Фибрилляция предсердий и сахарный диабет

Фибрилляция предсердий у больных сахарным диабетом 2-го типа: особенности развития и противорецидивной терапии

Опубликовано в журнале:
«Кардиология», 2010, №7, с. 31-37

С.Г. Канорский, Ю.С. Канорская
Кубанский государственный медицинский университет, 350063 Краснодар, ул. Седина, 4

Atrial Fibrillation in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: Specific Features of Development and Antirecurrence Therapy

S.G. Kanorsky, Yu.S. Kanorskaya
Kuban State Medical University, Sedina ul., 4, 350063 Krasnodar, Russia

Обследованы 212 больных в возрасте от 52 до 70 лет с персистирующей фибрилляцией предсердий (ФП), сопровождавшейся выраженными клиническими симптомами. При сравнении субстрата ФП у больных с сахарным диабетом (СД) 2-го типа (n=26) и без СД (n=27) выявлены замедление внутрипредсердного проведения, повышение уязвимости предсердий и более выраженное ухудшение диастолической функции левого желудочка в первом случае. Путем сопоставления групп больных с диабетической кардиальной автономной нейропатией — КАН (n=32) и без нее (n=33) в первой выявлены усиление адренергических влияний на сердце и сравнительно более высокая противорецидивная эффективность соталола. У 94 больных с СД 2-го типа, осложненным КАН, после рандомизации проводилась антиаритмическая терапия соталолом в комбинации с периндоприлом (n=33), с α-липоевой кислотой (n=31), с периндоприлом и с α -липоевой кислотой (n=30), результаты лечения сравнивались с монотерапией соталолом. Через 6 мес синусовый ритм достоверно чаще сохранялся при применении комбинации соталола, периндоприла и α -липоевой кислоты, вероятно, одновременно корригировавшей нарушения, обусловленные «диабетической кардиомиопатией» и КАН.

Ключевые слова: фибрилляция предсердий, сахарный диабет 2-го типа, соталол, периндоприл, a-липоевая кислота.

We examined 212 patients aged 52-70 years with persistent symptomatic atrial fibrillation (AF). Comparison of AF substrates in patients with (n=26) and without (n=27) type 2 diabetes mellitus (DM2) revealed slowing of intraatrial conduction, increased vulnerability of atria, and more pronounced worsening of left ventricular diastolic function among DM2 patients. Comparison of groups of patients with (n=32) and without (n=33) diabetic cardiac autonomic neuropathy (CAN) revealed augmentation of adrenergic influences on the heart and comparatively higher antirecurrence efficacy of sotalol among patients with CAN. In 94 patients with type 2 DM complicated with CAN after randomization we admistered antiarrhythmic therapy with sotalol in combination with perindopril (n=33), α -lipoic ac >

Key words: atrial fibrillation; type 2 diabetes mellitus; sotalol; perindopril; lipoic acid.

Фибрилляция предсердий (ФП) — наиболее распространенная аритмия в клинической практике, регистрируемая у 1—1,5% людей в общей популяции, а у лиц старше 65 лет — в 5% случаев. Ожидается резкое увеличение числа больных с ФП в ближайшие десятилетия, связанное со старением населения [1—3]. ФП трудно поддается лечению, повышает риск развития инсульта, хронической сердечной недостаточности (ХСН), заболеваемость и смертность, ухудшает качество жизни [4—8].

В последние годы ФП наиболее часто ассоциируется с артериальной гипертензией (АГ), ХСН, ишемической болезнью сердца (ИБС) [9—11]. Полагают, что при этих заболеваниях часто формируется субстрат ФП в виде дилатации левого предсердия и электрофизиологических изменений в нем [12].

Сахарный диабет (СД) — один из независимых факторов риска, повышающих частоту развития ФП примерно в 2, а при наличии АГ — в 3 раза [13, 14]. Механизм, лежащий в основе этой связи, еще предстоит выяснить [15]. Можно предположить, что появлению ФП при СД способствуют развитие так называемой диабетической кардиомиопатии [16] и диабетической кардиальной автономной нейропатии (КАН) [17]. Распространенность СД в популяции стремительно возрастает и, согласно прогнозам, увеличится с 2,8% в 2000 г. до 4,4% — в 2030 г. [18], поэтому его сочетание с ФП, резко ухудшающее прогноз для пациентов [19], будет встречаться все чаще.

Специальные исследования у больных СД, направленные на изучение механизмов развития ФП и оценку эффективности медикаментозной терапии, не проводились, что указывает на актуальность таких разработок.

Цель работы — оценить особенности аритмогенного субстрата, течения и эффективности модифицированной противорецидивной терапии у больных с ФП на фоне СД 2-го типа.

Материал и методы

Обследованы 212 больных (109 мужчин и 103 женщины) в возрасте от 52 до 70 лет (средний возраст 64,6±3,8 года) с персистирующей ФП. У всех пациентов основным заболеванием являлась ИБС со стенокардией напряжения I—II функциональных классов, в 135 (63,7%) случаях сочетавшаяся с АГ. Инфаркт миокарда (ИМ) перенесли 44 (20,8%) больных. С учетом направленности работы 185 пациентов, набранных в исследование, страдали СД 2-го типа и у 152 выявлялась КАН.

В исследование включали больных, давших информированное согласие на проведение обследования и лечения. Критериями включения являлись возраст не старше 70 лет и ФП, сопровождавшаяся выраженными клиническими симптомами, не прекращавшаяся спонтанно, но купировавшаяся антиаритмическими препаратами.

В исследование не включали больных с декомпенсированным СД, острыми коронарными синдромами, тяжелой неконтролируемой АГ, фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 50%, ХСН III— IV функциональных классов (ФК) по классификации NYHA, синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта, синдромом слабости синусного узла, атриовентрикулярной блокадой, имплантированным искусственным водителем ритма, удлинением интервала QT (корригированный показатель более 450 мс), устойчивой желудочковой тахикардией, пороками сердца, кардиомиопатиями, дисфункцией щитовидной железы, тяжелыми заболеваниями внутренних органов с нарушением их функции, способными существенно сократить продолжительность жизни.

В первой части исследования проводили сравнительную оценку особенностей аритмогенного субстрата у больных ИБС, сочетанной с СД 2-го типа (n=26) и у пациентов без СД (n=27). При синусовом ритме вне действия антиаритмических препаратов регистрировали стандартную электрокардиограмму (ЭКГ) в 12 отведениях, выполняли программированную чреспищеводную электрическую стимуляцию предсердий [20], трансторакальную эхокардиографию по стандартной методике, оценивая и диастолическую функцию ЛЖ [21].

Во второй части исследования больных ИБС, сочетанной с СД 2-го типа, разделяли на имевших (n=32) и не имевших КАН (n=33). В первую группу включали пациентов с нормальными результатами стандартных сердечно-сосудистых вегетативных тестов по D. Ewing [22], во вторую — с положительными результатами минимум одного из 5 тестов. Вне действия препаратов, изменяющих вегетативные влияния на сердце, оценивали вариабельность его ритма по данным суточного холтеровского мониторирования ЭКГ. Всем пациентам проводили контролируемую противорецидивную терапию ФП соталолом в дозе 80—160 мг/сут в течение 6 мес, при рецидивах аритмии выполняли кардиоверсию.

В третьей части исследования участвовали больные с сочетанием ИБС и СД 2-го типа, осложненного КАН по данным вегетативных тестов. Пациентов рандомизировали для лечения соталолом (80—160 мг/сут) в комбинации с периндоприлом (4—8 мг/сут; n=33), соталолом с α-липоевой кислотой – тиоктацидом БВ (быстрого высвобождения), «Меда Фармасьютикалс Швейцария ГмбХ» (600 мг/сут; n=31) или соталолом с периндоприлом и α-липоевой кислотой — тиоктацидом БВ (n=30), сопоставляя его результаты с эффективностью монотерапии соталолом (80— 160 мг/сут). Контролируемое лечение продолжалось 6 мес, при возобновлении ФП выполняли кардиоверсию.

Контроль ритма сердца включал регулярную, не реже 1 раза в месяц, регистрацию ЭКГ. При появлении неправильного сердцебиения, одышки, головокружения и т.д., нерегулярности пульса во время ежедневной пальпации лучевой артерии и/или измерении артериального давления пациенты немедленно обращались к врачу, который устанавливал характер ритма с помощью электрокардиографии и/или холтеровского мониторирования ЭКГ. Для кардиоверсии использовали пропафенон внутрь и/или амиодарон внутривенно капельно.

До и в конце длительной терапии проводили холтеровское мониторирование ЭКГ, эхокардиографию, тест с 6-минутной ходьбой.

В анализ включали данные о пациентах, полностью выполнивших протокол исследования.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программы SPSS 12.0. Все результаты представлены средними с указанием ошибки средней (M ± m). Достоверность различий между количественными признаками определяли по критерию t Стьюдента (рРезультаты

Данные, полученные в ходе первой части исследования, представлены в табл. 1. В сопоставимых по демографическим и клиническим признакам группах больных СД 2-го типа отличало замедление проведения импульсов по предсердиям, сопровождавшееся повышенной их уязвимостью. При этом не выявлялось достоверных различий частоты индуцирования устойчивой ФП, средних значений эффективного рефрактерного периода левого предсердия и его переднезаднего диаметра.

Таблица 1. Исходная характеристика больных, включенных в первую часть исследования, и аритмогенного субстрата у больных СД 2-го типа

Примечание. Здесь и далее: АГ — артериальная гипертензия; ИМ — инфаркт миокарда; ИБС — ишемическая болезнь сердца; СД — сахарный диабет; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; ФП — фибрилляция предсердий; Е/А — соотношение скоростей раннего диастолического наполнения левого желудочка и наполнения в систолу предсердий; DT — время замедления кровотока раннего диастолического наполнения; ВИР — время изоволюмического расслабления; * — р

Во второй части исследования участвовали больные с ФП на фоне ИБС и СД 2-го типа, осложненного КАН или без нее (табл. 2). Формировавшиеся группы существенно не различались по основным демографическим и клиническим признакам, характеру лечения основного заболевания. Наличие КАН сопровождалось учащением ритма сердца, снижением его вариабельности, преимущественным развитием рецидивов ФП по гиперадренергическому типу (у больных без КАН — чаще по вагусному) и закономерно более высокой противорецидивной эффективностью соталола.

Таблица 2. Исходные характеристики больных, включенных во вторую часть исследования, и эффективность противорецидивной терапии ФП соталолом

Примечание. Здесь и далее КАН — кардиальная автономная нейропатия; SDNN — среднеквадратичное отклонение последовательных интервалов RR; * — р

Результаты третьей части исследования представлены в табл. 3. Образовавшиеся группы оказались сопоставимыми по демографическим и основным клиническим признакам, что позволяло связывать различия в течении ФП с проводившейся антиаритмической терапией. Только сочетанное применение периндоприла и α-липоевой кислоты существенно повышало противорецидивную эффективность лечения соталолом. Статистически значимое уменьшение переднезаднего размера левого предсердия с 44,9±1,0 до 42,6±1,1 мм (на 5,1%; рТаблица 3. Исходные характеристики больных, включенных в третью часть исследования, и результаты противорецидивной терапии ФП

В Рекомендациях Американской коллегии кардиологов, Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов по ведению больных с ФП [23] предложены отдельные варианты противорецидивного лечения для пациентов с минимальными изменениями сердца, АГ, ИБС, ХСН. Отсутствие доказательной базы не позволяет создать подобный алгоритм для пациентов с СД, несмотря на то что эта патология встречается у 10—25% больных с ФП [24, 25]. Эксперты Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации по изучению СД, не располагая данными многоцентровых рандомизированных исследований у больных с ФП и СД, ограничились в своих рекомендациях по лечению таких пациентов констатацией необходимости антитромботической терапии с целью предупреждения инсульта [15].

В связи с ускоренным развитием атеросклероза, у больных СД 2-го типа среднего и пожилого возраста, как правило, имеется ИБС, а в таких ситуациях противорецидивное лечение ФП рекомендуется начинать с назначения соталола [23].

В литературе отсутствует четкое объяснение механизмов провоцирования ФП при СД. Риск развития ФП повышен у пациентов с СД 2-го, но не 1-го типа, поэтому предполагается, что аритмии способствует не собственно гипергликемия, а инсулинорезистентность [26].

По данным нашего исследования, у больных СД отмечались замедление внутрипредсердного проведения и повышение уязвимости предсердий по сравнению с таковыми у пациентов без СД. При этом достоверных различий средних величин эффективного рефрактерного периода предсердий между сравнивавшимися группами не наблюдалось.

Известно, что фиброз предсердий, уменьшая скорость проведения, способен самостоятельно создавать электрофизиологический субстрат для ФП [27]. СД, являясь системным заболеванием, способствует развитию фиброзной ткани не только в почках, но и в предсердиях [28]. Полученные в нашей работе результаты согласуются с данными исследования T. Kato и соавт. [29]. Эти авторы в эксперименте у крыс показали, что нарушение углеводного обмена сопровождается замедлением внутрипредсердного проведения без изменения рефрактерности предсердий и увеличением числа повторных предсердных ответов на электрокардиостимуляцию. При гистологическом исследовании у таких животных выявлена причина указанных электрофизиологических изменений — диффузный фиброз предсердий. Между тем внутрипредсердное проведение замедлено и у больных с ФП без СД [30].

Пациентов с ФП на фоне сочетания ИБС и СД отличало и более выраженное нарушение диастолической функции ЛЖ по сравнению с таковой у обследованных без СД. В первом случае, как правило, отмечался псевдонормальный тип диастолической дисфункции, во втором — с замедленной релаксацией. У здоровых людей по мере старения наблюдается накопление триглицеридов в миокарде [31]; аналогичный процесс выявляется у больных СД, отражая «преждевременное старение сердца» [32]. Накопление триглицеридов механически нарушает функцию миокарда. Кроме того, оно приводит к аккумуляции кардиотоксичных промежуточных продуктов липидного обмена, усиливающих апоптоз, нарушению структуры и функции митохондрий, снижению концентрации аденозинтрифосфата в саркомерах, нарушению транспорта кальция, а в итоге — к ухудшению диастолической функции миокарда [33]. Гликозилирование тканевых белков в условиях стойкой гипергликемии приводит к разрастанию коллагена в миокарде [34]. Нарушение диастолической функции ЛЖ у больных СД может быть связано с ухудшением функции эндотелия и повышением нагрузки на сердце в условиях эндогенной гиперинсулинемии и вторичной активации симпатической нервной системы, а не только с обусловленным СД нарушением метаболизма миокарда [35]. Диастолическая дисфункция ЛЖ способствует увеличению нагрузки на левое предсердие, структурным и электрофизиологическим изменениям в нем, предрасполагающим к ФП [12].

Вегетативная нервная система существенно влияет на возникновение, поддержание и прекращение ФП, частоту желудочковых сокращений в период существования аритмии [36]. Гиперадренергический тип инициации ФП более характерен для пациентов с органическим поражением сердца [37], а по нашим данным, и для больных с диабетической КАН. У таких пациентов отмечалось учащение ритма сердца, снижение его вариабельности и закономерно значительно более высокая противорецидивная эффективность соталола.

Важность учета вегетативного триггера ФП подтвердилась в исследовании Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation [38]. Коррекция вегетативного дисбаланса антиаритмическим препаратом предупреждала, а его усугубление в ходе лечения — ускоряло трансформацию ФП в прогностически неблагоприятную постоянную форму [39].

Распространено представление о невозможности адекватных заключений в отношении эффективности противорецидивной терапии из-за значительной доли бессимптомных эпизодов ФП. Однако D. Steven и соавт. [40], обследовав больных с ФП и имплантированными электрокардиостимуляторами/кардиовертерами-дефибрилляторами с функцией предсердного холтеровского мониторинга, пришли к заключению о возможности с доверием относиться к субъективной оценке антиаритмического эффекта самими пациентами с исходной резко выраженной симптоматикой.

В третьей части исследования мы дополняли стандартную антиаритмическую терапию соталолом препаратами для лечения основного заболевания. Применявшийся нами периндоприл показан больным стабильной ИБС, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента рекомендованы при СД. Блокирование ренин-ангио-тензиновой системы предупреждает повреждение кардиомиоцитов в условиях оксидативного стресса, апоптоз эндотелия, нарушение гомеостаза кальция, в результате способно оказывать кардиопротективный эффект у больных с «диабетической кардиомиопатией» независимо от гемодинамических влияний снижения артериального давления [16]. В небольшой работе рамиприл снижал риск рецидива после кардиоверсии впервые возникшей ФП по сравнению с плацебо в отсутствие АГ и органической патологии сердца [41]. Напротив, в крупном рандомизированном исследовании GISSI-АF у больных с ХСН валсартан не предупреждал возобновление ФП по сравнению с плацебо (26,9% против 27,9% случаев; р=0,34) [42]. В отличие от предыдущей нашей работы [43], в данном исследовании отмечалась лишь тенденция к повышению противорецидивной эффективности соталола при добавлении периндоприла, что может быть связано с низкой статистической мощностью исследования и особенностями контингента больных. Так, в проекте ADVANCE применение периндоприла/ индапамида у больных СД 2-го типа не снижало риск развития первого эпизода ФП по сравнению с плацебо (3,3% против 3,6%; р=0,41) [19].

Целью лечения α-липоевой кислотой являлись получение выраженного антиоксидантного эффекта и улучшение энергетического метаболизма нервной ткани у больных с диабетической КАН, что, по некоторым данным, позволяет восстанавливать функциональное состояние периферических вегетативных волокон [44]. В небольшом рандомизированном двойном слепом исследовании DEKAN у больных СД 2 типа с КАН терапия α-липоевой кислотой (тиоктацидом) в дозе 800 мг/сутки в течение 4 мес (n=39) достоверно увеличивала исходно сниженную вариабельность сердечного ритма по сравнению с плацебо (n=34) [45]. Так была показана возможность восстановления вегетативной иннервации сердца, нарушенной вследствие диабетической автономной нейропатии, путем проведения патогенетического лечения. Тиоктацид БВ — хорошо всасывающийся препарат с надежной биодоступностью. Другие лекарственные формы α-липоевой кислоты, к сожалению, существенно уступают тиоктациду БВ во влиянии на проявления диабетической нейропатии, поскольку не создают необходимой терапевтической концентрации в крови при пероральном приеме (см. рисунок). Однако достоверное повышение противорецидивной эффективности соталола наблюдалось только при одновременном применении периндоприла и α-липоевой кислоты. Можно предполагать, что для повышения эффективности антиаритмической терапии ФП у больных СД требуется комплексное лечение «диабетической кардиомиопатии» и КАН.

В рандомизированных исследованиях не выявлено прогностическое превосходство тактики контроля синусового ритма перед тактикой урежения частоты желудочковых сокращений при ФП [47, 48]. Однако недавно было показано, что медикаментозная антиаритмическая терапия позволяет снижать смертность и число госпитализаций у больных с ФП [11].

Рисунок. Тиоктацид БВ снижает высокую интериндивидуальную вариабельность абсорбции на 58%, обеспечивая тем самым оптимальную абсорбцию у каждого пациента по (ссылке [46]).

Примечательно, что в клиниках Европы, по данным R. Nieuwlaat и соавт. [49], тактику восстановления и поддержания синусового ритма врачи выбирали у 84% больных с ФП. В настоящее время наиболее эффективным из широкодоступных методов лечения ФП можно считать сочетание повторных кардиоверсий с применением антиаритмических и неантиаритмических лекарственных средств, которые должны улучшать течение основного заболевания [50].

1. Больных с фибрилляцией предсердий на фоне сахарного диабета 2-го типа отличают замедление проведения по предсердиям, сопровождающееся повышенной их уязвимостью при электростимуляции, и сравнительно более тяжелая диастолическая дисфункция, формирующие субстрат аритмии.
2. При диабетической кардиальной автономной нейропатии усиливаются адренергические влияния на сердце, что ассоциируется со сравнительно более высокой противорецидивной эффективностью соталола.
3. После кардиоверсии у больных с персистирующей фибрилляцией предсердий на фоне ишемической болезни сердца и диабетической кардиальной автономной нейропатии дополнительное применение периндо-прила и α-липоевой кислоты повышает эффективность противорецидивной терапии соталолом, уменьшает дилатацию левого предсердия, удлиняет расстояние в тесте с 6-минутной ходьбой.

источник

• Распространённость сахарного диабета (СД) неуклонно увеличивается.
• Типичными осложнениями СД являются макро- и микроангиопатии,
  • приводящие к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ),
  • сопряженных с рядом особенно неблагоприятных состояний, такими как:
    • инфаркт миокарда,
    • острое нарушение мозгового кровообращения,
    • потери конечности в результате нетравматической ампутации,
    • ретинопатии.
  • СД является мощнейшим независимым фактором риска не только увеличения заболеваемости ССЗ,
    • но и смертности от ССЗ, которая зачастую ассоциирована с нарушением ритма, в первую очередь с:
      • фибрилляцией предсердий (ФП),
      • желудочковой аритмией (ЖА).
• Этот обзор — попытка обобщить имеющиеся данные о патофизиологии связи между СД и нарушением ритма (ФП и ЖА).

• Сахарный диабет (СД) давно признан значимым фактором риска ССЗ, причем он влияет как на показатели заболеваемости, так и смертности.
• Несмотря на то, что ишемическая болезнь сердца является наиболее часто регистрируемым осложнением СД, проводящая система сердца – так же является мишенью для пагубного воздействия гипергликемии.
  • В Фрамингемском исследовании (период наблюдения — 38 лет) было показано, что СД является независимым фактором риска ФП.
  • Недавно, Хаксли и соав. провели мета-анализ и выявили, что риск развития ФП у пациентов с СД на 40% выше, чем у пациентов без диабета.
• Кроме того, в последние годы появляется всё больше и больше данных, свидетельствующих о том, что гипогликемия провоцирует ЖА.
• И в то время как число больных диабетом растет день ото дня, патогенез развития аритмии при СД остается не до конца ясным.
• Вполне вероятно, что в ближайшее время связь между этими состояниями будет изучаться более пристально. А в этом обзоре изложено общее представление об имеющихся сейчас данных о связи между нарушениями ритма и СД.

• ФП – самый распространенный в клинической практике вид аритмии, приводящий к увеличению как заболеваемости другими ССЗ, так и смертности от них.
• Ранее в Фрамингемском исследовании уже было показано, что СД является мощным независимым фактором риска ФП. Наличие такой тесной связи между двумя состояниями закономерно рождает вопрос: а существует ли объяснение патогенеза этого явления? И хотя нет единого и однозначного ответа на этот вопрос, несомненно, важную роль в патогенезе играют:
  • Процессы электрического и анатомического ремоделирования миокарда.

• Характерный для ФП анатомо-гистологическим признак — обширный фиброз в области предсердия, который запускает патогенетическую цепочку формирования патологического ритма;
• А, кроме того, расширение зоны фиброза предрасполагает к
  • трансформации пароксизмальной формы ФП в постоянную
  • и устойчивости ФП к лечению антиаритмическими препаратами.
• Kato и соав. в опытах на крысах показали, что определенную роль в инициации ФП может играть диабет-ассоциированный фиброз предсердий.

• Есть основания полагать, что ключевым фактором, запускающим процесс фиброза в условиях СД, служит повышение уровня системного и клеточного оксидативного стресса.
• В исследовании Dudley и соав. оценивали концентрацию супероксид-анион-радикала на модели ФП у свиней.
  • Авторы сравнивали уровни супероксид-анион-радикала в левом предсердии в группах свиней
    • с нормальным сердечным ритмом
    • и со стимулированным ритмом предсердий.
  • Исследование показало, что во второй группе концентрация супероксид-анион-радикала в левом предсердии была почти в три раза ваше, чем в контрольной.
• Anderson и соав. показали, что у людей, страдающих диабетом, в тканях предсердия усилены процессы окислительного стресса в митохондриях.
• Результаты этих работ говорят о том, что на фоне СД, несмотря на повышение уровня системного оксидативного стресса, конкретно в тканях предсердия из-за активности митохондрий могут образовываться активные формы кислорода.
• Взаимодействие гликозилированных белков (неферметативное гликозилирование) и конечных продуктов избыточного гликозилирования (AGE) с соответствующими рецепторами (RAGE) повышает экспрессию гена фактора роста соединительной ткани (CGTF), в том числе и в миокарде предсердий.
  • В связи с этим система AGE-RAGE может стимулировать фиброзирующие процессы в предсердии.

• У пациентов с СД зачастую выявляются признаки автономной нейропатии:
  • обусловленной, по-видимому, нарушением равновесия в вегетативной нервной системе и доминированием её симпатического отдела;
  • которая также играет важную роль в развитии ФП.
• В опытах на мышах со стрептозоцин-индуцированным сахарным диабетом Otake и соав. наглядно показали, что чрезмерная активация симпатической нервной системы повышает частоту ФП по сравнению с контрольной группой.
• При более детальном изучении оказалось, что у крыс с СД отмечается:
  • Укорочение эффективного рефрактерный период (ЭРП) предсердий и
  • Увеличение дисперсии ЭРП.
• В другом исследовании было предположено, что у пациентов с СД с сохранной фракцией выброса имеется связь между снижением скорости восстановления пульса и бóльшей распространённостью ФП.
• Вышеупомянутые клинические и лабораторные находки указывают на то, что определенную роль в патогенезе ФП у пациентов с СД играет дисфункция вегетативной нервной системы (дистония).

• Проводящая система сердца — одна из мишеней СД.
  • К основным компонентам ремоделирования проводящей системы сердца относятся:
    • Укорочение ЭРП предсердий;
    • Увеличение дисперсии ЭРП;
    • Замедление внутрипредсердной проводимости.
  • Chao и соав. проанализировали результаты детализированного трёхмерного электроанатомического картирования миокарда 228 пациентов с СД или нарушением углеводного обмена, которым впервые была проведена радиочастотная абляция по поводу СД:
    • В основной группе вольтаж обоих предсердий был значительно снижен;
    • Более того, в этой группе пациентов частота рецидивов ФП была выше.
  • Acar и соав. опубликовали результаты исследования: оказалось, что у пациентов с СД по сравнению с контрольной группой меж- и внутрипредсердная задержка импульса значительно больше,
    • Это приводит к нарушению диастолической функции предсердия.
  • Было показано, что у пациентов с СД развиваются специфические изменения, затрагивающие процессы межклеточного взаимодействия:
    • Так, у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД экспрессия коннексина 43 в предсердиях была значительно выше, чем экспрессия коннексина 40;
      • Что может указывать на активацию экспрессии коннексина 43, мембранного белка из семейства белков щелевых контактов, обеспечивающего диффузию низкомолекулярных соединений между клетками, у пациентов с СД.

• По другим данным, более высокая распространённость ФП среди пациентов с СД обусловлена не столько хронической гипергликемией, сколько резкими колебаниями уровня гликемии.
  • Saito и соав. показали, что у мышей со стрептозоцин-индуцированным СД ФП развивается чаще при больших колебаниях уровня гликемии.
• У пациентов без диабета, Huxley и соав. не удалось обнаружить связи между дебютом ФП и показателями:
  • Гликемии натощак,
  • Концентрацией инсулина,
  • Уровнем
• В другом клиническом исследовании Fatemi и соав. проспективно оценивали влияние интенсивного гликемического контроля на частоту возникновения ФП у пациентов с СД:
  • Любопытно, что авторам так и не удалось установить взаимосвязь между частотой ФП и характером проводимой терапии (интенсивной или стандартной).
  • Однако нужно учесть, что в исследовании регистрация ЭКГ проводилась периодически из-за чего эпизоды пароксизмальной ФП могли пройти незамеченными, что в свою очередь могло отразиться на результатах.
• Рандомизированных исследований, посвященных влиянию СД на риск развития других наджелудочковых аритмий, не проводилось;
  • Однако имеются сообщения о клинических случаях, в которых резкие метаболические нарушения на фоне кетоацидоза могли спровоцировать наджелудочковые тахиаритмии.

• СД играет определяющую роль в развитии и поддержании ФП:
  • Специфические структурные, электрические и электромеханические нарушения при диабете могут приводить к образованию анатомического субстрата для возникновения ФП.
  • С другой стороны, пусковым механизмом в формировании аритмии могут быть:
    • Резкие перепады гликемии (остро развывшаяся гипо- или гипергликемия),
    • Резкое нарушение электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия,
    • Вегетососудистая дистония.

Схема 1.Теоретический патогенез развития фибрилляции предсердий при сахарном диабете.

• И хотя основным связующим звеном между ЖА, ВСС и СД является ИБС, в формирование этого явления принимают участие проявления атеросклероза другой локализации (вне венечных артерий):
  • Вегетососудистая дистония,
  • Микроваскулярное поражение сердца,
  • Структурные и электрические изменения желудочков.
• В связи с распространённостью атеросклеротических поражений сердца, а также с их обширностью этих поражений у пациентов с СД, в этой группе неминуемо выше распространённость
  • Желудочковых аритмий (ЖА)
  • И внезапной сердечной смерти (ВСС).
• Сердечно-сосудистые заболевания – ведущая причина смерти пациентов с СД;
  • С патогенетической точки зрения СД – синоним атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС).

• Нарушение реполяризации желудочков
  • Определяется по удлинению интервала QT
    • В некоторых исследования подчеркивается, что у пациентов с СД отмечается тенденция к удлинению QT;
  • И ассоциировано с более высоким риском ЖА.
  • Поскольку СД предрасполагает миокард к возникновению аритмий, вероятно, он же и является пусковым механизмом их возникновения.

• Работа Chen-Scarabelli и соавт. была посвящена изучению взаимосвязи между уровнем HbA1c и риском ЖА у пациентов с имплантированным ранее электрокардиостимулятором.
  • В исследование вошли 141 пациент с СД, 195 пациентов — без.
  • Была показано, что частота спонтанных ЖА
    • В значительной мере зависит от уровня HbA1c (8%-10), а значит хронической гипергликемии и неполноценного гликемического контроля,
    • И не зависит от удлинения QT.

• В одном небольшом исследовании было показано, что другой предвестник ЖА (микроальтернация (МА) зубцов Т) встречается в группе пациентов с СД без ранее выявленных ССЗ значительно чаще, чем в контрольной.
  • При этом оказалось, что у пациентов с нетипичной формой МА зубцов Т был значительно повышен уровень HbA1c:
    • Увеличение HbA1c на 1% соответствует 13-кратному увеличению риска развития нетипичной формы МА зубцов Т,
  • А неполноценный гликемический контроль связан с более высоким риском спонтанных ЖА, независящих от продолжительности интервала QT.
  • Подобные результаты свидетельствуют о том, что у диабетиков миокард склонен к электрической нестабильности,
    • Что создает потенциальный субстрат для ЖА (вне зависимости от наличия рубцовых изменений и ишемический повреждений миокарда).

• С другой стороны, вегетососудистая дистония, развивающаяся при СД, приводит к непропорциональному воздействию симпатики на миокард,
  • Усугубляя электрическую нестабильность
  • И предрасполагая к развитию летальных аритмий.

• Ещё одной серьезной проблемой является диабетическая сенсорная нейропатия, которая может приводить
  • Как к развитию ЖА,
  • Так и к внезапной сердечной смерти (при развитии безболевой/немой ишемии миокарда).
• В другом рандомизированном проспективном исследовании авторы рассматривали связь между эпизодами гипогликемии и ЖА у пациентов с СД 2 типа и верифицированным ССЗ:
  • 30 пациентов, получали инсулин и/или препараты сульфонилмочевины;
  • Для контрольной группы с учётом возраста были подобраны 12 пациентов, получавших терапию препаратами с низким риском развития гипогликемии.
  • В основной группе были выше частота
    • Гипогликемий
    • «Молчащих» ЖА.
• Дальнейшее изучение гипогликемии на риск развития ЖА изучали Pistrosch и соавт. на более крупных когортах пациентов с СД:
  • Было показано, что гипогликемия может провоцировать развитие ЖА и
  • Что не менее интересно, низко-нормальный уровень тиреотропного гормона, свидетельствующий о субклиническом гипертиреозе, является независимым фактором развития ЖА.
• И, несмотря на то, что два вышеупомянутых исследования не дают представления о причинно-следственных связях между гипогликемией и ЖА у пациентов с СД,
  • Можно уверенно утверждать, что гипогликемия может служить провоцирующим фактором для развития ЖА
    • Как вызывая чрезмерную стимуляцию симпатического отдела ВНС,
    • Так и за счёт удлинения интервала QT.

• Интересно, что в другом исследовании наличие связи между СД и ЖА в группе пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью не подтвердилось;
  • Кроме того, авторы заключили, что в группе пациентов с декомпенсированной сердечной недостаточностью СД обладает протективным в отношении ЖА действием.

источник

Академические редакторы: Y. Du и Y. Wang

Сахарный диабет (DM) является одним из наиболее важных факторов риска фибрилляции предсердий (AF) и является предиктором инсульта и тромбоэмболии. DM может увеличить частоту AF, и когда он сочетается с другими факторами риска, частота инсульта и тромбоэмболии также может быть выше; кроме того, госпитализация из-за сердечной недостаточности, по-видимому, возрастает. Поддержание хорошо контролируемого уровня глюкозы в крови и низкий уровень HbA1c в соответствии с рекомендациями может снизить частоту возникновения АФ. Механизмы ФП, ассоциированные с ДМ, — это автономное ремоделирование, электрическое ремоделирование, структурное ремоделирование и резистентность к инсулину. Предполагается, что ингибирование ренин-ангиотензиновой системы является восходящей терапией для этого типа АФ. Исследования показали, что абляция катетера может быть эффективной для ФП, связанной с ДМ, восстанавливая синусовый ритм и улучшая прогноз. Катетерная абляция в сочетании с гипогликемическими агентами может дополнительно увеличить скорость поддержания синусового ритма и уменьшить потребность в реабляции.

Фибрилляция предсердий (AF) является наиболее распространенным устойчивым нарушением сердечного ритма и способствует тромбоэмболии. Наличие ФП является независимым фактором риска тромбоэмболии; особенно инсульт в сочетании с АФ увеличивает смертность и заболеваемость, приводя к большей инвалидности, более длительному пребыванию в больнице и ухудшению качества жизни [1, 2]. В Китае около 40 миллионов человек с сахарным диабетом (DM) и 10 миллионов человек с AF в Китае, а заболеваемость от AF увеличивается со старением населения. AF серьезно влияет на здоровье людей. Аномальный метаболизм глюкозы и DM могут способствовать возникновению и развитию АФ и связаны с худшим прогнозом.

AF обычно сосуществует с сердечно-сосудистыми факторами риска и расстройствами, которые, в свою очередь, увеличивают риск осложнений, связанных с аритмией. Общими факторами риска для ФП являются сердечно-сосудистые заболевания, включая гипертонию, застойную сердечную недостаточность, болезнь клапанов сердца и сосудистые заболевания. В качестве сердечно-сосудистого фактора риска DM может быть связан с развитием и прогрессированием ФП. Исследователи в исследовании VHAH сообщили, что частота АФ у пациентов с СД составляет 14,9%, что было значительно выше, чем у пациентов с гипертонией, но не у DM (P 9 составляли соответственно 1,06, 1,48, 1,46 и 1,96 [10] в проспективном когортном исследовании, включающем 13 025 участников. Наблюдалась положительная линейная связь между HbA1c и риском АФ у пациентов с или без DM, с коэффициентами риска 1,13 и 1,05 соответственно. Уровень глюкозы в крови натощак и уровень инсулина коррелировали с риском АФ у пациентов с СД, но не у людей без СД. При каждом увеличении HbA1c на 1% риск АФ увеличился на 5% у лиц, не относящихся к ДМ, но на 13% у пациентов с СД. Было показано, что риск возникновения АФ увеличивается с увеличением уровня DM, высоким уровнем HbA1c и низким уровнем глюкозы в крови [11].

источник

Денис Хохлов:

Программа «Профилактика заболеваний». Как всегда, с вами ваши ведущие, я, Денис Хохлов.

Илья Акинфиев:

И я, Илья Акинфиев. Сегодня мы поговорим про дела сердечные. Нам сегодня поможет разобраться в теме врач-кардиолог Наталья Пикулик и врач функциональной диагностики Дарья Нечаева. Тема сегодняшней передачи: «Жизнеугрожающая аритмия. Фибрилляция предсердий». Здравствуйте, девушки!

Денис Хохлов:

Почему мы решили обсудить именно эту тему?

Дарья Нечаева:

Хороший философский вопрос, абсолютно практический, с массой споров. Есть врачи, которые настаивают на определённом ведении, свершении действий, и есть пациенты, которые, как всегда: врач рекомендует, а пациент немного сопротивляется.

Изначально мы хотели поговорить в общем об аритмиях, но, пока готовились, поняли, что их очень много. Они бывают разные. Бывают абсолютно физиологические, которые существуют с нами всегда, бывают патологические. Не каждая аритмия является жизнеугрожающей. Жизнеугрожающих аритмий всего 2 – 3: это фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия, или в народе называется трепетание предсердий, и есть трепетание, или фибрилляция желудочков. Почему мы в первую очередь решили поговорить про фибрилляцию предсердий, про мерцательную аритмию? Потому что она очень широко распространена среди населения. Неважно, в какой стране вы живёте, чем в своей жизни занимаетесь, частота её высокая относительно более страшных, неожиданных, которых сложно поймать, продиагностировать и вовремя начать лечить или профилактировать, в отличие от трепетания желудочков, или фибрилляция желудочков. К счастью, аритмии, которые внезапно вызывают сердечно-сосудистую смерть, встречаются реже.

Нам бы хотелось уделить внимание фибрилляции предсердий. В нашей практике, в амбулаторном звене с течением времени накапливаются ситуации, опыты. Врачи научены, как себя вести, как выявить, как поймать, что нужно сделать, чтобы пролечить, профилактировать, в каких направлениях действовать, как себя обезопасить. У нас есть лекарственные препараты широкого спектра. У нас есть стационарное оснащение. У нас сейчас есть все с медицинской точки зрения, чтобы вовремя поймать это состояние, для того чтобы его правильно пролечить, или в ситуации, когда оно переходит в хроническую стадию, научиться его контролировать. В первую очередь, чем это опасно, почему мы устраиваем танцы с бубнами вокруг фибрилляции предсердий – это профилактировать его осложнения.

Мы в своей практике видим, что таких случаев немного, потому что сейчас очень большое внимание уделяется профилактике инфарктов и инсультов. В Москве точно, где-то в городах в амбулаторных звеньях открыты кабинеты профилактики инфарктов и инсультов, куда входит и фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия). Но, если, например, мы говорим про такое социально значимое заболевание, как сахарный диабет, то сейчас, за последние 2, может быть 3 года в практике вы не найдёте ни одного сопротивляющегося пациента для лечения и профилактики осложнений диабета. У кого ни спроси, каждый пациент осведомлён, потому что открыты школы, потому что об этом говорят, есть брошюры и прочее. Каждый пациент целую лекцию сам может прочитать на эту тему, потому что каждый боится потерять ногу, «нам её отрежут», боится стать слепым. Об этом социально значимом состоянии, или, допустим, артериальной гипертонии, много говорят, а чтобы пациенты широко слышали про мерцательную аритмию – про неё мало говорят. К вам, например, пока мы ехали, я спросила: «Что-нибудь вы можете сказать?» – «А я ничего не знаю, я вообще не кардиолог».

Денис Хохлов:

Конечно, это наш естественный ответ. Мы здесь представляем сторону пациента, поэтому мы ничего не знаем, мы слушаем внимательно.

Дарья Нечаева:

Поэтому мы пришли рассказать с тем, что стали последнее время замечать: на фоне массы возможностей избежать всего злого, плохого, страшного, но мы стали сталкиваться с ситуацией, что пациенты не знают об этом. Или по ходу дела, пока они общались на разных этапах с медперсоналом, им не так доходчиво объяснили. Пациенты, когда они сталкиваются с заболеванием, недопонимают, с чем они сталкиваются, что с ними будут делать и что их ждёт в дальнейшей жизни. А это очень важно, потому что это очень коварное, неудобное, «изподтишковое» состояние организма, которое таит в себе большую опасность, на самом деле.

Илья Акинфиев:

Мы нашу передачу любим начинать с определения, чтобы понять вообще суть проблемы. Что такое фибрилляция предсердий?

Дарья Нечаева:

Я функционалист, я это вижу вживую. Я это вижу на методах исследования ЭКГ, на ЭХО очень хорошо видно.

Что такое фибрилляция предсердий? Это очень быстрое, неравномерное, несинхронное сокращение камер сердца, его предсердий. Что значит «очень быстро»? Это 250 — 300 и больше ударов в минуту. По сути дела, это как блендер. Только блендер равномерно взбивает, смузи получается, пюре, а в предсердиях это всё несинхронно, какие-то волокна быстрее, больше сокращаются, какие-то нет. Что это вызывает? Это вызывает то, что в итоге мы сталкиваемся с неправильной, неравномерной, некрасивой работой сердца, что в дальнейшем может привести к сердечной недостаточности, перегрузке камер сердца и всего, что из этого вытекает.

Мерцательную аритмию по скорости сердечных сокращений можно сравнить с работой блендера, но несинхронной.

Денис Хохлов:

То есть, кровь не может выйти из-за того, что сердце работает неправильно?

Дарья Нечаева:

Нет, она выходит. Но это некрасиво и несинхронно. Природой всё создано красиво, а здесь становится неэффективной работа сердца. Второе, то, чего больше всего мы боимся и на что больше наши усилия направлены, что в маленькой полости, в предсердии, которое, как блендер, забивается, образуются тромбы. Поймать, в какой момент он образуется, нельзя, вы не почувствуете. Суть в том, что кусочек тромба может неожиданно оторваться и полететь по организму. Это же все работает, из предсердия в желудочек, дальше по кругам кровообращения по всему организму всё летит. Куда оно прилетит? Это лотерея. Но, чего больше всего опасаемся и что несет наибольшую социальную значимость, что нужно понимать, когда мы сталкиваемся с мерцательной аритмией, это инсульты. Летит по большому кругу кровообращения, и в первую очередь в голову. В 5 раз выше риск инсульта, когда у вас нелеченая, неконтролируемая фибрилляция предсердий, в состоянии, когда вы не принимаете необходимые препараты для профилактики осложнений, чтобы у вас не было тромбов.

Дальше мне интересно. Приходит пациент в поликлинику. Он пришёл зачем? Мало ли, выписать рецепт, или пришел с кашлем, или вообще на диспансеризацию пришел в поликлинику. Его направляют на кардиограмму. Он вообще думал, что с ним сейчас что-то будут делать? Нет. А мы неожиданно поймали, мы схватили пациента, и он в шоке. Он в шоке, потому что он был не готов. Когда вы поймаете фибрилляцию, дальше начинаются большие мероприятия, более подробно про них будет говорить Наталья Сергеевна. Совершаются какие-то действия. Допустим, вы, как не сведущий в этой области, вы вообще понимаете? Почему, когда функционалисту попадает ЭКГ с фибрилляцией предсердий, он вместе с кардиологом начинает работать быстро, активно, начинает отлавливать? Он схватит, он не отпускает, этому пациенту ни в коем случае нельзя идти домой. Вы понимаете, почему? Если врач вас задерживает, то это что-то важное, что-то серьёзное.

Риск инсульта в 5 раз выше, если у вас неконтролируемая фибрилляция предсердий, если вы не принимаете препараты для профилактики тромбов.

Денис Хохлов:

Хороший функционалист в идеале должен быть.

Дарья Нечаева:

Это всегда так происходит. Это острая ситуация, на которую мы должны среагировать как раз потому, что она несет за собой серьезные осложнения. Нельзя пропустить её, нельзя промедлить.

Денис Хохлов:

Тут и сам пациент должен понимать, что это риск.

Дарья Нечаева:

Я о чём и говорю. Мы схватили пациента, он не был готов к этой теме. Мы начинаем ему объяснять, что, допустим, сейчас встёт вопрос о госпитализации. А он: «Какая госпитализация? Я не хочу в больницу, я на машине приехал, припарковался. Мне её ещё домой нужно отвести». Это барьер. Как объяснить пациенту, достучаться до него, что это важно? Мы говорим, всю массу информации, которая в тебе хранилась много лет, ему выдаем. Он в шоковом состоянии и отказывается от госпитализации. Или, допустим, когда мы говорим о плановом мероприятии ведения данного состояния. Это всё подробно дальше будет по полочкам раскладываться. Нет, пациенты сопротивляются, потому что сейчас все читают в интернете про разные патологии, если мне это назначают, то что это означает. Отсюда идёт блок, потому что они не там читают, что-то не так читают. Я сейчас говорю о том, что, когда врач назначает антикоагулянты, чтобы профилактировать тромбоэмболические осложнения фибрилляции предсердий, у пациентов своё мнение, они больше опасаются, например, на этом состоянии получить риски кровотечений.

Денис Хохлов:

Больше всего они опасаются проблем с печенью. Все говорят: «Я печень посажу. Я и так много таблеток пью, так что нет. Печень – это самый главный орган».

Наталья Пикулик:

Может быть. Самый главный вопрос, который задают пациенты.

Дарья Нечаева:

Суть в том, что на разных этапах тебе приходится преодолевать барьер с пациентом, его непонимание. Как его убедить?

Денис Хохлов:

Это постоянная проблема любого врача, барьер с пациентом.

Дарья Нечаева:

Ты всю информацию выкладываешь на него в один день. Он не был изначально подготовлен к тому. Сейчас скажи про сахарный диабет – они абсолютно спокойно будут реагировать. Про гипертонию они все понимают, они будут с тобой взаимодействовать. А начни говорить про мерцательную аритмию…

Денис Хохлов:

Это все результат недостатка информации.

Дарья Нечаева:

На этом фоне у нас стали встречаться пациенты, которые при всех больших возможностях медицины и её доступности имеют осложнения. Например, я у вас спрошу: инсульт для вас – что это такое? Не как врачей, а как обывателей. Когда вам говорят слово «инсульт», чего вы больше всего боитесь в первую очередь, какие ассоциации?

Денис Хохлов:

Чего больше всего боятся пациенты? Наверное, просто лечь и превратиться в бревно.

Илья Акинфиев:

Наталья Пикулик:

Невозможность за собой ухаживать и быть обузой для родных, возникает такая мысль.

Дарья Нечаева:

Вот-вот, это правильно. Потому что я, например, когда училась в школе, в институте и прочее, когда говоришь для себя «инсульт», как ты его представляешь, как ты его видишь в жизни? Это, допустим, половина тела слабая, флюс и так далее, «кривоногий и хромой выходит из маминой из спальни». Затем, работая, ты начинаешь встречать другую сторону инсульта. Безусловно, все мы боимся, что за инсультом будет стоять смертельный исход, такая вероятность существует, но не всегда, не так часто. Особенно сейчас, когда есть возможность все вовремя и качественно пролечить. Но задумывается ли человек, когда ему объясняешь, почему мы должны предпринять какие-то действия, почему нужно серьезно относиться к мерцательной аритмии? Задумывается ли он о том, что неожиданно, когда он совсем не ожидает, продолжая работать, общаясь со своими родными, он неожиданно может потерять речь, разучиться разговаривать, или перестанет понимать, или потеряет когнитивные функции.

Самый интересный момент в том, чтобы люди не пугались, не становились ипохондриками. Это важно, об этом просто нужно знать и, может быть, уделить время, задуматься. Последние пару лет про все эти осложнения и прочее ты, как врач, знаешь, но, может быть, не до конца продумываешь, не представляешь, как это в реальности. Когда сухо объясняешь, читаешь пациенту, на словах рассказываешь про все последствия, ты, как врач, не всегда представляешь. У тебя та же работа кипит. Может быть, поэтому до него ты не можешь донести, каково это: ты сегодня был нормальный, абсолютно активный, неважно, 40 тебе лет, 50, 60, 70, у тебя есть своя жизнь, она интересная для тебя, ты общаешься с родными, а завтра, раз – и ты уже не можешь так делать.

Денис Хохлов:

То есть, основной момент – суметь убедить пациента госпитализироваться в момент обнаружения данной патологии, правильно?

Дарья Нечаева:

Да. Но вам сейчас каждый пациент на это скажет: а вот у Тимофея Ивановича, моего соседа, или у моей коллеги на работе был инсульт, и он этого не заметил. Он так восстановился. Они вам всегда доведут. Когда вы объясняете, показываете свои примеры, пациенты вам в ответ приводят примеры своих знакомых, которые нормально пережили. Свозить в центр патологии речи на Таганке, где восстанавливают пациентов после всех этих состояний, вы не сможете, потому что нарушение этики и прочее.

Например, случай из практики, не касательно инсульта. У меня был пациент с постоянной формой мерцательной аритмии. Он категорически отказывался пить антикоагулянты, у него такое решение. Не поймешь, почему они не хотят? Как ни спрашивай, они тебе не объяснят этого. В первый раз ко мне обратился хирург с подозрением на артериальный тромбоз одной руки: холодная, плохо работающая, рука болит. Неожиданно, вчера вечером появилась боль, сегодня утром пришел к врачу. Мы делаем исследование, да, подтверждаем: тромбоз артерии. Хирург удивляется, потому что не так часто на фоне фибрилляции встретишь тромбоз периферических артерий. Госпитализировали, пролечили. Казалось бы, и кардиолог в курсе этого пациента, и смежные отделения беседовали с этим пациентом, он отказывался. Я думаю: ладно, один случай в жизни, тромбоз на руке, это редко бывает. Нет, в следующем месяце тот же самый пациент приезжает с той же самой проблемой на другой руке. Он всё продолжает отказываться от антикоагулянтов. Ещё через какое-то время обратился тот же самый пациент, но у него уже стрельнуло по артерии ноги. Острый тромбоз артерии ноги. Это же постоянная форма фибрилляции, там постоянно всё взбивается, тромбы образуются, кусочки от них отлетают, а он… тебе раз звоночек, задумайся уже! Вот второй звоночек. Ему небывало везло, это человек удачи ходит. Закончилось тем, что с ногой госпитализировали, в очередной раз. Там всё вовремя, всё быстро происходило, он молодец, что, когда где-то что-то начинало болеть в конечностях, изменялось ощущение, он приходил быстро, и у нас была возможность быстро диагностировать, быстро госпитализировать, быстро восстановить кровоток. Мы конечности не теряли.

Пожалуйста, другой случай, с которым я на контрасте столкнулась. «Вот это да!» – была моя реакция. Молча, конечно. Суть в том, что ко мне пришёл на исследование пациент, которому нужно было посмотреть сосуды нижних конечностей, в первую очередь интересовали артерии. Он на инвалидном кресле, без ноги. Дело в том, что на приём ко мне случилось много записей, карта ко мне не попала, я не знала толком исходную информацию. Знала только, что нужно посмотреть сосуды. Я вижу, что он снимает протез, я вижу, что ноги нет. Первый вопрос: «У вас есть диабет? У вас осложнения диабета были?» – «Нет. У меня был тромбоз». Он говорит про венозный, но неважно. Ты уже понимаешь, что ноги нет, был тромбоз. Ставишь датчик, кровоток как при фибрилляции идёт, всё уточняешь. На фоне фибрилляции они так долго не обращались за помощью, что ногу пришлось ампутировать, потому что развилась гангрена.

Денис Хохлов:

Илья Акинфиев:

Если мы подытожим, какие осложнения? Мы обсудили инсульты, тромбозы артерий конечностей и сердечную недостаточность.

После того, как мы наших зрителей и слушателей напугали всякими осложнениями, давайте, узнаем, как это выявляется. Как выявляется фибрилляция предсердий, Наталья?

Наталья Пикулик:

Я хотела бы рассказать немного о распространенности заболевания в статистике, чтобы это было понятно, и в каком возрасте чаще всего встречается, чтобы можно было кому-то из пациентов задуматься, какой риск развития данного заболевания у него имеется. В популяции распространённость конкретно фибрилляции предсердия всего 1 – 2 %. В принципе, это не так много. Если рассматривать один большой амбулаторный центр в Москве, на 120 000 населения, примерно 300 – 400 человек будут пациенты с фибрилляцией предсердия. Это не так много, примерно 0,25 %. Но, учитывая, что это всё-таки инвалидизирующее состояние, которое приводит к тому, что у нас появляются лежачие пациенты, надомные пациенты, которых тяжело обслуживать, то да, это очень большой груз появляется.

В каком возрасте чаще всего? Хочу отметить, во-первых, что у мужчин фибрилляция предсердий развивается чаще, чем у женщин. Не знаю, чем это объяснить, может быть потому что мужчины ближе всего воспринимают всё к сердцу, переживают.

Денис Хохлов:

Наталья Пикулик:

Илья Акинфиев:

Воспитание. Воспитание и главное, что нельзя плакать, ты же мужчина.

Наталья Пикулик:

Понятно, что у мужчин, всё-таки видимо, за счет этого, и мужчины реже обращаются вовремя, когда это нужно сделать. Сразу бывают осложнения. По возрасту, если в 40 лет средняя встречаемость составляет 0,5 %, то с возрастом риск развития фибрилляция предсердий увеличивается, и в возрасте 80 лет у 10 – 15 % населения может развиться аритмия, фибрилляция предсердий.

Илья Акинфиев:

Объясните пожалуйста, фибрилляция предсердий — это приходящее заболевание? То есть у человека в 40 лет она выявлена, а в 30 у него ещё не было фибрилляции?

Наталья Пикулик:

Конечно, она могла и в 18 выявиться, но это исключительные случаи. Этиология фибрилляции и причины возникновения очень разные, их огромное количество. Наиболее постоянные, опасные, в 40 % случаев это проблемы с сердцем изначально. Это не только инфаркты, хотя и они в первую очередь. В основном, это врождённые пороки сердца, и даже прооперированные, то есть скорректированные пороки сердца тоже могут приводить к развитию аритмии. Их больше в структуре развития фибрилляции предсердий.

Денис Хохлов:

То есть человек, у которого есть сердечные патологии, должен находиться под наблюдением, зная, что есть риск.

Наталья Пикулик:

Да, у которого изначально есть проблемы с сердцем.

Илья Акинфиев:

Телефон можно в нагрудном кармане носить?

Наталья Пикулик:

Можно. Мобильные телефоны можно. Дальше по частоте стоит ишемическая болезнь сердца. Это 20 % больных.

Денис Хохлов:

Это уже достаточно большой возраст, чаще всего?

Дарья Нечаева:

Болезнь омолаживается, ИБС омолаживается, вот в чём дело. Поэтому наиболее частая граница – от 40-ка, наверное.

Илья Акинфиев:

В фастфуде надо меньше питаться.

Денис Хохлов:

Мне кажется, всё-таки стресс.

Наталья Пикулик:

Кстати, было замечено, что у пациентов с фибрилляцией предсердий индекс массы тела чаще всего выше 27-ми. Это ожирение уже, по-моему, 1-2 степени.

Денис Хохлов:

Но у худых же тоже может быть.

Наталья Пикулик:

Давайте, по порядку. Изначально, первое, это различные пороки сердца, инфаркты, то есть то, что вызывает в сердце перегрузку объемом или давлением. Кстати, гипертоническая болезнь тоже сюда относится. Заболевание, которое приводит к тому, что развивается гипертрофия левого желудочка, то есть утолщение стенки. Может быть ещё увеличение левого предсердия, камер сердца на фоне длительно текущей гипертонии. Это как раз та самая перегрузка давлением. Соответственно, гипертоническая болезнь тоже является одним из факторов.

Илья Акинфиев:

Наталья Пикулик:

Конечно же, нарушается кровоснабжение, не каждый раз удачен. Нарушается качество жизни. Но не всегда.

Илья Акинфиев:

Может быть, тогда людям нужно не про инсульт, а про половую жизнь говорить, чтобы убедить?

Дарья Нечаева:

Всё дело в том, что, когда мы занимаемся, когда берем болезнь под контроль, то и эту сферу жизни мы тоже улучшаем. Улучшение качества жизни.

Илья Акинфиев:

Надо этим и давить на пациента.

Денис Хохлов:

Зачем давить на пациента? Мы уже поняли, что нужно правильно объяснить. Где-то напугать, где-то объяснить, что половая жизнь может нарушиться.

Наталья Пикулик:

А это самое главное! Предупредить о том, что может измениться качество жизни.

Денис Хохлов:

Надо понять, что для человека действительно важно, чтобы достаточно быстро и качественно его убедить.

Но мы так и не поняли: а дальше-то как выявляется?

Наталья Пикулик:

Выявляется очень просто. Аритмия бывает бессимптомная и симптомная. Причём, симптомная возникает очень резко. Бывает так, что буквально час назад у пациента было всё хорошо, а сейчас его трясёт, у него частый пульс, он не может посчитать. Его покрывает липким холодным потом, он бледнеет, может быть, теряет сознание, сердце выскакивает из груди, резко падает давление, слабость, головокружение. Такие симптомы возникают резко и внезапно. Это совершенно неожиданное состояние, которое ты совершенно не ожидал на фоне полного здоровья. Понятное дело, что это пугает. Это вызов скорой, однозначно.

Илья Акинфиев:

Наталья Пикулик:

Обязательно! Конечно! Если успеет заснять и ритм не восстановится, то, конечно, там будет выявлено нарушение ритма. Это может быть либо фибрилляция предсердий, либо трепетание предсердия. Естественно, это только на ЭКГ можно увидеть. Первое, что можно сделать, снять ЭКГ, это скрининг такой.

Денис Хохлов:

Пациент чувствует себя плохо, сердце у него тормошится в грудной клетке. Сделали кардиограмму, и всё ясно. Если не чувствует ничего, ничего не тормошится, сделали кардиограмму, и опять всё ясно. Основной метод диагностики – кардиограмма.

Наталья Пикулик:

Абсолютно верно. Главное – успеть доехать. Но, кстати, и не только кардиограмма. Как уже Дарья Андреевна сказала, мерцательная аритмия повышает риск развития инсультов. Соответственно, всем пациентам, у которых был инсульт, желательно вообще проводить холтеровский мониторинг. Это ЭКГ, которое снимается в течение суток, может быть не одним. Наверное, самый простой, доступный метод.

Денис Хохлов:

Хороший метод, проверенный столетиями, практически, да.

Наталья Пикулик:

Проведя холтеровский мониторинг, мы можем выявить даже бессимптомные периоды фибрилляция предсердий, бессимптомные нарушения ритма сердца, то, что человек не ощущает.

Дарья Нечаева:

Бессимптомные можно поймать, можно не поймать. Но, если пациент описывает симптомы, то существует вероятность поймать пароксизм.

Денис Хохлов:

Итак, мы выявили аритмию. Что дальше делаем, какие схемы?

Наталья Пикулик:

Давайте исходить из точки зрения врача-клинициста, который ведёт прием и встречает таких пациентов на приеме. Что будет происходить с вами дальше? Допустим, это бессимптомная и на ЭКГ выявлена фибрилляция предсердий. Впервые выявленная фибрилляция предсердий, в принципе, подлежит обязательной госпитализации. Факторов достаточно большое количество, необходимо установить причину возникновения аритмии и определиться с тактикой ведения в дальнейшем, восстановить ритм. Какая тактика лучше: восстановить ритм или оставить постоянную форму, – пока никто не определился.

Итак, на приёме впервые выявляется фибрилляция. Мы должны выяснить, как давно это было выявлено, заметил ли человек, когда у него впервые появились симптомы, когда ему стало плохо. Может быть, он отметил, что 2 дня назад у него аппарат вдруг стал показывать аритмию, он почувствовал пульс. В таком случае у нас 48 часов на восстановление ритма.

Денис Хохлов:

Про аппарат, кстати. Обязательно нужно идти к врачу, если такое выскакивает на аппарате исследования артериального давления? Всё, практически, автоматически сейчас.

Наталья Пикулик:

Лучше прийти и сделать ЭКГ. Это самый доступный скрининговый метод, тогда будет понятно. Либо тот же самый холтеровский мониторинг, но тогда врач уже определится с этим. 48 часов для восстановления синусового ритма, почему? Потому что за это время, как считается, ещё не успели образоваться тромбы. Если эти 48 часов уже упущены, неделя прошла, 2 недели, год уже, то тактика ведения может быть уже более спокойной. Здесь нужно просто определиться, провести дообследование, определиться с факторами риска развития тромбозов и кровотечения. У нас есть специальные шкалы, по которым мы оцениваем, насколько этот человек подвержен в последующем развитию тромбов, насколько он подвержен кровотечениям. Соответственно, определяем дальнейшую тактику ведения.

Илья Акинфиев:

Она отечественная или зарубежная?

Наталья Пикулик:

Конечно же, зарубежная. Европейские рекомендации. Когда определимся с тактикой ведения, мы либо урежаем пульс и оставляем аритмию пока как есть. Она сформировалась, мы её только впервые выявили, она длится в течение месяца. Здесь самое главное, начать приём антикоагулянтов, препаратов, которые разжижают кровь, как раз для того, чтобы понять, какой антикоагулянт нужен и нужен ли вообще, потому что он не в каждом случае потребуется. Мы пользуемся этими шкалами. Это шкалы CHADS-VASc, HAS-BLED, последняя шкала, которая у нас была, это SMTTR2. Это для того чтобы определиться, какой антикоагулянт, какой препарат выбрать по механизму действия.

Денис Хохлов:

Каково значение антикоагулянтов в терапии?

Наталья Пикулик:

Как уже говорила Дарья Андреевна, самое главное при мерцательной аритмии, это профилактика тромбоэмболических осложнений. По сути, даже не важно, какой у вас будет ритм, синусовый (правильный) или фибрилляция предсердий (неправильный). Это будет зависеть только от того, как вы это переносите. По сути, не очень важно. Самое главное, чтобы была профилактика осложнений, а это приём антикоагулянтных препаратов.

Денис Хохлов:

То есть, если доктор назначил, значит, надо, надо таблеточку принимать. Не волноваться насчёт своей печени, которая справится с хорошими лекарствами.

Дарья Нечаева:

Она вам скажет. Она успеет вам сказать, что «что-то со мной не так, обрати на меня внимание».

Денис Хохлов:

Конечно, печени будет хуже, если мозг отключится, правильно?

Наталья Пикулик:

Денис Хохлов:

Дорогие гости, мы заканчиваем нашу программу. Как всегда, у нас традиционная рубрика: пожелания нашим зрителям от наших гостей.

Дарья Нечаева:

Конечно же, мы желаем здоровья пациентам. Я бы ещё пожелала, чтобы мы побольше времени проводили со своими родственниками, и не просто по количеству часов, а чтобы было качество. Чтобы мы, действительно, проявляли заботу по отношению к ним, внимание и, может быть, какое-то беспокойство. И вам будет хорошо с ними общаться, и вы, может быть, в какой-то ситуации обезопасите их. Вообще, в одиночестве человеку плохо. Хотелось бы, чтобы всегда были рядом близкие или знакомые.

Наталья Пикулик:

К сожалению, молодые почему-то очень скептически относятся к своему здоровью. Считают, что ещё столько лет впереди, гонятся за работой, за деньгами. Прекрасно понимаю, им хочется много всего попробовать, купить в жизни в этой. Вспомнила своего пациента недавнего с гипертоническим кризом, с церебральной симптоматикой. Он говорит: «А, ну я понял, у меня всё нормально. Я пошёл работать». Такое состояние, честно говоря, меня немного настораживает. Не забывайте о себе.

Илья Акинфиев:

Услышать себя, свой организм.

Дарья Нечаева:

Услышьте, что вам говорят. Прислушаться. Задуматься.

Денис Хохлов:

Отличное пожелание: научиться слушать свой организм и верить его звоночкам. Потому что организм не глупый, миллионы лет эволюции говорят о том, что тут система налажена хорошо.

Илья Акинфиев:

Огромное спасибо! Сегодня мы вроде бы разобрались в теме. Помогли заинтересовать, обратить внимание Наталья Пикулик, врач-кардиолог, и Дарья Нечаева, врач функциональной диагностики. Спасибо!

источник