Доза инсулина при диабетической коме

Принципы лечения кетоацидотической диабетической комы. Тактика лечения при кетоацидотической коме. Инсулинотерапия. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.

1. Регидратация клеток и внеклеточного пространства.
2. Заместительная терапия простым инсулином.
3. Нормализация основных показателей КЩС и уровня электролитов.
4. Предупреждение ятрогенной гипогликемии (передозировка инсулина).
5. Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии.
6. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому.
7. Симптоматическая терапия.

Для удобства изложения материала тактику лечения целесообразно условно подразделить на два фрагмента: инсулинотерапию и инфузионную терапию и рассмотреть их в отдельности.

Существует 3 режима введения инсулина при лечении кетоацидоза:
А. Метод постоянной в/в инфузии малых доз инсулина.
В. Метод фракционного введения малых доз инсулина.
С. Метод фракционного введения больших доз инсулина.

Постоянная в/в инфузия малых доз инсулина осуществляется при помощи шприцов-автоматов. Этот метод лечения в настоящее время является общепризнанным. Его суть заключается в следующем:

1. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

2. При исходной гликемии более 33,3 ммоль/л, лечение начинают с постоянной в/в инфузии инсулина со скоростью 12—16 ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Для удобства изложения дальнейшего материала дозу инсулина, вводимую в течение одного часа, условно назовем рабочей дозой.

Последовательность лечения кетоацидоза можно подразделить на 3 этапа:
1. До снижения уровня глюкозы 16,7 ммоль/л.
2. До улучшения состояния и возможности перорального приема пищи больным.
3. До перехода больного к обычному состоянию.

Инсулинотерапию необходимо проводить под постоянным контролем уровня глюкозы крови через каждые 1—2 часа на фоне адекватной инфузионной терапии (см.ниже). Если содержание глюкозы в первые 3—4 ч не снизилось на 30% по сравнению с исходной величиной, то первоначальную рабочую дозу инсулина необходимо увеличить в 2 раза. При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л рабочую дозу инсулина снижают до 2—4 ЕД/час. При достижении уровня гликемии 11 — 13 ммоль/л — переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина каждые 2—4 часа. В дальнейшем снижать уровень глюкозы менее 10—12 ммоль/л не рекомендуется из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.

источник

Больных с декомпенсацией III степени, в состоянии прекомы и комы необходимо госпитализировать.

Лечебные мероприятия при диабетической коме направлены на устранение недостатка инсулина, борьбу с дегидратацией, со сдвигом в водно-солевом обмене, коррекцию нарушений всех видов обмена. Больного следует вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 ч с момента потери сознания во избежание необратимых изменений в коре большого мозга и других органах и системах.

Для устранения недостатка инсулина используют быстродействующий кристаллический (простой) инсулин, первоначальная доза которого зависит от уровня гликемии, степени выраженности кетоацидоза, количества инсулина, применяемого до развития комы и введенного на предшествующих этапах госпитализации, возраста больного.

В большинстве случаев рекомендуется начинать лечение с введения 100-200 ЕД инсулина (половину дозы внутривенно, половину подкожно). Затем, если гликемия снижается, каждые 2-3 ч больным вводят 24-30 ЕД инсулина, суточная доза — 300-600 ЕД.

Если через 2-3 ч после введения первой дозы гликемия снижается менее чем на 25 %, инсулин вводят повторно в первоначальной дозе; если гликемия снизилась более чем на 25 %, вводят половину дозы.

В дальнейшем инсулин вводят подкожно; во избежание гипогликемии и гипокалиемии вводить инсулин в очень больших дозах не следует.

Однако при гипергликемической коме потребность в инсулине с инсулинорезистентностью увеличивается в 2-3 раза по сравнению с потребностью в инсулине в период компенсации сахарного диабета.

Инсулинорезистентность в период прекомы и комы объясняется повышением уровня и активности контринсулярных гормонов и негормональных антагонистов инсулина:

1. повышением содержания СТГ, глюкокортикоидов и кахетоламинов;
2. повышением расщепления инсулина активированными катепсинами;
3. повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и фактора Филда.

Если неизвестно исходное количество инсулина, применяемого до развития комы или введенного на предшествующих этапах госпитализации, то во избежание его передозировки первоначальную дозу инсулина и дозы при повторных введениях можно рассчитать в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови. Например, при содержании сахара 44,3 ммоль/л доза инсулина должна равняться 88 ЕД.

При диабетической коме у больных сахарным диабетом пожилого возраста, сочетающимся с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с хронической или острой коронарной недостаточностью, гипертоническая болезнь II-III стадии с нарушением мозгового кровообращения), вводить инсулин в больших дозах не показано в связи с опасностью дальнейших сердечно-сосудистых расстройств из-за резкого снижения уровня сахара. В этих случаях первоначальная доза инсулина должна составлять не более 80-100 ЕД суммарно (внутривенно и подкожно) с последующим подкожным введением инсулина (24-50 ЕД) каждые 2-3 ч в зависимости от уровня гликемии.

Появились сообщения о возможности плавного и надежного снижения уровня гликемии путем внутривенного капельного введения инсулина в малых дозах (0,1 ЕД на 1 кг массы тела больного в 1 ч) в комплексе с регидратационной терапией.

Для устранения токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л/ч в зависимости от степени дегидратации. Во избежание гиперхлоремии, особенно у больных со сниженной функцией почек, лучше использовать раствор, содержащий 5,85 г натрия хлорида и 3,6 г натрия лактата на 1 л дистиллированной воды. Суммарно вводят до 5-6 л жидкости в сутки. Больным с сердечно-сосудистыми расстройствами во избежание левожелудочковой недостаточности вводят не более 2-3 л в сутки. При снижении уровня гликемии до 14,0-16,8 ммоль/л внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (из расчета 0,4-1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина).

Для лечения гипергликемической комы, предотвращения перехода ее в гипогликемическую необходимо вводить в достаточном количестве углеводы. Когда к больному возвращается сознание, дают сладкий чай.

Регидратационная терапия, как правило, сопровождается нарастающей гипокалиемией, поэтому обязательно внутривенно вводить калия хлорид (из расчета 1,5-2 г на 1 л жидкости). Различают ранний и поздний гипокалиемический синдром. Ранний обусловлен разрушением клеток с потерей калия при одновременном калийурезе; поздний является постацидозным. Введение калия начинают спустя 3-6 ч после начала лечения, ибо в первые часы обычно бывает гиперкалиемия. Для устранения гипокалиемии вливают 10 % раствор калия хлорида (3-6 г в сутки) или 20 мл панангина внутривенно 2 раза в сутки.

Для устранения ацидоза назначают 4-5 % раствор натрия бикарбоната, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Кроме того, можно ввести инсулин.

В случае неукротимой рвоты по возможности промывают желудок изотоническим раствором натрия хлорида, или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, или, наконец, теплой водой с 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. С целью восполнения белков и коррекции стойко пониженного АД внутривенно вводят плазму (200-300 мл), а также цельную кровь, гемодез, декстран и другие кровезаменители. Мезатон и норадреналин менее эффективны, ибо гипотония обусловлена в этом случае гиповолемией. Целесообразно ввести 2 мл ДОКСА внутримышечно.

В капельницу добавляют строфантин (0,3-0,5-1 мл 0,05 % раствора) или коргликон (1 мл 0,06 % раствора), а для улучшения окислительных процессов — кокарбоксилазу (0,1-0,2 г), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора), пиридоксина гидрохлорид (1-2 мл 5 % раствора) и цианокобаламин (200гамма), глютаминовую кислоту (до 3 г в сутки).

Для уменьшения кетогенеза используют метионин (0,5 г 3 раза в сутки). Выведение из комы способствует улучшению функции почек, выделению кетоновых тел. Введение жидкостей восстанавливает почечный кровоток. Если с помощью регидратационной терапии диурез не восстанавливается, назначают гемодиализ.

Большое значение имеет питание больных. В первые сутки с момента восстановления сознания дают полноценные легкоусвояемые углеводы — мед, варенье, мусс, 5 % раствор глюкозы, манную кашу, обильное питье. Обязательно назначают калийсодержащие соки — апельсиновый, яблочный, томатный и др. и щелочные воды (для уменьшения ацидоза). На вторые сутки к рациону добавляют картофельное или яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко, кефир. В течение 7-10 дней запрещается употреблять жиры, ограничивают животные белки. На третий день добавляют мясной бульон, протертое мясо.

«Неотложная помощь при диабетической коме, лечение» – раздел Неотложные состояния

источник

Ребенок в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состояниях должен быть немедленно госпитализирован. Для дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете и контроля за эффективностью терапии необходимо исследование уровня гликемии и глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотоосноеного равновесия, количества натрия и калия в плазме и эритроцитах, осмолярности сыворотки крови, креатинина, мочевины, пирувата и лактата, ЭКГ, анализа крови и мочи, неврологическое обследование.

Комплекс лечебных мероприятий при диабетической коме направлен на борьбу с дегидратацией и на нормализацию всех нарушенных обменных процессов, обусловленных дефицитом инсулина, ацидозом и сдвигами в водно-солевом обмене.

Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Обязательным для успешной терапии диабетической комы является введение быстродействующего кристаллического инсулина и жидкостей. Начальная доза инсулина зависит от массы тела ребенка, выраженности кетоацидоза, уровня гликемии, дозировок инсулина, назначаемых больным до развития комы. Следует учитывать, что при диабетической коме суточная потребность в инсулине значительно возрастает по сравнению с таковой в период до возникновения комы. Это обусловлено повышением уровня гормональных и негормональных антагонистов инсулина.

В последние годы доказана целесообразность назначения «малых» доз инсулина при лечении диабетической комы, так как при введении больших доз инсулина возрастает опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отека мозга. Первая доза инсулина составляет 0,1-0,2 ЕД (в зависимости от уровня гликемии, давности заболевания и предшествующей дозы инсулина) на 1 кг массы тела внутривенно, струйно в 150-300 мл физиологического раствора. В дальнейшем инсулин вводится внутривенно капельно, из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела в час. Для уменьшения абсорбции инсулина в капельницу следует добавить 7,0 альбумина (20% раствор) или 1 см 3 крови больного. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают до 0,05 ЕД на 1 кг массы тела, а при снижении гликемии до 10 ммоль/л и ликвидации кетоза следует продолжать введение инсулина подкожно или внутримышечно каждые 3-4 часа из расчета 0,1-0,25 ЕД на 1 кг массы тела (в зависимости от уровня гликемии). После нормализации обменных процессов инсулин следует вводить подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-1 ЕД на 1 кг массы тела, 5-6 инъекций в сутки.

В последние годы сконструировано специальное устройство (искусственная b- клетка), представляющее собой компьютер, который на основании анализов крови, поступающей через катетер, рассчитывает дозу инсулина и способствует строго дозированному введению инсулина и глюкозы через другой катетер в кровь больного. Это устройство позволяет быстро (в течение 6-8 часов) компенсировать нарушенный обмен веществ при выведении больных из коматозного состояния (А.А. Лившиц, 1979).

Для борьбы с токсикозам и эксикозом после введения первой дозы инсулина и струйного введения физиологического раствора налаживается капельное введение физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. Физиологический раствор следует вводить сразу, 5% раствор глюкозы — через 3-4 часа от начала инсулинотерапии, при снижении гликемии до 14 ммоль/л. Общее суточное количество жидкости (в зависимости от возраста ребенка, степени дегидратации, состояния сердечно-сосудистой системы) составляет 1,5-3 л. Рекомендуется в первые 6 ч терапии: ввести 50% всего количества жидкости, в следующие 6 часов – 25% и 25% в последующие 12 ч.

В течение 1-го часа регидратации жидкость следует вводить из расчета 20 мл на 1 кг массы тела, затем продолжать введение жидкости из расчета 50-150 мл на 1 кг в сутки.

При повышенной осмолярности сыворотки крови рекомендуется введение гипотонического раствора — 0,45% раствора поваренной соли в указанных выше количествах.

Через 6-8 ч от начала лечения, особенно при непрекращающейся рвоте, с целью восполнить дефицит белков вводится 300-200 мл плазмы, 200-300 мл 10% раствора альбумина.

Если неукротимая рвота возникает на фоне улучшения лабораторных показателей, это признак отека мозга, развивающегося в связи с поступлением большого количества калия и жидкости в мозг. У больных с диабетическим ацидозом риск возникновения отека мозга значительно повышается при скорости введения жидкости более 4 л/м 2 /24 ч (A.S. Arieff, C.K. Kleeman, 1973). В таких случаях целесообразно введение 10 мл 10% раствора поваренной соли внутривенно, 20-40 мг лазикса, стероидов (гидрокортизон 100-150 мг в вену или в мышцу).

К неотложной терапии относится введение сердечных и сосудистых средств. В капельницу добавляют небольшие дозы строфантина (0,1-0,3мл 0,05% раствора), подкожно вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия в возрастных дозировках.

Для улучшения окислительных процессов в капельницу с жидкостью добавляют 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания вводится гепарин по 5000 ЕД 2 раза в сутки под кожу живота под контролем системы гемостаза.

При рН 7,0 и менее в связи со снижением резервной щелочности крови вводится 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 1,0-2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно, капельно в течение 1-3 часов.

Количество соды, необходимое для ликвидации ацидоза, можно рассчитать по формуле:

Масса тела ´ 0,15 ´ ВЕ в ммоль/л, где ВЕ — дефицит оснований;

1,0 бикарбоната равен 17 ммоль.

Введение бикарбоната натрия способствует большему снижению рН спинномозговой жидкости, более быстрому устранению ацидоза и улучшению состояния больных, чем введение только солевых растворов (I.P. Assal et al, 1974). Однако следует помнить, что вводимый инсулин. повышает резервную щелочность крови, так как он усиливает окисление кетоновых тел и нормализует натрий-калиевый баланс. Натрий, вводимый капельно в растворе Рингера или физиологическом растворе, также повышает содержание бикарбоната в плазме. Дополнительное введение бикарбоната натрия (раствор соды) следует проводить под обязательных контролем за резервной щелочностью крови, так как возникновение алкалоза мажет привести к дальнейшим потерям калия и развитию постацидозного гипокалиемического синдрома. Рекомендуются содовые промывания желудка (4% раствор соды), теплые содовые клизмы по 300 мл 4% раствора соды.

Ранний гипокалиемическиЙ синдром, развивающийся при диабетическом кетоацидозе, обусловлен неспособностъю клеток задерживать калий при одновременном повышенном выведении его с мочой.

При терапии инсулином улучшается углеводный и белковый обмен, повышается поступление калия в клетки, что приводит к снижению содержания калия в крови (гипокалиемии). Улучшение функций почек также способствует усилению выведения калия с мочой и развитию гипокалиемии. Неправильная терапия и отсутствие контроля за электролитным составом крови и клеток может привести к развитию позднего гипокалиемического синдрома через 4-6 ч после начала инсулинотерапии на фоне снижения гликемии, уменьшения ацидотических нарушений и улучшения состояния. При этом у больного вновь внезапно ухудшается состояние, появляется бледность кожных покровов, мышечная гипотония, иногда паралич мышц, нарушается дыхание, появляются одышка, атония мышечного пузыря, парез кишечника; на ЭКГ определяются признаки гипокалиемии: интервал «QТ» удлинен, зубец «Т» — расщепан и уплощен, появляется патологический зубец «U». В связи с атонией мышц имеют место вздутие живота, нарушения кровообращения с цианозом, тахикардией, слабым пульсом, низким артериальным давлением, исчезновением рефлексов, параличом дыхательного центра.

Для ликвидации дефицита калия применяют внутривенное введение 10% раствора хлорида калия из расчета 1,5-3 мл на 1 кг массы тела, но не более 6,0-10,0 в сутки или энтеральное введение 5-10% раствора ацетата калия, 10% раствора хлорида калия. Введение калия следует начинать при уровне калия 5 ммоль/л и ниже.

Для коррекции стойкого понижения артериального давления применяют вливание плазмы или декстрана в количестве 10-20 мг/кг струйно, норадреналина — 1-2 мл, 10% раствора кофеина 0,05-0,1 мл, чередуя с раствором мезатона каждые 3-4 часа (0,15-0,6 мл в зависимости от возраста, внутримышечно ДОКСа — 1,0). Для снятия интоксикации при отсутствии гиперосмолярности можно вводить гемодез в

В комплексную терапию диабетической комы входит применение глютаминовой кислоты в дозе 1,5-3,0 мл в сутки, витамина В₁₂ — 200 g внутримышечно, витамина. В₆ 1% — 1 мл внутримышечно с целью повысить окислительные процессы.

Следует помнить, что у части больных сахарным диабетом с выраженным нарушением функции почек снижается выведение с мочой кетоновых тел и сахара из-за резкого уменьшения клубочковой фильтрации. В таких случаях при диабетической коме может не быть ацетонурии и глюкозурии. Диагностика диабетической комы основывается на наличии гиперкетонемии, гипергликемии, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Принципы выведения из коматозного состояния остаются теми же.

По мере выведения из коматозного состояния и улучшение функции почек может повышаться выделение кетоновых тел и сахара с мочой с появлением ацетонурии и глюкозурии.

Питание больного в первые сутки после выведения из коматозного состояния определяется тяжестью состояния. Если больной не может питаться самостоятельно из-за рвоты и тяжелого состояния, необходимо введение жидкостей и 5% раствора глюкозы. В первые сутки в диету включаются полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, сахар, сиропы, морс, муссы, 5% раствор глюкозы, манная каша), назначается обильное питье. Для устранения гипокалиемии необходимо добавлять богатые калием соки (лимонный сок, апельсиновый, яблочный, томатный, морковный). Для уменьшения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды. На вторые сутки диета расширяется: добавляются картофельное и яблочное пюре, каша овсяная, обезжиренный творог, молоко, кефир, хлеб. Жиры из пищи полностью исключаются на 7-10 дней, так как при кетоацидозе нарушено окисление жира. В первые и вторые сутки после коматозных состояний лучше ограничить и животные белки, так как при их распаде образуются кетогенные аминокислоты, что усугубляет кетоацидоз. На третьи сутки диета расширяется за счет мясного бульона, протертого мяса. Постепенно диета доводится до физиологической. Больному все время продолжают вводить инсулин кристаллический быстродействующий дробно 4-5 раз в сутки, причем первую инъекцию делают в 6 часов, так как утром обычно имеется высокая гликемия. Дозы инсулина выбирают с учетом лабораторных данных уровня сахара крови и глкюкозурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9483 — | 7510 — или читать все.

источник

Тактику инфузионной терапии, в зависимости от состояния больного, можно подразделить на три этапа.

Первый этап инфузионной терапии начинается с в/в введения физиологического раствора, в первый час в/в струйно вводится 1 л, затем по 0,5 л во 2—3—4 час; в последующем, по мере устранения признаков дегидратации, скорость введения замедляется. Введение физраствора продолжается до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы крови не снизится до 16,7 ммоль/л.

Примечание. При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л, норма — 285—295) инфузионную терапию следует начинать с в/в введения 400—500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45% Na C1).

Если имеется исходная гипокалиемия плазмы, ее коррекцию следует начинать производить не ранее, чем через 2-2,5 часа от начала инфузионной терапии. С этой целью в/в вводится, в зависимости от исходного уровня калия плазмы, р-р хлористого калия в следующих дозах: ниже 3,0 — 3 г/ч, 3,0—4,0 — 2 г/ч, 4,0—5,0 — 1,5 г/ч, 5,0-6,0 — 0,5 г/ч, свыше 6,0 — КС1 не вводится.

Примечание. Расчетные дозы КСl вводятся в физраствор, вводимый в/в.

Неспецифическая нормализация КЩС начинается практически сразу с первых этапов лечения, благодаря проводимой инфузионной терапии в сочетании с инсулинотерапией. При наличии исходного декомпенсированного метаболического ацидоза и при рН ниже 7,0 в/в вводится 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг. Данная инфузия осуществляется в первый час, параллельно введению физраствора. При достижении рН 7,0 введение соды прекращается и производится коррекция уровня калия по вышеуказанному принципу. Во всех остальных случаях нарушения КЩС (рН выше 7,0) не следует прибегать к введению соды, т. к. доказано, что она способствует возникновению отека мозга, гипокалиемии, гипокальциемии, «рикошетного» алкалоза (И. Ю. Демидова, 1996). В таких ситуациях для устранения ацидоза, под контролем показателей КЩС, назначают гемодез (400—500 мл) и глютаминовую кислоту (1,5—3 г в сутки, в виде 1% раствора). Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Второй этап лечения начинается после снижения уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л. К. этому времени сознание у больного, как правило, восстанавливается. Для предупреждения развития возможной гипогликемии, переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина на каждый вводимый 1 г глюкозы (не путайте данный инсулин с инсулином, вводимым п/к!). Больному дают сладкий чай, кусочек сахара.

Третий этап лечения проводится в профильном отделении. Он включает подкожные инъекции инсулина через каждые 4—6 часов с учетом уровня глюкозы крови. После каждой инъекции больному дают пишу, содержащую не менее 50 г углеводов. Инфузионная терапия отменяется, и жидкость принимается через рот. Больному назначают диету №9, исключая из рациона жирную пищу (масло, сметану, сливки и т. д.) на период ацетонурии и, по крайней мере, в течение 7—10 дней после ее исчезновения. В течение 7—8 суток после комы для профилактики циркуляторных расстройств назначают постельный режим.

При отсутствии шприцов-автоматов можно использовать метод фракционного введения малых доз инсулина. Рабочие дозы инсулина при данном методе введения аналогичны вышеуказанным и вводятся в/в струйно через каждый час.

В настоящее время данный метод не употребляется и представляет интерес только с исторической точки зрения. Суть его состояла в многократном введении больших доз инсулина (однократная доза 40—60 ЕД и более) без должного внимания к инфузи-онной терапии, что довольно часто приводило к гипогликемии, отеку головного мозга, гипокалиемии, лактатацидозу, вызывавших высокий уровень смертности.

Лечение инфекционных и воспалительных заболеваний, при их наличии, осуществляется антибиотиками широкого спектра действия. Если в основе инфекции и воспаления лежит острая хирургическая патология, например гангрена пальцев стопы на фоне диабетической ангиопатии, то совершенно бесспорным условием лечения кетоацидо-за будет экстренное хирургическое вмешательство, однако перед его проведением больного нужно будет перевести из состояния декомпенсации хотя бы в субкомпенсированное состояние. Выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому (см. соответствующие разделы), проводится с учетом основного фактора. Симптоматическая терапия осуществляется по общепринятым методикам.

источник

Общая схема лечения диабетический комы включает: а) ликвидацию инсулиновой недостаточности и нормализацию углеводного обмена; б) оптимально быструю регидратацию организма; в) восстановление нормального вне- и внутриклеточного электролитного состава; г) восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме; д) восстановление нормального кислотно-основного равновесия (КОР); е) диагностику и лечение заболеваний или патологических состояний, вызвавших диабетическую кому; ж) проведение комплекса лечебных мероприятий, направленных на восстановление и поддержание функций внутренних органов (сердца, почек, легких и др.).

Уже на догоспитальном этапе медицинской помощи при диабетической коме необходимо проведение мероприятий по устранению дегидратации, гиповолемии и нарушений гемоциркуляции. Инфузионная терапия должна быть внутривенной и достаточно энергичной, так как подкожная инфузия в связи с тяжелыми нарушениями микроциркуляции неэффективна. Для переливания используется изотонический раствор хлорида натрия или раствор Рингера-Локка.

Для борьбы с коллапсом при диабетической коме не следует применять катехоламины и другие симпатотонические препараты. Противопоказание связано не только с тем, что катехоламины являются контринсулярыми гормонами, но и с тем, что у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.

Как только больной доставлен в лечебное учреждение, перед началом лечения ему производят катетеризацию мочевого пузыря и срочное определение в моче уровня глюкозы и кетоновых тел (при возможности также белка и эритроцитов), форсированное промывание желудка бикарбонатным раствором, венесекцию и установление постояннодействующего венного микрокатетера, определяют в крови содержание глюкозы [3, 6].

Инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидратацией нередко еще на догоспитальном этапе. В настоящее время во всех странах мира, в том числе и в нашей стране, для этих целей применяются «физиологические» дозы инсулина. Показано, что уровень инсулина в крови 10-20 мЕД/мл ингибирует липолиз, глюконеогенез и гликогенолиз, а концентрация 120-180 мЕД/мл ингибируют кетогенез. Введение инсулина со скоростью 5-10 ЕД/ч создает его концентрацию в крови, необходимую для подавления не только липолиза, гликогенолиза и глюкогенеза, но и кетогенеза. Наибольшее распространение получили две модификации инсулинотерапии.

1. Внутримышечное введение небольших доз инсулина. Больному вводят 20 ЕД простого инсулина внутримышечно, лучше в дельтовидную мышцу плеча каждый час по 5-10 ЕД внутримышечно с одновременным контролем гликемии, глюкозурии и кетонурии. После снижения гликемии до 11-13 ммоль/л переходят на подкожное введение инсулина. Если в течение 2 ч при внутримышечном введении инсулина гликемия не снижается, необходимо перейти на инфузионный метод введения инсулина. По нашему мнению, внутривенное капельное введение инсулина предпочтительнее, тем более, что в этот период больному проводят внутривенную инфузию жидкости с целью регидратации организма.

2. Постоянная внутривенная инфузия инсулина проводится следующим образом: простой инсулин разводят в 0,9% растворе хлорида натрия.

Перед началом инфузии рекомендуется одномоментно внутривенно ввести 10 ЕД инсулина. Необходимая доза инсулина для постоянного введения в течение часа составляет 0,05-0,1 ЕД/кг.

Для простоты контроля дозы вводимого инсулина готовят раствор путем разведения 50 ЕД инсулина в 500 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Перед началом инфузии 50 мл данного раствора инсулина пропускают через инфузионную систему, и первые 50 мл раствора из системы переливания рекомендуется удалить. Указанного количества раствора достаточно для достижения полной сорбции инсулина на стенках трубок системы переливания; после этого можно не сомневаться в том, что инфузируемая доза инсулина будет попадать в организм больного. Приготовленный раствор инсулина вливают капельно со скоростью 60-100 мл/ч, т.е. 6-10 ЕД инсулина в час. Нельзя указанную дозу инсулина вводить струйно, одномоментно, например, в трубку системы переливания, расположенную ниже капельницы, каждый час, так как период полураспада инсулина в организме составляет 5-7 мин. Помимо этой простой процедуры, раствор инсулина можно вводить с помощью отечественного дозатора лекарственных веществ (ДЛВ-1), который позволяет строго и точно контролировать необходимую скорость инфузии инсулина.

Скорость инфузии и, соответственно, дозы инсулина регулируются в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови больного, которое контролируется каждый час. Оптимальная скорость снижения содержания глюкозы в крови составляет 3,89-5,55 ммоль/ч. После того как содержание глюкозы в крови снизится до 11-13 ммоль/л, скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/ч с таким расчетом, чтобы этот показатель оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/л до нормализации рН крови; затем инсулин вводят подкожно по 12 ЕД каждые 4 ч или 4-6 ЕД каждые 2 ч.

Контроль гликемии, газов и электролитов крови, а также глюкозурии и кетонурии осуществляется каждый час. Если к концу первого часа инфузии уровень не снизится на 10% от исходного, необходимо повторить одномоментное введение 10 ЕД инсулина и продолжить внутривенную инфузию с той же скоростью или увеличить скорость инфузии инсулина до 12-15 ЕД/ч.

Для больных, находящихся в кетоацидотической коме, протекающей в сочетании с инфекционными заболеваниями, доза инфузируемого инсулина составляет 12 ЕД/ч. Если через 2 ч от начала инфузионной терапии гликемия и рН крови практически не изменились по сравнению с исходными цифрами, необходимо удвоить дозу инфузируемого инсулина до тех пор, пока не будет достигнуто желаемое снижение уровня глюкозы в крови.

Независимо от метода инсулинотерапии после снижения гипер-гликемии до 11-13 ммоль/л вместо 0,9% раствора хлорида натрия начинают внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы, которая необходима для восстановления запасов гликогена в организме и предупреждения гипогликемии.

После того как больной начал принимать пищу и жидкость через рот, переходят на подкожное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-и сутки в случае ликвидации причины, вызвавшей состояние кетоацидоза, больной получал бы обычные для этого больного дозы инсулина.

Одно из главных преимуществ инфузионной инсулинотерапии малыми дозами состоит в том, что инсулин не депонируется в тканях, что обычно происходит при его подкожном введении. Если в процессе инфузионной инсулинотерапии осуществляется адекватный контроль за содержанием глюкозы в сыворотке крови, гипогликемия не развивается. Благодаря применению инфузионной инсулинотерапии малыми дозами, летальность при диабетическом кетоацидозе снизилась вдвое, а при гиперосмолярной коме – в несколько раз [4, 10, 7].

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Гиперкетонемическая (диабетическая) кома наблюдается у 1-6 % больных, госпитализированных по поводу сахарного диабета. Она может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных болезней, хирургическими вмешательствами при неадекватном лечении диабета, а также стрессовыми состояниями.

Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации сахарного диабета, выражающийся в полиурии, полидипсии, уменьшении массы тела, анорексии, тошноте и рвоте. Период предвестников может продолжаться несколько дней и даже недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в течение нескольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливаются рвота (рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за примеси крови), полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, более выражены явления дегидратации. Нередко возникают генерализованные боли в животе, обусловленные дилатацией желудка или парезом подвздошной кишки.

При осмотре больного обращает на себя внимание редкое шумное дыхание типа Куссмауля, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе, распространяющийся по всему помещению, где находится больной. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза диабетической комы, поскольку оно может быть обусловлено поражением почек. Больной может находиться в состоянии сопора или без сознания. Язык обычно сухой, обложен коричневым налетом, кожа сухая, дряблая, холодная на ощупь. Отмечается гипотония мышц. Тонус глазных яблок понижен. Пульс частый, слабого наполнения.

Артериальное давление пониженное или нормальное. Возникают нарушения сердечного ритма — желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий (на ЭКГ — изменения комплекса QRS и Т, характерные для гипокалиемии).

Необходимо помнить о возможном сочетании диабетической комы и инфаркта миокарда. Характерна полиурия. Моча имеет высокую относительную плотность, содержит большое количество сахара, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты. Уровень сахара в крови обычно повышен до 28 ммоль/л и более, однако иногда кома развивается при относительно невысоком его содержании (14-16 ммоль/л).

Содержание кетоновых тел в крови превышает норму, а натрия бикарбоната в плазме — уменьшено, рН крови понижен, уровни натрия и хлора обычно не изменяются, а калия в плазме — нормальный или несколько повышенный (за счет миграции клеточного калия и гиповолемии). Характерно повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, общего белка, гемоглобина и количества лейкоцитов. Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно понижен. Фибринолитическая активность крови при диабетическом кетоацидозе усилена, особенно в фазе выхода из этого состояния.

Диагностика диабетической комы обычно не вызывает затруднений и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии и наличии признаков кетоацидоза и дегидратации.

Лечение диабетической комы включает устранение дефицита инсулина, дегидратации и возмещение потери электролитов. В течение многих лет считали, что диабетическая кома сопровождается остро возникающей резистентностью к инсулину, требующей введения больших его доз. В начале 70-х годов появились сообщения о том, что малые дозы инсулина (5-10 ЕД/ч), ввводимые внутримышечно или внутривенно, эффективны при диабетической коме. Сравнение режимов использования больших и малых доз инсулина при лечении тяжелого кетоацидоза показало, что первые вызывают позднюю гипогликемию, риск гипоосмолярности и отека мозга, гиперлактацидемию и быстрое снижение содержания магния и фосфора в сыворотке крови.

Для подавления липолиза, глюконеогенеза и гликогенолиза достаточна концентрация инсулина в крови 10-20 мкЕД/мл, а максимальный транспорт глюкозы и калия и подавление кетогенеза достигаются при содержании инсулина в крови 120-200 мкЕД/мл. Введение экзогенного инсулина в дозе 1 ЕД/ч создает концентрацию его в крови, соответствующую 20 мкЕД/мл. Следовательно, введение инсулина в дозе 6—10 ЕД/ч создает в крови уровень, необходимый для подавления кетогенеза. При введении больших доз препарата концентрация его в крови достигает 500-3000 мкЕД/мл, значительно превышая физиологическую. Такой высокий уровень инсулина в крови стимулирует липолитический эффект адреналина, что ослабляет биологический эффект первого.

Регидратация в большинстве случаев достигается введением физиологического раствора натрия хлорида внутривенно. Однако у 30-50 % больных при диабетической коме значительно увеличивается осмолярность плазмы за счет высокой гипергликемии и гипернатриемии. В этих случаях (осмолярность плазмы более 320 моем/л или уровня натрия в сыворотке крови более 155 ммоль/л) дегидратацию осуществляют введением 0,45 % раствора натрия хлорида внутривенно. После нормализации осмолярности крови рекомендуется вводить физиологический раствор натрия хлорида, который препятствует дальнейшему ее падению при уменьшении гипергликемии и снижает риск отека мозга.

Осмолярность крови можно рассчитать по следующей формуле:

В норме осмолярность не превышает 320 мосм/л.

Больным старше 60 лет, а также при наличии сердечной патологии вливание следует проводить медленно, и общий объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 2-3 л. При олигурии и анурии внутривенное введение жидкости обычно восстанавливает почечный кровоток. Если регидратация не восстанавливает диуреза (при остром некрозе канальцев), рекомендуется проводить гемодиализ.

У больного с диабетической комой до начала лечения потеря калия с мочой не сопровождается понижением его уровня в плазме; после введения инсулина уровень его падает пропорционально вводимому количеству инсулина. Вывод калия с мочой при диабетической коме может достигать 1000 ммоль/л за сутки. Потребность в нем увеличивается при введении больших доз инсулина и составляет 225-343 мэкв/сут, а при введении малых доз — 100-200 мэкв/сут. Гипокалиемию можно предупредить, вводя внутривенно калия хлорид в дозе 8-14 мэкв/ч в течение 24 ч. Общее суточное количество введенного калия может достигать 75-280 мэкв. При гипокалиемическом кризе вводят внутривенно 2 г (27 мэкв) калия хлорида в течение 15 мин под контролем ЭКГ.

Тяжелый кетоацидоз вызывает дилатацию сосудов микроциркулярного русла, гипотонию, коллапс, возбуждение функции дыхательного центра (при рН

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

источник