Диспансеризация по сахарному диабету у детей

Сахарный диабет. Этиология, факторы риска, клиника, диагностика. Осложнения, лечение, диспансерное наблюдение.

Сахарный диабет — это эндокринное заболевание, характеризующееся хроническим повышением уровня сахара в крови вследствие дефицита инсулина. Приводит к нарушению всех видов обмена веществ, поражению сосудов, нервной системы и других органов и систем.

Классификация:

1) Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей, имеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

2) Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес, имеет относительный дефицит инсулина.

Наследственность, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

К факторам риска заболевания диабетом относят:

генетическая предрасположенность, нервно-психические и физические травмы, ожирение, панкреатит, камень протока поджелудочной железы, рак поджелудочной железы, повышение уровня гипоталамо-гипофизарных гормонов, климактерический период, беременность, вирусные инфекции, некоторые лекарственные препараты, злоупотребление алкоголем, несбалансированность питания.

Для сахарного диабета характерна классическая триада симптомов:

— Полиурия (более 2л мочи в сутки).

— Полифагия (повышенный аппетит).

— Слабость, повышенная утомляемость

— Гнойный заболевания кожи, фурункулез, появление труднозаживающих язв

— Сильный зуд в области половых органов

Для людей, страдающих сахарным диабетом 1 типа, первые симптомы наступают внезапно. И такое состояние, как диабетический кетоацидоз может развиться очень быстро.

У больных сахарным диабетом 2 типа, долго заболевание является бессимптомным. Жалобы их незначительны. Иногда на ранних стадиях развития уровень глюкозы в крови может быть понижен. Такое состояние носит название гипогликемия. По причине того, что в организме человека имеется определенное количество инсулина, на ранних стадиях кетоацидоз обычно не наступает.

Часто узнают о своей болезни случайно, спустя несколько лет после ее начала. Диагноз устанавливается либо на основании повышенного уровня глюкозы в крови, либо на основании наличия осложнений диабета.

Диета: — исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (сахарин, сорбит, фруктоза и др.).

— применение инсулина (инсулинотерапия) — больным первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальных шприц-ручках. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

— применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара. С таких препаратов начинают лечение диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:

— Компенсация углеводного обмена.

— Профилактика и лечение осложнений.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

Гипергликемия (диабетическая кома) развивается при высоком содержании в крови глюкозы – более 18.2 — 20 ммоль/л. Причины: нарушение режима инсулинтерапии, диеты, стресс, инфекционные заболевания.

Признаки гипергликемии: частое мочеиспускание, потеря аппетита, сильная постоянная жажда и сухость во рту, особенно ночью, кожа сухая, резкая слабость, тошнота, рвота, частый стул, появляется запах ацетона изо рта. У ребенка появляется невнимательность на уроках, апатия, сонливость.

Первая помощь: больному необходимо дать стакан теплой воды без сахара, позвонить родителям и сообщить им свои подозрения, вызвать скорую помощь. Лечение этого осложнения проводится в стационаре.

Гипогликемическая кома — состояние вызванное резким снижением уровня сахара крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС.

Признаки гипогликемии: сильная потливость (кожа влажная) и бледность, чувство голода, возбуждение, раздражительность, частое сердцебиение, головная боль, дрожание тела, рук, меняется почерк, нарушается равновесие, появляется запинание, ухудшается мышление (память) – ребенку трудно вспомнить, как пишется то или иное слово, он не справляется с простым заданием. Может ухудшаться зрение, нарушается чувствительность.

Первая помощь: дать ребенку легкоусвояемые углеводы – сладкое питье, чай с медом, таблетки глюкозы, конфеты, кусочек сахара. Не рекомендуется давать шоколад, мороженое и некоторые другие сладости, так как содержащиеся в них жиры замедляют всасывание углеводов. При потере сознания следует срочно вызвать скорую медицинскую помощь. Медицинская помощь начинается с внутривенного введения глюкозы.

Диспансеризация СД:

Диспансеризацией занимаются эндокринологи и участковые терапевты. Совместно работают специалисты: гинеколог, окулист, невропатолог, стоматолог, хирург, нефролог. Работа этих врачей направлена на выявление и лечение осложнений СД.

Задачи диспансеризации больных СД:

— Помощь при создании больному режима дня, включающего лечебные мероприятия.

— Систематическое наблюдение за больными и проведение врачебных осмотров.

— Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

— Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов.

— Предупреждение острых неотложных состояний.

— Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений, их лечение.

При каждом посещении врача:

— Измерение роста и массы тела для коррекции диетотерапии и сахароснижающей терапи и

— Исследование уровня глюкозы крови

— Измерение окружности талии – 1 раз в триместр

— Уровень АД, сердечного ритма.

Дата добавления: 2018-11-10 ; просмотров: 282 | Нарушение авторских прав

источник

Сахарный диабет — хроническое пожизненное заболевание. Чтобы сохранить трудоспособность и предотвратить развитие инвалидизирующих осложнений, эти больные нуждаются в активной и систематической диспансеризации. Следует стремиться как к максимальному увеличению продолжительности жизни каждого больного сахарным диабетом (СД), так и к обеспечению хронически больного человека возможностью активно жить и трудиться.

Диспансеризации подлежат больные СД всех степеней тяжести, и лица с факторами риска. Это может предотвратить хотя бы в части случаев развитие манифестных форм заболевания или переход к более тяжелым его формам.

Работу эндокринологического кабинета городских и районных поликлиник обеспечивают врач-эндокринолог и медицинская сестра; во многих районных центрах и городских районах специально выделены и подготовлены к решению этих задач врачи-терапевты. В функции врача эндокринологического кабинета входит: прием первичных и диспансерных больных, проведение всех мероприятий по диспансеризации больных; осуществление госпитализации их при наличии экстренных показаний и в плановом порядке.

С целью выявления и лечения осложнений сахарного диабета, возможных сопутствующих заболеваний врач эндокринологического кабинета работает в тесном содружестве со специалистами смежных профессий (окулистом, невропатологом, гинекологом, стоматологом, хирургом), работающими в том же или в других учреждениях (специализированные диспансеры и больницы).

На больного с впервые выявленным сахарным диабетом оформляют амбулаторную карту (форма №30), которую хранят в кабинете.

Основные задачи диспансеризации больных сахарным диабетом:

1. Помощь при создании больному режима дня, включающего все лечебные мероприятия и максимально соответствующего привычному укладу жизни семьи.
2. Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов и, по показаниям, — проведение трудовой экспертизы, то есть оформление необходимой документации и направление больного на МСЭК.
3. Предупреждение острых неотложных состояний.
4. Профилактика и лечение сосудистых осложнений сахарного диабета -позднего диабетического синдрома.

Решение этих задач во многом определяет:

1) систематическое обеспечение в поликлинике больных сахарным диабетом всеми необходимыми терапевтическими средствами (таблетированные сахарснижающие средства, достаточный набор различных видов инсулина);
2) адекватный контроль за течением болезни (контроль за состоянием компенсации обменных процессов) и своевременное выявление возможных осложнений сахарного диабета (специальные методы обследования и консультации специалистов);
3) разработка индивидуальных рекомендаций по выполнению больными дозированной физической нагрузки;
4) своевременное стационарное лечение при неотложных ситуациях, при декомпенсации болезни, выявлении осложнений сахарного диабета;
5) обучение больных методам контроля за течением болезни и самостоятельной коррекции лечения.

Частота амбулаторного обследования больных зависит от типа сахарного диабета, степени тяжести и особенностей течения заболевания.

Периодичность плановой госпитализации больных также обусловлена этими параметрами.

Основные показания для экстренной госпитализации больных сахарным диабетом (нередко это касается больных с впервые выявленным сахарным диабетом):

1. Диабетическая кома, прекоматозное состояние (отделение интенсивной терапии и реанимации, при отсутствии последнего — эндокринологический или терапевтический стационар многопрофильной больницы с обеспечением круглосуточного лабораторного контроля за основными биохимическими показателями).
2. Выраженная декомпенсация сахарного диабета с явлениями кетоза или кетоацидоза или без них (эндокринологический стационар).
3. Декомпенсация сахарного диабета, необходимость назначения и/или коррекции инсулинотерапии (эндокринологический стационар).
4. Сахарный диабет в любом состоянии компенсации при явлениях аллергии к различным сахарснижающим средствам, наличие поливалентной лекарственной аллергии в анамнезе (эндокринологический стационар).
5. Различная степень декомпенсации сахарного диабета при наличии другого заболевания (острая пневмония, обострение хронического холецистита, панкреатита и т.д.), возможно, спровоцировавшего манифестацию сахарного диабета, когда клиника его превалирует, и это заболевание становится основным (терапевтический или другой по профилю стационар).
6. Различная степень декомпенсации сахарного диабета при наличии выраженных проявлений ангиопатий: кровоизлияние в сетчатку или стекловидное тело, трофическая язва или гангрена стопы, другие проявления (госпитализация в соответствующий стационар).

Госпитализация больных с впервые выявленным сахарным диабетом, преимущественно 2-го типа, необязательна при удовлетворительном общем состоянии пациента, отсутствии явлений кетоза, относительно невысоких уровнях гликемии (11-12 ммоль/л натощак и в течение дня) и глюкозурии, отсутствии выраженных сопутствующих заболеваний и проявлений различных диабетических ангиопатий, возможности достижения компенсации сахарного диабета без инсулинотерапии назначением физиологической диеты или диетотерапии в сочетании с таблетированными сахарснижающими препаратами (ТСП).

Подбор сахарснижающей терапии в амбулаторных условиях имеет преимущества перед лечением в стационаре, так как позволяет назначать сахарснижающие средства с учетом режима, обычного для больного, который будет сопутствовать ему повседневно. Амбулаторное лечение таких больных возможно при условии достаточного лабораторного контроля, с использованием самоконтроля и обследования больных у других специалистов для оценки состояния сосудов различной локализации.

Для госпитализации больных с манифестным сахарным диабетом, по поводу которого они уже получали лечение, помимо предусмотренной планом диспансеризации, служат основанием следующие ситуации:

1. Развитие диабетической или гипогликемической комы, прекоматозного состояния (в отделение реанимации или эндокринологический стационар).
2. Декомпенсация сахарного диабета, явления кетоацидоза, когда появляется необходимость коррекции инсулинотерапии, вида и дозы таблетированных сахарснижающих препаратов при развитии, возможно, вторичной резистентности к ТСП.

У больных сахарным диабетом, особенно 2-го типа средней степени тяжести, с кетозом без признаков кетоацидоза (удовлетворительное общее состояние, сравнительно невысокие уровни гликемии и суточной глюкозурии, реакция суточной мочи на ацетон от следов до слабоположительной) можно начать мероприятия по его ликвидации амбулаторно.

Они сводятся к устранению причины, вызвавшей кетоз (восстановить нарушенный режим диеты и приема сахарснижающих средств, отменить бигуаниды и начать лечение интеркуррентного заболевания), рекомендациям временно ограничить количество жиров в диете, расширить употребление фруктов и натуральных соков, добавить ощелачивающие средства (щелочное питье, очистительные содовые клизмы). Больным, получающим лечение инсулином, можно добавить дополнительную инъекцию инсулина короткого действия в дозе от 6 до 12 ЕД в необходимое время (днем, вечером) на 2-3 дня. Зачастую эти мероприятия позволяют ликвидировать кетоз в течение 1-2 дней амбулаторно.

3. Прогрессирование диабетических ангиопатий различной локализации и полинейропатий (стационар соответствующего профиля — офтальмологический, нефрологический, хирургический, с консультацией эндокринолога; эндокринологический вне зависимости от состояния обменных процессов). Больные с выраженными диабетическими ангиопатиями, и особенно ретинопатией стадии, нефропатией с явлениями хронической почечной недостаточности стадии, должны лечиться в стационарах 3-4 раза в год и чаще, по показаниям. При наличии декомпенсации сахарного диабета целесообразно корригировать дозу сахарснижающих препаратов в эндокринологическом стационаре, остальные же курсы можно проводить в специализированных отделениях.

4. Сахарный диабет в любом состоянии компенсации и необходимость хирургического вмешательства (даже при небольшом объеме операции; хирургический стационар).
5. Сахарный диабет в любом состоянии компенсации и развитие или обострение интеркуррентного заболевания (пневмония, острый панкреатит, холецистит, мочекаменная болезнь и другие; стационар соответствующего профиля).
6. Сахарный диабет и беременность (эндокринологическое и акушерское отделения; сроки и показания сформулированы в соответствующих методических рекомендациях).

В стационаре отрабатываются тактика диетотерапии, дозы инсулина, обосновывается необходимость и осуществляется подбор комплекса физических упражнений, даются рекомендации по лечению и контролю за течением болезни, однако большую часть жизни больной сахарным диабетом проводит в домашних условиях и находится под наблюдением врача поликлиники. Сахарный диабет требует от больных и членов семьи многих усилий, ограничений, заставляет отказаться от привычного образа жизни или видоизменить его. У членов семьи в связи с этим появляется много новых забот.

Помочь семье научиться «жить с диабетом» — очень важный раздел работы врача поликлиники. Непременным условием успешной терапии являются контакт и возможность телефонной связи с семьей больного. Знание особенностей питания, образа жизни и психологического климата в семье помогут врачу максимально приблизить к условиям жизни семьи свои рекомендации, то есть сделать их более удобными для выполнения. В то же время телефонная связь позволит больному, членам семьи в срочных ситуациях согласовать свои действия с врачом и тем самым предотвратить развитие декомпенсации болезни или смягчить ее проявления.

СД является хроническим пожизненным заболеванием, при котором практически ежедневно могут возникать ситуации, требующие внесения коррективов в лечение. Однако оказать ежедневную профессиональную медицинскую помощь больным сахарным диабетом невозможно, поэтому возникает необходимость обучения больных методам контроля за заболеванием, а также привлечения их к активному и компетентному участию в терапевтическом процессе.

В настоящее время обучение больных стало частью лечения СД любого типа; терапевтическое обучение пациентов оформлено как самостоятельное направление в медицине. При самых разных заболеваниях существуют школы по обучению больных, однако СД является в этом ряду бесспорным лидером и моделью для разработки и оценки методов обучения. Первые результаты, демонстрирующие эффективность обучения при сахарном диабете, появились в начале 1970-х годов.

За 1980-1990 гг. было создано множество обучающих программ для разных категорий больных СД и проведена оценка их эффективности. Доказано, что внедрение в лечебную практику обучения больных СД и методов самоконтроля приводит к снижению частоты декомпенсации заболевания, кетоацидотической и гипогликемической комы примерно на 80%, ампутации нижних конечностей примерно на 75%.

Целью процесса обучения является не простое восполнение недостатка знаний у больных сахарным диабетом, а создание мотивации к такому изменению своего поведения и отношения к заболеванию, которое позволит пациенту самостоятельно корригировать лечение при различных жизненных ситуациях, поддерживая уровень глюкозы на цифрах, соответствующих компенсации обменных процессов. В ходе обучения необходимо стремиться к формированию таких психологических установок, которые возлагают на самого пациента значительную долю ответственности за свое здоровье. Сам больной в первую очередь заинтересован в благополучном течении заболевания.

Представляется наиболее важным формирование подобной мотивации у больных в дебюте заболевания, когда при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) еще отсутствуют сосудистые осложнения, а при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) они еще не выражены. При проведении повторных циклов обучения в последующие годы выработанные установки у больных СД закрепляются.

Методологической основой обучения больных СД являются специально разработанные программы, которые называют структурированными. Это программы, разделенные на учебные единицы, а внутри их — на «учебные шаги», где четко регламентированы объем и последовательность изложения, поставлена учебная цель для каждого «шага». Они содержат необходимый набор наглядных материалов и педагогических приемов, направленных на усвоение, повторение, закрепление знаний и навыков.

Программы обучения строго дифференцированы в зависимости от категорий больных:

1) для больных СД-1;
2) для больных СД-2, получающих дието- или пероральную сахарснижающую терапию;
3) для больных СД-2, получающих исулинотерапию;
4) для детей с сахарным диабетом и их родителей;
5) для больных СД с артериальной гипертензией;
6) для беременных с СД.

Каждая из отмеченных программ имеет свои особенности и принципиальные отличия, поэтому нерационально и даже недопустимо проводить совместное (например, больных СД-1 и сахарным диабетом 2-го типа) обучение пациентов.

• групповая (группы не более 7-10 человек);
• индивидуальная.

Последняя чаще применяется при обучении детей, а также при впервые выявленном сахарном диабете у взрослых, при СД у беременных, у лиц, утративших зрение. Обучение больных СД может осуществляться как в стационарных (5-7 дней), так и в амбулаторных (дневной стационар) условиях. При обучении больных сахарным диабетом 1-го типа предпочтение следует отдавать стационарной модели, а при обучении больных СД-2 — амбулаторной. Для реализации полученных в ходе обучения знаний пациенты должны быть обеспечены средствами самоконтроля. Только при таком условии становится возможным привлечь больного к активному участию в лечении своего заболевания и достичь оптимальных результатов.

Используя современные методы экспресс-анализа глюкозы крови, мочи, ацетона мочи больные самостоятельно могут оценить важнейшие показатели обмена веществ с точностью, близкой к лабораторной. Поскольку эти показатели определяются в повседневных, привычных для больного условиях, они имеют большую ценность для коррекции терапии, чем гликемические и глюкозурические профили, исследованные в стационаре.

Целью самоконтроля является достижение стойкой компенсации обменных процессов, профилактика поздних сосудистых осложнений и создание достаточно высокого уровня качества жизни больных сахарным диабетом.

Стойкая компенсация сахарного диабета достигается при реализации следующих методов достижения этой цели:

1) наличие научно обоснованных критериев метаболического контроля — целевые значения гликемии, уровня липопротеидов и т.д. (Национальные стандарты по лечению сахарного диабета);
2) высокий профессиональный уровень врачей, оказывающих помощь больным сахарным диабетом (эндокринологи, диабетологи, сосудистые хирурги, подиаторы, окулисты) и достаточная обеспеченность кадрами во всех регионах, т.е. доступность высококвалифицированной помощи больным;
3) обеспечение больных высококачественными генноинженерными видами инсулинов, современными пероральными сахарснижающими средствами (зависит от выделения средств по федеральной программе «Сахарный диабет»);
4) создание системы обучения больных сахарным диабетом самоконтролю своего заболевания (система школ для больных сахарным диабетом);
5) обеспечение средствами самоконтроля для определения различных клинических и биохимических параметров в домашних условиях.

В настоящее время на основании международных исследований разработаны национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом и критерии компенсации обменных процессов. Все специалисты обучены и проводят лечение согласно данным критериям. Пациенты знакомятся с целевыми значениями гликемии, глюкозурии, артериального давления проходя неоднократно за период заболевания обучение в школах: «Диабет — образ жизни».

Одним из важнейших итогов обучения в школах для больных диабетом является создание мотивации пациентов на участие в лечении своего заболевания путём самоконтроля за важнейшими параметрами, прежде всего, углеводного обмена.

Глюкоза крови должна определятся для плановой оценки качества компенсации натощак, в постпрандиальный период (после еды) и перед ночным перерывом. Таким образом, гликемичекий профиль должен состоять из 6 определений гликемии в течение суток: утром после сна (но до завтрака), перед обедом, перед ужином и перед сном. Постпрандиальная гликемия определятся через 2 часа после завтрака, обеда и ужина. Значения гликемии должны соответствовать критериям компенсации, рекомендуемым национальными стандартами.

Внеплановое определение глюкозы пациентом должно осуществляется в случаях появления клинических признаков гипогликемии, лихорадки, обострения хронического или возникновения острого заболевания, а также при погрешности в диете, приёме алкоголя.

Следует помнить врачу и объяснять пациентам, что повышение уровня глюкозы в крови не соответствует субъективным критериям хорошего самочувствия пациента.

Больные СД-1 и СД-2, получающие интенсифицированную инсулинотерапию, должны измерять глюкозу крови ежедневно неоднократно, как до еды, так и после, с целью оценки достаточности введенной дозы инсулина, а при необходимости, ее коррекции.

Для больных сахарным диабетом 2-го типа (даже не получающих инсулина) рекомендуется следующая программа самоконтроля:

• хорошо компенсированные больные проводят самоконтроль над гликемией 2-3 раза в неделю (натощак, перед основными приемами пищи и на ночь) — в разные дни или те же точки в течение одного дня 1 раз в неделю;
• плохо компенсированные больные контролируют гликемию натощак, после еды, перед основными приемами пищи и на ночь ежедневно.

Технические средства для измерения уровня глюкозы крови: в настоящее время используются глюкометры — портативные приборы с расходными тест-полосками. Современные глюкометры определяют глюкозу в цельной крови и в плазме крови. Следует помнить, что показатели в плазме несколько выше таковых в цельной крови; существуют таблицы соответствия. Глюкометры по механизму действия подразделяются на фотокалориметрические, показания которых зависят от толщины капли крови на тест-полоске, и электрохимические, лишённые этого недостатка. Большинство глюкометров современного поколения — электрохимические.

Часть пациентов пользуется для ориентировочной оценки гликемии визуальными тест-полосками, которые при нанесении на них капли крови после выдерживания времени экспозиции меняют свою окраску. Сравнив цвет тест-полоски со шкалой эталонов можно оценить интервал значения гликемии, в который в настоящий момент попадает полученный анализ. Этот метод менее точен, но по-прежнему используется, т.к. дешевле (больные сахарным диабетом не обеспечиваются бесплатно средствами самоконтроля) и позволяет получить приблизительную информацию об уровне гликемии.

Глюкоза крови, определяемая глюкометром, свидетельствует о гликемии в данный момент, данный день. Для ретроспективной оценки качества компенсации используется определение гликированного гемоглобина.

Проведение исследования глюкозы в моче предполагает, что при достижении целевых значений компенсации углеводного обмена (которые в настоящее время заведомо ниже почечного порога) имеет место аглюкозурия.

Если у пациента имеет место аглюкозурия, то при отсутствии глюкометра или визуальных тест-полосок для определения гликемии, глюкозу мочи следует определять 2 раза в неделю. Если уровень глюкозы мочи повышен до 1%, измерения должны быть ежедневными, если более — несколько раз в день. При этом обученный пациент анализирует причины глюкозурии и пытается устранить её; чаще всего, это достигается коррекцией диеты и/или инсулинотерапии. Сочетание глюкозурии более 1% и плохого самочувствия служит основанием для безотлагательного обращения к врачу.

Кетоновые тела в моче следует определять при клинических симптомах декомпенсации углеводного обмена (полидипсия, полиурия, сухость слизистых оболочек и т.д.) и появлении тошноты, рвоты — клинических признаках кетоза. При положительном результате обязательна врачебная помощь. Кетоновые тела в моче следует определять при длительно существующей гипергликемии (12-14 ммоль/л или глюкозурии 3%), при впервые выявленном сахарном диабете (первом обращении к врачу), в случаях появления клинических признаков обострения хронического или возникновения острого заболевания, лихорадки, а также погрешности в диете (употребление жирной пищи), приёме алкоголя.

1) кетонурия у больного сахарным диабетом в некоторых случаях может наблюдаться и при незначительном повышении сахара в крови;
2) наличие кетонурии может быть при заболеваниях печени, длительном голодании и у пациентов, не страдающих сахарным диабетом.

Наиболее часто определяемыми в амбулаторных условиях параметрами самоконтроля являются показатели углеводного обмена: гликемия натощак и после еды, глюкоза в моче и кетонурия.

Показателями же компенсации обменных процессов в настоящее время являются также уровень артериального давления, индекс массы тела. Больных следует ориентировать на контроль в домашних условиях артериального давления ежедневно, 1-2 раза в день (с учетом индивидуальных суточных пиков подъёма АД) и сравнения АД с целевыми значениями, и контроль (измерение) массы тела.

Все полученные в ходе самоконтроля сведения, информацию о количестве и качестве съеденной в день измерения гликемического профиля пищи, уровень АД и гипотензивная терапия в это время, физическая нагрузка должны фиксироваться пациентом в дневнике самоконтроля. Дневник самоконтроля служит основанием для самостоятельной коррекции больным своего лечения и его последующего обсуждения с врачом.

Длительное хроническое течение сахарного диабета накладывает существенный отпечаток на социальные проблемы больного, прежде всего на трудоустройство. Районный эндокринолог играет большую роль в определении профессиональной ориентации больного, особенно молодого, выбирающего себе специальность. При этом существенное значение имеют форма заболевания, наличие и выраженность диабетических ангиопатий, других осложнений и сопутствующих заболеваний. Существуют общие положения для любых форм сахарного диабета.

Практически всем больным противопоказан тяжелый труд, связанный с эмоциональным и физическим перенапряжением. Больным сахарным диабетом противопоказана работа в горячих цехах, в условиях сильного холода, а также резко изменяющейся температуры, работа, сопряженная с химическими или механическими, раздражающими воздействиями на кожу и слизистые оболочки. Для больных сахарным диабетом непригодны профессии, связанные с повышенным риском для жизни или необходимостью постоянно соблюдать собственную безопасность (пилот, пограничник, кровельщик, кочегар, электрик, альпинист, монтажник-высотник).

Больные, получающие инсулин, не могут быть водителями общественного или тяжелого грузового транспорта, выполнять работу у движущихся, режущих механизмов, на высоте. Права на вождение частных автомобилей больным со стойко компенсированным стабильным диабетом без склонности к гипогликемиям могут быть предоставлены в индивидуальном порядке при условии достаточного понимания больным важности лечения своего заболевания (ВОЗ, 1981). Помимо этих ограничений, лицам, нуждающимся в инсулинотерапии, противопоказаны профессии, связанные с ненормированным рабочим днем, командировками.

Молодым больным не следует выбирать профессии, мешающие строго соблюдать диету (повар, кондитер). Оптимальной профессией является такая, которая позволяет обеспечить регулярное чередование труда и отдыха и не связана с перепадами в затрате физических и умственных сил. Особенно осторожно и индивидуально следует оценивать возможности изменения профессии у лиц, заболевших в зрелом возрасте, с уже сформировавшимся профессиональным положением. В этих случаях, прежде всего, необходимо учитывать состояние здоровья больного и условия, позволяющие ему сохранять многие годы удовлетворительную компенсацию диабета.

При решении вопроса о трудоспособности учитывают форму диабета, наличие диабетических ангио- и полинейропатий, сопутствующих заболеваний. Легкая форма сахарного диабета обычно не является причиной стойкой утраты трудоспособности. Больной может быть занят умственным, а также физическим трудом, не связанным с большим напряжением. Некоторые ограничения в трудовой деятельности в виде установления нормированного рабочего дня, исключения ночных смен, временный перевод на другую работу могут быть осуществлены консультативно-экспертной комиссией.

У больных сахарным диабетом средней тяжести, в особенности с присоединением ангиопатий, трудоспособность нередко снижена. Поэтому им следует рекомендовать работу с умеренным физическим и эмоциональным напряжением, без ночных смен, командировок, дополнительных нагрузок. Ограничения распространяются на все виды работ, требующих постоянного напряжения внимания, особенно у больных, получающих инсулин (возможность развития гипогликемии). Необходимо обеспечить возможность инъекций инсулина и соблюдения диетического режима в производственных условиях.

При переводе на работу более низкой квалификации или при значительном сокращении объема производственной деятельности больным определяют инвалидность III группы. Трудоспособность у лиц умственного и легкого физического труда сохранена, необходимые ограничения могут быть осуществлены по решению консультативно-экспертной комиссии лечебно-профилактического учреждения.

Таблица 14. Клинико-экспертная классификация состояния трудоспособности при СД-1

При декомпенсации диабета больному выдают лист нетрудоспособности. Такие состояния, часто возникающие, плохо поддающиеся лечению, могут вызвать стойкую потерю трудоспособности больных и необходимость установления инвалидности II группы. Значительное ограничение трудоспособности, свойственное больным тяжелой формой сахарного диабета, обусловлено не только нарушением всех видов обмена, но и присоединением и быстрым прогрессированием ангио- и полинейропатии, а также сопутствующих заболеваний.

Таблица 15. Клинико-экспертная классификация состояния трудоспособности при СД-2

Быстрое прогрессирование нефропатии, ретинопатии, атеросклероза может привести к потере зрения, развитию выраженной почечной недостаточности, инфаркта, инсульта, гангрены, то есть к стойкой утрате трудоспособности и к переводу на инвалидность II или I группы решением медико-социальной экспертной комиссии.

Оценку степени утраты трудоспособности у больных с нарушением зрения вследствие диабетической ретинопатии или диабетической катаракты проводят после консультации окулиста-эксперта в специальной медико-социальной экспертной комиссии по заболеваниям органа зрения. В настоящее время в связи с принятием на правительственном уровне федеральной программы «Сахарный диабет» (1996-2005 гг.) создана специальная диабетологическая служба. Основной обязанностью врача-диабетолога районной поликлиники и является лечение больных сахарным диабетом и диспансерное наблюдение над ними.

источник

заболевание обмена веществ различной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией, возникающей в результате нарушения секреции или действия инсулина либо обоих факторов одновременно

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности)

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета

Генетические дефекты в-клеточной функции

Генетические дефекты в действии инсулина

Болезни экзокринной части поджелудочной железы

Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями

Необычные формы иммуноопосредованного диабета

Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

Гестационный сахарный диабет

СД типа 1 наиболее часто встречает­ся у детей и лиц молодого возраста, хотя может манифестировать в любом возрасте. Сахарный диабет 2 типа среди взрослых является доминирующим, в детском возрасте встречается крайне редко. Однако в некоторых странах СД 2 типа встречается чаще и ассоциирует с увеличивающейся распростра­ненностью ожирения. У японских детей, коренных американцев и канадцев, мексиканцев, африканских американцев и в некоторых других популяциях СД 2 типа встречается чаще, чем СД 1 типа.

Диабет 2 типа в детском возрасте чаще протекает бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. В то же время при инфекцион­ных заболеваниях или сильных стрессах может иногда развиться кетоацидоз. В развитии заболевания в детском возрасте основное значение придается ге­нетическому фактору.

— аутоиммунное заболевание с начледственной предрасположенностью + внешние стимулы для реализации (вирусы, стресс, химические вещества, ЛС).

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигеновB-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененныхB-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождаетсяснижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.

Клиническая картина, ее особенности в детском возрасте.

У детей старшего возраста дианоз сахарного диабета не представляет трудностей при наличии манифестных симптомов. Основными симптомами являются:

• полиурия;
• полидипсия;
• полифагия (повышенный аппетит);
• потеря массы тела;
• энурез (недержание мочи, чаще ночное).

Степень выраженности полиурииможет быть различной. Количество выделенной мочи может достигать 5-6 л. Моча, обычно бесцветная, имеет высокий удельный вес за счет выделяющегося сахара. В дневное время этот симптом, особенно у детей старшего возраста, не привлекает внимания взрослых, в то время как ночная полиурия и недержание мочи являются бо­лее манифестным признаком. Энурез сопутствует тяжелой полиурии и часто является первым симптомом диабета. Полиурия является компенсаторным процессом, т.к. способствует снижению гипергликемии и гиперосмолярности в организме. Одновременно с мочой выводятся кетоновые тела.Полидип­сиявозникает вследствие резкого обезвоживания организма, как правило, родители раньше всего обращают внимание на жажду в ночные часы. Су­хость во рту заставляет ребёнка в течение ночи несколько раз просыпаться и пить воду. Здоровые дети, имеющие привычку пить воду в течение дня, но­чью, как правило, не пьют.

Полифагия(постоянное чувство голода), разви­вающаяся вследствие нарушения утилизации глюкозы и потери ее с мочой, не всегда рассматривается как патологический симптом и не фиксируется в числе жалоб, нередко поощряется родителями. Потеря массы тела — патогномоничный признак, особенно характерный к моменту клинического прояв­ления сахарного диабета у детей.

Нередко сахарный диабет дебютирует у детей с псевдоабдоми­нального синдрома. Боли в животе, тошнота, рвота, возникающие при быст­ро развивающемся кетоацидозе, расцениваются как симптомы хирургической патологии. Часто такие дети в связи с подозрением на острый живот ошибоч­но подвергаются лапаротомии.

При объективном обследованиив дебюте сахарного диабета почти посто­янным симптомом является сухость кожных покровов и слизистых. На волосистой части головы может появиться су­хая себорея, а на ладонях и подошвах — шелушение. Слизистая полости рта, губы обычно ярко красного цвета, сухие, в углах рта — раздражение, заеды. На слизистой ротовой полости могут развиваться молочница, стоматит. Тургор кожи, как правило, сни­жен. У маленьких детей в подмышечной области кожа свисает складками.

Увеличение печени у детей отмечается довольно часто и зависит от сте­пени нарушения метаболизма и сопутствующей диабету патологии (гепатит, холецистит, дискинезия желчевыводящих путей). Гепатомегалия при сахар­ном диабете обычно связана с жировой инфильтрацией вследствие инсулиновой недостаточности. Назначение инсулина приводит к уменьшению раз­меров печени.

Дебют диабета в пубертатном периоде у девочек может сопровож­даться нарушением менструального цикла. Среди основных нарушений менструального цикла олиго- и аменорея встречаются в 3 раза чаще, чем в популяции. Отмечается тенденцию к задержке наступления менархе на 0,8-2 года.

Клиническая картина сахарного диабета у детей младшего возраста

Более острое начало с небольшим продромальным периодом нередко с явлениями кетоза наблюдается у детей грудного возраста. Диагностировать заболевание бывает достаточно трудно, поскольку жажда, полиурия могут быть просмотрены. В таких случаях диабет диагностируется в состоянии прекомы и комы.

Принято выделять два клинических ва­рианта дебюта сахарного диабета у детей грудного возраста: внезапное развитие по типу токсико-септического состояния (рез­кое обезвоживание, рвота, интоксикация быстро приводят к развитию диа­бетической комы) и постепенное ухудшение тяжести состояния, прогрессирование дистрофии, несмотря на хороший аппе­тит. Родители обращают внимание на как бы накрахмаленные пеленки после высыхания мочи или липкие пятна на полу после попадания мочи.

Сахарный диабет у детей первых 5 лет жизни также характеризуется более острой и тяжелой манифестацией по сравнению с больными старшего возраста. У детей до 5 лет клиническая манифестация диабета чаще протекает с кетоацидозом и отмечается большей потребностью в инсулине в начале лечения.

У таких детей часто выявляется син­дром нарушенного всасывания (мальабсорбции). Клиническими проявле­ниями синдрома мальабсорбции у детей с диабетом являются увеличение размеров живота, метеоризм, развитие гипотрофии и задержки роста, поли­фагия.

Манифестным симптомам сахарного диабе­та могут предшествовать упорный фурункулез, ячмени, кожные заболева­ния. У девочек возможны жалобы на зуд в области наружных гениталий и в других частях тела, что заставляет родителей обследовать их у гинеколога. Возможно появление спонтанных гипогликемии за несколько лет до манифе­стации диабета. В связи с гипогликемией у ребенка появляется повышенное желание употреблять большое количество сладких блюд. Эти гипогликемические симптомы, веро­ятно, отражают дисфункцию в-клеток поджелудочной железы в период доклинической стадии сахарного диабета. Через 1-6 мес. у большинства де­тей появляются классические симптомы заболевания.

Течение сахарного диабета у детей условно можно разделить на 5 этапов:

1 начальный этап или дебют сахарного диабета

2 ремиссия после начального периода

3 прогрессирование диабета

нестабильный этап препубертатного периода

стабильный период, наблюдающийся после периода полового созревания.

Ремиссия после начального этапа наблюдается не у всех детей. Этот пе­риод называется также «медовый месяц». Он характеризуется улучшением самочувствия и достаточной для компенсанции углеводного обмена секреци­ей эндогенного инсулина. В это время для достижения оптимального метабо­лического контроля детям требуется инсулина менее 0,5 ед/кг массы тела в сутки. У некоторых детей (что бывает редко) потребность в инсулине исчеза­ет полностью. Длительность ремиссии колеблется от нескольких недель до нескольких месяцев.

Лабильное течение диабета отмечается и у детей в препубертатный и пубертатный период. Оно обусловлено нестабильностью нейрогуморальной регуляции, напряженностью обменных процессов в связи с интенсивным ростом и развитием. На всех стадиях пубертата ярче выражена инсулинорезистентность. Необходимость в регу­лярном питании, постоянном контроле за гликемией, страх перед гипогликемическими состояниями, неумение некоторых родителей обеспечить для под­ростка необходимую социально-психологическую адаптацию усиливают ощущение своей неполноценности в сравнении со сверстниками. Указанные факторы также оказывают влияние на метаболический контроль.

Гипергликемия — главный признак СД 1 типа у детей.

1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
   Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
   Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
   Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
   За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
   — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
   — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
   — если более 11,1 то СД.
3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
5. Определение глюкозы в моче.
6. Ацетон в моче, проба Ланге.
7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Лечение сахарного диабета 1 типа

Лечение больных СД 1 типа включает:

• обучение больных;
• проведение самоконтроля;
• инсулинотерапию;
• диетотерапию;
• дозированные физические нагрузки;
• профилактику и лечение осложнений.

ОБУЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

Ведущая цель обучения при СД — научить пациента управлять лечением своего заболевания. При этом ставятся задачи: создание мотивации к овладению пациентом методами управления СД, ин­формирование пациента о заболевании и способах предотвраще­ния его осложнений, обучение методам самоконтроля.

Основные формы обучения: индивидуальная (беседа с больным) и групповая (обучение пациентов в специальных школах для боль­ных СД в условиях стационара или амбулаторно). Последняя наи­более эффективна в отношении достижения поставленной цели. Обучение проводится по специальным структурирован­ным программам, дифференцированным в зависимости от типа СД, возраста больных (например, школа для детей, больных СД 1 типа и для их родителей), вида применяемого лечения (диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты или инсулинотерапия при СД 2 типа) и наличия осложнений.

Это учет больными СД, прошедшими обучение, субъективных ощущений, уровня гликемии, глюкозурии, других показателей, а также режима питания и физических нагрузок с целью принятия самостоятельных решений для предотвращения острых и хронических осложнений СД. Самоконтроль включает в себя:

1.Контроль и оценка сахара крови до еды и перед каждой инъ­екцией инсулина ежедневно при проведении интенсивной инсулинотерапии. Наиболее эф­фективно СК осуществляется с помощью глюкометра — пор­тативной тест-системы, предназначенной для экспресс-ана­лиза уровня гликемии.

2.Расчет дозы инсулина по количеству ХЕ принимаемой пищи, ежедневных энерготрат и уровню гликемии.

3.Контроль за массой тела (взвешивание 2-4 раза в месяц).

4.При уровне глюкемии более 13 ммоль/л исследование мочи на ацетон.

5.Ведение дневника больного СД.

6.Осмотр стоп и уход за ногами.

Проведение этих мероприятий по СК позволяет в конечном итоге улучшить здоровье пациентов, повысить качество их жизни и ог­раничить затраты на лечение. Следует отметить, что в настоя­щее время обучение пациентов должно выполнять роль базиса для их грамотного лечения.

Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа

Инсулинотерапия до настоящего времени остается единствен­ным эффективным средством лечения СД 1 типа.

Классификация препаратов инсулина

1. По длительности действия:

✧ ультракороткого действия – Хумалог, Новорапид (начало действия через 15 мин, длительность действия — 3–4 ч).

✧ короткого действия – Хумулин Р, Инсуман-Рапид, Актрапид-МС(начало действия через 30 мин — 1 ч; длительность действия — 6–8 ч).

✧ средней продолжительности действия(изофаны) – Хумулин М1, М2, М3, М4; Хумулин НПХ, Инсуман базал. (начало действия через 1–2,5 ч, длительность действия — 14–20 ч).

✧ длительного действия — Лантус (начало действия через 4 ч; длительность действия — до 28 ч).

Инсулинотерапия проводится с заместительной целью, возмещая 2 вида секреции инсулина: базальную и стимулиро­ванную (пищевую, болюсную) инсулинемию. Первая представляет собой ту концентрацию инсулина в крови, которая обеспечивает гомеостаз глюкозы в интервалах между приемами пищи и во время сна. Скорость базальной секреции составляет 0,5-1 ед. в час (12-24 ед. в сутки). Второй вид секреции (пищевой инсулин) происходит в ответ на вса­сывание глюкозы пищи необходима для ее утилизации. Количество этого инсулина примерно соответствует объему принятых углево­дов (1-2 ед. на 1 ХЕ). При этом считается, что 1 ед. инсулина снижает уровень сахара крови приблизительно на 2,0 ммоль/л,На пищевой инсулин приходится примерно 50-70% суточной продукции инсулина, а на базальный 30-50%. Кроме того, необходимо помнить, что секреция инсулина под­вержена не только пищевым, но и суточным колебаниям. Так по­требность в инсулине резко повышается в ранние утренние часы (феномен утренней зари), а в дальнейшем снижается в течение дня.

Стартовая суточная доза инсулина может рассчитываться сле­дующим образом:

в 1-й год болезни потребность в инсулине составляет 0,3-0,5 ед./кг массы тела (иногда потребность может быть еще меньше за счет сохранившейся остаточной секреции базального инсулина);

при длительности СД более 1 года и хорошей компенсации -0,6-0,7 ед./кг;

у подростков в пубертатный период — 1-1,2 ед./кг;

при наличии декомпенсации СД, кетоацидозе доза составля­ет 0,8-1,2 ед./кг.

При этом базальная потребность обеспечивается двумя инъекциями ИСД (1/2 дозы базального инсу­лина утром и 1/2 — перед ночным сном) или одной инъекцией ИДД (всю дозу утром или на ночь). Доза этого инсулина обычно составля­ет 12-24 ед. в сутки. Пищевая (болюсная) секреция замещается инъ­екциями ИКД перед каждым из основных приемов пищи (обычно перед завтраком, обедом и ужином за 30-40 мин). Расчет дозы ведет­ся исходя из количества углеводов (ХЕ), которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи (см. выше), а также уровня гликемии перед данным приемом пищи (определяется са­мим пациентом с помощью глюкометра).

Пример расчета дозы: больной СД 1 типа массой 65 кг и суточ­ной потребностью в углеводах 22 ХЕ. Ориентировочная общая доза инсулина составляет 46 ед. (0,7 ед./кг х 65 кг). Доза ИКД зависит от количества и качества ХЕ: в 8 ч (на 8 ХЕ) вводим 12 ед. актрапида, в 13 ч (7 ХЕ) — 8 ед. актрапида и в 17 ч (7 ХЕ) — 10 ед. актрапида. Доза ИКД за сутки составит 30 ед., а доза ИСД — 16 ед. (46 ед. — 30 ед.). В 8 ч вводим 8-10 ед. монотарда НМ и в 22 ч — 6-8 ед. монотарда НМ. В последующем дозы ИСД и ИКД можно увеличить или умень­шить (обычно одномоментно не более чем на 1-2 ед. в каждую из инъекций) в зависимости от энергозатрат, количества ХЕ и уровня гликемии.

Эффективность интенсивной инсулинотерапии оценивается по результатам самоконтроля.

• Гипогликемия;
• Аллергические реакции;
• Инсулинорезистентность;
• Постинъекционные липодистрофии;

Диета при сахарном диабете 1 типа

Диета при СД 1 типа — вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина с помощью препаратов этого гормона. Поэтому это не лече­ние диетой, как при СД 2 типа, а образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. Ос­новная проблема в данном случае состоит в обучении больного изменять дозу инсулина соответственно количеству и качеству при­нимаемой пищи.

Диета должна быть физиологичной и индивидуализированной. Суточная калорийность диеты должна обеспечивать постоянство нормальной массы тела. Большинство больных СД 1 типа имеют нормальную массу тела и должны получать изокалорийную диету. Угле­воды в диете должны составлять 50-60% суточной калорийности, белки — 10-20%, жиры — 20-30% (насыщенные — менее 10%, мононена­сыщенные — менее 10% и полиненасыщенные — также менее 10%).

Диета не должна содержать легкоусвояемые углеводы (моно- и дисахариды). Уровень гликемии после употребления в пищу тех или иных углеводсодержащих продуктов определяется их гликемическим индексом (степенью и скоростью всасывания содер­жащихся в них углеводов). Лучше использовать углеводы с низ­ким индексом — менее 70%, так называемые медленноусваиваемые (табл. 3).

В суточный рацион больного следует включать не менее 40 г пищевых волокон (грубоволокнистой клетчатки), Особенно много грубоволокнистой клетчатки содержится в лесных и садовых ягодах (землянике, малине, ежевике, клюкве, черной смородине), грибах, рябине, сушеных яблоках и грушах.

Питание должно быть дробным, 5-6 раз в сутки (2-3 основных и 2-3 дополнительных приема пищи). Рациональное распределе­ние углеводов, белков и жиров в течение дня при б-разовом пита­нии может быть следующим: завтрак — 25%, 2-й завтрак — 10%, обед — 30%, полдник — 5%, ужин — 25% и 2-й ужин — 5%.

В пищу могут быть добавлены сахарозаменители, которые улуч­шают вкусовые качества пищи (обладают сладким вкусом), но не влияют на гликемию. В диете больных СД ограничевается поваренная соль до 4-6 г в сутки, а также исключен алкоголь. Для лечения больных СД в условиях стационара М.И. Певзнером были разработаны стандартные диеты: столы 9, 9А, 9Б и 8.

Доза вводимого больному инсулина зависит от количества углеводов в каждом из приемов пищи, поэтому они должны обязательно учитываться. В настоящее время используется упрощенный расчет доли углево­дов в пищевом рационе, основанный на понятии о хлебной еди­нице (1 ХЕ соответствует 12 г углеводов). Так, например, если су­точная потребность в углеводах составляет 260-300 г, то это будет соответствовать 22-25 ХЕ (из них в завтрак — б ХЕ, 2-й завтрак -2-3 ХЕ, обед — б ХЕ, полдник — 1-2 ХЕ, ужин — 6 ХЕ, 2-й ужин — 1-2 ХЕ).

ФИЗИЧЕСКИЕ НАГРУЗКИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Неотъемлемой частью лечения больных СД являются физичес­кие тренировки. Под влиянием физической нагрузки (ФН) повы­шается связывание инсулина рецепторами эритроцитов, увеличи­вается поглощение глюкозы работающими скелетными мышцами. ФН способствует снижению избыточной секреции инсулина, увели­чению выброса глюкозы из печени для обеспечения энергией рабо­тающих мышц.

Ответ на физическую активность во многом определяется сте­пенью компенсации СД и величиной физической нагрузки. При уровне гликемии больше 16 ммоль/л дозированные физические на­грузки противопоказаны. Послеобеденные часы (после 16 ч) являются оптимальным временем проведения занятий лечебной физкультурой для больных СД.

ТАКТИКА ПРОВЕДЕНИЯ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК

Индивидуальный подбор физических нагрузок с учетом пола, возраста и физического состояния (для молодых — диффе­ренцированные нагрузки и коллективные игры, а для пожи­лых — ходьба по 30 мин 5-6 раз в неделю).

Начало ФН через 1-2 часа после приема пищи.

• Оптимальными ФН являются быстрая ходьба, бег, плавание, езда на велосипеде, гребля, лыжные прогулки, спортивные игры (теннис, волейбол и т. д.). Противопоказаны тяжелая атлетика, силовые виды спорта, альпинизм, марафонский бег и т. п.

Ежедневные физические упражнения способствуют поддержа­нию стойкой компенсации СД и заметному снижению потребности в инсулине. Регулярные тренировки содействуют нормализации липидного обмена, уменьшают гиперсек­рецию катехоламинов в ответ на стрессовую ситуацию, что в ко­нечном итоге предотвращает развитие сосудистых осложнений.

Осложнения сахарного диабета

Все осложнения СД делят на 2 большие группы: ранние (неотложные) и хронические.

К неотложным относятся кетоацидотическая кома, гипогликемическая кома. Сюда же можно гиперосмолярную кому и лактацидотическое состояние, но они крайне редко встречаются в детском возрасте.

Диабетический кетоацидоз (ДКА)— это тяжелая метаболическая де­компенсация сахарного диабета. Он занимает первое место по распростра­ненности среди острых осложнений при эндокринных заболеваниях. У де­тей с сахарным диабетом ДКА и кома являются самой частой причиной смерти. Смертность от диабетической ко­мы составляет 7-19% и в значительной степени определяется уровнем спе­циализированной помощи (Касаткина Э.П.). ДКА развивается вследствие выраженной абсолютной или относитель­ной недостаточности инсулина. При манифестации сахарного диабета ДКА развивается в 80%, ког­да по тем или иным причинам задерживается диагностика заболевания, либо при уже имеющемся диагнозе откладывается назначение инсулина. Особен­но быстро ДКА развивается у маленьких детей.

Причины развития ДКА у больных, получающих инсулин

1. Неправильное лечение (назначение недостаточных доз инсулина).

2. Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использо­вание просроченных инсулинов, пользование не­исправными шприц-ручками, отсутствие самоконтроля).

3. Грубые нарушения в питании, у девочек пубертатного возраста иногда сознательные, с целью снижения веса за счет декомпенсации са­харного диабета.

4. Резкое возрастание потребности в инсулине, которое может разви­ваться по ряду причин (стрессы, лекарства, хирургические вмешательства).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ

ДКА в большинстве случаев развивается постепенно, в течение не­скольких дней. Более быстрое развитие наблюдается у детей младшего возраста, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, пищевой токсикоинфекции.

На первых этапах развития ДКА наблюдаются обычные симптомы декомпенсации сахарного диабета: полиурия, полидипсия, нередко поли­фагия, снижение веса, слабость, может наблюдаться нарушения зрения. В дальнейшем происходит нарастание слабости, резкое снижение аппети­та, появляется тошнота, рвота, головная боль, сонливость, запах ацето­на в выдыхаемом воздухе. Постепенно полиурия сменяется олигоанурией, появляется одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. При объективном обследовании наблюдается картина выражен­ного эксикоза: резко сниженный тургор тканей, запавшие, мягкие глаз­ные яблоки, сухость кожных покровов и слизистых, западение родничка у маленьких детей. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы и темпера­тура тела снижены. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения, чаще ритмичный. Печень в большинстве слу­чаев значительно увеличена, болезненна при пальпации.

Нередко рвота усиливается, становится неукротимой, в 50% случаев отмечаются боли в животе. Боли в животе, рвота и лейкоцитоз, появляю­щийся при ДКА, могут имитировать различные хирургические заболева­ния (симптомы «острого живота»). Считается, что эта сиптоматика обус­ловлена кетонемией, оказывающей раздражающее действие на слизистую кишечника, а также дегидратацией брюшины и выраженными электролит­ными нарушениями, кровоизлияниями и ишемией в органах брюшной поло­сти. При псевдоперитоните могут наблюдаться симптомы раздражения брюшины и отсутствие кишечных шумов. Ошибочный диагноз инедопустимое в данных ситуациях оперативное вмешательст­во могут приводить к летальным исходам. Тщательно собранный анамнез с выяснением хронологии развития кли­нических проявлений может оказать существенную помощь в установлений ведущего патологического процесса. При этом следует помнить, что лихо­радка не характерна для ДКА.

С дальнейшим утяжелением состояния, когда рН крови падает ниже 7,2, появляется дыхание Куссмауля — редкое, глубокое, шумное дыхание, являю­щееся респираторной компенсацией метаболического ацидоза.

В результате дегидратации могут возникать судороги в мышцах живота, голеней. В случае отсутствия оказания своевременной помощи прогрессивно нара­стают неврологические нарушения: усиливаются вялость, апатия, сонливость, которые сменяются сопорозным состоянием. Сопор, или предкоматозное состо­яние—резкая оглушенность, из которой больной может быть выведен только с помощью сильных, повторных раздражителей. Конечной стадией угнетения ЦНС является кома.

Наиболее частой причиной смертельных исходов является отек голо­вного мозга.

Это осложнение требует своевременной диагностики и дифференциро­ванной неотложной терапии.

Лечение ДКА включает в себя 5 важнейших пунктов:

3. Восстановление электролитных нарушений

Лечение состояний, вызвавших ДКА.

Несмотря на выраженную гиперосмолярность, регидратацию про­водят 0,9% раствором NaСl, а не гипотоническим раствором.

Регидратация у детей с ДКА должна проводиться более медленно и осторожно, чем в других случаях дегидратации.

Для расчета объема вводимой жидкости можно следущий метод:

Объем вводимой жидкости = дефицит + поддержание

Подсчет дефицита жидкости:

% дегидратации (табл.3) х масса тела ( в кг ) — результат в мл.

Подсчет объема жидкости, необходимой для поддержания обменных процессов, производится с учетом возраста ребенка (табл.2).

В следующие 1-2 суток вводится объем жидкости, равный дефициту +половина объема восполняющей жидкости.

При снижении гликемии ниже 14 ммоль/л в состав вводимых раство­ров включают 5-10% раствор глюкозы для поддержания осмолярности и для устранения энер­гетического дефицита в организме, восстановления содержания гликогена в печени, снижения кетогенеза и глюконеогенеза.

Все растворы следует вводить подогретыми до 37°, учитывая развиваю­щуюся при ДКА гипотермию.

Введение инсулина рекомендуется начинать сразу после установления диагноза ДКА. Однако, если больной находится в шоковом состоянии, введение инсулина не следует начинать, пока не устранены являния шока и пока не начата регидратационная терапия. Оптимальным является внутривенное постепенное введение маленьких доз инсулина. При ДКА используются только инсулины короткого действия.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ ПРИ ДКА:

Начальная доза инсулина составляет0,1 ед./кг фактической массы тела ребенка в час, у маленьких детей эта доза может составлять 0,05 ед./кг

Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/л в час. Если этого не происходит, дозу инсулина увеличивают на 50%

При снижении гликемии до 12-15 ммоль/л необходима замена инфузионного раствора на глюкозу для поддержания показателя сахара в крови на уровне 8-12 ммоль/л.

Если уровень глюкозы снижается ниже 8 ммоль/л либо он снижается слишком быстро, необходимо увеличить концентрацию вводимой глюкозы до 10% и выше. Если уровень гликемии остается ниже 8 ммоль/л, несмотря на введе­ние глюкозы, необходимо уменьшить количество вводимого инсулина.

Не следует прекращать введение инсулина либо снижать его дозу ниже 0,05 ед/кг в час, поскольку для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза необходимы оба субстрата — глюкоза и инсулин. При нормализации кислотно-щелочного состояния больного переводят на подкожное введение инсулина каждые 2 ч. При отсутствии кетоза на 2-3-и сутки ребенок переводится на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а затем на обычную комбинированную инсулинотерапию.

ВОСТАНОВЛЕНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТНЫХ НАРУШЕНИЙ

Касается в первую очередь восполнения дефицита К + . При ДКА запасы этого электролита в организме значительно истощаются. В большин­стве случаев восполнение К + начинают спустя 2 ч от начала инфузионной те­рапии — после завершения реанимационных мероприятий.

Несмотря на наличие ацидоза, внутривенное введение бикарбона­тов никогда не используется в начале терапии ДКА.

Постепенная нормализация щелочно-кислотного равновесия начинает­ся одновременно с лечением ДКА благодаря регидратации и введению инсу­лина. Восстановление объема жидкости приводит к восстановлению буфер­ных систем крови, а введение инсулина подавляет кетогенез. В то же время введение бикарбонатов может значительно ухудшить состояние больного, в первую очередь, вследствие, казалось бы, «парадоксального» нарастания ацидоза ЦНС.

Возможность использования бикарбонатов может рассматриваться при нарушенной сократимости миокарда в условиях персистирующего шока, который обычно развивается при неадекватных реанимационных мероприя­тиях, неадекватном действии инсулина при септических состояниях.

При этом необходимо проводить постоянный мониторинг за изменением кислотно-основного состояния, при достижении рН уровня 7,0 введение би­карбонатов прекращается.

Обычно вводится 1-2 ммоль/кг бикарбонатов (2,5 мл/кг фактической массы 4% раствора гидрокарбоната натрия) внутривенно капельно, очень медленно — в течение 60 мин.

Гипогликемия и гипогликемическая кома

Гипогликемия — наиболее частое острое осложнение сахарного диабета 1 типа. Она является важнейшим фактором, ограничивающим возможности добиться нормогликемии с помощью заместительной инсулинотерапии.

Гипогликемическая кома является исходом тяжелого гипогликемического состояния, если вовремя по разным причинам не принимаются меры к его купированию. Гипогликемическая кома является причиной 3-4% леталь­ных исходов у больных сахарным диабетом

Как лабораторный показатель гипогликемией считается уровень сахара в крови 2,2-2,8 ммоль/л, у новорожденных — менее 1,7 ммоль/л, у недоно­шенных — менее 1,1 ммоль/л. В большинстве случаев уровень сахара в кро­ви, при котором наблюдается ухудшение самочувствия, колеблется от 2,6 до 3,5 ммоль/л (в плазме — от 3,1 до 4,0 ммоль/л). Поэтом у больных сахар­ным диабетом следует поддерживать уровень сахара в крови выше 4 ммоль/л.

Клинические проявления. Первые симптомы гипогликемических состо­яний являются результатомнейрогликопении (растерянность, дезориентация, вялость, сонливость либо, на­оборот, агрессивность, эйфория, а также голо­вная боль, головокружение, «туман» или мелькание «мушек» перед глазами, резкое чувство голода либо — у маленьких детей, категорический отказ от еды). К ним очень быстро присоединяются проявлениягиперкатехоламинемии (тахикардия, повышение АД, потливость, бледность кожных покровов, тремор конечностей).

При отсутствии своевременной помощи у ребенка могут развиться спу­танное сознание, тризм, судороги, истощающие последние энергетические запасы в ЦНС, коматозное состояние. Симптомы гипогликемии раз­виваются очень быстро, и клиническая картина может вылиться в «неожи­данную», со слов родителей, потерю сознания. Все случаи внезапной поте­ри сознания у ребенка с сахарным диабетом требуют экстренного иссле­дования сахара крови.

Причинами гипогликемий могут быть:

неправильно подобранная доза инсулина, нередко чрезмерное повы­шение дозы пролонгированного инсулина перед сном у ребенка с синдромом «утренней зари» с целью купирования утренней гипер­гликемии;

ошибки при введении инсулина перед сном;

большая физическая нагрузка в дневные или вечерние часы.

одной из важных причин в подростковом возрасте может быть прием алкогольных напитков и отсутствие знаний о действии алкоголя на углеводный обмен.

интеркуррентные заболевания, сопровождаемые рвотой, в том числе пищевая токсикоинфекция.

Лечение гипогликемии заключается в немедленном приеме легко усвояемых углеводов (например, 5-15 г глюкозы или сахара или 100 мл сладкого напитка, сока или колы). Если в течение 10-15 мин гипогликемическая реакция не проходит, необходимо повторить прием углево­дов. С улучшением самочувствия или нормализацией уровня гликемии сле­дует принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко) для профилактики рецидива гипогликемии.

Измерение сахара крови при этом проводится для подтверждения гипогликемического состояния у детей, имеющих минимальную симптоматику.

При развитии тяжелой гипогликемии, когда больной нахо­дится в бессознательном состоянии, с возможными судорогами и рвотой, проводится ургентная терапия. Наиболее быстрым, простым и безопасным методом является введениеглюкагона: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте 12 лет и старше(или 0,1-0,2 мг/кг массы тела). При отсутствии глюкагона либо недостаточной реакции на него вводитсяв/в 40% раствор глюкозы 20-80 мл до полного восстановления сознания.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно назначение дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг. Если сознание не восстанавливается, несмо­тря на достижение достаточного уровня сахара в крови (оптимальным явля­ется небольшая гипергликемия), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.

Хронические осложненияСД делят на две группы: сосудистые и неврологические. Сосудистые осложнения делят на микроангиопатии, к ним относится нефропатия и ретинопатия, и макроангиопатии – атеросклероз коронарных и магистральных артерий, сосудов головного мозга. Диабетическую нейропатию разделяют на сенсомоторную, проявляющуюся чувствительными нарушениями в дистальных отделах конечностей, и автономную, характеризуется поражением вегетативной иннервации внутренних органов.

источник