Этиологические факторы для развития сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — хроническое эндокринно-обменное заболевание, которое обусловлено абсолютной или относитель­ной инсулиновой недостаточностью, развивающейся вследствие сочетанного воздействия разнообразных эндогенных (генетиче­ских) и экзогенных факторов, и характеризуется гипергликеми­ей, поражением сосудов, нервов, различных органов и тканей.

Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (диа­бет I типа) и инсулиннезависимый (диабет II типа). СД I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Распространенность.Сахарный диабет — одно из наиболее рас­пространенных заболеваний; в настоящее время по медико-соци­альной значимости он занимает 3-е место после сердечно-сосуди­стых и онкологических заболеваний. По данным экспертов ВОЗ, частота его возникновения в промышленно развитых странах со­ставляет в среднем 4 —6 % общей численности населения. С каж­дым годом эта цифра возрастает. По данным ВОЗ, в мире насчи­тывается более 150 млн больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез.В настоящее время не вызывает сомне­ния полиэтиологичность заболевания, что клинически и экспе­риментально доказано для обоих типов сахарного диабета.

СД I типа характеризуется значительным дефицитом инсули­на и тяжелым течением заболевания. При этом поражаются (3-клет-ки поджелудочной железы с нарушением процессов образования и выделения инсулина. Нарушение функции Р-клеток связано с

развитием вирусного или аутоиммунного процесса (инсулит), чаще всего при наличии наследственной предрасположенности.

Наблюдения показывают, что заболеваемость сахарным диабе­том увеличивается ранней весной, осенью и зимой, т.е. в перио­ды наибольшей частоты заболеваемости вирусными инфекциями.

Развитию диабета I типа способствуют наличие панкреатита, холецистопанкреатита; нарушения со стороны нервной системы и кровоснабжения внутренних органов; токсические поврежде­ния Р-клеток; различные патологические процессы в поджелудоч­ной железе (в том числе рак).

СД II типа чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. Повышение потребности в инсулине в этих случаях свя­зано с непанкреатическими влияниями, т.е. с контринсулярными факторами, не зависящими от состояния функции поджелудоч­ной железы. К ним относятся гормоны надпочечников, глюкагон, некоторые гормоны гипофиза, белково-жировые комплексы, цир­кулирующие в крови, а также ряд медикаментозных средств. Пе­речисленные контринсулярные факторы нейтрализуют, разруша­ют инсулин или ослабляют его действие в тканях.

Предрасполагающими факторами развития сахарного диабета являются: избыточная масса тела (особенно в сочетании с малой физической активностью); острые и хронические нервно-психи­ческие стрессовые ситуации; длительное умственное переутомле­ние; инфекционные заболевания; беременность; травмы, хирур­гические операции; заболевания печени. Алкоголь способствует развитию диабета, непосредственно влияя на Р-клетки поджелу­дочной железы или повреждая печень, кровеносные сосуды, не­рвную систему.

Ожирение является одним из основных факторов риска разви­тия СД II типа. Оно приводит к повышению содержания в крови жировых компонентов обмена веществ, к развитию гипертензии, кислородному голоданию тканей, увеличению потребности в ин­сулине и снижению чувствительности к нему рецепторов жиро­вой ткани. Частота заболеваемости СД у людей со значительно выраженным ожирением в 10 раз выше, чем у здоровых.

В этиологии сахарного диабета существенное значение имеет стресс. Полагают, что стрессовые ситуации оказывают не причин­ное, а лишь ускоряющее воздействие при формировании обоих типов заболевания, вызывая нарушение нейрогормональной ре­гуляции гомеостаза и иммунного статуса.

Патогенез сахарного диабета сложен и многогранен; он зави­сит как от функции самой поджелудочной железы, так и от не­панкреатических факторов. Прежде всего нарушается обмен угле­водов. Из-за недостатка инсулина или других причин затрудняется переход глюкозы в мышечную и жировую ткани, снижается син­тез гликогена в печени, усиливается образование глюкозы из бел-

ков и жиров (глюкогенез). В результате этих процессов увеличива­ется содержание глюкозы в крови; она начинает выделяться с мочой, что обычно сопровождается увеличением общего мочеот­деления. Это происходит в связи с повышением осмотического давления и снижением обратного всасывания воды в почках.

При недостатке инсулина и нарушениях обмена углеводов сни­жается синтез жира и усиливается его распад, что ведет к увели­чению содержания в крови жирных кислот. Жир откладывается в клетках печеночной ткани и приводит к постепенному ее жирово­му перерождению. Поскольку нарушен углеводный обмен, в по­вышенном количестве образуются недоокисленные продукты жи­рового обмена (кетоновые тела), в результате чего может развить­ся отравление организма этими продуктами. С мочой начинает выделяться ацетон. Ослабляется синтез белков, что отрицательно влияет на рост и восстановление тканей.

Усиливается превращение белка в углеводы в печени (неоглю-когенез), в крови увеличивается содержание азотсодержащих про­дуктов распада (мочевины и др.).

На все эти процессы оказывают влияние не только недостаток инсулина, но и другие биологически активные вещества: контрин-сулярные гормоны; ферменты, разрушающие инсулин; вещества, связывающие инсулин; некоторые белки крови; жирные кислоты.

В развитии СД выделяют три стадии, продолжительность кото­рых различна: 1) предиабет; 2) скрытый диабет — нарушение толерантности к глюкозе; 3) явный сахарный диабет.

Предиабет — период жизни, предшествующий заболеванию, состояние предрасположенности. Определен целый ряд факторов, предрасполагающих к развитию заболевания. К группе риска отно­сятся: однояйцевые близнецы, у которых один из родителей болеет диабетом; женщины, родившие живого ребенка массой 4,5 кг и более; женщины с глюкозурией во время беременности, а также после выкидыша или рождения мертвого ребенка; лица, страдаю­щие ожирением, атеросклерозом, гипертонической болезнью, подагрой.

Скрытый диабет клинически, как правило, не проявляется. Он характеризуется нормогликемией натощак, отсутствием глюкоз-урии и выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе. У больных гликемия может повышаться в периоды стрес­совых ситуаций, лихорадки, инфекции, беременности, при опе­ративных вмешательствах (наркозе).

Явный сахарный диабет характеризуется более четкой симпто­матикой, клиническими проявлениями и данными лабораторных исследований.

Клиническая картина.Клинические проявления СД обусловле­ны характером заболевания, его продолжительностью, состояни­ем компенсации, наличием сосудистых и других нарушений и

осложнений. Условно все эти симптомы можно разделить на две группы: 1) симптомы, вызванные декомпенсацией заболевания; 2) симптомы, обусловленные наличием и выраженностью диабе­тических ангиопатий, нейропатий, других осложняющих или со­путствующих патологий.

Компенсация сахарного диабета подразумевает удовлетвори­тельное общее состояние больного, сохранение работоспособно­сти, .поддержание на определенном уровне, близком к норме, основных показателей углеводного, жирового и белкового обмена (особенно таких, как гликемия и глюкозурия). Уровень глюкозы в крови здоровых людей колеблется в пределах от 3,5 —5,5 ммоль/л (60— 100 мг в 100 мл крови) натощак и до 7,7 ммоль/л (140 мг%) в течение суток после еды.

Гипергликемия и глюкозурия являются кардинальными симп­томами сахарного диабета. Однако при обильном употреблении сладкого может наблюдаться преходящая, кратковременная али­ментарная гипергликемия.

Развитие гипергликемии и глюкозурии обусловливает целый симптомокомплекс клинических проявлений, свойственный де-компенсированному СД. К наиболее типичным признакам отно­сятся: полидипсия (жажда), полиурия (диурез более 2 — 2,5 л, иног­да 6—10 л), никтурия (ночное выделение мочи); у детей могут отмечаться энурез, сухость во рту. Сухость слизистых оболочек, мучительная жажда обусловлены обезвоживанием организма, сни­жением объема циркулирующей плазмы вследствие потери боль­ших количеств жидкости с мочой.

Полифагия, характерная для начала процесса, сменяется сни­жением аппетита, вплоть до анорексии. При нарастании метабо­лических расстройств отмечается прогрессирующая адинамия, присоединяются диспепсические явления. Катаболическая на­правленность обменных процессов сопровождается усиливающей­ся мышечной и общей слабостью, потерей трудоспособности, снижением репаративных процессов. Выраженность перечислен­ных симптомов, быстрота их развития зависит от степени де­компенсации заболевания. Кроме симптомов, связанных с нару­шением углеводного обмена (гипергликемией и глюкозурией), 45—100% больных предъявляют жалобы, связанные с наруше­нием деятельности сердечно-сосудистой системы, поражением нервов, ухудшением зрения, изменениями функций почек, моз­га, нервной системы — проявлениями разнообразных диабети­ческих ангионейропатий.

Для инсулинзависимого сахарного диабета (ИЗСД), особенно в молодом возрасте, характерно острое начало с быстро прогрес­сирующей жаждой, полиурией, полифагией, вскоре сменяющей­ся анорексией. Несмотря на повышенный аппетит, больные резко худеют; у них появляются слабость, адинамия, сонливость. При

несвоевременной диагностике и отсутствии соответствующей те рапии заболевание быстро прогрессирует, развивается кетоаци-доз. Длительность этого недиагностированного периода сахарною диабета вариативная. В острых случаях он может продолжаться не-сколько дней, в течение которых развивается крайняя степень декомпенсации СД — диабетическая кома. Скорость нарушения метаболизма зависит от многих причин: сопутствующих инфек­ций, травм, стрессов и т.д. Чаще ремиссия бывает неполной и заключается в быстром и значительном уменьшении дозы инсу­лина после наступления устойчивой компенсации. Полная ремис­сия с абсолютной отменой инсулина встречается значительно реже, преимущественно у юношей и детей (чаще мужского пола). Дли­тельность ремиссии — от 2 — 3 до 6 мес, иногда — 2 — 3 года.

Для инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД) харак-терно более медленное развитие болезни (особенно у людей по­жилого возраста). Когда клиническая картина стерта, заболева­ние годами протекает незаметно и выявляется случайно, на фоне уже развившегося диабетического поражения сосудов или не­рвов. Жалобы, обусловленные декомпенсацией СД, не столь вы­ражены, могут быть эпизодическими. Жажда, полиурия усили­ваются к вечеру, после еды, и только на фоне выраженной де­компенсации становятся отчетливыми. Такие жалобы предъявля­ют 20 —67 % больных. Однако ИНСД может проявляться доволь­но остро, особенно если он протекает на фоне инфекции, ин­токсикации, травмы и т.д.

По тяжести течения явный диабет подразделяется на легкую, средней тяжести и тяжелую формы.

При легкой форме (I степень) компенсация (нормогликемия и аглюкозурия) достигается только соблюдением диеты. Как прави­ло, это сахарный диабет II типа.

При диабете средней тяжести (II степень) компенсация угле­водного обмена может достигаться применением инсулинотера-пии или пероральных сахароснижающих средств.

Тяжелая форма диабета (IIIстепень) характеризуется наличием выраженных поздних осложнений: микроангиопатии (пролифера-тивной ретинопатии, нефропатии II и III стадий) и нейропатии.

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы при диабете являются одной из главных причин смерти. Они могут быть с преимущественным поражением сердца (инфаркт миокар­да и кардиомиопатия) или сосудов (ангиопатия).

Лечение.Выбор тактики лечения зависит от типа диабета, кли­нического течения, стадии развития болезни и т.д.

Основной принцип лечения сахарного диабета — нормализа­ция нарушения обмена веществ. Критериями компенсации этого нарушения являются аглюкозурия и нормализация уровня сахара в крови в течение суток.

Терапия сахарного диабета комплексная, включающая нескол ь-ко компонентов: 1) диету; 2) применение лекарственных средств; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного методам самоконтроля; 5) профилактику и лечение поздних ос-ложнений сахарного диабета.

Диета является обязательным видом терапии при всех клини­ческих формах сахарного диабета. Во избежание резких колебаний содержания глюкозы в крови питание больных должно быть дроб­ным, не менее 4 раз в день.

Инсулинотерапия проводится при ИЗСД. Различают препара-т ы инсулина кратковременного, среднего и длительного действия. Болышинство больных принимают препараты длительного дей­ствия, так как они действуют равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний содержания глюкозы в крови. Физио­логические потребности человека составляют 40 — 60 ЕД инсули­на в сутки. Необходим постоянный контроль за уровнем содержа­ния глюкозы в крови (гликемическая кривая) и моче (глюкоз-урический профиль).

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Продолжи­тельность жизни и трудоспособность больного зависят от воз­раста, тяжести заболевания и правильно выбранной методики лечения.

Профилактика.При сахарном диабете используются следую­щие меры первичной профилактики.

1. Полноценное питание с умеренным, а лучше с незначитель­ным потреблением легкоусвояемых углеводов. Как показали ис­следования последних лет, необходимо ограничение в питании детей коровьего молока, способствующего развитию СД.

2. Активный образ жизни с ежедневной умеренной физической нагрузкой.

3. Закаливание организма с целью повышения устойчивости к простудным заболеваниям.

4. Поддержание нормальной массы тела.

5. Исследование углеводного обмена после перенесенных ин­фекционных заболеваний, тяжелых стрессовых ситуаций, во вре­мя беременности и т.д.

6. Систематическое диспансерное наблюдение и обследование.
Вторичная профилактика СД направлена на предупреждение про-

грессирования заболевания и его возможных осложнений. К мерам вторичной профилактики относятся прежде всего все перечислен­ные выше меры первичной профилактики, а также следующие специальные мероприятия.

1. Рациональное питание с ограничением легкоусвояемых угле­водов, позволяющее поддерживать нормальную массу тела.

2. Достаточная (с учетом возраста и состояния) физическая активность.

3. При неэффективности диетотерапии — применение пер-оральных сахароснижающих средств в небольших дозах (при от­сутствии противопоказаний).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9141 — | 7319 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

54) Сахарный диабет, его виды. Этиология и патогенез сахарного диабета 1 и 2 типа. Стоматологические проявления сахарного диабета.

Сахарный диабет — это состояние хронической гипергликемии, обусловленной недостаточностью инсулина или избыточностью факторов, противодействующих его активности. Проявления диабета включают нарушения обмена веществ, углеводного, кетоацидоз, прогрессирующее поражение капилляров почек, сетчатки, поражения периферических нервов и выраженный атеросклероз .

Основные проявления диабета — гипергликемия, достигающая иногда 25 ммоль/л, гликозурия с содержанием глюкозы в моче до 555 — 666 ммоль/сут (100 — 120 г/сут), полиурия (до 10 — 12 л мочи в сутки), полифагия и полидипсия.

Этиология. Причиной сахарного диабета является инсулиновая недостаточность. По механизму возникновения инсулиновая недостаточность может быть панкреатической— связанной с нарушением биосинтеза и выделения инсулина, или внепанкреатической (относительной)- при нормальном выделении инсулина панкреатическими островками.

Инсулиновая недостаточность может быть связана с генетическими либо приобретенными факторами.

В зависимости от причин и степени инсулиновой недостаточности: первичный и вторичный (симптоматический).

В первичном сахарном диабете, выделен инсулинзависимый ( I типа) и инсулиннезависимый ( II типа).

Вторичный связан с определенными заболеваниями: акромегалией, болезнью Иценко—Кушинга, болезнями поджелудочной железы, действием лекарственных, химических средств, генетическими синдромами.

Отдельные классы представляет диабет, связанный с недостаточностью питания, и диабет беременных.

Распространен первичный диабет. В его происхождении наряду с генетическими факторами определенную роль играют иммунные механизмы и внешнесредовые влияния.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) характеризуется инсулинопенией- абсолютной инсулиновой недостаточностью, с метаболическими нарушениями сцлонный к кетоацидозу. Развивается эта форма в юношеском возрасте, генетическая предрасположенность сочетается с определенными антигенами системы HLA. Чаще ( HLA-B8-DR3 и B15-DR4). Имеются сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (инсулинит, тиреоидит), наличие антител к инсулину, β-клеткам. Начало заболевания связано с предшествующей вирусной инфекцией (корь, краснуха, гепатит, эпидемический паротит). Взаимосвязь генетических и иммунных механизмов объясняется расположением генов системы HLA вблизи локуса, ответственного за иммунный ответ организма, на 6-й хромосоме. Наличие определенных лейкоцитарных антигенов свидетельствует об особенностях иммунного статуса организма. Внешним фактором, способствующим реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету: вирусы, обладающие повышенной бета-тропностью у лиц, носителей антигенов системы HLA. Вирусы разрушают β-клетки либо, повреждая их, дают начало аутоиммунному процессу.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) характеризуется минимальными метаболическими нарушениями. В основе лежит относительная инсулиновая недостаточность, провоцируемая перееданием, ожирением, уменьшением числа рецепторов к инсулину. Антитела к бетта-клеткам и инсулину отсутствуют. Диабет проявляется после 40 лет, имеет более выраженную наследственную обусловленность.

Патогенез. Инсулиновая недостаточность при сахарном диабете сопровождается нарушением всех видов обмена.Углеводного- проявляется гипергликемийе и гликозурией.

Патогенетических механизм нарушений углеводного обмена при сахарном диабете является замедление скорости гексокиназной реакции, обусловленное снижением проницаемости клеточных мембран и транспорта глюкозы в клетки, понижением активности гексокиназы в клетках, в печени, свободно проницаемых для глюкозы. Это приводит к замедлению образования глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф), а затем и использования этого первого метаболита обмена глюкозы на всех путях превращения его в клетке — синтез гликогена, пентозофосфатный цикл и гликолиз. В печени дефицит Г-6-Ф компенсируется образованием его в процессе гликонеогенеза. Повышение активности фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы печени способствует усилению глюкозообразования и понижению образования гликогена в ней.

Отмечается активация гликонеогенеза, которая объясняется преобладанием гликокортикоидов, индуцирующих синтез необходимых для этого ферментов.

Гипергликемия при сахарном диабете имеет компенсаторный характер, т.к. при высоком уровне глюкозы в крови потребление ее тканями улучшается. Гипергликемия имеет и отрицательное значение, являясь патогенетическим фактором диабетических ангиопатий. Ангиопатии возникают при сахарном диабе с длительным течением и неполной компенсацией инсулиновой недостаточности. Проявляются в виде склероза, облитерации и других поражений кровеносных сосудов. Факторами осложнений: генетическая предрасположенность, гиперпродукция контринсулярных гормонов и метаболичекие сдвиги, гипергликемия и гиперхолестеринемия. Гипергликемия сопровождается повышением концентрации глико- и мукопротеидов, которые выпадают в соединительной ткани, способствуя образованию гиалина и поражению сосудистой стенки.

Гипергликемия ; и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи способствует полиурии, которая вызывает обезвоживание организма и, его, усиленную жажду (полидипсия).

— ускоренное прорезывание постоянных зубов у детей, выраженно у девушек; прорезывание сопровождается гингивитом.

— структурные изменения слюнных желез, нарушение слюноотделения и биохимические сдвиги в составе слюны, что вызывает ксеростомию и развитие осложнений: множественный кариес, кандидоз, галитоз.

-Повышается восприимчивость к кариесу; у детей с СД-1 выявляется начальные и глубокие кариозные поражения; у взрослых с СД-2 выше прирост кариеса, наблюдается кариес корней зубов, вторичные кариозные поражения, ведущие к развитию периодонтита; повышается количество периапикальных очагов инфекции и эндодонтически леченых зубов; увеличивается вероятность потери зубов; высокий уровень КПУ у мужчин сопряжен с высоким уровнем гликированного гемоглобина (HbA1).

-На фоне системной иммунодепрессии развиваются хронические заболевания слизистой оболочки полости рта (красный плоский лишай, рецидивирующий афтозный стоматит, рецидивирующие бактериальные, вирусные и грибковые стоматиты), оппортунистические инфекции, множественные абсцессы при пародонтите, галитоз, удлиняется период репарации при оперативных вмешательствах, хуже приживление имплантатов.

-Неврологические нарушения (жжение во рту и языке), извращения вкуса; нарушения гигиены полости рта, а извращение вкуса ведет к гиперфагии и ожирению; в ухудшается контроль гликемии .

-Состав микрофлоры у больных с контролируемым СД такой же, как при пародонтите, при неконтролируемом СД — меняется: процент колоний TM7, Aqqreqatibacter, Neisseria, Gemella,Eikenella, Selenomonas, Actinomyces, Capnocytophaga,Fusobacterium, Veillonella and Streptococcus genera повышается,Porphyromonas, Filifactor, Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema genera — снижается [17].

— Повышается частота развития воспалительных заболеваний пародонта (гингивит, пародонтит).

источник

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

— изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

— изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

— нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, со­здают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому — может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах аце­тона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыха­ние Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают посто­янную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к про­жорливости (булимия); несмотря на обиль­ную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работо­способности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значи­тельно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состоя­ние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезнен­ном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чув­ство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребле­ния клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необхо­дим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Дата добавления: 2016-05-16 ; просмотров: 4875 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Форма диабета, обозначенная как инсулинзависимый диабет (СД1) развивается в результате клеточно-опосредованной деструкции бета-клеток поджелудочной железы, начинается в детском или юношеском возрасте (юношеский, ювенильный диабет).Часто СД1 проявляется после перенесенной вирусной инфекции-вирусы коксаки В4, цитомегаловирус, врожденной краснухи и др. Воспалительная реакция в островках поджелудочной железы (инсулиты) приводит к повреждению бета-клеток с последующим развитием Т-клеточной реакции против вируса, затрагиваются клеточные антигены бета-клеток. Важная роль в последующей деструкции бета-клеток принадлежит макрофагам, которые распознают экспрессированный поврежденной клеткой антигены на её поверхности. В развитии заболевания выделяются следующие важные положения:1.Генетическая предрасположенность в сочетании с определенными гаплотипами генов ГКГС.2.Факторы внешней среды, детерминирующие аутоиммунный процесс (развитие инсулита).3.Появление иммунологических нарушений.4.Стадия выраженных иммунологических нарушений.5.Манифестация заболевания.6.Полная деструкция бета-клеток.В отдельную группу выделяются лица, у которых СД1 развился в возрасте 35-75 лет, имеющим аутоантитела к различным антигенам островков поджелудочной железы. Такой диабет обозначен как латентный аутоиммунный диабет взрослых- LADA) (патогенез СД1-рис. ниже). Антитела в сыворотке, специфичные для инсулина, в небольшом титре присутствуют у здоровых и выполняют протективную функцию. У больных сахарным диабетом 1 таких антител избыточное количество (превышает уровень здоровых на 200%). Избыток антител наблюдается периодически, что характерно для больных с отчетливыми признаками диабета. Антипанкреатические антитела( к инсулину, островковой глютаматдекарбоксилазе, мембранным белкам) регистрируются в доклинической стадии и выступают в качестве триггера обязательного последующего клеточно-опосредованного цитолиза бета-клеток с участием макрофагов и натуральных киллеров. На стадии клинической манифестации основная цитотоксическая функция принадлежит Т-лимфоцитам, что приводит к деструкции 80-85% бета-клеток. Маркерами такой деструкции являются:

— ICAs -антитела к антигенам цитоплазмы клеток островков Лангерганса. Определяются у 0,2-3,5% здоровых людей, у 2-6% кровных родственников больных СД1. Сами родственники здоровы. Чем моложе родственники, имеющие значительный титр этих антител, тем большая вероятность развития СД1.

— IAAs — аутоантитела к собственному инсулину. Определяются в сыворотке больных СД1 еще до того, как пациент начинает лечиться инсулином. Титр IAAs -антител отчетливо коррелирует с возрастом. Если СД1 возникает в возрасте до 5 лет, то у пациента антитела определяются в 100%. Если СД1 развился у взрослого антитела выявляются у 20% больных.

— GAD65 -антитела к глютаматдекарбоксилазе выявляются у 70-80% больных СД1, а также у части здоровых задолго до проявления диабета. Антигеном для этих антител является белок с молекулярной массой 65 кД. Диагностика СД1 на доклиническом этапе осуществляется по ICA, GAD65, GAD67 маркерам. Однако более точный прогноз дает метод т.н. двойных параметров: увеличение ICA + снижение первой фазы секреции инсулина на внутривенную нагрузку глюкозой+ антитела к инсулину. Если положительные данные по этим тестам сочетаются с наследственной отягощенностью ( по HLA-типированию) то прогноз появления СД1 высоко достоверен. Часто у детей первым проявлением СД1 в таких случаях будет кетоацидоз.

Классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999г.)

ИДИОПАТИЧЕСКИЙ диабет, для некоторых форм СД1 этиологические факторы не известны. У пациентов отмечается инсулинопения, наклонность к кетозу, но антитела не определяются. Такие формы характерны для африканских или азиатских популяций. Инсулинодефицит и кетоз выявляются периодически. Установлено, что заболевание не ассоциировано с главным комплексом гистосовместимости.

Диабет второго типа составляет 90% от всех диабетов. В патогенезе велика роль наследственных факторов. Конкордантность у однояйцовых близнецов достигает 90%. Но значимые для патогенеза идентифицированы только несколько генов: гены, ответственные за функцию гексокиназы и трансмембранный перенос глюкозы. В патогенезе СД2 присутствуют два фундаментальных дефекта: 1. инсулинорезистентность и 2.нарушение функции β-клеток Инсулинрезистентность компенсируется гипергликемией, затем синтез инсулина истощается (схема 7).

ДРУГИЕ специфические типы СД. В эту рубрику включены те виды сахарного диабета в которых четко установлена β-клеточная дисфункция, связанная с определенным геном(моногенная дисфункция). Среди них- т.н MODY-тип-СД взрослого типа у молодых (масонский тип). Диабет этой группы, как и СД2 наследуется по аутосомно-доминантному типу.

В настоящее время известны 5 генов, мутация которых вызывает MОDY:

· -моди 1, хромосома 20, ген HNF-4-альфа.

· -моди 2, хромосома 7, ген глюкокиназы.

· -моди 3, хромосома 13, ген IPF-1

· -моди 5, хромосома 17, ген HNF-1-бетта, а также форма, связанная с митохондриальной мутацией.

Примечание:HNF-нуклеарный фактор гепатоцитов, IPF-фактор промоции инсулина.

Кроме форм моди, установлены также генетические дефекты в действии инсулина. К специфическим типам СД (кроме СД 1 и 2)относят также СД в результате заболевания поджелудочной железы; панкреатиты, травмы, кистозный фиброз, гемахроматоз, а также эндокринопатии с преобладанием контринсулярных гормонов. Выделяются СД , развившиеся в результате лекарственного лечения- глюкокортикоидами, агонистами и антагонистами альфа и бета рецепторов, инфекционных заболеваний- краснухи, паротита, цитомегаловирусной инфекции, синдромы, сочетающиеся с СД- синдром Дауна, Шерешевского-Тернера, Клайнфельтера, диабет у больных системной красной волчанкой.

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ дефекты в действии инсулина. Установлены генетические дефекты в передаче сигнала инсулина при СД2. В этой связи выделяют инсулинрезистентность типа А. Эта патология описана у девочек пубертатного периода с гиперинсулинемией и выраженной инсулинрезистентностью вследствие генетического дефекта пострецепторной передачи сигнала. Инсулинрезистентность типа В в отличие от А, обусловлена появлением антител к рецептору инсулина.(см. также схему 5).

СИНДРОМ Робсона-Менденхолла и лепрохаунизм. Семейные заболевания, проявляются в детстве в форме выраженной инсулинрезистентности к экзогенному инсулину.

ЛИПОАТРОФИЧЕСКИЙ диабет является составляющей частью липодистрофий (полное отсутствие жировой ткани), либо атрофия жировой ткани в отдельных участках,протекающих с резистентностью к инсулину. Механизм инсулинорезистентности-мутация гена рецептора к инсулину или нарушение пострецепторной передачи сигнала.

ОСЛОЖНЁННОЕ ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА.

Осложненное течение возможно по двум вариантам: острые осложнения-диабетические комы-кетоацидотическая кома, гиперосмолярная,лактоцедемическая(лактатацидо- тическая). При этих состояниях в результате глубокого нарушения метаболизма развивается кома-патологический процесс с нарушением функции нервной системы с утратой сознания, отсутствием рефлексов. Патохимической основой ком является тканевая гипоксия центральной нервной системы.Для СД1 типичен кетоацидоз, который наблюдается у 14-31% детей, страдающих сахарным диабетом. Однако для его предовращения достаточно минимального количества инсулина.Гипоксия нейронов и токсическое влияние кетоновых тел приводит к расстройству дыхания ( дыхание Куссмауля, или кислое, машинное дыхание), которое является компенсаторным механизмом в условиях кетоацидоза.Дыхание Куссмауля наблюдается и при лактоцедемичекой коме, которая протекает без кетоза.Нарушение функции нервной клетки ведет к коллапсу, снижению мышечного тонуса,интегративной функции нервной системы.(схема 8).

Кома развивается в течение 12-24 часов или нескольких суток, постадийно. 1-легкое кетоацидотическое состояние; 2-выраженное кетоацидотическое состояние; 3-тяжелое кетоацидотическое состояние; 4-собственно кома: а)поверхностная,б)выраженная, в)глубокая, г)терминальная.

источник

Сахарный диабет— заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина (гормон выделяемый островками Лангерганса в поджелудочной железе), ведущее к гипергликемии (повышенное содержание сахара в крови) (норма 3,3-5,5-6,6 ммоль/л) и сопровождающееся поражением сосудов, нервной системы и нарушением обмена веществ.

· Спонтанный (диабет 1 типа инсулинозависимый и диабет 2 типа неинсулинозависимый)

· Вторичный (при заболеваниях поджелудочной железы, болезнях органов эндокринной системы, при применении ряда лекарственных средств)

· Диабет беременных (нарушение толерантности к глюкозе)

· Латентный (нарушение толерантности к глюкозе у здоровых людей).

Этиологические и патогенетические факторы риска:

1. Генетические детерминированные нарушения функции и количества В-клеток поджелудочной железы (ПЖ) → снижение синтеза инсулина.

2. Факторы внешней среды (вирусы, аутоиммунные реакции) → нарушается целостность и функционирование В-клеток ПЖ → снижение синтеза инсулина.

Выделяют 2 типа сахарного диабета.

· 1 тип – инсулинозависимый (обычно у молодых, характеризуется гибелью В-клеток поджелудочной железы. Протекает чаще злокачественно.)

· 2 тип – неинсулинозависимый (чаще у взрослых после 40, характеризуется недостаточностью В-клеток островков поджелудочной железы, либо невосприимчивостью тканей к инсулину. Протекает чаще доброкачественно).

Уменьшение инсулина → нарушение поступления глюкозы в клетки → повышение содержания сахара в крови (гипергликемия), появление его в моче (глюкозурия). В этих условиях значительная часть сахара образуется за счет превращений жиров, что ведет к похуданию и белков. С распадом жиров возникает гиперлипидемия, ацетонемия и кетонемия, в крови накапливаются недоокисленные вещества, развивается ацидоз и интоксикация организма продуктами окисления. Гипергликемия → повышение осмотического давления плазмы → потеря тканями жидкости → жажда (полидипсия) → полиурия.

Создается физиологический парадокс, глюкозы в крови избыток, а в клетках ее нет. Клетки начинают сигнализировать о нехватке глюкозы и начинают работать механизмы по извлечению глюкозы из своих депо. Это еще больше увеличивает глюкозу в крови, и еще больше увеличивает синтез инсулина. В итоги нарушаются все виды обмена!

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8523 — | 7044 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Сахарный диабет, даже несмотря на свое название, жизнь человека слаще не делает. Эта мысль не нова и не претендует на оригинальность.

Напротив, сахарный недуг вносит жесткие и нещадные коррективы во весь жизненный уклад больного.

Но это не повод для отчаяния. Треть миллиарда жителей планеты, знающих не понаслышке об этой болезни, не падая духом, противостоят ей. Они не просто верят и надеются, но и решительно настроены на победу над этим злосчастным недугом.

И все-таки давайте разберемся, что за болезнь такая – сахарный диабет.

Этиология диабета достаточно изучена и в общем плане ее можно описать следующим образом. Когда с эндокринной системой возникают проблемы патологического характера, вследствие чего поджелудочная железа перестает синтезировать инсулин, отвечающий за утилизацию углеводов или же, напротив, ткани не реагирует на «помощь» со стороны своего органа, врачи констатируют возникновение этого тяжелого заболевания.

Вследствие этих изменений сахар начинает накапливаться в крови, повышая ее «сахаристость». Сразу без замедления включается другой негативный фактор – обезвоживание. Ткани не способны удерживать в клетках воду и почки выводят из организма сахарный сироп в виде мочи. Простите, за столь вольную трактовку процесса – это просто для лучшего понимания.

Кстати, именно по этому признаку в Древнем Китае диагностировали данную болезнь, подпуская муравьев к моче.

У несведущего читателя может возникнуть естественный вопрос: а почему так опасна это сахарная болезнь, дескать, ну слаще стала кровь, что из этого?

Прежде всего, СД опасен осложнениями, которые он провоцирует. Происходит поражение глаз, почек, костей и суставов, головного мозга, отмирание тканей верхних и нижних конечностей.

Словом – это злейший враг не только человека, но и человечества, если опять вернуться к статистике.

Медицина разделяет СД на два вида (типа):

1. Инсулинозависимый – 1 тип. Особенность его заключена в дисфункции поджелудочной железы, которая из-за своей болезни, не способна вырабатывать инсулин в достаточном для организма количестве.
2. Инсулинонезависимый – 2 тип. Здесь характерен обратный процесс – гормон (инсулин) вырабатывается в достаточном объеме, однако, в силу определенных патологических обстоятельств, ткани неспособны адекватно на него реагировать.

Нужно отметить, что второй тип проявляется у 75% больных. Им чаще всего болеют люди старшего и пожилого возраста. Первый тип, напротив, не щадит детей и молодежь.

Этот тип диабета, который еще называют ювенильным, является злейшим врагом юных, ибо чаще всего он проявляется в возрасте до 30 лет. Этиология и патогенез СД 1 типа непрерывно изучаются. Некоторые ученые от медицины склонны считать, что причина возникновения данного заболевания кроется в вирусах, которые провоцируют возникновение кори, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, гепатита, а также кишечный вирус Коксаки.

Что же происходит в этих случаях в организме?

Вышеперечисленные болячки способны поразить поджелудочную железу и ее составляющие – β-клетки. Последние прекращают вырабатывать инсулин в необходимом для обменных процессов количестве.

Ученые выделяют важнейшие этиологические факторы СД у детей:

• длительные температурные стрессы организма: перегревание и переохлаждение;
• избыточный прием белков;
• наследственная предрасположенность.

Свою «мерзкую» суть сахарный убийца проявляет не сразу, а после того, как погибнет большинство – 80% клеток, осуществляющих синтез инсулина.

Схема патогенеза СД или сценарий (алгоритм) развития болезни, характерен для большинства больных и затрагивает общие причинно-следственные связи:

1. Генетическая мотивация развития болезни.
2. Психоэмоциональный удар. Более того, заложниками болезни могут стать люди с повышенной возбудимостью из-за каждодневной неблагоприятной обстановки в психологическом плане.
3. Инсулит – воспалительный процесс участков поджелудочной железы и мутация β-клеток.
4. Возникновение цитотоксических (киллерских) антител, которые угнетают, а затем блокируют естественную иммунную реакцию организма, нарушая общий метаболический процесс.
5. Некроз (отмирание) β-клеток и проявление явных признаков диабета.

Видео от доктора Комаровского:

Причины развития СД 2 типа, в отличие от первого, заключены в снижении или отсутствии восприятия тканями вырабатываемого поджелудочной железой инсулина.

Проще говоря: для расщепления сахара в крови β-клетки вырабатывают достаточное количество этого гормона, однако органы, задействованные в обменном процессе, в силу различных причин его не «видят» и не «ощущают».

Такое состояние называется инсулинорезистентность или пониженная чувствительность тканей.

К факторам риска медицина относит следующие негативные предпосылки:

1. Генетические. Статистика «настаивает», что 10% людей, в роду которых есть диабетики 2 типа, рискуют пополнить ряды больных.
2. Ожирение. Это, пожалуй, решающая причина, помогающая в ускоренном темпе заполучить этот недуг. В чем тут убеждать? Все предельно просто – из-за толстого слоя жира ткани перестают воспринимать инсулин, более того, они вообще его не «видят»!
3. Нарушение режима питания. Этот фактор «пуповиной» связан с предыдущим. Неуемный жор, сдобренный изрядным количеством мучных, сладких, острых и копченых вкусностей не только способствует набору веса, но еще и нещадно терзает поджелудочную железу.
4. Сердечно-сосудистые заболевания. Способствуют не восприятию инсулина на клеточном уровне такие болезни, как атеросклероз, артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца.
5. Стресс и постоянные пиковые нервные нагрузки. В этот период происходит мощное выделение катехоламинов в виде адреналина и норадреналина, которые, в свою очередь, повышают сахар в крови.
6. Гипокортицизм. Это хроническая дисфункция коры надпочечников.

Патогенез сахарного диабета 2 типа можно описать как последовательность неоднородных (гетерогенных) нарушений, проявленных в ходе метаболического (обменного) процесса в организме. В основе, как раньше уже подчеркивалось, лежит инсулинорезистентность, то есть не восприятие тканями инсулина, предназначенного для утилизации глюкозы.

В результате наблюдается мощнейший дисбаланс между секрецией (производством) инсулина и его восприятием (чувствительностью) тканями.

На простом примере, используя ненаучные термины, происходящее можно объяснить следующим образом. При здоровом процессе поджелудочная железа, «видя», что произошло повышение содержания сахара в крови, вместе с β-клетками генерирует инсулин и вбрасывает его в кровь. Это происходит во время так называемой первой (быстрой) фазы.

Эта фаза отсутствует при патологии, т. к. железа «не видит» необходимости в генерации инсулина, дескать, зачем, он и так присутствует. Но проблема в этом и заключается, что обратная реакция не наступает, уровень сахара не снижается, так как ткани не подключают его процесс расщепления.

Медленная или 2-я фаза секреции происходит уже как реакция на гипергликемию. В тоническом (постоянном) режиме происходит производство инсулина, однако, несмотря на избыток гормона, снижение сахара по известной опять же причине не происходит. Так повторяется бесконечно.

Видео от доктора Малышевой:

Рассмотрение этиопатогенеза сахарного диабета 1 и 2 типа, его причинно-следственных связей, непременно приведет к анализу таких явлений, как нарушение обменных процессов, которые усиливают течение болезни.

Стоит сразу заметить, что сами нарушения не лечатся одними таблетками. Они потребуют изменения всего жизненного уклада: питания, физических и эмоциональных нагрузок.

Вопреки устоявшемуся мнению о вреде жиров, стоит отметить, что именно жиры являются источниками энергии для поперечнополосатых мышц, почек и печени.

Говоря о гармонии и проповедуя аксиому – все должно быть в меру, необходимо подчеркнуть, что отклонение от нормы количества жиров, в ту или иную сторону, в равной степени вредно для организма.

Характерные нарушения жирового обмена:

1. Ожирение. Норма накопленного жира в тканях: для мужчин – 20%, для женщин – до 30%. Все что выше – патология. Ожирение – это открытые ворота для развития ишемической болезни сердца, гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза.
2. Кахексия (истощение). Это состояние, при котором жировая масса, присутствующая в организме, ниже нормы. Причины истощения могут быть разные: от длительного приема в пищу низкокалорийных продуктов, до гормональной патологии, такой, как дефицит глюкокортикоидов, инсулина, соматостатина.
3. Дислипопротеинемия. Данное заболевание обусловлено дисбалансом в нормальной пропорции между различными жирами, присутствующими в плазме. Дислипопротеинемия – это сопутствующая составляющая таких заболеваний, как ИБС, воспаление поджелудки, атеросклероз.

Белки, жиры, углеводы – это своего рода топливо, для энергетического двигателя всего организма. При интоксикации организма продуктами распада из-за различных патологий, в том числе болезней надпочечников, поджелудочной и щитовидной железы, в организме происходит нарушение энергетического обмена.

Как определить и в чем выразить оптимальное количество энергетических затрат, необходимых для жизнеобеспечения человека?

Ученые ввели такое понятие, как основной обмен, на практике означающее количество энергии, требующееся для нормального функционирования организма при минимальных метаболических процессах.

Простыми и доходчивыми словами это можно объяснить следующим образом: наука утверждает, что здоровому человеку нормальной комплекции весом в 70 кг натощак, в лежачем положении, при абсолютном расслабленном состоянии мышц и температуре в помещении 18°C для поддержания всех жизненных функций необходимо 1700 ккал/сутки.

Если основной обмен осуществляется с отклонением ± 15%, то это считается в пределах нормы, в противном случае констатируется патология.

Патология, провоцирующая повышение основного обмена:

• гипертиреоз, хроническое заболевание щитовидной железы;
• гиперактивность симпатических нервов;
• увеличение производства норадреналина и адреналина;
• повышение функций половых желез.

Снижение показателя основного обмена может стать следствием длительного голодания, которое способно спровоцировать дисфункцию щитовидной и поджелудочной желез.

Вода – это важнейший компонент живого организма. Ее роль и значение как идеального «транспортного» средства органических и неорганических веществ, а также оптимальной среды растворения и различных реакций в обменных процессах, невозможно переоценить.

Но и здесь, говоря о балансе и гармонии, стоит подчеркнуть, что как ее избыток, так и недостаток одинаково вредны для организма.

При СД возможны нарушения процессов обмена воды как в одну, так и в другую сторону:

1. Обезвоживание наступает в результате длительного голодания и при повышенной потере жидкости, обусловленной активностью почек при диабете.
2. В другом случае, когда почки не справляются с возложенными на них задачами, происходит избыточное накопление воды в межклеточном пространстве и в полостях тела. Это состояние называется гиперосмолярная гипергидратация.

Для восстановления кислотно-щелочного баланса, стимуляции метаболических процессов и восстановление оптимальной водной среды, врачи рекомендуют пить минеральную воду.

Лучшая вода из природных минеральных источников:

• Боржоми;
• Ессентуки;
• Миргорода;
• Пятигорска;
• Истису;
• Березовских минерализованных вод.

Наиболее распространенными видами нарушения обменных процессов являются гипогликемия и гипергликемия.

Созвучные названия имеют различия принципиального характера:

1. Гипогликемия. Это состояние, в котором уровень глюкозы в крови значительно ниже нормы. Причина гипогликемии может заключаться в пищеварении, из-за произошедших нарушений в механизме расщепления и всасывания углеводов. Но не только эта причина может быть. Патология печени, почек, щитовидной железы, надпочечников, а также диета с низким содержанием углеводов может стать причиной снижения сахара до уровня критического.
2. Гипергликемия. Это состояние полная противоположность вышеописанному, когда уровень сахара значительно превышает норму. Этиология гипергликемии: режим питания, стресс, опухоли коры надпочечников, опухоль мозгового вещества надпочечников (феохромоцитома), патологическое увеличение щитовидной железы (гипертиреоз), печеночная недостаточность.

Пониженное количество углеводов:

• апатия, депрессивное состояние;
• нездоровое снижение веса;
• слабость, головокружение, сонливость;
• кетоацидоз, состояние, при котором клетки нуждаются в глюкозе, но не получают ее по каким-то причинам.

Повышенное количество углеводов:

• высокое давление;
• гиперактивность;
• проблемы с сердечно-сосудистой системой;
• тремор тела — быстрое, ритмичное дрожание тела, связанное с разбалансировкой нервной системы.

Заболевания, возникающие из-за нарушения углеводного обмена:

Официальная медицина утверждает, что диабет 1 и 2 типа полностью вылечить не представляется возможным. Но благодаря постоянному мониторингу состояния своего здоровья, а также использованию медикаментозной терапии, болезнь в своем развитии замедлится настолько, что позволит больному не ощущать определенную ограниченность в восприятии каждодневных радостей и зажить полноценной жизнью.

источник