Дифференциальный диагноз коматозных состояний при сахарном диабете

Перечисленные ниже симптомы наиболее информативны для дифференциальной диагностики ком при сахарном диабете

• Гипергликемическая — Слабость, сухость во рту, обильное мочевыделение.
• Гипогликемическая — Чувство голода, головная боль, потливость рук, дрожание рук.
• Гиперосмолярная — Слабость, вялость, судороги.
• Молочнокислая — Тошнота, рвота, боль в мышцах.

• Гипергликемическая — Медленное.
• Гипогликемическая — Быстрое.
• Гиперосмолярная — Медленное.
• Молочнокислая — Быстрое.

• Гипергликемическая — Постепенная потеря сознания.
• Гипогликемическая — Возбуждение, переход в неконтролируемое состояние, потеря сознания.
• Гиперосмолярная — Вялость, длительное сохранение сознания.
• Молочнокислая — Сонливость.

• Гипергликемическая — Снижено.
• Гипогликемическая — Повышено.
• Гиперосмолярная — Резко снижено, коллапс (внезапное резкое падение).
• Молочнокислая — Резко снижено, коллапс.

• Гипергликемическая — Куссмауля (патологическое глубокое шумное дыхание).
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Поверхностное.
• Молочнокислая — Куссмауля.

• Гипергликемическая — Частый.
• Гипогликемическая — Как правило частый, но может быть нормальным или замедленным.
• Гиперосмолярная — Частый.
• Молочнокислая — Частый.

• Гипергликемическая — Нормальная.
• Гипогликемическая — Нормальная.
• Гиперосмолярная — Повышенная или нормальная.
• Молочнокислая — Снижена.

• Гипергликемическая — Сухая, тургор (упругость кожи, зависит от насыщения клеток жидкостью) снижен.
• Гипогликемическая — Влажная, тургор нормальный.
• Гиперосмолярная — Сухая, тургор снижен.
• Молочнокислая — Сухая, тургор снижен.

• Гипергликемическая — Снижен.
• Гипогликемическая — Нормальный или повышенный.
• Гиперосмолярная — Снижен.
• Молочнокислая — Снижен.

• Гипергликемическая — Обильное, затем уменьшается.
• Гипогликемическая — Нормальное.
• Гиперосмолярная — Обильное, затем резко уменьшается.
• Молочнокислая — Пониженное, затем резко снижается.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Нормальное или несколько повышенное.

• Гипергликемическая — Высокое.
• Гипогликемическая — Низкое.
• Гиперосмолярная — Очень высокое.
• Молочнокислая — Отсутствует.

• Гипергликемическая — обнаруживается.
• Гипогликемическая — не обнаруживается.
• Гиперосмолярная — не обнаруживается.
• Молочнокислая — не обнаруживается.

Гипергликемическая и гипогликемическая — В большинстве случаев наличие серьезных диабетических осложнений: диабетической гепатопатии, нефропатии, ретинопатии или универсальной диабетической ангиопатии.

Гиперосмолярная — В 95% случаев задержка роста, задержка срока оссификации (формирования костной ткани, окостенения) на 4-5 лет.

Молочнокислая — У 90% подростков задержка роста, задержка полового созревания на 4-5 лет; аменорея, гипоменструальный синдром.

источник

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Красноярский государственный медицинский университет имени профессора -Ясенецкого» Министерства здравоохранения

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. -Ясенецкого Минздрава РФ

Кафедра внутренних болезней №2 с курсом постдипломного образования

Кафедра внутренних болезней №1

по дисциплине «Внутренние болезни, общая физиотерапия, ВПТ»

для специальности 060101 – Лечебное дело (очная форма обучения)

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ № 4

Тема: «Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете»

Утверждены на кафедральных заседаниях

протокол от «02» апреля 2012 г.

Заведующий кафедрой внутренних болезней №2 с курсом ПО

д. м.н., проф. __________________

Заведующий кафедрой внутренних болезней №1

д. м.н., проф. __________________

1. Тема: Дифференциальная диагностика и лечение коматозных состояний при сахарном диабете

2. Значение изучения темы: Диабетические комы являются острыми осложнениями сахарного диабета, определяющими его прогноз в ближайшем будущем. Нередко диабет впервые диагностируется на фоне, развившегося у больного, острого неотложного состояния. Запоздалая диагностика и промедление в лечении коматозных состояний при сахарном диабете нередко приводят к роковому исходу. Одной из наиболее важных задач практического врача являются диагностика и лечение неотложных состояний.

Овладение принципами диагностики и лечения прекоматозных и коматозных состояний при сахарном диабете, позволит студентам в будущей практической деятельности своевременно диагностировать это острое осложнение сахарного диабета и проводить грамотное лечение.

1. Причины возникновения коматозных состояний.

2. Механизмы развития кетоацидоза, гиперосмолярности, лактацидемии, гипогликемии.

3. Принципы лечения коматозных больных на догоспитальном этапе.

4. Принципы лечения больных в стационаре.

2. Распознать симптомы кетоацидоза, диагностировать гиперкетонемическую кому.

3. Распознать типичные и атипичные клинические проявления гипогликемических состояний, диагностировать гипогликемическую кому.

4. Оказать неотложную помощь больным сахарным диабетом при кетоацидотической и гипогликемической комах.

5. Наметить план обследования и лечения конкретного больного.

1. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперосмолярной комы.

2. О типичных проявлениях, диагностике и лечении гиперлактацидемической комы.

3. О дифференциальной диагностике диабетических ком с коматозными состояниями при других заболеваниях.

2. Физикального обследования.

4.1. Самостоятельная работа:

— курация больных (для клинических кафедр) – 25 мин;

— работа с тестами по диагностике кетоацидоза – 25 мин;

4.2. Исходный контроль знаний (тесты): 20 мин;

4.3. Самостоятельная работа по теме:

— заслушивание рефератов: 20 мин;

— формулировка диагноза – 5 мин;

4.4. Итоговый контроль знаний:

— решение ситуационных задач, выписывание рецептов – 25 мин;

5. Основные понятия и положения темы:

Острыми осложнениями сахарного диабета (СД) традиционно считают:

1) диабетическй кетоацидоз и кетоацидотическую кому;

2) гиперосмолярную некетоацидотическую кому;

4) гипогликемии различной степени тяжести и гипогликемическую кому.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – патологическое состояние, возникающее при резком дефиците инсулина и проявляющееся развитием гипергликемии, гиперкетонемии и формированием метаболического ацидоза.

Обычно развивается при СД 1 типа. Частота развития колеблется от 5 до 20 случаев на 1000 больных СД.

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина.

Причины дефицита инсулина:

· поздняя диагностика сахарного диабета;

· отмена или недостаточность дозы инсулина;

· неправильное лечение диабета;

· интерркурентные заболевания и вмешательства (инфекции, травмы, операции, инфаркт миокарда);

· тяжелые психологические стрессы в быту и на работе;

· применение лекарственных средств, обладающих свойствами антагонистов инсулина (ГКС, пероральные контрацептивы, салуретики и др.);

· панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Инсулиновая недостаточность приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, печенью, мышцами и жировой тканью. Содержание глюкозы в клетках снижается, в результате происходит активация процессов гликогенолиза, глюконеогенеза и липолиза. Их следствием является неконтролируемая гипергликемия. Образующиеся в результате катаболизма белков аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени и усугубляют гипергликемию.

Наряду с дефицитом инсулина большое значение в патогенезе ДКА имеет избыточная секреция контринсулярных гормонов, прежде всего глюкагона (стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез), а также кортизола, адреналина и гормона роста, обладающих жиромобилизирующим действием, то есть стимулирующих липолиз и повышающих концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) в крови. Увеличение образования и накопление продктов распада СЖК — кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной кислоты и b-оксимасляной кислоты) приводит к кетонемии, накоплению свободных ионов водорода. В плазме снижается концентрация бикарбоната, который расходуется на компенсацию кислой реакции крови. После истощения буферного резерва нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Накопление в крови избытка CO2 ведет к раздражению дыхательного центра и гипервентиляции, которая обуславливает глюкозурию, осмотический диурез с развитием дегидратации. При ДКА потери воды организмом могут составлять от 5 до 12 л, т. е. 10-12% массы тела. Гипервентиляция усиливает дегидратацию за счет потери воды через легкие (до 2 л в сутки).

Для ДКА характерна гипокалиемия вследствие осмотического диуреза, катаболизма белков, а также уменьшения активности K+ — Na+ АТФазы, что приводит к изменению мембранного потенциала и выходу ионов K+ из клетки по градиенту концентрации.

Патогенез расстройства сознания до конца не ясен. Нарушение сознания связывают с:

· токсическим действием на головной мозг кетоновых тел;

· дегидратацией клеток головного мозга вследствие гиперосмолярности;

· гипоксией ЦНС вследствие повышения уровня HbA1C в крови, уменьшения содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

Клинические признаки и синдромы:

ДКА развивается, как правило, постепенно, в течение нескольких суток.

Наиболее частые синдромы ДКА-

· сухость кожи и слизистых оболочек;

Затем к ним присоединяется симптомы кетоацидоза и дегидратации.

2) синдром кетоацидоза включает:

3) синдром дегидратации включает:

· снижение тонуса глазных яблок;

· снижение АД и температуры тела

Кроме того, нередко отмечаются признаки острого живота, обусловленные раздражающим действием кетоновых тел на слизистую ЖКТ, мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину, дегидратацией брюшины и электролитными нарушениями

4) абдоминальный синдром включает:

· рвота, часто многократная, не приносящая облегчения, нередко “кофейной гущей” (в результате развития эрозивного гастрита или острых стрессовых язв желудка);

· боли в животе (носят непостоянный характер, по мере развития патологического процесса могут менять свою локализацию);

· явления перитонизма (сомнительные или положительные симптомы раздражения брюшины);

· с исчезновением перистальтических шумов;

5) Синдром угнетения центральной нервной системы включает:

· головная боль, головокружение, слабость, вялость, апатия, сонливость, которые постепенно нарастают и сменяются прекоматозным, а затем и коматозным состоянием;

· снижение мышечного тонуса и ослабление сухожильных рефлексов, которое по мере нарастания метаболических нарушений сменяется арефлексией;

· возможна гиперестезия кожных покровов, связанная с нейротоксическим действием азотемии и гиперкетонемии.

6) Синдром типичных лабораторных проявлений:

· Гипергликемия свыше 16-17 ммоль/л, но не превышающая 33,3 ммоль/л;

· Кетонемия значительная, в несколько раз превышающая нормальные значения (в норме уровень кетоновых тел плазмы крови не превышает 5 мг/%, 1,72 ммоль/л, при ДКА кетонемия достигает 100 и боле мг/%);

· Выраженная глюкозурия и ацетонурия (может отсутствовать при анурии);

· Возрастание осмоляльности плазмы до 350 мосмоль/л 9норма 285-300 мосмоль/л);

· Метаболический ацидоз (снижение pH до 7,2 и ниже (норма 7,35-7,45), концентрация бикарбоната в сыворотке 7,1

Препараты калия не вводить

Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают не позднее, чем через 2 ч после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза

Этиологическим лечением метаболического ацидоза при кетоацидотической коме является инсулинотерапия.

Показания к введению бикарбоната натрия строго ограничены значением рН крови менее 7, 0 или уровнем стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Без определения рН (КЩС) введение бикарбоната противопоказано.

Питание пациента после выведения из кетоацидотической комы

После улучшения состояния пациента, восстановления сознания, способности глотать — при отсутствии тошноты и рвоты — показано дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белков (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара), с дополнительным п/к введением инсулина короткого действия в дозе 4 — 8 ед. на прием пищи. Через 1-2 сут после начала приема пищи — при отсутствии обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта — больной может быть переведен на обычное питание (стол 9).

‘) if(js>11)d. write(‘ 11)d. write(‘—‘+’>’)//—> ‘)//—> Гиперосмолярная некетоацидотическая кома (ГОК) – патологическое состояние, возникающее при умеренном дефиците инсулина и проявляющееся потерей сознания на фоне выраженной (более 33, 3 ммоль/л) гипергликемии, значительного (более 350 мосмоль/л) повышенияосмоляльности плазмы и отсутствия кетоацидоза.

ГОК встречается примерно в 6-10 раз реже ДКА и развивается преимущественно у пожилых больных СД 2 типа легкой и средней степени тяжести, получающих диетотерапию и лечение пероральнымт сахаропонижающими препаратами. Примерно в 30% случаев ГОК является первым проявлением заболевания. Летальность при ее развитии составляет около 390 %, а при запоздалой диагностике и (или) наличии тяжелой сопутствующей патологии погибает до 60-70% пациентов.

1) Состояния, приводящие к потере жидкости (рвота, понос, ожоги, кровотечение, прием диуретиков, сопутствующий несахарный диабет и т. п.);

источник

Варианты диабетической комы

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз впервые установлен или известен

Диагноз известен или впервые установлен

Диагноз известен, лечение инсулином

Общая слабость, тошнота, рвота, жажда, полиурия, боли в животе

Общая слабость, вялость, жажда может отсутствовать, судороги, неврологические расстройства (афазия, галлюцинации)

Тошнота, рвота, боли в мышах, за грудиной, в пояснице

Голод, головная боль, потливость, тремор конечностей, тризм, судороги

Заторможенное> потеря сознания

Вялость, сознание сохраняется> потеря сознания

Сонливость, иногда возбуждение > потеря сознания

Возбуждение > потеря сознания

Снижено или значительно снижено

Норма, коллапс (гиповолемия)

Значительно снижено, коллап

Нормальное или повышенное

Нормальная или повышенная

Нормальная или пониженная

Полиурия > олигурия > анурия

Длительная полиурия > олигурия

Относительно невысокая, может быть норма

Высокая или очень высокая

Может быть высокая до лечения инсулином > снижена

pH крови и щелочной резерв

Норма, может быть повышена

Другие характерные признаки

Нервно-артритический диатез, приступы ацетонемической рвоты

Хронический вирусный гепатит, цирроз печении, острые отравления

Острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, острые отравления

ЧМТ, менингит, энцефалит, нейротоксикоз

ОРВИ, ветряная оспа, острые отравления

Тяжелые инфекционные заболевания, синдром Уотерхаузена-Фридрексена

Общая слабость, многократная рвота, головная боль, боли в животе

Общая слабость, сонливость, бессонница, ночью желтуха, рвота зеленью, темная моча, обесцвеченный стул

Головная боль, раздражительность, сонливость, рвота кофейной гущей, жажда, кожный зуд

Головная боль, головокружение, рвота, повышенная температура

Слабость, головная боль, головокружение, повторная рвота, боли в животе, обильный жидкий стул

Постепенное, волнообразное, острое, молниеносное

Заторможенность > потеря сознания

Заторможенность > потеря сознания

Сонливость > возбуждение > заторможенность > кома

Сонливость > заторможенность > кома

Сонливость > возбуждение > кома

Вялость, адинамия > потеря сознания

Патологические рефлексы Бабинского, Россолимо

Патологические рефлексы Бабинского. Гордона, нистагм, менингиальные знаки

Патологические рефлексы, галлюцинации, очаговая симптоматика, менингильные знаки

Патологические рефлексы, очаговая симптоматика, менингиальные знаки, параличи

Патологические рефлексы, церебрационная ригидность

Патологических рефлексов нет

Локальные или генерализованные

Редко, локальные или генерализованные

Локальные или генерализованные

Генерализованные, иногда статус

Повышена, иногда нормальная

Сухая, желтушная, геморрагические высыпания, венозные коллатерали

Сухая, бледно-серая, отеки, симптом «припудренности»

Сухая с сероватым оттенком, мраморность, застойные синюшно-багровые пятна

Куссмауля, реже Чейн-Стокса

Стридозное, клокочущее, Чейн-Стокса

Увеличена, болезненна, уменьшается в размерах

Умеренно увеличена, мягкая

Рвота зеленью, стул обесцвечен

Рвота «кофейной гущей», частый жидкий стул

Многократная рвота, обильный жидкий стул

Моча темного цвета, олигурия > анурия

Гликемия > 55,5 ммоль/л, кетонемия 5,217 ммоль/л, метаболический ацидоз

Повышены уровень аммиака, активность аминотрансфераз, билирубин, гипогликемия, метаболический ацидоз (или алкалоз)

Повышен уровень остаточного азота, мочевины, гипонатриеми, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз, гипонатриемия, гипокалиемия

Гипокалиемия, гипераммониемия, повышена активность трансаминаз, метаболический алкалоз или ацидоз

Гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз

Глюкозурия. кетонурия, высокая плотность мочи

Желчные пигменты, уробилин

Плотность мочи понижена, может быть альбуминурия

III. При второй и тре­тьей стадиях

Ребенка не кормить, не поить.

Ввести инсулин короткого действия в/в капельно 0,1 ЕД/кг/час на 0,9% растворе хлорида натрия в дозе 10 мл/кг. При длительности СД более 1 года инсулин вводить в дозе 0,2 ЕД /кг/час. У детей раннего возраста или если ребенок ранее получил дозу инсулина, необходимо уменьшить дозировку препарата до 0,06-0,08 ЕД/кг/час.

При проведении инсулинотерапии необходимо соблюдать следующие принципы:

скорость инфузии инсулина подобрать таким образом, чтобы снижение уровня глюкозы крови было не более чем на 5 ммоль/л/час;

в течение первых 2 часов инфузии уровень первоначальной гликемии должен снизиться на 20%;

сохранять уровень гликемии в пределах 8,3-11 ммоль/л;

при снижении сахара крови до 10 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ЕД/кг каждые 4 часа с последу­ющим переводом на 5-разовое введение.

3. Инфузионную терапию в первые 24-48 часов при второй стадии ДКА проводить в объеме 75 мл/кг/сут., при третьей стадии —100 мл/кг/сут.:

в первые 6 часов ввести 50% суточного объе­ма, в последующие 6 часов — 25%, в оставши­еся 12 часов — 25% жидкости;

начать инфузионную терапию с в/в введения 0,9% раствора хлорида нвтрия со скоростью 10-15 мл/кг/час (в первый час объем не дол­ жен превышать 500 мл);

после уменьшения гликемии ниже 14 ммоль/л вводить 5% раствор глюкозы или 0,45% раствор хлорида натрия и 2,5% раствор глюко­ зы поочередно в соотношении 1:1;

при снижении гликемии до 10 ммоль/л ис­пользуют 0,45% раствор натрия хлорида и 10% раствор глюкозы.

С целью коррекции дефицита калия через 2 часа от начала интенсивной терапии при отсутствии шока и анурии в/в капельно вводить 7,5% раствор хлорида калия с инфузатом. Скорость введения оп­ределяется уровнем калия в сыворотке крови.

Содержание калия в сыворотке крови, моль/л

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Коматозные состояния являются острыми осложнениями сахарного диабета (СД) у детей. Выделяют три основных варианта диабетической комы:

В детском возрасте встречается главным образом кетоацидотическая кома, которая является крайним выражением декомпенсации СД.

Гипогликемическая кома строго говоря не относится к разряду диабетических, т.к. может встречаться при многих патологических состояниях. Однако наиболее частой ее причиной является все-таки СД.

Занимает первое место по распространенности среди острых осложнений СД. Летальность достигает 5-15 %. Это самая частая причина смерти при СД у детей.

Причина – абсолютный или относительный дефицит инсулина:

неправильное проведение инсулинотерапии (прекращение введения инсулина, необоснованное снижение дозы, использование просроченных препаратов инсулина, неисправность в системах его введения);

грубые нарушения диеты (злоупотребление жирами, в меньшей степени – углеводами);

повышение потребности в инсулине (любые интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, стрессовые ситуации).

Ключевыми звеньями патогенеза КАК являются следующие изменения:

нарушение утилизации глюкозы инсулинзависимыми тканями с развитием гипергликемии;

дегидратация, гиповолемия, гипоксия тканей (в том числе ЦНС);

энергетический “голод” в тканях с активацией кетогенеза;

КАК развивается постепенно, в течение нескольких дней. В ее формировании всегда удается выделить период прекоматозного состояния, когда прогрессивно нарастают признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, астенический синдром, потеря массы тела), появляются клинические эквиленты кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, анорексия, тошнота) и ацидоза (рвота, боли в животе). Необходимо помнить, что боли в животе по интенсивности могут имитировать хирургические заболевания. Возможно появление жидкого стула.

Решающим критерием в переходе прекоматозного состояния в кому является угасание сознания. Выделяют три степени КАК:

I ст. – сомнолентность: сознание спутанно, больной заторможен, легко засыпает, но может самостоятельно односложно отвечать на вопросы;

II ст. – сопор: больной находится в состоянии глубокого сна, сохранена реакция на сильные раздражители;

III ст. – полная потеря сознания с отсутствием реакции на раздражители.

В основе угнетения сознания лежит токсическое воздействие на ЦНС метаболических нарушений (прежде всего кетонемии), а также гипоксия мозга.

Другие клинические признаки КАК:

симптомы выраженной дегидратации (сухость кожи, слизистых, снижение тургора тканей);

диабетический рубеоз на щеках;

ацидотическое дыхание Куссмауля (редкое, шумное, глубокое) – это респираторная компенсация метаболического ацидоза;

резкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

мышечная гипотония, в том числе гипотония глазных мышц, что проявляется податливостью глазных яблок;

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия, приглушенность тонов сердца, нарушения ритма);

напряжение брюшных мышц, положительные симптомы раздражения брюшины в результате мелкоточечных кровоизлияний в брюшине, раздражающего действия кетоацидоза на нервные окончания;

признаки ДВС (рвота “кофейной гущей”);

неврологическая симптоматика (гипорефлексия, патологические рефлексы, нарушение черепно-мозговой иннервации и др.).

Лабораторные признаки КАК:

гиперкетонемия и кетонурия;

нарушение электролитного баланса: гипонатриемия, гипохлоремия, в первые часы – гиперкалиемия (перераспределение между внутри- и внеклеточным калием в условиях метаболического ацидоза), а затем – гипокалиемия;

гиперазотемия (за счет нарушения процессов фильтрации в почках в условиях гиповолемии);

гематоренальный синдром (нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, незначительная протеинурия, цилиндр -, эритроцитурия).

Следует подчеркнуть, что главными лабораторными маркерами КАК считаются кетонурия и метаболический ацидоз.

1. Госпитализация в реанимационное отделение.

2. Промывание желудка и кишечника раствором гидрокарбоната натрия, катетеризация мочевого пузыря.

5. Инсулинотерапия: используется инсулин короткого действия (напр., актрапид), флаконированный (1 мл = 40 ед.), способ введения – внутривенный.

Глюкоза в крови определяется ежечасно.

Первая доза инсулина вводится в/в струйно из расчета 0,1-0,2 ед/кг в 100 мл физиологического раствора. Затем переходят на в/в капельное введение инсулина в дозе 0,1-0,2 ед/кг/час.

При снижении уровня глюкозы в крови до 10-11 ммоль/л переходят на внутримышечное или подкожное введение инсулина в дозе 0,1-0,25 ед/кг каждые 4 часа с постепенным переходом на 4-разовое введение.

6. Инфузионная терапия в следующих суточных объемах: до 1 г. – 1000 мл, 1-5 лет – 1500, 5-10 лет – 2000, 10-15 лет – 2000-3000 мл (в среднем 50-150 мл/кг в сутки). В первые 6 часов необходимо ввести 50 % расчетной суточной дозы, в следующие 6 часов – 25 %, в оставшиеся 12 часов первых суток терапии – 25 %. Растворы вводят в теплом виде (37).

Препаратом выбора для инфузионной терапии является изотонический раствор хлорида натрия.

При снижении глюкозы в крови до 14 ммоль/л переходят на поочередное введение 5 % раствора глюкозы и физиологического раствора в равных объемах.

Возможно использование белковых препаратов (раствор альбумина) – при отсутствии гиперазотемии, плазмозаменителей 10-20 мл/кг.

7. Гепарин 100-150 ед/кг в сутки в/в или п/к.

8. Антибиотики широкого спектра действия.

9. Ощелачивающая терапия (4 % раствор гидрокарбоната натрия, трисамин) – при снижении рН крови до 7,0.

Доза 4 % раствора гидрокарбоната натрия (в мл) = вес (кг) ВЕ 2 (или 3) (или в среднем 4 мл/кг).

Способ введения – в/в капельно, вначале вводится половина рассчитанной дозы, повторно определяется КЩР.

10. Симптоматическая терапия – сердечные гликозиды, при гипокалиемии – препараты калия (панангин, 7,5 % раствор калия хлорида 1 мл/кг), витамины группы В, С, ККБ и др.

11. Энтеральное питание назначают сразу, как больной придет в сознание (фруктовые соки и пюре, каши, кисели, овощные пюре, супы). Все блюда готовят без масла.

Гипогликемическая кома — это нарушение сознания, обусловленное значительным или быстрым падением уровня глюкозы в крови.

Обычно сознание утрачивается при снижении глюкозы в крови до 1,4-1,7 ммоль/л. Практически важно помнить, что у больных СД мозговая ткань адаптируется к постоянной гипергликемии, поэтому неврологические симптомы гипогликемии могут появляться при незначительном, но быстром снижении уровня глюкозы в крови.

Основная причина гипогликемии – несоответствие инсулинемии (более значительный уровень) уровню гликемии в конкретный период времени. Наиболее типичные факторы:

нарушение диеты (пропуск своевременного приема пищи или недостаточное содержание в ней углеводов);

незапланированные физические нагрузки;

нарушение функции печени и почек;

Главный патогенетический фактор в развитии гипогликемической комы – энергетический голод клеток головного мозга. Часто повторяющиеся, а особенно глубокие гипогликемические состояния рано или поздно приводят к необратимому поражению коры головного мозга, что клинически может проявляться цереброастенией и снижением интеллекта.

В отличие от кетоацидотической гипогликемическая кома обычно развивается остро, внезапно, на фоне удовлетворительного состояния пациента. Ей предшествует лишь кратковременный период проявлений гипогликемического состояния (обычно при уровне гликемии 1,7-2,8 ммоль/л).

В клинической картине гипогликемического состояния выделяют признаки нейрогликопении (связаны с уменьшением поступления глюкозы в ЦНС) и гиперкатехоламинемии (обусловлены компенсаторным повышением уровня контринсулярных гормонов).

снижение физической и интеллектуальной работоспособности;

неадекватное поведение и настроение (немотивированный плач, эйфория, агрессивность, аутизм, негативизм);

быстро проходящие изменения со стороны зрения (“туман”, мелькание “мушек”, диплопия).

Как правило, опережающими являются признаки нейрогликопении.

При отсутствии своевременной помощи развивается гипогликемическая кома:

тризм жевательных мышц, ригидность мышц;

положительный симптом Бабинского;

тонус глазных яблок нормальный;

Основным лабораторным критерием является гипогликемия (при появлении симптомов гипогликемического состояния требуется немедленное определение уровня гликемии).

1. При гипогликемическом состоянии рекомендуется прием легкоусвояемых углеводов (таблетки глюкозы, сок, сладкий чай) в количестве 1-2 хлебных единиц или обычный прием пищи. Повторный контроль уровня гликемии проводится через час.

2. При гипогликемической коме на догоспитальном этапе вводится препарат глюкагона-глюкаген (в/м или п/к): до 10 лет – 0,5 мг, старше 10 лет – 1 мг.

3. В госпитальных условиях проводится в/в струйное введение 20 % раствора глюкозы (1 мл = 200 мг) из расчета 200 мг/кг. Если сознание не восстановлено, переходят на в/в капельное введение 5-10 % раствора глюкозы (50-100 мг глюкозы в 1 мл соответственно) в дозе 10 мг/кг/мин. (до восстановления сознания и/или появления глюкозурии).

4. В тяжелых случаях в/в струйно вводят глюкокортикоиды. Предпочтение отдается дексаметазону (ориентировочная суточная доза 200-500 мкг/кг), который практически не обладает минералокортикоидной активностью. Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл (4 и 8 мг дексаметазона соотвественно).

источник

Коматозные состояния при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:

• гипергликемическая гиперкетонемическая;
• гипергликемическая некетонемическая (гиперосмолярная);
• гипергликемическая гиперлакгацидемическая;
• гипогликемическая.

Симптомы гипергликемии и кетоацидоза можно подтвердить и выявить путем

• определения уровня глюкозы крови (превышает 15 ммоль/л и не снижается) при помощи индивидуального глюкометра
• определения кетоновых тел в моче при помощи тест-полосок, приобретаемых в аптеке или при помощи некоторых типов индивидуальных глюкометров, определяющих кроме глюкозы крови и кетоновые тела.

Кетоновые тела необходимо определять не только тогда, когда глюкоза крови превышает 15 ммоль/л, но и при остром заболевании, сопровождающемся высокой температурой, приступами рвоты или жидким стулом; когда у вас выраженная усталось, запах ацетона изо рта, затрудненное дыхание или заторможенность, а также если во время беременности уровень глюкозы превышает 11 ммоль/л.

Если на фоне высокого уровня глюкозы крови в моче появляются следы кетоновых тел, то это означает недостаток инсулина. Свяжитесь со своим лечащим врачом или воспользуйтесь инструкцией, которую вы ранее с ним выработали для таких ситуаций.

Возможно, вам понадобится немедленно ввести дополнительно короткий/ультракороткий инсулин.

Если у вас непрекращающаяся рвота и отсутствует снижение кетоновых тел — вызывайте скорую помощь. Именно повышение кетоновых тел вызывает рвоту. Нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма.

Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабетом.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров.

Патогенез

Гиперсекреция контринсулярных гормонов [показать]

В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень глюкозы в клетках, ткани испытывают «энергетический голод». В связи с этим включаются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается гиперсекреция контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина.

Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стимулируются гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвычайно много глюкозы, развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проникнуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит («голод среди изобилия»). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных жирных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц; кетоновые тела также образуются из СЖК и в определенной мере становятся источником энергии для головного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается кетоацидоз.

В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное количество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышает возможности их утилизации и выведения почками. Экскреция кетоновых тел с мочой резко снижается в связи с развивающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы приводят к гиперкетонемиии, а затем к кетоацидозу.

В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения электролитного обмена, выражающиеся в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора (350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить 4-8 л.

Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит, обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушения) приводят в дальнейшем к нарушениям функции сердечно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и в конечном итоге к потере сознания.

В заключение еще раз следует подчеркнуть, что недостаточность инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов являются основной причиной следующих тяжелых метаболических нарушений при гиперкетонемической коме:

• гипергликемии;
• клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии;
• глюкозурии с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, кальция, фосфора, магния, хлора;
• липолиза и гиперлипидемии;
• метаболического ацидоза

Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1,5-2 дней и более. Однако при острых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, различных тяжелых интоксикациях может развиваться значительно быстрее. С клинической точки зрения можно выделить три последовательно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы:

Стадия умеренного кетоацидоза [показать]

В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая симптоматика следующая:

• сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
• жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, снижение аппетита, тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное мочеиспускание, шум в ушах, головную боль;
• кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизистой полости рта, губ;
• в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
• мышцы гипотоничны;
• пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичны;
• лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5,2 ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче слабоположительные или положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нарушено (pH крови не ниже 7,3).

Ранняя диагностика и своевременное лечение способствуют предупреждению перехода умеренного кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому, которая опасна для жизни больного.

Гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета. Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая:

• сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени, в пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;
• жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание;
• кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
• лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи — диабетический румянец;
• губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
• тонус мышц резко снижен;
• дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
• живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабетического псевдоперитонита) (табл. 50);
• сухожильные рефлексы снижены;
• лабораторные данные: в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи — альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия; гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается до 320 мосм/л, существенно нарушается электролитный баланс, что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л); в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно выражены у больных с диабетической нефропатией;
• нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется развитием метаболического ацидоза — pH крови колеблется от 7,35 до 7,1.

Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч развивается полная кетоацидотическая кома.

Очень важно помнить, что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных симптомов, различают следующие ее клинические варианты:

• сердечно-сосудистый или колаптоидный вариант (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности — цианоз, тахикардия, одышка, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии); перечисленные явления могут имитировать картину острого инфаркта миокарда, тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии;
• абдоминальный вариант (в клинической картине на первый план выступают тошнота, рвота, нередко «кофейной гущей», боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечника, напряжение мышц живота); подобная картина может имитировать клинику «острого живота», по поводу чего иногда производятся оперативные вмешательства, что резко ухудшает состояние больного; в некоторых случаях ошибочно диагностируются острый гастроэнтерит, пищевая токсикоинфекция;
• почечный вариант (на первый план выступают олигоанурические явления с выраженным мочевым синдромом — протеинурия, гематурия, цилиндрурия, гипоизостенурия при отсутствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией); такое течение кетоацидоза наблюдается обычно у больных с диабетической нефропатией и может неправильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН;
• энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой острого нарушения мозгового кровообращения, что обусловлено недостаточным кровоснабжением головного мозга, интоксикацией, мелкоточечными кровоизлияниями, отеком мозга), нередко эта симптоматика доминирует, особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом церебральных артерий и диагноз гиперкетонемической прекомы выставляется несвоевременно.

Гиперкетонемическая кома — самая тяжелая степень диабетического кетоацидоза, проявляющаяся полной потерей сознания.

Клиническая картина:

• сознание полностью утрачено;
• шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
• резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены;
• кожа холодная, температура тела снижена;
• зрачки сужены;
• тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или даже полностью отсутствуют;
• пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
• тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа;
• живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень;
• мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
• лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увеличением СОЭ; изменения в общем анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30 ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регистрируется выраженная гипокалиемия, гипонатриемия; имеется выраженный метаболический ацидоз (pH крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия, глюкозурия; имеется гиперкетонемия.

Значительное снижение pH крови имеет плохое прогностическое значение, показатель pH ниже 6.8 свидетельствует о состоянии, несовместимом с жизнью, во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудо-двигательный центр, снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию коллапса, уменьшает сократительную способность миокарда.

Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме:

• токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел;
• ацидоз цереброспинальной жидкости, внутриклеточный ацидоз в ЦНС;
• дегидратация клеток мозга;
• гиперосмолярность внутриклеточного пространства в ЦНС;
• гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-дифосфоглицерата и повышения уровня гликозилированного гемоглобина;
• снижение содержания γ-аминомасляной кислоты в ЦНС.

Сахарному диабету 2-го типа может сопутствовать острое состояние, именуемое гиперосмолярный гипергликемический синдром, который возникает при повышении глюкозы крови до чрезвычайно высоких значений (30-55 ммоль/л). При этом кетоновые тела в крови и моче отсутствуют.

Гиперосмолярный гипергликемический синдром может возникнуть как у пациентов, нормализующих уровень глюкозы диетой и физическими нагрузками, так и у пациентов, находящихся на сахароснижающей терапии. Нередко это состояние возникает при длительно текущем скрытом диабете, о котором человек и не подозревает.

Чаще гиперосмолярный гипергликемический синдром развивается у людей с ограниченной подвижностью, например у пожилых или у тех, кто не в состоянии себя обслуживать. Кроме того с возрастом ощущение жажды притупляется и недостаток потребления жидкости может спровоцировать это состояние, так как при дефиците жидкости в организме (дегидратации) концентрация глюкозы крови нарастает. Ее увеличению могут способствовать и некоторые лекарственные препараты, назначенные вам, такие как гормоны коры надпочечников (глюкокортикоиды), мочегонные, фенитоин и циметидин.

Если у вас отмечается сильная сухость во рту, трещинки на губах, сухая кожа (без признаков потливости), выраженная жажда, которая постепенно может исчезнуть, а при контроле гликемии вы обнаружите глюкозу крови выше 15 ммоль/л в двух подряд исследованиях, свяжитесь со своим лечащим врачом. Если глюкоза крови превышает 25-30 ммоль/л и не снижается, вам необходима госпитализации. Также нужно пить много жидкости, чтобы предотвратить обезвоживание организма, т.к. при критически высокой степени дегидратации человек теряет сознание, развивается кома, а затем наступает смерть.

Для пациентов, получающих инкретомиметики, развитие гипергликемического гиперосмолярного синдрома возможно при нарушении питания в сочетании с вышеперечисленными причинами. Поэтому, учитывая механизм действия миметиков инкретина, усиливающих глюкозозависимую секрецию инсулина, а также оказывающих другие гипогликемические эффекты, присущие инкретинам, возможно дополнительное введение этих препаратов в рекомендованной вам однократной дозировке. Также необходим дополнительный прием жидкости и регулярное определение глюкозы крови.

При отсутствии снижения глюкозы крови вам может потребоваться введение инсулина.

Не надо бояться инсулина! Как бы то ни было, но в любом случае при повышении глюкозы крови, будь то гиперкетонемическая прекома или гиперосмолярная, эффективно снизить сахар крови в критической ситуации возможно только при помощи инсулина. Хотите жить — нормализуйте сахар.

Если вы регистрируете у себя высокий уровень глюкозы и кетоновые тела в моче или только высокий уровень глюкозы крови, то можно попытаться быстро нормализовать нарушенный обмен веществ самостоятельно. Основной принцип здесь — частое, каждые 2 часа, введение простого инсулина в зависимости от уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче. Отмена режима частого введения производится только после достижения целевого значения глюкозы крови и исчезновения кетоновых тел в моче.

Пример: определенный вам диапазон нормального значения сахара крови составляет 4,0-5,5 ммоль/л. При очередном самообследовании вы региструете у себя сахар крови, например, 10,1. Разница между вашим актуальным показателем и верхней границей нормального показателя составляет: 10,1 — 5,5 = 4,6 ммоль/л. Известно, что 1 ЕД простого инсулина снижает сахар крови приблизительно на 1,5 ммоль/л. Следовательно: 4,6 : 1,5 = 3 ЕД простого инсулина потребуется для приведения вашего актуального показателя сахара крови к верхней границы вашей нормы.

После введения инсулина вы измеряете сахар через 2 часа. Предположим, что сахар крови увеличился до 15 ммоль/л, при этом кетоновые тела в моче отсутствуют. Тогда, согласно правилу подбора корректирующей дозы (таб.1.)

следующая доза инсулина должны быть на 4 ЕД больше предыдущей: 3 + 4 = 7 ЕД инсулина. Если в моче определяются кетоновые тела, то корректирующая доза инсулина удваивается, т.к. в этом случае потребность в инсулине существенно повышается.

Не рекомендуется увеличивать очередную дозу инсулина более чем на 8 ЕД по отношению к предыдущей, введенной за два часа до этого.

При отсутствии таблицы для корректировки дозы инсулина можно ориентироваться по следующему правилу: на каждые 1,5 ммоль/л повышения сахара вводится дополнительно 1 ЕД инсулина. При появлении в моче кетоновых тел рассчитанную дозу удваивают.

При выраженном нарушении обмена веществ, сопровождающемся появлением кетонов в моче, с самого начала вводится подкожно простой инсулин в дозе составляющей 20% общей суточной дозы инсулина (т.е. от суммарной суточной дозы обычного и продленного инсулинов). Через три часа после введения проверяется глюкоза крови и кетоновые тела в моче. Если не произошло снижения глюкозы крови, то снова подкожно вводится 20% общей суточной дозы инсулина. Инъекции с указанной частотой и дозой повторяются до тех пор, пока глюкоза крови не снизится после очередной инъекции более чем 2,5 ммоль/л. Только в этом случае очередная доза простого инсулина снижается до 10% общей суточной дозы и следующее исследование глюкозы крови и ацетона мочи проводится снова через 3 часа (даже ночью).

Исследование уровня глюкозы крови и кетоновых тел в моче, а также введение необходиомй дозы инсулина повторяются каждые 3 часа до тех пор, пока уровень глюкозы крови не снизится менее 10 ммоль/л.

Как только глюкоза крови окажется менеее 10 ммоль/л, необходимо начать прием углеводов. В этом состоянии лучше всего подходят, например, бананы из-за высокого содержания в них не только углеводов, но и калия. Сладкий чай рекомендуется при тошноте и позывах к рвоте. Для предотвращения развития «голодного кетоза» суточное количество принимаемых с пищей углеводов, должно составлять, по меньшей мере, 6 ХЕ (72 г) и их прием равномерно распределяется в течении дня. Введение простого инсулина после снижения сахара крови ниже 10 ммоль/л продолжается по обычной для пациента схеме инсулинотерапии.

Обсудите со своим врачом, при каких показателях глюкозы крови вам следует начинать устранение гипогликемии.

Корректировку гипогликемии следует начинать с проверки уровня глюкозы крови. Однако, если у вас нет возможности определить уровень глюкозы крови до начала коррекции, но вы полаагете, что у вас гипогликемия, — без отлагательств начинайте устранение состояния, подозрительного на гипоклигемию, особенно если вы управляете автомобилем. Вред от коррекции гипогликемии будет заведомо меньше, чем потеря от нее сознания.

Для устранения гипогликемии легкой и средней степени тяжести используются простые диетические мероприятия: прием примерно 15-30 г быстровсасываемых углеводов в виде сахара, глюкозы, хлеба или сладких продуктов. Лучше всего использовать углеводы в жидком виде. Например, 15 г глюкозы содержит:

• 1/2 стакана (100 мл) колы или другого аналогичного содового напитка (но не «диетического»)
• 1/2 стакана (100 мл) апельсинового сока
• 3 чайные ложки сахара, меда или сиропа
• cтакан (200 мл) нежирного (1%) молока

Оптимально постоянно носить с собой таблетки с глюкозой (5 г), приобретаемые в аптеке. Для устранения гипогликемии обычно достаточно 2-5 таблеток (10-25 г).

Не рекомендуется устранять гипогликемию сладкими продуктами, содержащими много жира и белка, например шоколадом. Использовать шоколад для коррекции гипогликемии можно только в случае, если ничего другого под рукой нет.

Абсолютно непригодны для лечения гипогликемии диетические напитки, сладкие блюда или продукты, в которых исключен сахар.

Когда гипогликемия вызвана слишком большим перерывом между инъекцией инсулина и приемом пищи, то предпочтительно немедленно приступить к еде, в первую очередь к гарниру, например, макаронным изделиям, рису или другим, содержащим углеводы гарнирам. При гипогликемии средней тяжести после приема 15 г жидких сладких продуктов желательно дополнить приемом 15-30 г нежидких, которые медленнее всасываются и, тем самым, предотвращают быстрое повторное снижение глюкозы крови, то есть отсроченную гипогликемию.

При коррекции гипогликемии стремитесь соблюдать баланс. В противном случае, после устранения симптомов гипогликемии, уровень глюкозы крови может подняться очень высоко от чего ваше самочувствие может вновь ухудшиться.

Для устранения тяжелой гипогликемии, в связи с потерей сознания, требуется помощь окружающих или медперсонала. Срочные мероприятия:

• Уложить больного на бок в устойчивом положении, что предотвращает развитие удушья
• Положить кусочек сахара или меда в защечный мешок той стороны, куда повернута голова. В этом случае глюкоза всасывается прямо из ротовой полости.

Нельзя вливать жидкость человеку, пока он находится без сознания и не может самостоятельно глотать (это может вызвать попадание жидкости в дыхательные пути)!

Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное осложнение сахарного диабета, являющееся следствием дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого возраста, страдающих инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании, как правило, на фоне действия перечисленных ниже этиологических факторов комы.

Этиологические факторы [показать]

• Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы.
• Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребление мочегонных средств; поносы и рвота любого происхождения (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтериты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит, стеноз привратника); пребывание в условиях жаркого климата, работа в горячих цехах, что сопровождается выраженной потливостью.
• Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
• Инфаркт миокарда.
• Обширные ожоги.
• Массивные кровотечения.
• Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия и дегидратация. Гипергликемия сопровождается глюкозурией, которая «тянет» за собой воду и мочи начинает выделяться много (полиурия). Потеря жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов, эритроцитов, гиперкоагуляцией. Гипернатриемия способствует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью гиперосмолярной комы является отсутствие кетоацидоза. Это объясняется наличием некоторого количества эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Таким образом, патогенез гиперосмолярной комы составляют следующие основные механизмы:

• дегидратация;
• гипергликемия;
• гиперосмолярность;
• гипернатриемия;
• гиперкоагуляция.

Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно, в течение 5-10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В состоянии комы симптоматика следующая:

• сознание полностью утрачено;
• кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, возможен отек мошонки;
• время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
• у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
• постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено;
• живот мягкий, безболезненный;
• часто отмечаются различные неврологические проявления: патологические рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения;
• частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромбозы артерий и вен;
• при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и гиперазотемия;
• лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более); гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л); увеличение содержания мочевины в крови; общий анализ крови характеризуется увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда альбуминурией, отсутствием ацетона в моче.

Осмолярность крови рассчитывается по формуле:

Осмолярность крови (мосм/л) = 2 х [уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в крови (ммоль/л)
+ уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л)]

В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;

Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома — осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиологические факторы [показать]

• Инфекционные и воспалительные заболевания.
• Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостаточности различного генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные пороки сердца, недостаточность кровообращения и т.д.).
• Хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью.
• Хронические заболевания почек с ХПН.
• Массивные кровотечения.
• Острый инфаркт миокарда.
• Хронический алкоголизм.
• Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их кумуляции в организме).

В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как правило, лежит гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происходит активация анаэробного гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита инсулина снижается активность фермента пируватдегидрогеназы, который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез лактата в гликоген.

Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами связан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме образование молочной кислоты происходит в избыточном количестве, превышающем возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.

Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается установить ее предшественники — диспептические расстройства, боли в мышцах, стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:

• сознание полностью утрачено;
• кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией);
• дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
• пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выраженный ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего снижается артериальное давление и иногда развивается коллапс;
• живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), могут появиться боли в животе;
• может наблюдаться двигательное беспокойство;
• лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия, снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (ниже 2 ммоль/л), сдвиг pH крови в кислую сторону, глкжозурия, отсутствие ацетонурии.

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Гипогликемическая кома — кома, развивающаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

• Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
• Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточным содержанием углеводов.
• Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при диабетической нефропатии, употреблении алкоголя, снижении функции надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
• Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарного диабета.
• Интенсивная физическая нагрузка.
• Прием салицилатов, β-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сахароснижающими средствами.

В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС и выраженный энергетический дефицит. Свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем — подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушается функция продолговатого мозга. Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативную симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина, глюкагона, кортизола.

Длительная гипогликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга.

Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, в течение нескольких минут, однако в развитии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период.

Клиника гипогликемической прекомы имеет следующие основные симптомы:

• внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потливости, головокружения, сердцебиения, у пожилых людей возможно появление болей в области сердца, появляется дрожание рук, онемение губ и языка, двоение в глазах;
• кожа становится влажной;
• появляются изменения психики по типу алкогольного опьянения или психоза с галлюцинациями, бредом, буйством, дезориентацией во времени, пространстве, лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.

Клиника гипогликемической комы имеет следующие симптомы:

• сознание утрачено;
• кожа влажная;
• тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
• сухожильные рефлексы высокие;
• зрачки расширены;
• дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
• пульс и артериальное давление нормальные;
• живот безболезнен, не напряжен;
• по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовлечения в процесс продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц, прекращается обильное потоотделение, нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса), падает АД, нарушается ритм сердца, наконец происходит остановка дыхания;
• опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой, повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.

Последствия гипогликемической комы можно разделить на ближайшие и отдаленные. Ближайшие развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Лабораторные данные: гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль/л), в моче нет глюкозы и ацетона. Следует помнить, что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровне глюкозы в крови и даже при величинах, несколько превышающих норму.

Нетипичное течение гипогликемической комы наблюдается у лиц, которых в результате избыточного введения инсулина перевели из гиперкетонемической комы в гипогликемическую и у них не было эпизода прихода в сознание. Переход в гипогликемическую кому у таких больных не сопровождаются потливостью, судорогами, в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться запах ацетона, в моче сохраняется ацетон и глюкоза. Диагностике гипогликемической комы в таком случае помогает выявление, казалось бы, немотивированных признаков ухудшения: появление аритмий, дыхания Чейн-Стокса, судорог, падение АД на фоне введения больших доз инсулина. В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы, на фоне чего указанные явления, в частности судороги, могут прекратиться.

Так как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонемической развивается быстро, при переходе из гиперкетонемической комы в гипогликемическую в моче некоторое время могут определяться глюкоза и ацетон.

При диагностике гипогликемических состояний следует помнить о следующих возможных причинах гипогликемий.

Классификация гипогликемий (М. И. Балаболкин, 1989)

1. Голодовая гипогликемия (натощак).
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • органический гиперинсулинизм (инсулинома; гиперплазия β-клеток; β-клеточная карцинома; инсулинома в сочетании с другими аденомами из клеток АПУД-системы);
      • экстрапанкреатические опухоли, секретирующие инсулин или инсулиноподобные вещества;
      • функциональный гиперинсулинизм новорожденных, родившихся от матерей, страдающих сахарным диабетом;
      • аутоиммунная гипогликемия;
      • эритробластоз плода.
   2. Без повышения уровня инсулина в крови:
      • врожденные энзимопатии — гликогеноз I типа (дефицит глюкозо-6-фосфатазы); гликогеноз III типа (дефицит амило-1,6-глюкозидазы); гликогеноз IV типа (дефицит фосфорила-зы печени); дефицит фруктозо-1,6-дифосфатазы;
      • недостаточность контринсулярных гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов (гипопитуитаризм и болезнь Аддисона); глюкагона, катехоламинов; гормонов щитовидной железы (гипотиреоз), соматотропина (гипофизарный нанизм, изолированная недостаточность соматотропина);
      • диффузные заболевания печени, хроническая печеночная недостаточность;
      • паранеопластические гипогликемии при опухолях внепанкреатической локализации.
2. Реактивная гипогликемия
   1. С повышением уровня инсулина в крови:
      • гипогликемия, стимулируемая глюкозой;
      • после хирургических операций на желудке;
      • вегетативная дистония;
      • сахарный диабет (начальные состояния);
      • лейцинстимулируемая гипогликемия (повышение чувствительности β-клеток к лейцину).
   2. Без повышения инсулина в крови:
      • галактоземия (дефицит галактозо-1-фосфатурвдилтрансферазы);
      • врожденная интолерантность к фруктозе (дефицит фруктозо-1-фосфатальдолазы);
      • недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы.
3. Гипогликемия экзогенной природы.
   1. Ятрогенная гипогликемия, обусловленная введением инсулина, приемом избыточного количества гипогликемизирующих препаратов или гиперчувствительностью к ним;
   2. Этаноловая гипогликемия;
   3. Гипогликемия вследствие приема салицилатов, некоторых антибиотиков (окситетрациклина), сульфаниламидов и других препаратов.

Компилировано на основании:

• Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: Практ. руководство: в 3 т. Т2.-Витебск, 1998.-576 с: ил.

источник