многие препараты имеют седативный эффект.

Антидепрессанты подвергаются метаболическим изменениям, выделяются преимущественно с мочой. Они оказывают центральный холинолитический эффект, могут также блокировать холинорецепторы и вызывать вагусный эффект, проявляют прямое токсическое воздействие на ферменты системы миокарда и проводящей системы сердца.

Препараты плохо растворимы в воде, медленно всасываются в желудке и кишечнике, быстро фиксируются органами и тканями, богатыми жировой тканью, прежде всего ЦНС, сердцем, печенью, почками, подкожной жировой клетчаткой. Токсикогенная фаза продолжается около 5 суток.

При отравлении наблюдается возбуждение, в тяжелых случаях – спутанность сознания, кома. Отмечается сухость во рту, мидриаз, тахикардия (иногда брадикардия), внутрижелудочковая блокада. Возможно появление желудочковой экстрасистолии и развитие фибрилляции желудочков. В тяжелых случаях развивается сердечнососудистая недостаточность (коллапс, отек легких).

Кома при отравлении клофелином.

Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) блокирует центральные и периферические альфа-адренорецепторы, оказывает седативный и гипотензивный эффект, уменьшает объем циркулирующей крови. Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концентрация в крови наступает через 2-4ч. после отравления. Токсикогенная фаза продолжается 18-24ч.

При отравлении отмечается слабость, оглушение, сопор, брадикардия, гипотония. Частота пульса снижается до 50-60 в минуту. АД – до 90-80/50 мм рт. ст. указанная симптоматика может продолжаться до 2 суток. Летальные исходы бывают редко.

Кома при отравлении опиатами.

Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быстро – от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркотика). Действие опиатов проявляется в первую очередь подавление функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ. Отмечается резкая тахикардия, снижение АД; приблизительно у одной четверти больных развивается шок. Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «дорожки» от инъекций вдоль вен. зрачки резко сужаются (до величины булавочной головки), реакция на свет – вялая. В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход больного из комы.

Кома при отравлении угарным газом.

У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда – аритмичный; АД повышено. Кожа чаще всего синюшная, иногда красная, влажная. Зрачки расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.

ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП.

Первая врачебная помощь на догоспитальном этапе включает комплекс лечебных мероприятий, целью которых является:

1) коррекция нарушений дыхания и центральной гемодинамики;

2) купирование эпилептического статуса, гипертермии, психомоторного возбуждения, рвоты, упорной икоты;

3) снижение внутричерепного давления.

Первым этапом неотложной помощи являются меры, направленные на предупреждение повреждающего действия гипоксии на мозг. Глубокое угнетение сознания вне зависимости от вызвавших его причин, всегда сочетается с дыхательной недостаточностью. При этом в первую очередь выявляются такие формы нарушений дыхания, при которых незамедлительно должна быть восстановлена проходимость верхних дыхательных путей или произведена интубация трахеи. Оценка степени выраженности нарушений дыхания и выбор неотложных мероприятий на догоспитальном этапе основываются в подавляющем большинстве случаев только на клинических данных, поскольку исследование газового состава крови в этих условиях невыполнимо. Дыхательная недостаточность, обусловленная нарушениями проходимости верхних дыхательных путей, проявляется резким цианозом, двигательным возбуждением, тахикардией и характерными изменениями акта дыхания: одышкой инспираторного типа (относительное увеличение частоты вздохов), активным участием в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженным сокращением («втягиванием») межреберных мышц.

Для восстановления проходимости верхних дыхательных путей осуществляется ряд последовательных приемов:

а) больной укладывается на спину без подушки, голове придается правильное положение в позе очень легкого разгибания для предотвращения западения языка (повороты головы в сторону, ее запрокидывание усугубляют расстройства дыхания и повышают внутричерепное давление);

б) больному раскрывают рот: размыкают пальцами зубы или, захватив 2 – 5пальцами обеих рук нижнюю челюсть, выдвигают ее максимально вперед, одновременно большими пальцами сместив вниз нижнюю губу;

в) проводят туалет верхних дыхательных путей: одним или двумя пальцами очищают рот и глотку, убедившись одновременно в отсутствии инородных тел, которые могут быть причиной обтюрации верхних дыхательных путей. Более эффективно использование переносных аспираторов с наконечником (для туалета ротовой полости и глотки) и катетером (для туалета трахеобронхиального дерева), с помощью которых производится отсасывание слизи;

г) в глотку вводят эластичные трубки – воздуховоды (через нос – назофарингеально или через рот – орофариенгиально) для предупреждения перекрытия дыхательных путей при западании языка. Пользование вакуумным отсосом и введение воздуховодов требует специальных навыков; неумелое проведение этих манипуляций может привести к травматизации гортани и верхних отделов пищевода;

д) в случаях, когда перечисленные меры не способствуют быстрому уменьшению нарушений дыхания, а также в случаях сохранения глубокого нарушения сознания показана интубация трахеи.

Основными показаниями к интубации на догоспитальном этапе врачебной помощи являются:

— сохранение глубокого угнетения сознания в виде комы;

— выраженные формы нарушений дыхания вне зависимости от состояния сознания;

— тахипноэ – частота дыхания свыше 35-40 в минуту.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

При диабетической кетонемической коме.

На догоспитальном этапе необходимы срочное начало регидратации, введение первой дозы инсулина и немедленная доставка больного в реанимационное отделение стационара при проведении симптоматической терапии в пути следования.

1. Регидратация при умеренно выраженной дегидратации начинается с введения 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно со скоростью 0,5-1л/ч. При резко выраженной дегидратации вводят 0,45% раствор натрия хлорида с той же скоростью.

2. Инсулинотерапию проводят только 100% растворимыми инсулинами (Актрапид МС, Актрапид НМ, свиной инсулин). Начальная доза инсулина для взрослых составляет 16-20ЕД внутримышечно или внутривенно, далее – 6-10ЕД/ч, контролируя динамику гликемии.

3. На догоспитальном этапе не следует вводить больному калия хлорид и натрия гидрокарбонат, т.к. это требует предварительного определения исходного уровня содержания калия, pH и осмолярности крови.

4. Больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

При диабетической некетонемической гиперосмолярной коме.

Регидратация производится путем внутривенного вливания 0,45% раствора натрия хлорида со скоростью 1л/ч под контролем динамики дегидратации, артериального давления, центрального венозного давления;

Инсулинотерапия: начальная доза – 20ЕД инсулина короткого действия внутривенно или внутримышечно (для взрослых), больного доставляют в реанимационное отделение стационара, минуя приемное отделение, в пути следования проводят симптоматическую терапию.

При гипогликемических состояниях.

— внутривенное введение 40-50мл 20-40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта введение следует повторить; менее актуально при купировании гипогликемического состояния внутривенное или внутримышечное введение 1мг глюкагона или подкожное введение 1мг адреналина, 80-100мг преднизолона. Последние используются в качестве препаратов второго ряда.

Количество вводимого в вену 40 % или 20% раствора глюкозы определяется достижением уровня гликемии, равного 8-9ммоль/л. Этот уровень следует поддерживать до восстановления сознания. После восстановления сознания больного следует накормить углеводсодержащими продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.

1. Фармакологические антидоты: налоксон (нарканти) по 0,8мг внутривенно, до восстановления спонтанного дыхания; при необходимости введение повторять до появления мидриаза.

— 400мл 5-10% раствора глюкозы внутривенно капельно;

— Реополиглюкин 400мл внутривенно капельно;

— 4% натрия гидрокарбонат 300мл внутривенно капельно.

4. При отсутствии эффекта от введения налоксона проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции.

При отравлении клофелином

— налоксон по 0,4-0,8мг (1-2мл) внутривенно в 20мл 40% раствора

— глюкозы или церукал перорально 1-2 таблетки (10-20мг), при

отсутствии сознания – внутривенно капельно до 100мг в 400мл 5%

2. При брадикардии – атропин по 1мг внутривенно в 20мл 40% раствора глюкозы.

3. При артериальной гипотензии – преднизолон по 30-60мг внутривенно до стабилизации артериального давления.

— реополиглюкин 400мл внутривенно капельно;

— 0,9% раствор натрия хлорида 400мл внутривенно капельно;

— аскорбиновая кислота 5% раствор 5-10мл внутривенно струйно.

1. Назначить ингаляцию кислорода.

2. При угнетении сознания – 0,8мг налоксона + 40% раствор глюкозы 20-40мл + 5% раствор тиамина 2мл внутривенно медленно.

3. Начать инфузионную терапию:

– 4% раствор натрия гидрокарбоната 300-400мл внутривенно капельно;

– гемодез 400мл и (или) полиионные растворы (Рингера, трисоль, ацесоль) 500мл внутривенно капельно;

– 20% раствор натрия тиосульфата 10-20мл внутривенно медленно;

– 5% раствор унитиола 10мл внутривенно медленно;

– 5% раствор аскорбиновой кислоты 5 мл внутривенно;

– 40% раствор глюкозы 20мл внутривенно.

4. При гиперсаливации – 0,1% раствор атропина 1мл внутривенно.

5. При возбуждении – 0,5% раствор диазепама 2мл внутривенно медленно в 20мл 40% раствора глюкозы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации, 2-е издание, по редакцией А.Г. Мирошниченко, В.В. Руксина, Санкт-Петербург 2004г.

2. Коматозные состояния А.В. Густов, В.Н. Григорьева, А.В. Суворов, издательство Нижний Новгород 1999г.

источник

Варианты диабетической комы

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз впервые установлен или известен

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз известен, лечение инсулином

Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе

Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)

Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице

Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги

Заторможенное> потеря сознания

Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания

Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания

Возбуждение > потеря сознания

Снижено или значительно снижено

Норма, коллапс (гиповолемия)

Значительно снижено, коллап

Нормальное или повышенное

Нормальная или повышенная

Нормальная или пониженная

Полиурия > олигурия > анурия

Длительная полиурия > олигурия

Относительно невысокая, может быть норма

Высокая или очень высокая

Может быть высокая до лечения инсулином > снижена

pH крови и щелочной резерв

Норма, может быть повышена

Другие характерные признаки

Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура

Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул

Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное

Заторможенность > потеря сознания

Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома

Сонливость > заторможенность > кома

Сонливость > возбуждение > кома

Вялость, адинамия > потеря сознания

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки

Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи

Патологические рефлексы, церебрационная ригидность

Патологических рефлексов нет

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Повышена, иногда нормальная

Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»

Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах

Умеренно увеличена, мягкая

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул

Многократная рвота, обильный жидкий стул

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия

III. При второй и третьей стадиях

Ребенка не кормить, не поить.

Ввести инсулин короткого действия в/в капельно 0,1 ЕД/кг/час на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 10 мл/кг. При длительности СД более 1 года инсулин вводить в дозе 0,2 ЕД /кг/час. У детей раннего возраста или если ребенок ранее получил дозу инсулина, необходимо уменьшить дозировку препарата до 0,06-0,08 ЕД/кг/час.

При проведении инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие принципы:

скорость инфузии инсулина подобрать таким образом, чтобы снижение уровня глюкозы крови было не более чем на 5 ммоль/л/час;

в течение первых 2 часов инфузии уровень первоначальной гликемии должен снизиться на 20%;

сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;

при снижении сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 часа с последующим переводом на 5-разовое введение.

3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии —100 мл/кг/сут.:

в первые 6 часов ввести 50% суточного объема, в последующие 6 часов — 25%, в оставшиеся 12 часов — 25% жидкости;

начать инфузионную терапию с в/в введения 0,9% раствора хлорида нвтрия со скоростью 10-15 мл/кг/час (в первый час объем не дол жен превышать 500 мл);

после уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л вводить 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор хлорида натрия и 2,5% раствор глюко зы поочередно в соотношении 1:1;

при снижении гликемии до 10 ммоль/л используют 0,45% раствор натрия хлорида и 10% раствор глюкозы.

С целью коррекции дефицита калия через 2 часа от начала интенсивной терапии при отсутствии шока и анурии в/в капельно вводить 7,5% раствор хлорида калия с инфузатом. Скорость введения определяется уровнем калия в сыворотке крови.

Содержание калия в сыворотке крови, моль/л

источник

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедры внутренних болезней №1 и №2

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете».

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №1

Зав. кафедрой вн. болезней №1

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Шульман В.А. (подпись) ……………………..

Утверждены на кафедральном заседании каф. внутр. болезней №2

Зав. кафедрой вн. болезней №2

ГОУ ВПО КрасГМА Росздрава

д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. (подпись) ……………………..

Тема: «Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете»

2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний.

Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение.

1. Причины возникновения коматозных состояний.

2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии.

3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе.

4. Принципы лечения больных в стационаре.

2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому.

3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому.

4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах.

5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного.

1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы.

2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы.

3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях.

2. Физикального обследования.

4.1. Самостоятельная работа:

— курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин;

— работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

— заслушивание рефератов: 20 мин;

— формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

— решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин;

5. Основные понятия и положения темы:

Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают:

диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому;

гиперосмолярную некетоацидотическую кому;

гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)–патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.

Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина:

поздняя диагностика сахарного диабета;

отмена или недостаточность дозы инсулина;

неправильное лечение диабета;

интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);

тяжелые психологические стрессы в быту и на работе;

применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);

панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК — кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты иb-оксимасляной кислоты) приводит ккетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развиваетсяметаболический ацидоз. Накопление в крови избыткаCO₂ ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитиемдегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т.е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).

Для ДКА характерна гипокалиемиявследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активностиK + -Na + АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионовK + из клетки по градиенту концентрации.

Патогенез расстройства сознаниядо конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

токсическим действием на головной мозг кетоновых тел;

дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности;

гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA₁_Cв крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Клинические признаки и синдромы:

ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее частые синдромы ДКА-

сухость кожи и слизистых оболочек;

Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации.

снижение тонуса глазных яблок;

снижение АД и температуры тела

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями

рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);

боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);

явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);

с исчезновением перистальтических шумов;

Синдром угнетения центральной нервной системывключает:

головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;

снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;

возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

Синдром типичных лабораторных проявлений:

Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;

Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%);

Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии);

Возрастание осмоляльностиплазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л);

Метаболический ацидоз (снижениеpH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке

Основные компоненты лечения — устранение инсулиновой недостаточности, борьба с дегидратацией и гиповолемией, восстановление электролитного баланса и КЩС, лечение сопутствующих заболеваний.

На догоспитальном этапе или в приемном отделении

Инсулин короткого действия 20 ед. в/м.

0, 9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/ч.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии Лабораторный контроль

Экспресс-анализ глюкозы крови — 1 раз в час до снижения гликемии до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.

Анализ мочи на ацетон (при возможности — кетоновые тела в сыворотке) — 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки.

Общий анализ крови и мочи — исходно, затем 1 раз в 2 — 3 сут.

Натрий, калий в плазме — 2 раза в сутки.

Креатинин сыворотки — исходно, затем 1 раз в 3 сут.

Газоанализ и рН капиллярной крови — 1 — 2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Почасовой контроль диуреза (постоянный мочевой катетер) до устранения дегидратации или до восстановления сознания и произвольного мочеиспускания.

0, 9% раствор хлорида натрия (при уровне Na плазмы

Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.

ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.

Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т.п.);

Нарушение питьевого режима (попытка бороться с полиурией путем ограничения потребления жидкости, ослабление чувства жажды у больных с сенильной деменцией, отсутствие питьевой воды в пределах досягаемости и т.п.);

Соматические заболевания, способствующие росту инсулинорезистентности и обострению дефицита инсулина (интеркуррентные инфекции, инфаркт миокарда, острый панкреатит, травмы и т.п.);

Прием медикаментов, обладающих контринсулярным эффектом (ГКС, половых гормонов, аналогов соматостатина);

Избыточное потребление углеводов и перегрузка организма в результате парентерального введения больших количеств раствора NaClи глюкозы;

Заболевания почек с нарушением их экскреторной функции

Патогенез ГОК до конца не ясен. Выраженная гипергликемиявозникает вследствие избыточного поступления глюкозы в организм, повышенной продукции глюкозы печенью, глюкозотоксичности, подавления секреции инсулина и утилизации глюкозы периферическими тканями, а также вследствие обезвоживания организма. Считалось, что наличие эндогенного инсулина препятствует липолизу и кетогенезу, но его недостаточно, чтобы подавить образование глюкозы печенью. Таким образом, глюконеогенез и гликогенолиз приводят к выраженной гипергликемии. Однако концентрация инсулина в крови при ДКА и гиперосмолярной коме практически одинаковы.

В соответствии с другой теорией, при ГОК концентрация СТГ и кортизола меньше, чем при ДКА; кроме того, при ГОК соотношение инсулин/глюкагон выше, чем при ДКА. Гиперосмолярность плазмы приводит к подавлению освобождения СЖК из жировой ткани иугнетает липолиз и кетогенез.

Механизм гиперосмолярности плазмывключает повышенную выработку альдостерона и кортизола в ответ на дегидратационную гиповолемию; в результате развиваетсягипернатриемия.Высокаягипергликемия и гипернатриемияприводят кгиперосмолярностиплазмы, которая в свою очередь обусловливает резко выраженнуювнутриклеточную дегидратацию. При этом содержание натрия повышается ив ликворе. Нарушение водного и электролитного баланса в клетках головного мозга ведет к развитиюневрологической симптоматики,отеку мозга и коме.

Клиническая картина ГОК: При сопоставлении ГОК с ДКА можно выделить ряд особенностей клинической картины:

Более выраженная дегидратация (потеря жидкости может достигать 25% от веса тела);

Исключительно высокая гипергликемия (до 50-100 и более моль/л);

Значительное повышение активности свертывающей системы крови, приводящее к частым артериальным и венозным тромбозам, тромбоэмболиям, ДВС-синдрому;

Частое развитие обратимой функциональной неврологической симптоматики (двусторонний спонтанный нистагм, мышечный гипертонус, парезы, параличи, афазия, ригидность затылочных мышц, судороги, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, гемианопсия, эпилептиформные припадки, галлюцинаторные психозы и др.);

Нередко возникает лихорадка центрального генеза (для ДКА характерна склонность к гипотермии);

Более выраженная дисфункция сердечно-сосудистой системы в результате пожилого возраста пациентов и сопутствующей кардиальной патологии;

Более частое развитие осложнений и менее благоприятный прогноз

ГОК развивается постепенно, в течение нескольких дней или даже недель. Первыми симптомами являются нарастающая жажда, полиурия, слабость. Состояние больного постепенно ухудшается, развиваются признаки дегидратации и полиморфная неврологическая симптоматика, которая в отличие от обычного острого нарушения мозгового кровообращения носит обратимый характер. При анализе состояния можно выделить несколько ведущих синдромов:

2) синдром дегидратациивключает:

снижение тонуса глазных яблок;

сухость кожи и видимых слизистых; в ходе клинического обследования проявления этого синдрома нередко недооценивают и объясняют возрастными иволютивными изменениями);

3) синдром угнетения центральной нервной системы (появляется и нарастает слабость, по мере прогрессирования которой возникает дезориентация, возможны галлюцинации, делирий, которые сменяются нарастающим сопором, переходящим в кому);

4) синдром неврологических нарушений (выраженная гиповолемия и сгущение крови на фоне церебрального атеросклероза приводят к появлению изменчивой полиморфной неврологической симптоматики, которая не укладывается в какой-либо определенный синдром очагового поражения ЦНС; это нередко приводит к ошибочной диагностике острого нарушения мозгового кровообращения и неадекватному ведению больного);

5) синдром тромботических осложнений(нередко возникают тромбозы глубоких вен и т.п.);

источник