Для чего коагулограмма при сахарном диабете

О состоянии гемостаза у больных с различной хирургической патологией судили по данным развернутой коагулограммы. Больных обследовали при поступлении, перед операцией, через 1, 3, 5, 7 и 10 сут после нее. Определяли следующие показатели: время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген А, толерантность плазмы к гепарину, ретракцию сгустка и спонтанный фибринолиз.

Характер хирургических заболеваний, возраст и число больных сахарным диабетом с острыми и хроническими заболеваниями, тяжесть инсулиновой недостаточности, частота декомпенсации углеводного обмена и другие данные о больных, которых мы наблюдали, приведены ранее.

Изучение процесса гемостаза (системы PACK) показало, что у больных сахарным диабетом без хирургической патологии наблюдается гиперкоагуляция. У этих больных выявлено укорочение времени свертывания крови до 4,8 мин, рекальцификации — до (88,5+4,7) с, повышение количества фибриногена — до (3,57+0,1) г/л и протромбиновой активности — до (93,2+1,2)%. В то же время противосвертывающие механизмы и фибринолиз оставались на том же уровне, что и у лиц контрольной группы: фибринолиз составил (26±2)%, тромбиновое время — (22,3+0,7) с, толерантность плазмы к гепарину — (544,4±2,18) с.

Более значительные изменения системы гемостаза обнаружены у хирургических больных, страдающих сахарным диабетом. Уже при поступлении в клинику у большинства больных отмечена высокая степень свертывания крови вплоть до наклонности к претромбозу. На это указывало увеличение количества фибриногена А от 5,24 до 15,17 г/л, толерантности плазмы к гепарину — от 90 до 425 с. Свертываемость крови по Ли-Уайту составляла 4,2±0,2 мин. Фибринолитическая активность крови снижалась от 19,5 до 8,2% . Такой тип коагулограммы, по данным В.П.Балуды и соавт., соответствует декомпенсированному типу гемостаза I степени или подострому ДВС-синдрому. Важно подчекнуть, что предоперационная дезинтоксикация и противодиабетическая терапия почти не влияла на нормализацию гемостаза, так как наличие у больных гнойно-воспалительных заболеваний, некротического или гангренозного процессов не позволяли полностью стабилизировать метаболический ацидоз и гиперкалиемию, несмотря на снижение уровня глюкозы в крови и моче. Из этого вытекает важный вывод о том, что данные о свертывающих и противосвертывающих компонентах крови и активности фибринолиза можно использовать как косвенные показатели дисбаланса электролитного обмена и КОС.

Учитывая влияние операционной травмы, наркоза, кровопотери и других факторов, исследование гемостаза проводили через сутки после хирургического вмешательства. В целях усиления тормозных процессов в ЦНС, которая, как известно, влияет на процесс внутрисосудистого свертывания крови, больным перед операцией вводили обезболивающие средства (промедол) в сочетании с пипольфеном, димедролом и аминазином.

Уже через сутки после операции на фоне декомпенсированного или субкомпенсированного метаболического ацидоза и гиперкалиемии четко определялись активация коагулирующих и значительная депрессия антисвертывающих механизмов крови и фибринолиза. Наиболее выраженные сдвиги отмечались на 3—5 сутки после операции. Обнаруженные изменения гемостаза можно расценивать как гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома. Тромбообразование наиболее вероятно именно в этой критической стадии послеоперационного периода.

Некоторые исследователи полагают, что гиперкоагулирующие проявления ДВС-синдрома связаны со сложными нарушениями равновесия свертывающих и антисвертывающих механизмов, с их активаторами, ингибиторами, а также с изменениями тромбоцитарно-сосудистого звена, системы комплемента, калликреинкининов, белкового состава крови.

В возникновении ДВС-синдрома ведущую роль играют депрессия антитромбина Ш-антикоагулянта широкого спектра действия, гепаринорезистентность и угнетение фибринолиза. В то же время развитию внутрисосудистого свертывания крови, как правило, предшествует поступление в кровяное русло прокоагулянтов (при травме, операции), нарушающих процесс гемостаза. При этом последовательно развивается 2 фазы ДВС-синдрома: гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная. В 1-ой фазе наблюдаются гиперфибриногенемия, повышение внутрисосудистого свертывания крови, агрегация форменных элементов и блокада микроциркуляторного русла; во 2-ой могут развиться гипофибриногенемия, тромбоцитопения потребления, геморрагические проявления. Некоторые исследователи выделяют еще и 3-ю фазу — усиленный фибринолиз с массивным кровотечением. ДВС-синдром осложняет течение основного заболевания и нередко приводит к летальному исходу.

Анализируя показатели коагулограммы в динамике, мы установили, что только к 10-м суткам после хирургического вмешательства у больных сахарным диабетом вместе со стабилизацией электролитного обмена и уменьшением ацидоза появлялась тенденция к возврату показателей гемостаза к исходным величинам (но только под влиянием интенсивной корригирующей терапии). В то же время антисвертывающие механизмы и фибринолиз в течение длительного времени были в состоянии определенной депрессии; фибринолиз составлял (19,5±1,8%), толерантность плазмы к гепарину — (442+17). Тем не менее функциональное состояние системы гомеостаза через 12-24 сут уже можно было расценивать как компенсаторный тип ДВС-синдрома.

Наиболее значительные изменения противосвертывающей и фибринолитической систем крови наблюдались при декомпенсированном ацидозе и гиперкалиемии у тучных больных с тяжелой формой сахарного диабета и гнойно-воспалительными заболеваниями. Надо полагать, что торможение противосвертывающих механизмов у этих лиц связано со снижением продукции и содержания в крови свободного гепарина — мощного активатора всей системы гемостаза.

Анализ отдельных показателей коагулограмм позволяет получить представление не только о направленности процесса гемостаза, но и о функциональном состоянии ряда органов и систем у больных сахарным диабетом с хирургической патологией. Так, изучая протромбиновую активность крови в динамике, можно судить не только о коагуляционных свойствах крови, но и о функциональном состоянии печени и прежде всего об изменении белкового обмена.

Уменьшение фракций альбуминов, изменение альбумино-глобулиново-го коэффициента, увеличение содержания альфа- и бета-глобулинов наряду с изменениями протромбиновой активности указывают на белковый дисбаланс и определенные расстройства функции печени у большинства (76%) больных сахарным диабетом с хирургической патологией.

Отмечая высокую степень гиперфибриногенемии у больных до операции и после нее, следует согласиться с теми исследователями, которые считают ее защитной реакцией организма на токсическое раздражение ретикулоэндотелиальной системы печени или на травматическое повреждение тканей.

Нормализация процесса регенерации ран и устранение метаболических нарушений, улучшение реологических свойств крови, блокада тканевого и плазменного тромбопластина (с помощью обкалывания раны гепарином) и другие лечебные мероприятия позволяют уменьшить опасность развития тромбоэмболических осложнений.

Таким образом, хирургические заболевания, протекающие на фоне сахарного диабета, сопровождаются изменениями системы гемостаза по типу латентно протекающего ДВС-синдрома. В послеоперационном периоде отмечается усиление внутрисосудистого свертывания крови, вплоть до тромбообразования.

Вместе с тем реологические нарушения, обнаруживаемые даже при неосложненном сахарном диабете в виде синдрома гипервязкости, также способствует тромбообразованию. Гетерогенность механизмов этих нарушений при сахарном диабете должна рассматриваться как результат сложных функционально-биохимических и морфологических изменений микроциркуляторного русла.

Все патофизиологические изменения механизма гемостаза (особенно в послеоперационный период), требуют обязательной коррекции. Для этого назначают антикоагулянтную терапию, нормализующую систему PACK на всех этапах хирургического лечения больных сахарным диабетом.

Изменения гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом имеют также индивидуальные особенности, связанные с тяжестью инсулиновой недостаточности, выраженностью ацидоза и др.

Наиболее неблагоприятные в прогностическом отношении изменения системы PACK наблюдаются у больных с влажной диабетической гангреной. Уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту до (3,1+0,12) мин и времени полной рекальцификации до (72,1+3,6) с, высокая степень фибриногенемии — (7,3+0,6) г/л, повышение толерантности плазмы к гепарину до (347,5+21,9) с и снижение спонтанного фибринолиза до (10,4+1,4)% давали клинико-лабораторную картину претромбоза. Операционная травма увеличивала коагуляционную активность крови и подавляла фибринолиз.

Снижение фибринолитической активности системы PACK можно увязать с дисфункцией баро- и хеморецепторов внутренней оболочки сосудов микроциркуляторного русла, ангио- и невропатиями. Существенное влияние на фибринолиз оказывает расстройство липидного обмена (ожирение). По данным А.С.Ефимова и В.К. Гостищева и соавт., у всех больных сахарным диабетом обнаруживается гиперлипидемия — повышение концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот и бета-липопротеидов. Немалое значение имеет и включение в этот процесс кининовой, калликреиновой и простагландиновой систем организма. Декомпенсация PACK может проявляться клиникой тромбоза легочной артерии, брыжеечных сосудов, коронарных артерий и периферических вен. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения могут развиться у 5—7% больных, которым после операции не проводили целенаправленную антикоагулянтную терапию.

источник

Коагулограмма (иначе гемостазиограмма) – это особое исследование, которое показывает, насколько хорошо или плохо происходит свертывание крови человек.

Этот анализ играет очень важную роль в определении состояния человека. Его показатели помогают предугадать, как пройдет операция или роды, выживет ли пациент, можно ли остановить кровотечение раненного.

Правда, не все доктора владеют умением читать коагулограмму. Однако, порой, именно это исследование может спасти жизнь человеку.

Кровь – это особая жидкость, которая обладает свойством не только циркулировать по сосудам, но и образовывать плотные сгустки (тромбы). Это качество позволяет ей закрывать бреши в средних и мелких артериях и венах, порой даже незаметно для человека. Сохранение жидкого состояния и свертываемость крови регулируется системой гемостаза. Свертывающая система или система гемостаза состоит из трех компонентов:

• клетки сосудов , а конкретно внутренний слой (эндотелий) – при повреждении или разрыве стенки сосуда из эндотелиальных клеток выделяется целый ряд биологически активных веществ (оксид азота, простациклин, тромбомодулин), которые запускают тромбообразование;
• тромбоциты – это кровяные пластинки, которые первыми устремляются к месту повреждения. Они склеиваются между собой и пытаются закрыть ранение (образуя первичную гемостатическую пробку). Если тромбоциты не могут остановить кровотечение, включаются плазменные факторы свертывания крови;
• плазменные факторы – в систему гемостаза входит 15 факторов (многие являются ферментами), которые вследствие ряда химических реакций образуют плотный фибриновый сгусток, окончательно останавливающий кровотечение.

Особенностью факторов свертывания является то, что практически все они образуются в печени при участии витамина К. Гемостаз человека также контролируется противосвертывающей и фибринолитической системами. Главной их функцией является предотвращение самопроизвольного тромбообразования.

• общая оценка состояния системы гемостаза;
• плановое исследование перед операциями;
• самостоятельные роды или кесарево сечение;
• тяжело протекающие гестозы;
• контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия (аспирин, варфарин, трентал), препаратами гепарина (клексан, фраксипарин);
• диагностика геморрагических патологий (гемофилий, тромбоцитопатий и тромбоцитопений, болезни Виллебранта);
• варикозная болезнь вен нижних конечностей (см. лечение варикоза в домашних условиях);
• при высоком риске тромбообразования (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца);
• определение ДВС-синдрома;
• прием оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков;
• хронические заболевания печени (цирроз);
• острые воспалительные процессы в организме;
• диагностика различных тромбозов – сосудов нижних конечностей, кишечника, ишемического инсульта, тромбоэмболии легочной артерии.

• материал забирается строго натощак, желательно, чтоб предыдущий прием пищи был не менее 12 часов назад;
• накануне рекомендуется не принимать в пищу острые, жирные, копченые продукты, алкоголь;
• перед забором материала запрещается курить;
• желательно прекратить прием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, так как их наличие в крови может исказить показатели коагулограммы;
• если же прием таких медикаментов является жизненно важным для пациента, необходимо обязательно предупредить врача-лаборанта, который будет рассматривать анализ.

• забор материала производится сухим стерильным шприцом или системой вакуумного взятия крови «Vacutainer»;
• взятие крови должно осуществляться иглой с широким просветом без применения жгута;
• пункция вены должна быть атравматичной, иначе в пробирку попадет много тканевого тромбопластина, который исказит результаты;
• лаборант наполняет материалом 2 пробирки, при этом на обследование отправляет только вторую;
• пробирка должна содержать специальный коагулянт (цитрат натрия).

Данное исследование можно провести в любой частной или государственной клинике или лаборатории, которая обладает необходимыми реагентами. Гемостазиограмма является сложным в выполнении анализом и требует достаточной квалификации врачей-лаборантов. Стоимость обследования варьирует от 1000 до 3000 рублей, цена зависит от количества определяемых факторов.

Для получения результатов исследования врач-лаборант обычно проводит ряд химических реакций, которые требуют определенного времени. Занимает это обычно 1-2 рабочих суток. Одно многое зависит также и от загруженности лаборатории, наличия реагентов, работы курьера.

ПВ – это время формирования тромбинового сгустка, если добавить в плазму кальций и тромбопластин. Показатель отражает 1 и 2 фазу плазменного свертывания и активность работы 2,5,7 и 10 факторов. Нормы протромбинового времени (ПВ) в разном возрасте:

• Новорожденные недоношенные дети – 14-19 сек;
• Новорожденные доношенные дети – 13-17 сек;
• Дети младшего возраста – 13-16 сек;
• Дети старшего возраста – 12-16 сек;
• Взрослые – 11-15 сек.

Терапия антикоагулянтами считается действенной, если ПВ увеличивается хотя бы в 1.5-2 раза.

МНО или протромбиновый коэффициент – это отношение ПВ больного в ПВ контрольной пробирки. Данный показатель ввела Всемирная организация здоровья в 1983 году для упорядочения работы лабораторий, так как каждая лаборатория использует различные реагенты-тромбопластины. Главная цель определения МНО – контроль приема больными непрямых антикоагулянтов.

Причины изменения показателей ПВ и МНО:

АВР – время, необходимое для образования фибрина в плазме, насыщенной кальцием и тромбоцитами. Показатель отражает, насколько взаимодействуют между собой плазменное и клеточное звенья гемостаза. Величина его может колебаться в зависимости от использованных в лаборатории реактивов. Удлиняется АВР при уменьшении числа тромбоцитов (тромбоцитопениях) и изменении их качества (тромбоцитопатиях), гемофилии. Укорочении АВР говорит о склонности к формированию тромбов.

Протромбиновый индекс или ПТИ – это соотношение идеального протромбинового времени к протромбиновому времени пациента, умноженное на 100%. В настоящее время этот показатель считается устаревшим, вместо него врачи рекомендуют определять МНО. Показатель, как и МНО, нивелирует те отличия результатов ПВ, которые встречаются из-за различной активности тромбопластина в разных лабораториях.

При каких патологиях изменяется показатель?

Тромбиновое время показывает конечный этап гемостаза. ТВ характеризует отрезок времени, требуемый для формирования сгустка фибрина в плазме, если добавить к ней тромбин. Определяется всегда вместе с АЧТВ и ПВ для контроля фибринолитической и гепаринотерапии, диагностики врожденных патологий фибриногена.

Какие болезни влияют на тромбиновое время?

Фибриноген – это первый фактор свертывания крови. Данный белок образуется в печени и под действие фактора Хагемана превращается в нерастворимый фибрин. Фибриноген относится к белкам острой фазы, его концентрация повышается в плазме при инфекциях, травмах, стрессах.

Почему изменяется уровень фибриногена в крови?

РФМК (растворимые фибрин-мономерные комплексы) являются промежуточными продуктами распада фибринового сгустка вследствие фибринолиза. РФМК очень быстро выводится из плазмы крови, показатель очень тяжело определить. Диагностическое значение его состоит в ранней диагностике ДВС-синдрома. Также РФМК увеличивается при:

• тромбозах различной локализации (тромбоэмболия легочной артерии, глубоких вен конечностей);
• в послеоперационном периоде;
• осложнении беременности (преэклампсия, гестозы);
• острой и хронической почечной недостаточности;
• сепсисе;
• шоках;
• системных патологиях соединительной ткани и другие.

Антитромбин III – это физиологический антикоагулянт. По структуре он является гликопротеидом, который ингибирует тромбин и ряд факторов свертывания (9,10,12). Основное место синтеза его – клетки печени. Показатели антитромбина III в разном возрасте:

• Новорожденные – 40-80%
• Дети до 10 лет – 60-100%
• Дети от 10 до 16 лет – 80-120%
• Взрослые – 75-125%.

Почему изменяется его содержание в крови?

D-димер – это остаток расщепленных нитей фибрина. Данный показатель отражает как работу системы свертывания (если в крови много D-димера, значит, расщепилось много фибрина), так и функцию противосвертывающей системы. В крови показатель содержится около 6 часов после образования, поэтому материал нужно сразу исследовать в лаборатории.

Диагностическое значение имеет только повышение уровня показателя, которое встречается при:

• тромбозе и тромбоэмболии артерий и вен;
• заболеваниях печени;
• обширных гематомах;
• ишемической болезни сердца и инфаркте миокарда;
• в послеоперационном периоде;
• длительном курении;
• ДВС-синдроме;
• серопозитивном ревматоидном артрите.

Методика определения: медицинской иглой или скарификатором прокалывает мочку уха. После чего засекаем время, пока кровь не остановится. Врачи оценивают только удлинение показателя, так как его укорочение говорит о неправильно проведенном исследовании. Время кровотечения удлиняется из-за:

• недостатка тромбоцитов в крови (тромбоцитопения);
• гемофилии А, В и С;
• поражение печени алкоголем;
• геморрагические лихорадки (Крым-Конго, лихорадка Эбола, с почечным синдромом);
• тромбоцитопении и тромбоцитопатии;
• передозировка антикоагулянтами непрямого действия и противосвертывающими препаратами.

Данное исследование показывает время, необходимое для образования сгустка крови. Метод очень прост в выполнении: производится забор крови из вены. Материал выливается в сухую, стерильную пробирку. Засекается время, пока не появится видимый глазу кровяной сгусток. При нарушении системы гемостаза время свертывания может укорачиваться и удлиняться. При некоторых патологических состояниях (ДВС-синдром, гемофилии) сгусток может вообще не образовываться.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

При патологической беременности (ранние и поздние гестозы) происходят нарушения в регуляции свертывания крови. Укорачивается жизнь тромбоцитов, повышается фибринолитическая активность. Если женщина не обращается к врачу и не проводится лечение гестозов, возникает очень грозное осложнение – ДВС-синдром.

ДВС-синдром или синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания состоит из 3х этапов:

• гиперкоагуляция – образование множества мелких тромбов, нарушение циркуляции крови между матерью и плодом;
• гипокоагуляция – со временем факторы свертывания истощаются в крови, тромбы распадаются;
• акоагуляция – отсутствие свертывания крови, возникают маточное кровотечение, которое угрожает жизни матери, плод в большинстве случаев погибает.

источник

Свертываемость крови при сахарном диабете претерпевает изменений по причине того, что нарушаются функции форменных элементов. Также здесь играет роль изменение метаболических и биохимических реакций, которые опосредованно затрагивают гемостаз. Если у пациента был диагностирован атеросклероз, то ситуация только ухудшается, поскольку он входит в группу риска по повышенному тромбообразованию, которое чревато тяжелыми сосудистыми катастрофами – инфарктами, инсультами, тромбозами магистральных артерий или вен. Для борьбы с подобной ситуацией среди больных сахарным диабетом, а также лиц с нормальным углеводным обменом, рекомендовано проведение превентивных мер по образованию тромбов. Это позволит не только предотвратить ишемические состояния, но и нормализовать систему гемостаза.

Повышенной свертываемости крови при сахарном диабете способствует нарушение углеводного обмена за счет недостатка инсулина или его неспособности утилизировать сахар. Повышенный уровень глюкозы крови приводит к ее загущению, изменению кислотно-основного баланса. Также изменяется содержание микроэлементов, влияющих на систему гемостаза, свертывающие свойства крови.

Это все можно объяснить и простыми словами. Организм пациентов, которым диагностировано большое содержание глюкозы в крови, постоянно страдает от недостатка жидкости. Высокий уровень сахара у мужчин и женщин способствует постоянной жажде, а полученная вода провоцирует увеличенное мочевыделение. Этот дефицит воды отображается на всех органах и системах, которые также страдают от жажды. Не является исключением кровеносная система, реагирующая загущением крови.

Повышенному свертыванию диабетиков также способствуют сопутствующие при этом заболевании патологии. Артериальная гипертензия, атеросклероз, дислипидемия – все они приводят к повышенному тромбообразованию за счет влияния на антиоксидантную активность, состояние факторов защиты и агрессии организма.

Выше была несколько затронута тема сопутствующих при сахарном диабете патологий и их влияние на систему гемостаза. Здесь нужно остановиться подробнее, чтобы понять, каким образом повышение содержания сахара крови приводит к проблемам с холестерином, каким образом поражаются сосуды.

По своей сути механизм не отличается от вышеописанного. Наличие молекул холестерина приводит к ухудшению реологических свойств крови, запускается механизм гипертонии, сердце начинает работать с большей энергией. Гипертония и дислепидемия способствуют повышению свертываемости за счет появлению турбулентных потоках в просветах сосудов. Нередки случаи появления на высоком давлении кровотечений. Сахарный диабет лишь усугубляет ситуацию.

Также возможно повышение вязкости за счет высокого содержания белка в крови. Белок выступает в роли элемента, который склеивает форменные элементы.

Так называемая густая кровь не является самостоятельной патологией, а возникает обычно при сердечно-сосудистых заболеваниях. Описывать признаки повышенной вязкости крови вне какой-либо нозологической единицы несколько неправильно, однако, существуют симптомы и признаки образования тромбов. К ним относят:

• гипертония;
• слабость, недомогание;
• жажда или сухость во рту, очень характерно для сахарного диабета;
• ухудшение настроения;
• тяжесть нижних конечностей, холодные кисти и стопы;
• появление варикозных вен, узелков на них;
• иногда образование тромбов сопровождают такие болезни почек, как гломерулонефрит, который почти всегда сопутствует сахарному диабету.

Возможна ситуация, когда не будет никаких клинических проявлений.

В норме в просвете сосудов тромбы не образуются. Чтобы подтвердить их наличие, следует пройти обследование.

1. Клинический анализ крови, включающий количество тромбоцитов, гематокрит.
2. Исследование свертывающей функции – длительность кровотечения, МНО, АЧТВ, при помощи коагулограммы определяются такие белки, как протромбин.
3. Биохимический анализ с развернутой картиной микроэлементов, влияющих на систему гемостаза – кальций, калий, магний.
4. Назначаются инструментальные методы с целью поиска тромбов сосудистого русла, консультации смежных специалистов – сосудистого хирурга для определения степени ишемии, если таковая имеется.

Для разжижения крови без медикаментозных средств, с целью проведения превентивных мер, врачи рекомендуют изменить своим пациентом питание. Рацион должен включать больше продуктов, обладающих антиоксидантной активностью, кроверазжижающими свойствами. Это позволит отсрочить наступление сосудистых катастроф – инфарктов и инсультов.

1. Не пить никаких кислых напитков. К ним относятся некоторые минеральные воды, газировки или лимонады, крепкие чаи, кофе, все без исключения соки, узвары и компоты. Необходимо пить просто воду, за одни сутки из расчета 30 или больше миллилитров на килограмм массы тела.
2. Во время приема пищи употреблять ферменты – протеаза или панкреатин для поддержания функции поджелудочной железы при неправильном режиме питания. Если диета соблюдается полностью, в этих ферментах нет необходимости. Они позволяют нормализовать работу панкреаса, что отображается на реологических свойствах крови, уровне холестерина.
3. Периодический прием витамина К.
4. Поддержание функции почек также является очень важным моментом. Если кровь густая, почкам тяжело пропускать ее по своим мелким артериолам. За счет этого будет включаться компенсаторный механизм с вовлечением надпочечников, который способствует повышенному артериальному давлению. Среди добавок врачи рекомендуют Хлорофилл и Уро-лакс.
5. Употребление Омега-3 или Лецитина помогает поддержать печень, устранить излишек холестерина.

Важно понимать, что сахарный диабет – заболевание, которое очень сильно бьет кровеносные сосуды, снижает проницаемость их стенки, способствует быстрому развитию атеросклероза и ишемии. Главным последствием повышенной свертываемости крови будет развитие тромбозов магистральных сосудов, которые заканчиваются гангренами, ампутациями конечностей, что делает человека инвалидом.

Основной целью борьбы с повышенной вязкостью крови является восстановление нормальных реологических свойств. Без терапии основного заболевания этого добиться невозможно. Главным действующим лицом здесь являются препараты на основе аспирина, которые препятствуют агрегации форменных элементов:

Тяжелые случаи требуют включения в терапию антикоагулянтов – гепарина, варфарина. Схема лечения и дозировки подбираются индивидуально. Важно своевременно изучить наличие у пациента противопоказаний к приему этих лекарственных средств.

Повышенная вязкость крови с тенденцией к частым кровотечениям подлежит коррекции при помощи плазмафереза, гемонтрансфузии. Всем пациентам также назначается симптоматическое лечение.

источник

О состоянии гемостаза у больных с различной хирургической патологией судили по данным развернутой коагулограммы. Больных обследовали при поступлении, перед операцией, через 1, 3, 5, 7 и 10 сут после нее. Определяли следующие показатели: время свертывания крови, время рекальцификации плазмы, протромбиновый индекс, тромбиновое время, фибриноген А, толерантность плазмы к гепарину, ретракцию сгустка и спонтанный фибринолиз.

Характер хирургических заболеваний, возраст и число больных сахарным диабетом с острыми и хроническими заболеваниями, тяжесть инсулиновой недостаточности, частота декомпенсации углеводного обмена и другие данные о больных, которых мы наблюдали, приведены ранее.

Изучение процесса гемостаза (системы PACK) показало, что у больных сахарным диабетом без хирургической патологии наблюдается гиперкоагуляция. У этих больных выявлено укорочение времени свертывания крови до 4,8 мин, рекальцификации — до (88,5+4,7) с, повышение количества фибриногена — до (3,57+0,1) г/л и протромбиновой активности — до (93,2+1,2)%. В то же время противосвертывающие механизмы и фибринолиз оставались на том же уровне, что и у лиц контрольной группы: фибринолиз составил (26±2)%, тромбиновое время — (22,3+0,7) с, толерантность плазмы к гепарину — (544,4±2,18) с.

Более значительные изменения системы гемостаза обнаружены у хирургических больных, страдающих сахарным диабетом. Уже при поступлении в клинику у большинства больных отмечена высокая степень свертывания крови вплоть до наклонности к претромбозу. На это указывало увеличение количества фибриногена А от 5,24 до 15,17 г/л, толерантности плазмы к гепарину — от 90 до 425 с. Свертываемость крови по Ли-Уайту составляла 4,2±0,2 мин. Фибринолитическая активность крови снижалась от 19,5 до 8,2% . Такой тип коагулограммы, по данным В.П.Балуды и соавт., соответствует декомпенсированному типу гемостаза I степени или подострому ДВС-синдрому. Важно подчекнуть, что предоперационная дезинтоксикация и противодиабетическая терапия почти не влияла на нормализацию гемостаза, так как наличие у больных гнойно-воспалительных заболеваний, некротического или гангренозного процессов не позволяли полностью стабилизировать метаболический ацидоз и гиперкалиемию, несмотря на снижение уровня глюкозы в крови и моче. Из этого вытекает важный вывод о том, что данные о свертывающих и противосвертывающих компонентах крови и активности фибринолиза можно использовать как косвенные показатели дисбаланса электролитного обмена и КОС.

Учитывая влияние операционной травмы, наркоза, кровопотери и других факторов, исследование гемостаза проводили через сутки после хирургического вмешательства. В целях усиления тормозных процессов в ЦНС, которая, как известно, влияет на процесс внутрисосудистого свертывания крови, больным перед операцией вводили обезболивающие средства (промедол) в сочетании с пипольфеном, димедролом и аминазином.

Уже через сутки после операции на фоне декомпенсированного или субкомпенсированного метаболического ацидоза и гиперкалиемии четко определялись активация коагулирующих и значительная депрессия антисвертывающих механизмов крови и фибринолиза. Наиболее выраженные сдвиги отмечались на 3—5 сутки после операции. Обнаруженные изменения гемостаза можно расценивать как гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома. Тромбообразование наиболее вероятно именно в этой критической стадии послеоперационного периода.

Некоторые исследователи полагают, что гиперкоагулирующие проявления ДВС-синдрома связаны со сложными нарушениями равновесия свертывающих и антисвертывающих механизмов, с их активаторами, ингибиторами, а также с изменениями тромбоцитарно-сосудистого звена, системы комплемента, калликреинкининов, белкового состава крови.

В возникновении ДВС-синдрома ведущую роль играют депрессия антитромбина Ш-антикоагулянта широкого спектра действия, гепаринорезистентность и угнетение фибринолиза. В то же время развитию внутрисосудистого свертывания крови, как правило, предшествует поступление в кровяное русло прокоагулянтов (при травме, операции), нарушающих процесс гемостаза. При этом последовательно развивается 2 фазы ДВС-синдрома: гиперкоагуляционная и гипокоагуляционная. В 1-ой фазе наблюдаются гиперфибриногенемия, повышение внутрисосудистого свертывания крови, агрегация форменных элементов и блокада микроциркуляторного русла; во 2-ой могут развиться гипофибриногенемия, тромбоцитопения потребления, геморрагические проявления. Некоторые исследователи выделяют еще и 3-ю фазу — усиленный фибринолиз с массивным кровотечением. ДВС-синдром осложняет течение основного заболевания и нередко приводит к летальному исходу.

Анализируя показатели коагулограммы в динамике, мы установили, что только к 10-м суткам после хирургического вмешательства у больных сахарным диабетом вместе со стабилизацией электролитного обмена и уменьшением ацидоза появлялась тенденция к возврату показателей гемостаза к исходным величинам (но только под влиянием интенсивной корригирующей терапии). В то же время антисвертывающие механизмы и фибринолиз в течение длительного времени были в состоянии определенной депрессии; фибринолиз составлял (19,5±1,8%), толерантность плазмы к гепарину — (442+17). Тем не менее функциональное состояние системы гомеостаза через 12-24 сут уже можно было расценивать как компенсаторный тип ДВС-синдрома.

Наиболее значительные изменения противосвертывающей и фибринолитической систем крови наблюдались при декомпенсированном ацидозе и гиперкалиемии у тучных больных с тяжелой формой сахарного диабета и гнойно-воспалительными заболеваниями. Надо полагать, что торможение противосвертывающих механизмов у этих лиц связано со снижением продукции и содержания в крови свободного гепарина — мощного активатора всей системы гемостаза.

Анализ отдельных показателей коагулограмм позволяет получить представление не только о направленности процесса гемостаза, но и о функциональном состоянии ряда органов и систем у больных сахарным диабетом с хирургической патологией. Так, изучая протромбиновую активность крови в динамике, можно судить не только о коагуляционных свойствах крови, но и о функциональном состоянии печени и прежде всего об изменении белкового обмена.

Уменьшение фракций альбуминов, изменение альбумино-глобулиново-го коэффициента, увеличение содержания альфа- и бета-глобулинов наряду с изменениями протромбиновой активности указывают на белковый дисбаланс и определенные расстройства функции печени у большинства (76%) больных сахарным диабетом с хирургической патологией.

Отмечая высокую степень гиперфибриногенемии у больных до операции и после нее, следует согласиться с теми исследователями, которые считают ее защитной реакцией организма на токсическое раздражение ретикулоэндотелиальной системы печени или на травматическое повреждение тканей.

Нормализация процесса регенерации ран и устранение метаболических нарушений, улучшение реологических свойств крови, блокада тканевого и плазменного тромбопластина (с помощью обкалывания раны гепарином) и другие лечебные мероприятия позволяют уменьшить опасность развития тромбоэмболических осложнений.

Таким образом, хирургические заболевания, протекающие на фоне сахарного диабета, сопровождаются изменениями системы гемостаза по типу латентно протекающего ДВС-синдрома. В послеоперационном периоде отмечается усиление внутрисосудистого свертывания крови, вплоть до тромбообразования.

Вместе с тем реологические нарушения, обнаруживаемые даже при неосложненном сахарном диабете в виде синдрома гипервязкости, также способствует тромбообразованию. Гетерогенность механизмов этих нарушений при сахарном диабете должна рассматриваться как результат сложных функционально-биохимических и морфологических изменений микроциркуляторного русла.

Все патофизиологические изменения механизма гемостаза (особенно в послеоперационный период), требуют обязательной коррекции. Для этого назначают антикоагулянтную терапию, нормализующую систему PACK на всех этапах хирургического лечения больных сахарным диабетом.

Изменения гемокоагуляции и фибринолиза у больных сахарным диабетом имеют также индивидуальные особенности, связанные с тяжестью инсулиновой недостаточности, выраженностью ацидоза и др.

Наиболее неблагоприятные в прогностическом отношении изменения системы PACK наблюдаются у больных с влажной диабетической гангреной. Уменьшение времени свертывания крови по Ли-Уайту до (3,1+0,12) мин и времени полной рекальцификации до (72,1+3,6) с, высокая степень фибриногенемии — (7,3+0,6) г/л, повышение толерантности плазмы к гепарину до (347,5+21,9) с и снижение спонтанного фибринолиза до (10,4+1,4)% давали клинико-лабораторную картину претромбоза. Операционная травма увеличивала коагуляционную активность крови и подавляла фибринолиз.

Снижение фибринолитической активности системы PACK можно увязать с дисфункцией баро- и хеморецепторов внутренней оболочки сосудов микроциркуляторного русла, ангио- и невропатиями. Существенное влияние на фибринолиз оказывает расстройство липидного обмена (ожирение). По данным А.С.Ефимова и В.К. Гостищева и соавт., у всех больных сахарным диабетом обнаруживается гиперлипидемия — повышение концентрации триглицеридов, холестерина, свободных жирных кислот и бета-липопротеидов. Немалое значение имеет и включение в этот процесс кининовой, калликреиновой и простагландиновой систем организма. Декомпенсация PACK может проявляться клиникой тромбоза легочной артерии, брыжеечных сосудов, коронарных артерий и периферических вен. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения могут развиться у 5—7% больных, которым после операции не проводили целенаправленную антикоагулянтную терапию.

Коагулограмма или гемостазиограмма назначается, когда нужно определить параметры свертываемости крови.

Чаще всего такая необходимость возникает перед оперативными вмешательствами, чтобы предотвратить кровопотери. Также анализ сдают беременные, люди с нарушениями работы сердца, печени, почек.

В результате получают целый ряд показателей. Важен каждый параметр в отдельности и их совокупность. Что это за анализ, откуда берут кровь, как подготовиться к сдаче коагулограммы, сколько дней делается расширенное исследование и каковы правила расшифровки результатов?

Кровь циркулирует по сосудам в жидком виде, но при их повреждениях сгущается, образует тромбы, чтобы закрыть рану и дать поврежденной ткани восстановиться. Эту способность контролирует система гемостаза. Свертываемость проходит в три этапа:

1. Внутренняя поверхность сосудов при повреждениях запускает процессы тромбообразования. Стенки сосудов спазмируются, чтобы уменьшить кровопотерю.
2. В костном мозге вырабатываются тромбоциты. Которые представляют собой пластинки, которые устремляются к поврежденному участку и склеиваясь закрывают рану.
3. В печени образуются 15 факторов свертываемости (в основном ферменты). Реагируя между собой, образуют фибриновый сгусток, который окончательно прекращает кровотечение.

Гемостазиограмма показывает состояние гемостаза. Назначается в следующих случаях:

• Перед любыми операциями для определения времени свертываемости;
• при беременности перед любым видом родоразрешения;
• патологии органов кроветворения и контроль их лечения;
• варикоз;
• болезни печени;
• при сердечно-сосудистых заболеваниях с высоким риском образования тромбов;
• при приеме некоторых лекарственных препаратов;
• кровопотери различной природы;
• хронические очаги воспаления в организме.

Перед оперативным вмешательством определяют время свертываемости, чтобы избежать кровопотерь. А при болезнях сердца важно не допустить сгущения, чтобы предупредить инфаркт, инсульт или тромбоз.

Посмотрите познавательную видео-анимацию о системе гемостаза человека:

Чтобы получить достоверные результаты важно правильно сдать материал для обследования.

Для этого нужно помнить:

1. Забор крови осуществляется в утренние часы натощак. Последний прием пищи должен быть не менее чем за 8 часов до исследования (лучше за 12). Накануне нельзя употреблять острое, копченое, жирное и алкогольные напитки.
2. Нельзя курить перед сдачей анализа.
3. Можно пить. Но только чистую воду.
4. Некоторые лекарственные препараты влияют на свертываемость и могут сделать результаты недостоверными. Нужно обязательно предоставить доктору список принимаемых препаратов. По возможности за 2 дня до обследования нужно прекратить прием лекарственных средств.

Забор производится из вены без применения жгута. Важно, чтобы исследуемый материал был стерильным. Результат готов через 1–2 суток.

Гемостазиограмма – одно из самых сложных исследований. Для постановки правильного диагноза желательно выполнить еще и общий анализ крови (что в него входит?). Тогда картина будет полной.

Повлиять на результат могут нарушения правил забора материала для анализа, недавние переливания крови, попадание в забранный образец тканей из капиллярной крови.

Гемостазиограмма может включать разный набор показателей. Все зависит от цели исследования. Врач указывает необходимые параметры в каждом конкретном случае.

Обычно в результате гемостазиограммы определяют:

• Уровень протромбина. Протромбин является сложным белком. Его количество показывает состояние системы гемостаза в целом. При повышении нормы наблюдается склонность к тромбообразованию, а при пониженных – к кровотечениям.
• Протромбиновый индекс. Отношение в процентах времени свертываемости пациента к нормальному показателю.
• МНО – международное нормализованное отношение протромбинового времени исследуемого материала к усредненному показателю этого времени. При превышении нормы – человек склонен к кровотечениям, при понижении – к образованию тромбов.
• АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время. Время формирования кровяного сгустка. Часто исследуют при воздействии разных факторов.

Больше полезного о сдаче этого анализа для женского здоровья в детородном возрасте вы можете узнать из видео:

Предлагаем вашему вниманию таблицу с нормальными показателями анализа крови на коагулограмму и возможными причинами изменений в гемостазе.

Свертываемость крови при сахарном диабете претерпевает изменений по причине того, что нарушаются функции форменных элементов. Также здесь играет роль изменение метаболических и биохимических реакций, которые опосредованно затрагивают гемостаз. Если у пациента был диагностирован атеросклероз, то ситуация только ухудшается, поскольку он входит в группу риска по повышенному тромбообразованию, которое чревато тяжелыми сосудистыми катастрофами – инфарктами, инсультами, тромбозами магистральных артерий или вен. Для борьбы с подобной ситуацией среди больных сахарным диабетом, а также лиц с нормальным углеводным обменом, рекомендовано проведение превентивных мер по образованию тромбов. Это позволит не только предотвратить ишемические состояния, но и нормализовать систему гемостаза.

Повышенной свертываемости крови при сахарном диабете способствует нарушение углеводного обмена за счет недостатка инсулина или его неспособности утилизировать сахар. Повышенный уровень глюкозы крови приводит к ее загущению, изменению кислотно-основного баланса. Также изменяется содержание микроэлементов, влияющих на систему гемостаза, свертывающие свойства крови.

Это все можно объяснить и простыми словами. Организм пациентов, которым диагностировано большое содержание глюкозы в крови, постоянно страдает от недостатка жидкости. Высокий уровень сахара у мужчин и женщин способствует постоянной жажде, а полученная вода провоцирует увеличенное мочевыделение. Этот дефицит воды отображается на всех органах и системах, которые также страдают от жажды. Не является исключением кровеносная система, реагирующая загущением крови.

Повышенному свертыванию диабетиков также способствуют сопутствующие при этом заболевании патологии. Артериальная гипертензия, атеросклероз, дислипидемия – все они приводят к повышенному тромбообразованию за счет влияния на антиоксидантную активность, состояние факторов защиты и агрессии организма.

Выше была несколько затронута тема сопутствующих при сахарном диабете патологий и их влияние на систему гемостаза. Здесь нужно остановиться подробнее, чтобы понять, каким образом повышение содержания сахара крови приводит к проблемам с холестерином, каким образом поражаются сосуды.

По своей сути механизм не отличается от вышеописанного. Наличие молекул холестерина приводит к ухудшению реологических свойств крови, запускается механизм гипертонии, сердце начинает работать с большей энергией. Гипертония и дислепидемия способствуют повышению свертываемости за счет появлению турбулентных потоках в просветах сосудов. Нередки случаи появления на высоком давлении кровотечений. Сахарный диабет лишь усугубляет ситуацию.

Также возможно повышение вязкости за счет высокого содержания белка в крови. Белок выступает в роли элемента, который склеивает форменные элементы.

Так называемая густая кровь не является самостоятельной патологией, а возникает обычно при сердечно-сосудистых заболеваниях. Описывать признаки повышенной вязкости крови вне какой-либо нозологической единицы несколько неправильно, однако, существуют симптомы и признаки образования тромбов. К ним относят:

• гипертония;
• слабость, недомогание;
• жажда или сухость во рту, очень характерно для сахарного диабета;
• ухудшение настроения;
• тяжесть нижних конечностей, холодные кисти и стопы;
• появление варикозных вен, узелков на них;
• иногда образование тромбов сопровождают такие болезни почек, как гломерулонефрит, который почти всегда сопутствует сахарному диабету.

Возможна ситуация, когда не будет никаких клинических проявлений.

В норме в просвете сосудов тромбы не образуются. Чтобы подтвердить их наличие, следует пройти обследование.

1. Клинический анализ крови, включающий количество тромбоцитов, гематокрит.
2. Исследование свертывающей функции – длительность кровотечения, МНО, АЧТВ, при помощи коагулограммы определяются такие белки, как протромбин.
3. Биохимический анализ с развернутой картиной микроэлементов, влияющих на систему гемостаза – кальций, калий, магний.
4. Назначаются инструментальные методы с целью поиска тромбов сосудистого русла, консультации смежных специалистов – сосудистого хирурга для определения степени ишемии, если таковая имеется.

Для разжижения крови без медикаментозных средств, с целью проведения превентивных мер, врачи рекомендуют изменить своим пациентом питание. Рацион должен включать больше продуктов, обладающих антиоксидантной активностью, кроверазжижающими свойствами. Это позволит отсрочить наступление сосудистых катастроф – инфарктов и инсультов.

1. Не пить никаких кислых напитков. К ним относятся некоторые минеральные воды, газировки или лимонады, крепкие чаи, кофе, все без исключения соки, узвары и компоты. Необходимо пить просто воду, за одни сутки из расчета 30 или больше миллилитров на килограмм массы тела.
2. Во время приема пищи употреблять ферменты – протеаза или панкреатин для поддержания функции поджелудочной железы при неправильном режиме питания. Если диета соблюдается полностью, в этих ферментах нет необходимости. Они позволяют нормализовать работу панкреаса, что отображается на реологических свойствах крови, уровне холестерина.
3. Периодический прием витамина К.
4. Поддержание функции почек также является очень важным моментом. Если кровь густая, почкам тяжело пропускать ее по своим мелким артериолам. За счет этого будет включаться компенсаторный механизм с вовлечением надпочечников, который способствует повышенному артериальному давлению. Среди добавок врачи рекомендуют Хлорофилл и Уро-лакс.
5. Употребление Омега-3 или Лецитина помогает поддержать печень, устранить излишек холестерина.

Важно понимать, что сахарный диабет – заболевание, которое очень сильно бьет кровеносные сосуды, снижает проницаемость их стенки, способствует быстрому развитию атеросклероза и ишемии. Главным последствием повышенной свертываемости крови будет развитие тромбозов магистральных сосудов, которые заканчиваются гангренами, ампутациями конечностей, что делает человека инвалидом.

Основной целью борьбы с повышенной вязкостью крови является восстановление нормальных реологических свойств. Без терапии основного заболевания этого добиться невозможно. Главным действующим лицом здесь являются препараты на основе аспирина, которые препятствуют агрегации форменных элементов:

Тяжелые случаи требуют включения в терапию антикоагулянтов – гепарина, варфарина. Схема лечения и дозировки подбираются индивидуально. Важно своевременно изучить наличие у пациента противопоказаний к приему этих лекарственных средств.

Повышенная вязкость крови с тенденцией к частым кровотечениям подлежит коррекции при помощи плазмафереза, гемонтрансфузии. Всем пациентам также назначается симптоматическое лечение.

источник