Доклад сахарный диабет у человека

Сахарный диабет — синдром хронической гипергликемии (повышенного содержания сахара в крови), развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным (при сахарном диабете 1 типа, инсулинозависимом) или относительным (при сахарном диабете 2 типа, инсулиннезависимом) дефицитом инсулина в организме и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь обмена углеводов.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по распространённости — более 50% эндокринных заболеваний.

Патогенез инсулинозависимого сахарного диабета (1 тип) связывают с гибелью б-клеток (находящихся в поджелудочной железе и секретирующих инсулин), что приводит к абсолютному дефициту инсулина. Гибель б-клеток при генетической предрасположенности происходит вследствие воздействия на них следующих факторов: вирусных инфекций, токсических веществ, некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (2 тип) связывают с нечувствительностью рецепторов тканей к инсулину, а также нарушением секреции инсулина б-клетками. К факторам риска относится наследственная (генетическая ) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. , и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.

Больные предъявляют жалобы на обильное мочеиспускание, жажду, сухость во рту, повышенной аппетит или его снижения, похудание, зуд кожи (иногда в области гениталий), гнойничковые заболевания, слабость, нарушение сна и снижение работоспособности. Обычно эти симптомы наблюдаются только в периоды декомпенсации сахарного диабета при выраженной гипергликемии. У больных сахарным диабетом 1-го типа симптомы развиваются очень быстро, а у больных с сахарным диабетом 2-го типа напротив постепенно. Нередко диабет протекает бессимптомно и выявляется случайно при исследовании крови и мочи на содержание сахара.

Для сахарного диабета, независимо от его типа, наиболее характерны следующие осложнения:

1. Макроангиопатия — поражение крупных сосудов- атеросклероз в сочетании с микроангиопатией.

. Микроангиопатия — генерализованное дегенеративное поражение мелких сосудов- капилляров, артериол и венул, которое происходит в особо предрасположенных местах: А) почечные клубочки (нефропатия), Б) сетчатка глаза (ретинопатия), В) дистальные отделы нижних конечностей.

А) На ранней стадии нефропатии отмечается только выделение белка альбумина с мочой, но по мери прогрессирования появляются отеки, артериальное гипертензия, нарастает почечная недостаточность.

Б) Диабетическая ретинопатия характеризуется волнообразным течением со склонностью к обострению процесса, чередующееся спонтанным улучшением (ремиссией). Тем не менее, происходит прогрессирующее снижение зрения вплоть до полной слепоты, что связано с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело глаза.

В) Поражения дистальных отделов нижних конечностей чаще называют» диабетической стопой». В ранний период больные жалуются на онемение, чувство холода в нижних конечностях, парестезии (» чувства ползания мурашек»), иногда жжение в области стоп и периодические судороги в мышцах. Выделяют три клинические формы синдрома диабетической стопы: 1. нейропатическую, которая проявляется покраснением и отёком стопы, болезненностью. Эта форма при несоблюдении правил гигиены и ухода за стопами приводит к появлению трофических язв, а по мере прогрессирования сахарного диабета в патологический процесс вовлекаются кости и суставы стоп, что приводит к патологическим переломам. 2. Ишемическую, которая ведет к перемежающей хромоте, а по мере нарушения трофики тканей осложняется гангреной. Такому больному грозит ампутация стопы или даже ноги. 3. Смешанную.

Следует отметить, что при длительном течении сахарного диабета, преимущественно первого типа, не редко поражается костная система. Наиболее ранним признаком является остеопороз- разрежение костной ткани. Больные предъявляют жалобы, в первую очередь, на боли в поясничной области, в суставах, в костях. При обследовании отмечается болезненность в исследуемых костях, возникают безболезненные подвывихи тел позвонков, подвывихи и вывихи суставов, переломы костей и их деформация, приводящая к инвалидности.

Следует, отметит, что традиционные методы лечения сахарного диабета позволяют справиться с острыми нарушениями ( комы) и существенно снизить тяжесть заболевания, но не могут предотвратить хронических осложнений.

Для диагностики сахарного диабета определяют уровень сахара в крови натощак( норма 3,3-5,5) и в течении суток; содержание сахара в суточном количестве мочи, тест толерантности к глюкозе(» сахарная кривая») и многие другие методы.

Ни один из известных методов терапии сахарного диабета ни позволяет излечивать больных. Обязательный принцип лечения — максимальная компенсация содержания сахара в крови и устранение глюкозурии (сахар в моче).

Основными способами лечения сахарного диабета первого типа по прежнему остаются инсулинотерапия и диетотерапия, а сахарного диабета второго типа диетотерапия, пероральные сахароснижающие препараты и инсулинотерапия.

Планируя диету, учитывают предпочтения больного, этнические и семейные традиции. Диету назначают с учетом возраста, роста, массы тела больного, типа конституции, пола и вида труда. Следует отметить, что больным с сахарным диабетом первого типа ожирение, как правило, не угрожает и общее количество калорий не снижают, тогда как диета больных с сахарным диабета второго типа(90% имеющих ожирение) должна быть низкокалорийная. Питание больных должно быть 5-6 разовым и хорошо сбалансированным. Лозунг диетотерапии — умеренность и благоразумие.

Препараты инсулина и сахароснижающие препараты подбираются строго индивидуально для каждого больного.

Сахарный диабет- это образ жизни, к которому нужно стремиться и поддерживать.

Теперь надо коснуться вопросов, связанных с причинами развития сахарного диабета. Сахарный инсулинозависимый диабет чаще развивается в юном возрасте. Но это не значит, что первый тип сахарного диабета развивается только у детей. Заболевание может начаться и у взрослого человека. Вы должны понять, что сахарный диабет не развивается от переедания сладкого, стрессовых ситуаций, переутомления и тому подобных причин. Одной из основных теорий, объясняющих причины развития сахарного диабета является теория, связанная с вирусной инфекцией и наследственной предрасположенностью.

Когда вирус попадает в организм человека, то иммунная система организма распознает чужеродный материал и начинает вырабатывать антитела, которые должны уничтожить эти вирусы. Но при некоторых наследственных особенностях иммунитета, после того, как будут уничтожены все вирусы, не происходит «отключения» защитных сил организма и антитела продолжают вырабатываться. Начинается атака на клетки собственного организма. В случае с сахарным диабетом первого типа этим клеткам оказываются клетки поджелудочной железы. Те самые, которые вырабатывают инсулин. Клетки гибнут — количество вырабатываемого инсулина снижается. Когда клеток остается совсем мало, то появляются симптомы сахарного диабета: выделение большого количества мочи, жажда, быстрая утомляемость, слабость, похудение, кожный зуд, медленное заживление ран и др. Но гибель клеток не происходит мгновенно, хотя скорость ее может быть не одинаковой у разных пациентов. Какое — то время, живые клетки еще справляются с обеспечением потребности организма в инсулине, затем, по мере уменьшения количества этих клеток, снижается и количество вырабатываемого ими инсулина.

Именно недостаток инсулина приводит в итоге к развитию сахарного диабета первого типа. Но от момента попадания вируса в организм, до того момента, пока у Вас появятся симптомы сахарного диабета, проходит иногда достаточно много времени. За этот период в Вашей жизни могут произойти различные, в том числе и негативные события, которые на развитии Вашего сахарного диабета не оказали никакого влияния, но были психологически очень значимы. Не следует связывать возникновение и развитие сахарного диабета с этими причинами — даже если бы в жизни не произошло никаких событий — сахарный диабет все равно мог бы появиться.

Роль наследственности. Запомните, что наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже, если есть предрасположенность, сахарный диабет может не развиться.

Многие пациенты со вторым типом сахарного диабета говорят о том, что поскольку и родственники были больны сахарным диабетом в зрелом возрасте, то и им «сам бог велел» и избавиться от своей болезни они не смогут. Это не правильное суждение. Очень многие люди, чьи родители в зрелом возрасте были больны сахарным диабетом второго типа, не имеют этого заболевания, поскольку сохраняют нормальную массу тела. Сахарный диабет не проявится никогда, если постараться сохранить массу тела в норме.

И при первом типе сахарного диабета наследуется не сам сахарный диабет, а только предрасположенность к нему. То есть, даже если никто из родственников заболевшего сам не имел сахарного диабета, то каждый из его родителей может иметь в своем генотипе ген, предрасполагающий к развитию сахарного диабета.

Это не означает, что все дети в семье будут больны сахарным диабетом. Скорее всего, все остальные дети будут здоровы, поскольку вероятность того, что родитель с сахарным инсулинозависимым диабетом передаст ребенку такой ген, очень мала (3-5%) — подробнее в статье о беременности при сахарном диабете. Известны случаи, когда из блезницов заболел сахарным диабетом только один, а другой оставался здоровым. Так что даже при наличии в генотипе человека генов, предрасполагающих к развитию сахарного диабета, заболевание может никогда не возникнуть, если человек не встретит определенный вирус.

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологический фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хромосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма и -клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность -клеток к вирусным антигенам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с определенными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов человека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в развитии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовместимости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной. Гены II класса расположены в D-области, которая включает локусы DP, DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются только на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, -лимфоцитах. Гены III класса кодируют компоненты комплемента, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез -цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению -клеток вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция может являться фактором, провоцирующим развитие ИЗСД. Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекции: краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы, накапливается и может реплицироваться в них); вирус Коксаки В, вирус гепатита В (может реплицироваться в инсулярном аппарате); эпидемического паротита (через 1-2 года после эпидемии паротита резко увеличивается заболеваемость ИЗСД у детей); инфекционного мононуклеоза; цитомегаловирус; вирус гриппа и др. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей приходятся на осенние и зимние месяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе); обнаружением высоких титров антител к вирусам в крови больных ИЗСД; обнаружением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Лангерганса у людей, умерших от ИЗСД. Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспериментальных исследованиях. М. И. Балаболкин (1994) указывает, что вирусная инфекция у лиц с генетической предрасположенностью к ИЗСД участвует в развитии заболевания следующим образом:

вызывает острое повреждение -клеток (вирус Коксаки);

приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирусная инфекция, краснуха) с развитием аутоиммунных реакций в островковой ткани. ПАТОГЕНЕЗ

В патогенетическом плане различают три вида ИЗСД: вирусиндуцированный, аутоиммунный, смешанный аутоиммунно-вирусинпуцированный.
Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989). Согласно копенгагенской модели, патогенез ИЗСД выглядит следующим образом:

антигены панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксические химические вещества и др.), поступившие в организм, с одной стороны, повреждают -клетки и приводят к высвобождению антигена -клеток; с другой стороны, поступившие извне антигены взаимодействуют с макрофагом, фрагменты антигена связываются с HLA-антигенами локуса D и образовавшийся комплекс выходит на поверхность макрофага (т.е. происходит экспрессия антигенов DR). Индуктором экспрессии HLA-DR является -интерферон, который производится Т-лимфоцитами-хелперами;

макрофаг становится антигенпредставляющей клеткой и секретирует цитокин интерлейкин-1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов, а также угнетает функцию a-клеток островков Лангерганса;

под влиянием интерлейкина-1 стимулируется секреция Т-лимфоцитами-хелперами лимфокинов: -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО);

a-интерферон и ФНО непосредственно участвуют в деструкции a-клеток островков Лангерганса. Кроме того, a-интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капилляров, а интерлейкин-1 увеличивает проницаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на -клетках островков, a-клетка, экспрессировавшая HLA-DR, сама становится аутоантигеном, таким образом формируется порочный круг деструкции новых a-клеток.

Лондонская модель деструкции -клеток (Воttazzo и соавт., 1986). В 1983 г. Bottazzo обнаружил аберрантную (т.е. не свойственную норме) экспрессию молекул HLA-D-локуса на -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД. Этот факт является основным в лондонской модели деструкции -клеток. Механизм повреждения -клеток запускается взаимодействием внешнего антигена (вируса, цитотоксического фактора) с макрофагом (также, как и в копенгагенской модели). Аберрантная экспрессия антигенов DRз и DR4 -клетках индуцируется влиянием ФНО и -интерферона при высокой концентрации интерлейкина-1. -клетка становится аутоантигеном. Островок инфильтрируется Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцируется большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров. Все это ведет к деструкции -клеток. В последнее время важное значение в деструкции -клеток придают азота оксиду (NО). Азота оксид образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтазы. Установлено, что в организме имеется 3 изоформы NO-синтазы: эндотелиальная, нейрональная и индуцированная (иNO-синтаза). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO-синтаз из L-аргинина образуется азота оксид, участвующий в процессах передачи возбуждения в нервной системе, а также обладающий вазодилатирующим свойством. Под влиянием иNO-синтазы из L-аргинина образуется азота оксид, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия иNO-синтазы в -клетках островков Лангерганса и непосредственно в -клетках образуется большое количество цитотоксического азота оксида, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген иNO-синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы.

В патогенезе ИЗСД имеет значение также генетически обусловленное снижение способности -клеток к регенерации у лиц, предрасположенных к ИЗСД. -клетка является высоко специализированной и имеет очень низкую способность к регенерации. Обнаружен ген регенерации -клеток. В норме регенерация -клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

В современной диабетологии предполагается следующая стадийность развития ИЗСД.

Первая стадия — генетическая предрасположенность, обусловленная наличием определенных антигенов HLA-системы, а также генами 11 и 10 хромосом.

Вторая стадия — инициация аутоиммунных процессов в -клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов, цитотоксических веществ и каких-либо других неизвестных факторов. Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия -клетками HLA-DR-антигенов и глутаматдекарбоксилазы, в связи с чем они становятся аутоантигенами, что вызывает развитие ответной аутоиммунной реакции организма.

Третья стадия — стадия активных иммунологических процессов с образованием антител к -клеткам, инсулину, развитием аутоиммунного инсулита.

Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина).

Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация сахарного диабета). Эта стадия развивается, когда происходит деструкция и гибель 85-90% -клеток. По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина, причем антитела на нее не влияют.

У многих больных после проведенной инсулинотерапии наступает ремиссия заболевания («медовый месяц диабетика»). Ее длительность и выраженность зависит от степени повреждения -клеток, их способности к регенерации и уровня остаточной секреции инсулина, а также тяжести и частоты сопутствующих вирусных инфекций.

Шестая стадия — полная деструкция -клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида. Клинические признаки сахарного диабета возобновляются и инсулинотерапия вновь становится необходимой.

Лицам, страдающим сахарным диабетом, необходимы витамины, минералы, аминокислоты, полиненасыщенные жирные кислоты, фосфолипиды, пробиотики / пребиотики, клетчатка, ферменты, органотерапия, лекарственные растения и ортомолекулярные комплексы.

источник

На сегодняшний день сахарный диабет стал очень распространенным заболеванием. Давайте разберемся вместе, что он представляет из себя, причины возникновения, классификация, симптомы и лечение.

1. Понятие сахарного диабета.
Это хроническое заболевание, при котором происходит разрушение эндокринной системы из-за отсутствия или недостаточного количества инсулина. При развитии заболевания в первую очередь начинает страдать поджелудочная железа, которая отвечает за выработку инсулина в организме человека. Основная функция инсулина – это участие в обмене веществ (преобразования сахара в глюкозу и транспортировка ее в клетку организма). С изменением количества гормона инсулина сильно увеличивается уровень сахара в крови. Сахарный диабет не только приобретается человеком, но и передается по наследству.

2. Причины возникновения.
Основными причинами возникновения сахарного диабета являются: перенесенные вирусные заболевания; ожирение; возраст; нервное напряжение; по наследству. Это только основные причины, но существуют и множество других.

3. Классификатор заболевания.
Диабет делится на симптоматический (заболевание поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) и истинный (инсулинозависимый и инсулинонезависимый). Кроме этого заболевание классифицируется по степени тяжести протекания (легкая, средняя, тяжелая) и по состоянию компенсации при нарушении углеводного обмена (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состоянии). Еще выделяют в отдельную категорию сахарный диабет у беременных.

4. Симптомы заболевания.
— частые беспричинные головные боли;
— постоянные жажда и мочеиспускание, из-за чего возникает обезвоживание организма;
— замедленное заживление ран, кожный зуд;
— боли в области сердца, онемение рук и ног;
— медленное выздоровление после вирусных заболеваний;
— усталость, сниженная работоспособность, ухудшение или потеря сна;
— снижение остроты зрения;
— сильная потеря веса при повышении аппетита.

Это только основные, но кроме них есть сопутствующие, характерные отдельно только для женщин (длительная молочница, зуд в области промежности) и мужчин (импотенция). У детей, сахарный диабет может проявляться как отсутствие набора веса, а у младенцев – белые пятна, после высыхания мочи.

В последствие у человека, заболевшего сахарным диабетом, снижает иммунитет, возникают постоянные боли в суставах, позвоночнике, что приводит к инвалидности.

5. Лечение.
Главной задачей после обнаружения заболевания, является необходимость правильно назначенного лечение для нормализации уровня сахара в крови. Больной обязан строго соблюдать лечение врача — диабетолога: диетотерапия, при которой в обязательном порядке учитывается пол больного, вес, возраст, занятия физической культурой; строгий самоконтроль; питание в 5-6 приемов с распределением углеводов равномерно; замещение сахара на сахарозаменитель. Кроме медикаментозного лечения используют лечение народной медицины.

Сахарный диабет – это заболевание, из-за которого организм не в состоянии правильно использовать и хранить глюкозу. Таким образом, глюкоза накапливается в кровотоке и общий уровень глюкозы в крови находится на очень высоком уровне.

На сегодняший день выделяются два основных типа сахарного диабета. При первом типе организм полностью прекращает вырабатывать инсулин, это очень важный гормон, который позволяет организму использовать глюкозу, содержащуюся в пищевых продуктах, для получения энергии. Люди с диабетом 1 типа должны каждый день делать инъекции инсулина, чтобы выжить. Эта форма заболевания обычно развивается у детей или молодых людей, но может возникнуть в любом возрасте.

Диабет второго типа развивается у человека, когда организм не способен выработать достаточное количество инсулина или же просто не может правильно его использовать. Такая форма заболевания обычно встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточный вес и имеющих семейную историю диабета, хотя сегодня она все чаще встречается у юных людей.

Диабет может возникнуть у любого. Однако, в группе риска находятся люди, чьи родственники имеют или имели такое заболевание. К другим факторам, провоцирующим развитие диабета, относят излишний вес, высокий уровень холестерина и кровяное давление, полное отсутствие физической активности.
Есть определенные вещи, которые каждый, кто болеет диабетом типа 1 или 2 должен делать, чтобы быть здоровым. Они должны иметь план питания. Им нужно обращать внимание на то, сколько раз в неделю они занимаются физической активностью, потому что физическая активность может помочь организму лучше использовать инсулин, чтобы он мог преобразовывать глюкозу в энергию для клеток. Каждый, кто болеет диабетом 1 типа, и некоторые люди, страдающие диабетом 2 типа, также должны делать инъекции инсулина. Некоторые люди с диабетом 2 типа принимают таблетки, которые помогают их организму вырабатывать больше инсулина или использовать тот инсулин, который он вырабатывает лучше.

Специалист по диабету (эндокринолог или диабетолог) должен осматривать всех, у кого есть данное заболевание один раз в шесть месяцев. В идеале следует также обратиться к врачу за помощью в разработке плана физической активности и, возможно, к социальному работнику, психологу или другому специалисту по психическому здоровью, который поможет справиться со стрессами и проблемами, связанными с хроническим заболеванием. Каждый, кто страдает диабетом, должен регулярно проходить осмотр глаз у офтальмолога, чтобы убедиться, что любые проблемы с глазами могут быть выявлены на ранней стадии.

В список 7 чудес света входит храм Артемиды в Эфесе. Теперь от прежде великого сооружения остались лишь небольшие напоминания в виде разломанной колонны. В древние времена это было поистине великое сооружение.

Иван Иванович Шишкин был рожден в семье купца 25 января 1832 года, в Российской империи. Семья Шишкин славилась древним родом. Иван Иванович – русский известный художник-пейзажист, живописец, мастер гравюры.

Лечебная гимнастика – это ряд упражнений, направленных на поддержание здорового образа жизни и профилактике различных заболеваний. Занятия построены на правильном дыхании, разминке опорно-двигательного аппарата,

источник

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, «постарение» населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных «Генетических дефектов В-клеточной функции», в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия «нарушенной регуляции глюкозы».

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но 40 лет

Критерии компенсации СД типа 2

глюкоза плазмы венозной крови натощак

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

источник

Сахарный диабет – является хроническим заболеванием, которое характеризуется повышенным уровнем глюкозы в крови натощак и после еды. Помимо гипергликемии – повышенного уровня сахара, неотъемлемым признаком некомпенсированного сахарного диабета является гликозурия – выделение глюкозы с мочой.

Сахарный диабет в переводе с греческого языка означает «проходить насквозь», то есть вода совсем не задерживается в организме, а вся выходит.

Сахарный диабет не является болезнью современности, как считают многие, а уходит своими корнями глубоко в историю.
Впервые сахарный диабет упоминается в Древнеримских документах, датированных еще третьим тысячелетием до нашей эры.

И на протяжении многих сотен лет ученые и врачи пытались выяснить причины развития сахарного диабета, чтобы предотвратить развитие этой болезни у последующих поколений и найти лекарство, чтобы помочь уже болеющим, а пока что все заболевшие были обречены.

В самом начале 20 века ученым Лангергансом были обнаружены особые клетки поджелудочной железы – бета-клетки, отвечающие за синтез инсулина. Эти клетки расположены группами, которые получили название по фамилии открывшего их ученого, их назвали островки Лангерганса.
После открытия этих клеток последовал ряд экспериментов, которые в 1921 году позволили выделить из бета-клеток вещество, получившее название – инсулин (название образовано от слова «островок»).

Открытие инсулина положило начало новой эры в эндокринологии и больные сахарным диабетом получили шанс жить более полной жизнью, чем это было до открытия инсулина.

Впоследствии ученые смогли предоставить пациентам широкий спектр разных по действию (короткий или продленный) и происхождению (говяжьи, свиные, человеческие) инсулинов.

Задача современной эндокринологии подобрать подходящий пациенту вид инсулина и дать ему возможность жить полной жизнью.

При сахарном диабете нарушаются углеводный и липидный обмен в организме, то есть нарушается компенсация при усвоении углеводов и жиров. Для компенсации сахарного диабета бОльшее значение имеет усвоение углеводов.

Углеводы, жиры и белки, содержащиеся в продуктах, попадая в организм, усваиваются под воздействием пищеварительных ферментов.
Углеводы, превращаясь в молекулы глюкозы, являются основным источником энергии, которая необходима для всех процессов, идущих в клетках.

Глюкоза скапливается в крови, чтобы она была использована клетками, необходимо, чтобы она попала в саму клетку. Именно для этого и нужен инсулин, он выполняет роль, так называемого, ключа, который открывает молекулам глюкозы дверь внутрь клетки.
Также инсулин необходим для создания энергетического запаса, который формируется следующим образом – часть молекул глюкозы не используется сразу, а перерабатывается в гликоген, который хранится в печени и используется организмом по мере необходимости (при голодании, при гипогликемии).

Здоровый организм тут же реагирует на поступление в него углеводов, выработкой такого количества инсулина, которое необходимо на усвоение поступившего количества углеводов.

А вот при сахарном диабете происходит нарушение синтеза инсулина (вырабатывается в недостаточном количестве или совсем не вырабатывается, или его действие нарушено). В этом случае глюкоза не может пройти в клетки, она скапливается в крови, за счет чего происходит повышение содержания глюкозы в крови выше нормы, тогда как клетки и в целом весь организм испытывает недостаток энергии.
Для нормального функционирования организма необходимо дать возможность молекулам глюкозы проходить в клетки и усваиваться там, а это возможно при введении инъекций инсулина (при первом типе диабета) или приеме препаратов, нормализующих воздействие или структуру инсулина (при втором типе диабета).

Существуют стандарты нормального уровня сахара. Проводятся измерения сахара натощак и после еды.
Возможно проведение анализа на уровень глюкозы в цельной крови и в плазме крови. Обратите внимание, что показания в цельной крови на 12% ниже, чем показания в плазме крови. Для облегчения перевода существует следующее правило – значение в цельной крови умножить на 1,12 – так получается значение в плазме крови. И наоборот, значение в плазме крови разделить на 1,12, чтобы получить значение в цельной крови.

Измеряется глюкоза в нескольких единицах – в моль/л и в мг/дл.

Нормальным уровнем сахара в цельной крови натощак считается 3,3 – 5,5 ммоль/л (59,4-99 мг/дл).
Через 1,5-2 часа после еды сахар должен быть не выше 7,8ммоль/л. Более подробные данные приведены в таблице.
В моче не должно быть следов сахара.

Если же значения глюкозы выше нормы, то можно говорить о нарушении толерантности к глюкозе.

Для постановки диагноза «сахарный диабет» необходимо сдать еще ряд анализов крови, таких как:

И уже, основываясь на результатах этих анализов можно говорить о наличии или отсутствии сахарном диабете.

В настоящее время много разных лабораторий проводят эти анализы, а техника их выполнения может отличаться, поэтому при получении результата необходимо, чтобы рядом с результатом стояла норма, чтобы можно было сравнить, превышают ли ваши результаты установленную норму.

Если результат анализа крови на глюкозу выше нормы, то врач назначает дальнейшее обследование, в том числе и «сахарную кривую» или «тест с нагрузкой».
При этом виде обследования кровь на сахар сдается натощак, затем пациент выпивает 75г глюкозы и снова сдает кровь через некоторое время.
У здорового человека сахар не повысится выше 7-8ммоль/л, а при повышении сахара до 11ммоль/л и выше говорят о сахарном диабете.

Когда сахар в крови превышает 7-9ммоль/л, он начинает выделяться с мочой. Поэтому при обследовании назначают сдавать анализ мочи на сахар. Чем выше сахар в крови, тем, соответственно, его больше в моче.
Появление сахара в моче может быть признаком впервые выявленном сахарного диабета или декомпенсированного сахарного диабета при плохо подобранной схеме лечения.

Основными признаками сахарного диабета являются сильная жажда, постоянным чувством голода, частое мочеиспускание, выделение сахар с мочой, запах ацетона.

Часто развитие диабета сопровождается сильной сухостью и шелушением кожи, зудом кожных покровов и слизистых У женщин диабет может быть выявлен после посещения гинеколога с жалобами на зуд во влагалище, не проходящей молочницей. Так как декомпенсированный или еще пока не установленный сахарный диабет дают благодатную почву для развития грибковых инфекций.

Больной также может испытывать сильную слабость, судороги и боль в икроножных мышцах, сильное похудение (при сахарном диабете первого типа) и повышение массы тела (при диабете второго типа).

Повышенный сахар может вызвать тошноту и рвоту, плохую заживляемость ран и царапин.

При обнаружении у себя некоторых признаков, которые могут предполагать развитие диабета, лучше сразу обратиться к врачу и пройти необходимое обследование.

Различают несколько типов сахарного диабета: диабет первого типа и диабет второго типа. Также выделяют гестационный диабет или сахарный диабет беременных.

Сахарный диабет первого типа характеризуется тем, что клетки поджелудочной железы перестают вырабатывать инсулин.
Сначала инсулин может вырабатываться, но в недостаточном количестве. Со временем, бета-клетки отмирают, и инсулин перестает вырабатываться совсем.

При этом типе требуется введение инсулина извне.

Диабет первого типа еще называют, хоть и не совсем верно, диабетом молодых, так как чаще всего он развивается у детей, подростков и людей до 30-35 лет. Но исключения везде бывают, поэтому он может быть выявлен и у людей более старшего возраста.
Этот тип не так распространен, как диабет второго типа.

Сахарный диабет первого типа неизлечим! Ни таблетки, ни какие другие средства не помогут восстановить отмершие бета-клетки, которые вырабатывают инсулин.
Но главное помнить, что при правильно подобранной терапии люди с сахарным диабетом живут долгой полноценной жизнью, не отказывая себе ни в чем.
Только придется потратить некоторые силы и время на то, чтобы достичь компенсации.

Сахарный диабет второго типа более распространен, чем диабет первого типа. Еще, его называют диабетом тучных, так как он развивается у людей, страдающих избыточной массой тела, и диабетом пожилых. Хотя последнее не совсем верно, хотя в основном им страдают люди после 40 лет и старше, но в последнее время его диагностируют и у детей и молодых людей.

При сахарном диабете второго типа инсулин вырабатывается в достаточном, а иногда и в избыточном количестве. Но происходит нарушение его структуры или механизм его воздействия на клетки. То есть инсулин вырабатывается, но глюкозу в клетки провести он не может, поэтому молекулы глюкозы скапливаются в крови, чем и объясняется повышенное содержание сахара в крови.

Диабет второго типа характеризуется постепенным развитием. Часто человек узнает, что он болен диабетом, лишь после того, как проходит обследование по совсем другой причине.

Диабет второго типа требует лекарственного лечения (специальными сахаропонижающими препаратами), возможно лечение инсулинотерапией (по показаниям анализов, при невозможности достижения нормогликемии посредством диеты и сахаропонижающих препаратов).
В некоторых случаях возможно поддерживать нормальный уровень сахара, соблюдая строгую диету и выполняя физическую нагрузку. Так как диета и спорт способствуют снижению массы тела, а достижение нормальной массы тела снижает инсулинорезистентность тканей, что приводить к нормальному воздействию инсулина на клетки и возвращению нормального уровня сахар крови.

Неправильно называть диабет первого типа «инсулинозависимым», а второго типа «инсулинонезависимым».
Так как инсулинозависимым может быть не только диабет первого типа, но и второго; так же как диабет второго типа может быть не только инсулинонезависимым, но инсулинозависимым.

Еще одна форма сахарного диабета – гестационный сахарный диабет, или, как его еще называют, диабет беременных.
Он возникает у некоторых женщин на разных сроках беременности. Проявления его те же – повышенный уровень сахара в крови.

Часто для достижения нормальной компенсации при гестационном диабете требуется соблюдение диеты, исключение быстрых углеводов.
Но иногда этого недостаточно, тогда на время беременности подключают инсулинотерапию. Возможно применение только продленного инсулина или же сочетание короткого с продленным.

Этот диабет может полностью уйти после родов и больше не напоминать о себе. Но часто он через некоторое время (иногда через несколько лет) переходит в диабет второго типа, несколько реже он проявляется в виде диабета первого типа.

На сегодняшний день ученые и врачи не могут выявить причины, которые способствуют развитию диабета.
Существует несколько теорий. Одна из которых гласит, что человек уже рождается с предрасположенностью к сахарному диабету, а внешние условия только способствуют его развитию.

В качестве условий, которые провоцируют развитие сахарного диабета, выступают:

• — стрессовые ситуации
• — тяжелые инфекции
• — прием некоторых лекарственных препаратов
• — тяжелые травмы
• — операционные вмешательства
• — беременность

Хотя причины возникновения сахарного диабета точно не известны, но врачи выделяют несколько групп риска, в которых сахарный диабет может развиться с наибольшей вероятностью.

В группы риска по развитию сахарного диабета входят люди, которые могут отметить у себя следующие моменты:

• избыточная масса тела и ожирение (характерно для диабета второго типа);
• наличие родственников с сахарным диабетом;
• перенесенные тяжелые инфекции;
• перенесенные хирургические вмешательства;
• возраст старше 40 лет

источник