Формулировка диагноза сахарный диабет у детей

НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

2. Болезнь Иценко – Кушинга (ожирение III ст, стероидная кардиопатия, стероидный остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аменорея II) тяжелого течения, рецидив. Состояние после 2-х трансназальных аденомэктомий гипофиза (03.1999, 12.1999); гамма – терапии на область турецкого седла (64 Гр, 04.2000); правосторонней субтотальной адреналэктомии и правосторонней нефрэктомии (06.2003); левосторонней адреналэктомии (15.03.2004). Послеоперационная надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести.

1. Синдром Иценко – Кушинга, средней степени тяжести, опухоль правого надпочечника.

2. Рак левого легкого. АКТГ – эктопированный синдром.

Первичный, вторичный или послеоперационный.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадии: компенсации (ТТГ 0,5 – 5 ), субкомпенсации ( ТТГ 5-10 ), декомпенсации (ТТГ > 10).

Примеры формулировки диагноза

1. Послеоперационный гипотиреоз, компенсированный.

2. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, средней тяжести, компенсированный.

3. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, тяжелое течение: экссудативный перикардит.

4. Вторичный гипотиреоз, тяжелый, на фоне аденомы гипофиза, субкомпенсированный.

5. Вторичный гипотиреоз после удаления аденомы гипофиза (после лучевой терапии на гипоталямо-гипофизарной области), тяжелый, компенсированный.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Этиология: аутоиммунная, идиопатическая, туберкулезной этиологии.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадия: компенсации, декомпенсации.

Примеры формулировки диагноза

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, компенсация.

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, туберкулез надпочечников, тяжелое течение, декомпенсация.

АлтГТУ 419
АлтГУ 113
АмПГУ 296
АГТУ 266
БИТТУ 794
БГТУ «Военмех» 1191
БГМУ 172
БГТУ 602
БГУ 153
БГУИР 391
БелГУТ 4908
БГЭУ 962
БНТУ 1070
БТЭУ ПК 689
БрГУ 179
ВНТУ 119
ВГУЭС 426
ВлГУ 645
ВМедА 611
ВолгГТУ 235
ВНУ им. Даля 166
ВЗФЭИ 245
ВятГСХА 101
ВятГГУ 139
ВятГУ 559
ГГДСК 171
ГомГМК 501
ГГМУ 1967
ГГТУ им. Сухого 4467
ГГУ им. Скорины 1590
ГМА им. Макарова 300
ДГПУ 159
ДальГАУ 279
ДВГГУ 134
ДВГМУ 409
ДВГТУ 936
ДВГУПС 305
ДВФУ 949
ДонГТУ 497
ДИТМ МНТУ 109
ИвГМА 488
ИГХТУ 130
ИжГТУ 143
КемГППК 171
КемГУ 507
КГМТУ 269
КировАТ 147
КГКСЭП 407
КГТА им. Дегтярева 174
КнАГТУ 2909
КрасГАУ 370
КрасГМУ 630
КГПУ им. Астафьева 133
КГТУ (СФУ) 567
КГТЭИ (СФУ) 112
КПК №2 177
КубГТУ 139
КубГУ 107
КузГПА 182
КузГТУ 789
МГТУ им. Носова 367
МГЭУ им. Сахарова 232
МГЭК 249
МГПУ 165
МАИ 144
МАДИ 151
МГИУ 1179
МГОУ 121
МГСУ 330
МГУ 273
МГУКИ 101
МГУПИ 225
МГУПС (МИИТ) 636
МГУТУ 122
МТУСИ 179
ХАИ 656
ТПУ 454
НИУ МЭИ 641
НМСУ «Горный» 1701
ХПИ 1534
НТУУ «КПИ» 212
НУК им. Макарова 542
НВ 777
НГАВТ 362
НГАУ 411
НГАСУ 817
НГМУ 665
НГПУ 214
НГТУ 4610
НГУ 1992
НГУЭУ 499
НИИ 201
ОмГТУ 301
ОмГУПС 230
СПбПК №4 115
ПГУПС 2489
ПГПУ им. Короленко 296
ПНТУ им. Кондратюка 119
РАНХиГС 186
РОАТ МИИТ 608
РТА 243
РГГМУ 118
РГПУ им. Герцена 124
РГППУ 142
РГСУ 162
«МАТИ» — РГТУ 121
РГУНиГ 260
РЭУ им. Плеханова 122
РГАТУ им. Соловьёва 219
РязГМУ 125
РГРТУ 666
СамГТУ 130
СПбГАСУ 318
ИНЖЭКОН 328
СПбГИПСР 136
СПбГЛТУ им. Кирова 227
СПбГМТУ 143
СПбГПМУ 147
СПбГПУ 1598
СПбГТИ (ТУ) 292
СПбГТУРП 235
СПбГУ 582
ГУАП 524
СПбГУНиПТ 291
СПбГУПТД 438
СПбГУСЭ 226
СПбГУТ 193
СПГУТД 151
СПбГУЭФ 145
СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
ПИМаш 247
НИУ ИТМО 531
СГТУ им. Гагарина 114
СахГУ 278
СЗТУ 484
СибАГС 249
СибГАУ 462
СибГИУ 1655
СибГТУ 946
СГУПС 1513
СибГУТИ 2083
СибУПК 377
СФУ 2423
СНАУ 567
СумГУ 768
ТРТУ 149
ТОГУ 551
ТГЭУ 325
ТГУ (Томск) 276
ТГПУ 181
ТулГУ 553
УкрГАЖТ 234
УлГТУ 536
УИПКПРО 123
УрГПУ 195
УГТУ-УПИ 758
УГНТУ 570
УГТУ 134
ХГАЭП 138
ХГАФК 110
ХНАГХ 407
ХНУВД 512
ХНУ им. Каразина 305
ХНУРЭ 324
ХНЭУ 495
ЦПУ 157
ЧитГУ 220
ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Предисловие к пятому изданию

1. Определение сахарного диабета и его классификация

2. Диагностика сахарного диабета

3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа

3.1. Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)

3.2. Показатели контроля липидного обмена

3.3. Показатели контроля артериального давления

Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

5.1.2. Техника инъекций инсулина

5.1.3. Рекомендации по питанию

5.1.4. Рекомендации по физической активности

5.2. Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Лечение СД 2 типа

Рекомендации по диетотерапии

Рекомендации по физической активности

Медикаментозная терапия

6.1.4. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного HbA1c

6.2. Мониторинг больных СД 2 типа без осложнений

7. Обучение больных сахарным диабетом

Острые осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)

Гипогликемия и гипогликемическая кома

9. Диабетические микроангиопатии

9.1. Диабетическая ретинопатия

9.2. Диабетическая нефропатия

10. Диабетические макроангиопатии

10.1. Ишемическая болезнь сердца

10.2 Острый коронарный синдром

10.3. Сердечная недостаточность

10.4. Цереброваскулярная болезнь

10.5. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей

11. Диабетическая нейропатия

12. Диабетическая нейроостеоартропатия

13. Синдром диабетической стопы

14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия

15. Беременность и сахарный диабет

16. Гестационный сахарный диабет

17. Контрацепция при сахарном диабете

18. Сахарный диабет у детей и подростков

18.1 Сахарный диабет 1 типа

18.2. Неиммунные формы сахарного диабета

18.3.Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом

19. Сахарный диабет 2 типа в пожилом возрасте

20. Периоперационное ведение больных сахарным диабетом

21. Группы риска развития сахарного диабета 2 типа

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЯТОМУ ИЗДАНИЮ

Сахарный диабет (СД) — системное заболевание обмена веществ, которое приняло пандемический характер распространения, что побудило Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению». За последние 30 лет по темпам прироста заболеваемости СД опередил такие инфекционные заболевания, как туберкулез и ВИЧ. Численность больных СД в мире за эти годы выросла более, чем в 2 раза, и достигла к 2011 г. 347 млн. человек.

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного Регистра больных СД на январь 2011 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3, 268 млн. больных СД. Между тем, результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) в период с 2002 по 2010 гг, показали, что приблизительно еще 6 млн. россиян имеют СД, но не знают об этом и, следовательно, не получают лечение. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

В РФ с 1996 года осуществляется Федеральная целевая программа (ФЦП) «Сахарный диабет» ( с 2002 года – подпрограмма ФЦП «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями»), в рамках которой создана современная диабетологическая служба, позволившая осуществить реальный прорыв в диагностике, лечении, профилактике СД и его осложнений на территории РФ на основе внедрения современных диагностических систем, эффективных и безопасных лекарственных препаратов и средств самоконтроля, высокотехнологичных методов лечения сосудистых осложнений.

Данное руководство — «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» — является пятым, обновленным и дополненным изданием. Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения СД, включая рекомендации Международной Диабетической Федерации (IDF 2005), Американской Диабетической Ассоциации (АDA 2011), Американской Ассоциации клинических эндокринологов (AACE,2009), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2009), Российской Ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие Российские клиники.

В новом издании Алгоритмов нашли отражение изменения, касающиеся диагностики СД, формулировки диагноза при СД, индивидуализации целевых значений гликемического контроля при СД 1 и 2, стратегии сахароснижающей терапии при СД 2 типа, внесены уточнения по диагностике и лечению осложнений СД.

Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины.

Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.

Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 и 2 ТИПА

Показатели контроля углеводного обмена

(индивидуальные цели лечения)

Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c*

Возраст

Молодой

Средний

Пожилой и/или ОПЖ* ** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: 4-6%.

Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП)

HbA1c, %	CCГП, ммоль/л	HbA1c, %	ССГП, ммоль/л	HbA1c, %	ССГП, ммоль/л	HbA1c, %	ССГП, ммоль/л
3,8	10,2	16,5	22,9
4,5	4,6	8,5	11,0	12,5	17,3	16,5	23,7
5,4	11,8	18,1	24,5
5,5	6,2	9,5	12,6	13,5	18,9	17,5	25,3
7,0	13,4	19,7	26,1
6,5	7,8	10,5	14,2	14,5	20,5	18,5	26,9
8,6	14,9	21,3	27,7
7,5	9,4	11,5	15,7	15,5	22,1	19,5	28,5

Сахарный диабет 1 типа

СД 1 типа — деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Лечение СД 1 типа

Инсулинотерапия
Обучение и самоконтроль

· Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа

· Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

Инсулинотерапия СД 1 типа

Рекомендации по питанию

· Общее потребление углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека · Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой

Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность — см. приложения 2 и 3.

Лечение СД 2 типа

Медикаментозная терапия

Сахароснижающей терапии

Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности (см.разделы 6.1.1. и 6.1.2.).

· Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа;

· Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения НbА1с;

· Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.

Механизм действия сахароснижающих препаратов

Группы препаратов	Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины (СМ)	· Стимуляция секреции инсулина
Глиниды (меглитиниды)	· Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды	· Снижение продукции глюкозы печенью · Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД)	· Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани · Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы a-глюкозидазы	· Замедление всасывания углеводов в кишечнике
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида -1	· Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и восстановление первой фазы секреции инсулина · Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью · Замедление опорожнения желудка · Уменьшение потребления пищи · Снижение веса
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины)	· Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина · Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона · Снижение продукции глюкозы печенью · Умеренное замедление опорожнения желудка

Инсулинотерапия

· У лиц с впервые выявленным СД 2 – при уровне HbA1c > 9% и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации;

· У лиц с анамнезом СД 2 – при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов;

· При наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов

· При необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию)

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД 2 типа– см. приложение 1.

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:

· Обучить пациента методам самоконтроля

· Предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики

· Пересмотреть принципы диетотерапии

При СД 2 типа

Режим	Схема
Базис-болюсный режим	· 2 инъекции аналога инсулина длительного действия утром и вечером + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином · 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия (НПХ) утром и вечером + инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином
Режим многократных инъеций готовых смесей инсулина	· 3 инъекции готовой смеси аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином · 3 инъекции смеси инсулина короткого действия и средней продолжительности действия (НПХ) перед завтраком, обедом и ужином
Режим многократных инъекций перед едой	· аналог инсулина ультракороткого действия или инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином

Общая схема рекомендаций по
началу, оптимизации и интенсификации инсулинотерапии (ИТ)

При СД 2 типа

Основные компоненты:

· устранение инсулиновой недостаточности

· борьба с дегидратацией и гиповолемией

· восстановление электролитного баланса и КЩС

· выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение)

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м

3. 0.9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/час.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).

Лабораторный мониторинг:

· Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа.

· Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

· Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

· Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4-6 часов до полного выздоровления.

· Расчет эффективной осмолярности (см. раздел 9.2).

· Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат — исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.

· Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования:

— почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и Т о тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия

— поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0.15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0.9% NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин.).

2. В последующие часы: ИКД по 0.1 ед/кг в час в одном из вариантов:

· Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0.1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50% дозы); объем доводят до 50 мл 0.9% NaCl.

· Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0.9% NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20% альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

· Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом — до 60 минут. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствии нарушений гемодинамики):

Нагрузочная доза ИКД — 0.4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5-10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13-15 ммоль/л

Динамика гликемии	Коррекция дозы инсулина
Отсутствие снижения в первые 2-3 часа	Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг), проверить адекватность гидратации
Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л	Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0.05 ед/кг)
Снижение > 4 ммоль/л в час	Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы £ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/у введение ИКД каждые 4 –6 часов в сочетании с ИПД 2 раза в сутки.

Регидратация:

· 0.9% NaCl (при уровне скорректированного Na + плазмы + плазмы (мэкв/л)

Скорость введения КСl (граммов в час)

при рН 7.1

без учета рН, округленно

Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза:

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА — инсулин

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови + (для выбора раствора для инфузии):

скорректированный Na + = измеренный Na + + 1.6 (глюкоза – 5.5) / 5.5.

2. Желательно — уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум — протромбиновое время).

Инструментальные исследования:

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Регидратация:

Как при ДКА, со следующими особенностями:

· В первый час – 1 л 0.9% NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + :

o При скорректированном Na + >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% глюкозы

o При скорректированном Na + 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45% (гипотоническим) NaCl

o При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

· Если одновременно с началом регидратации 0.45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (³ 6-8 ед/час), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

Основные компоненты:

· Уменьшение образования лактата

· Выведение из организма лактата и метформина

· Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями

· Устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0.9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

Проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Уменьшение продукции лактата:

· ИКД по 2-5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. раздел 9.1), 5% глюкоза по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись):

· Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

· При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС:

· ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО₂ (цель: рСО₂ 25-30 мм рт. ст.)

· Введение бикарбоната натрия — только при рН -1,154 х (возраст) ) -0,203 х

0,742 (для женщин) х 1.210 (для представителей негроидной расы)

· Формула Швартца (для детей)*:

СКФ (мл/мин) = 4,3 х рост (м) / креатинин сыворотки

· Формула Коунахана (для детей):

СКФ (мл/мин/1,73 м²)=3,8 х рост (м) / креатинин сыворотки

* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандартной площади поверхности тела 1,73 м²(см. номограмму в приложении № 6)

ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДН

(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)

Категории больных	Начало скрининга
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте	Через 5 лет от дебюта СД, далее – ежегодно
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте	Сразу при постановке диагноза, далее — ежегодно
Больные СД 2	Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно
Беременные на фоне СД или больные гестационным СД	1 раз в триместр

Стадия ДН

Принципы лечения

Микро-альбуминурия, ХБП 1-3

Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки) · Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора ; · Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД Ø· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний Ø· Коррекция дислипидемии · Коррекция анемии Ø· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) · Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований

Протеинурия, ХБП 1-3

Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) Ø· Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора · Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД Ø· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний (доказательства недостаточны) Ø· Коррекция дислипидемии · Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Ø· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) · Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур · Контроль статуса питания

·ХБП 4

Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Ограничение животного белка (0,7 -0,8 г/кг массы тела в сутки) · Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора ; уменьшение дозы при СКФ 6.5 мэкв/л), не корригируемая консервативными методами лечения

· Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких

· Нарастание белково-энергетической недостаточности

источник

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК — 2017

Сахарный диабет – это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при СД сопровождается повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов (ВОЗ, 1999, 2006 с дополнениями) [1,2].

ВВОДНАЯ ЧАСТЬ

МКБ-10
Код	Название
Е 11	Инсулиннезависимый сахарный диабет:
E 11.0	с комой;
Е 11.1	с кетоацидозом;
Е 11.2	с поражением почек;
Е 11.3	с поражением глаз;
Е 11.4	с неврологическими осложнениями;
Е 11.5	с нарушениями периферического кровообращения;
Е 11.6	с другими уточненными осложнениями;
Е 11.7	с множественными осложнениями;
Е 11.8	с неуточненными осложнениями.

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	–	артериальное давление
в/в	–	внутривенно
ИИТ	–	интенсифицированная инсулинотерапия
ИР	–	инсулинорезистентность
ИРИ	–	иммунореактивный инсулин
ИМТ	–	индекс массы тела
ЛПНП	–	липопротеиды низкой плотности
ЛПВП	–	липопротеиды высокой плотности
МФ	–	метформин
НТГ	–	нарушенная толерантность к глюкозе
НГН	–	нарушенная гликемия натощак
СМГ	–	суточный непрерывный мониторинг глюкозы
ОАК	–	общий анализ крови
ОАМ	–	общий анализ мочи
ПГТТ	–	пероральный глюкозотолерантный тест
СД 2 типа	–	сахарный диабет 2 типа
СД 1типа	–	сахарный диабет 1 типа
СМ	–	препараты сульфонилмочевины
УЗИ	–	ультразвуковое исследование
ФА	–	физическая активность
ХС	–	холестерин
ЭКГ	–	электрокардиограмма
ЭНГ	–	электронейромиография
ЭхоКГ	–	эхокардиография
HbAlc	–	гликозилированный (гликированный) гемоглобин

Пользователи протокола: педиатры, врачи общей практики, эндокринологи, врачи «Скорой помощи», реаниматологи.

Категория пациентов: дети и подростки.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика.

Классификация (наиболее распространенные подходы, например: по этиологии, по стадии и т.д.).

Таблица 1. Клиническая классификация CД [1]:

СД 1 типа	Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа	Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности
Другие специфические типы СД	· генетические дефекты функции β-клеток; · генетические дефекты действия инсулина; · заболевания экзокринной части поджелудочной · железы; · индуцированный лекарственными препаратами или · химическими веществами (при лечении ВИЧ/СПИД или · после трансплантации органов); · эндокринопатии; · инфекции; · другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД
Гестационный СД	Возникает во время беременности

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

· умеренные жажда и полиурия;
NB! У большинства больных начало бессимптомное.

Анамнез:
Заболеванию обычно предшествует развитие ожирения. Манифестация происходит в возрасте старше 10 лет. У 30-40 % подростков СД 2 типа манифестирует с кетоза/кетоацидоза.

Физикальное обследование:
· висцеральное ожирение, аcantosis nigricans (черный акантоз), изредка повышение АД – клинические признаки инсулинорезистентности (ИР);
· признаки дегидратации (сухость слизистых, кожи, снижение тургора кожи, гипотония);

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови: гипергликемия;
· общий анализ мочи: глюкозурия, кетонурия (иногда);
· С-пептид – маркер остаточной секреции инсулина (в норме 0,28-1.32 пг/мл). Проба на резервы С-пептида: как правило, при СД2 уровень С-пептида повышен или нормальный; при манифестации с синдрома дефицита инсулина снижается.
· гликированный гемоглобин (НвА1с) – ≥ 6,5%.

Инструментальные исследования:
· электрокардиография при АГ.

Показания для консультации узких специалистов:
· консультация окулиста – для выявления диабетической ретинопатии.

Диагностический алгоритм:

Схема 1. Алгоритм диагностики сахарного диабета 2 типа у детей и подростков.

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Таблица 2. Дифференциальная диагностика CД у детей и подростков (Global IDF/ISPAD Guideline, 2014)

Характеристика	СД1	СД2	Моногенный диабет
Генетика	полигенный	полигенный	моногенный
Возраст	6 месяцев — молодые взрослые	обычно пубертат (или позже)	чаще после пубертата (за исключением глюкокиназы и неонатального)
Манифестация	начало острое	различная, чаще медленная	различная (может быть случайно выявленной при глюкокиназе)
Аутоиммунность	да	нет	нет
Кетоз	часто	нечасто	часто при неонатальном, редко при других формах
Гликемия	высокая	вариабельная	вариабельная
Ожирение	частота соответствует популяционной	часто	частота соответствует популяционной
Acanthosis nigricans	нет	есть	нет
Частота среди всех случаев СД у молодых, %	90% +	В большинстве стран менее 10 % (Япония 60-80%)	1-2%
Диабет у родителей	2-4%	80 %	90%

Получить консультацию по медтуризму

Инсулин аспарт (Insulin aspart)

Инсулин гларгин (Insulin glargine)

Инсулин глулизин (Insulin glulisine)

Инсулин деглудек (Insulin degludec)

Инсулин детемир (Insulin detemir)

Инсулин лизпро (Insulin lispro)

Инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный) (Insulin soluble (human biosynthetic))

Инсулин-изофан (человеческий генно-инженерный) (Insulin-isophan (human biosynthetic))

Метформин (Metformin)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения 5:

· диетотерапия;
· физическая активность;
· обучение и самоконтроль;
· сахароснижающие препараты.

Немедикаментозное лечение:
· диета редуцированная: стол №8;
· режим: общий;
· занятия физкультурой и спортом.
NB! Ограничений к физической активности у детей и подростков с СД2 без сопутствующих заболеваний нет.
· обучение в школе диабета ребенка и его родителей;
· психологическая помощь;
· самоконтроль: мониторинг состава и калорийности пищи, пре- и постпрандиальной гликемии.

Медикаментозное лечение [5]: При СД2 в детском и подростковом возрасте (до 18 лет) разрешены лишь МФ и препараты инсулина. Данных по эффективности и безопасности других сахароснижающих агентов в детском возрасте нет.

Схема 2. Подходы к инициации и продолжению лечения СД 2 типа у детей и подростков (Global IDF/ISPAD Guideline, 2014)

Адекватность проводимой терапии осуществляется путем самоконтроля и определения НвА1с каждые 3 месяца.

Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения):
Таблица 3. Сахароснижающие препараты, используемые для лечения СД 2 типа

Лекарственная группа	Международное непатентованное наименование ЛС	Способ применения	Уровень доказательности
Бигуаниды	метформин	Начальная доза 250-500 мг, максимальная доза 1000 мг 2 раза/сут, перорально	А
Инсулины ультракороткого действия (аналоги инсулин человека)	Инсулин лизпро	Подкожно или внутривенно. Устройства для введения: инсулиновые шприцы, предзаполненные инсулиновые шприц-ручки, инсулиновые помпы, порт для инъекций (смотрите Приложение 3)	А
	Инсулин аспарт		А
	Инсулин глулизин		А
Инсулины короткого действия	Инсулин растворимый человеческий генно-инженерный	Подкожно или внутривенно. Устройства для введения:инсулиновые шприцы, инсулиновые шприц-ручки, порт для инъекций	А
Инсулины средней продолжительности действия	Изофан-инсулин человеческий генно-инженерный	Подкожно. Устройства для введения: инсулиновые шприцы, инсулиновые шприц-ручки, порт для инъекций	А
Инсулины длительного действия (аналоги инсулина человека)	Инсулин гларгин 100 ЕД/мл	Подкожно. Устройства для введения: предзаполненные инсулиновые шприц-ручки, порт для инъекций	А
Инсулины длительного действия (аналоги инсулина человека)	Инсулин детемир		А
Инсулины сверхдлительного действия (аналоги инсулина человека)	Инсулин деглудек	Подкожно. Устройства для введения: предзаполненные инсулиновые шприц-ручки, порт для инъекций	А
	Инсулин деглудек		А

Дальнейшее ведение:
Таблица 4. Перечень лабораторных показателей, требующих динамического контроля у детей с СД 2 типа

Лабораторный показатель	Частота обследования
Самоконтроль гликемии	В дебюте заболевания и при декомпенсации – ежедневно несколько раз в день.
HbAlc	1 раз в 3 месяца
ОАК	1 раз в год
ОАМ	1 раз в год
Определение в моче соотношения альбумина и креатинина	1 раз в год
Определение кетоновых тел в моче и крови	По показаниям

.
Таблица 5. Перечень инструментальных обследований, необходимых для динамического контроля у детей с СД 2 типа [4, 5]:

Метод инструментального обследования	Частота обследования
Контроль АД	При каждом посещении врача. При наличии АГ – самоконтроль АД
Осмотр ног и оценка чувствительности стоп	При каждом посещении врача
ЭНМГ нижних конечностей	1 раз в год
ЭКГ	1 раз в год

Индикаторы эффективности лечения
· достижение индивидуальных целевых уровней гликемии и НвА1с;
· повышение мотивации к самоконтролю;
· отсутствие осложнений СД.

Таблица 6. Целевые уровни углеводного контроля при СД у детей [4,5]

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента

Немедикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Медикаментозное лечение: смотрите амбулаторный уровень.

Хирургическое вмешательство [3] – нет.

Дальнейшее ведение: смотрите амбулаторный уровень.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе: смотрите амбулаторный уровень.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:

Показания для экстренной госпитализации:
· декомпенсация заболевания с развитием кетоацидоза;
· гипогликемическая кома.

Протоколы заседаний Объединенной комиссии по качеству медицинских услуг МЗ РК, 2017
1. 1) American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes — 2017. Diabetes Care, 2017, Volume 40 (Supplement 1) 2) World Health Organization. Definition, Diagnosis, and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications: Report of a WHO consultation. Part 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Geneva, World Health Organization, 1999 (WHO/NCD/NCS/99.2) 3) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова, 8-йвыпуск. Москва, 2017 2) Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по ведению детей с эндокринными заболеваниями Российской Ассоциации эндокринологов под редакцией И.И.Дедова и В.А.Петерковой, Москва, 2014, стр. 101-125. 1) БазарбековаР.Б., НурбековаА.А., ДаньяроваЛ.Б., ДосановаА.К. Консенсус по диагностике и лечению сахарного диабета. Алматы, 2016 2) Rossetti P, Porcellati F, Fanelli CG, Perriello G, Torlone E, Bolli GB. Superiority of insulin analogues versus human insulin in the treatment of diabetes mellitus.Arch Physiol Biochem. 2008 Feb;114 (1):3-10. 3) White NH, Chase HP, Arslanian S, Tamborlane WV; 4030 Study Group. Comparison of glycemic variability associated with insulin glargine and intermediate-acting insulin when used as the basal component of multiple daily injections for adolescents with type 1 diabetes.Diabetes Care. 2009 Mar;32(3):387-93. 4) Polonsky W, Traylor L, Gao L, Wei W, Ameer B, Stuhr A, Vlajnic A. Improved treatment satisfaction in patients with type 1 diabetes treated with insulin glargine 100U/mL versus NPH insulin: An exploration of key predictors from two randomized controlled trials.J Diabetes Complications. 2017 Mar;31(3):562-568. 5) Blevins T, Dahl D, Rosenstock J, et al. Efficacy and safety of LY2963016 insulin glargine compared with insulin glargine (Lantus®) in patients with type 1 diabetes in a randomized controlled trial: the ELEMENT 1 study. Diabetes Obesity and Metabolism. June 23, 2015 6) L. L. Ilag, M. A. Deeg, T. Costigan, P. Hollander, T. C. Blevins, S. V. Edelman, et al. Evaluation of immunogenicity of LY2963016 insulin glargine compared with Lantus®insulin glargine in patients with type 1 or type 2 diabetes mellitus. Diabetes Obesity and Metabolism, January 8, 2016. 7) Gilor C, Ridge TK, Attermeier KJ, Graves TK. Pharmacodynamics of insulin detemir and insulin glargine assessed by an isoglycemic clamp method in healthy cats.J Vet Intern Med. 2010 Jul-Aug;24(4):870-4. Fogelfeld L, Dharmalingam M, Robling K, Jones C, Swanson D, Jacober S. A randomized, treat-to-target trial comparing insulin lispro protamine suspension and insulin detemir in insulin-naive patients with Type 2 diabetes.Diabet Med. 2010 Feb;27(2):181-8. 9) Reynolds LR. Comparing insulins detemir and glargine in type 2 diabetes: more similarities than differences. Commentary.Postgrad Med. 2010 Jan;122(1):201-3. 10) Z. Hochberg. Practical algorithms in pediatric endocrinology — Haifa, 2017, стр. 104.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола:

1) Нурбекова Акмарал Асыловна – доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии №2 РГП на ПХВ «Казахский медицинский университет им. С.Д.Асфендиярова».
2) Базарбекова Римма Базарбековна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой эндокринологии АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», председатель РОО «Ассоциация врачей-эндокринологов Казахстана»;
3) Смагулова Газиза Ажмагиевна – кандидат медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней и клинической фармакологии РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет им. М. Оспанова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензент:
Еспенбетова Майра Жаксимановна – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой интернатуры по общей врачебной практике РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет г.Семей».

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1

Методы скрининга СД 2 типа у детей и подростков [2, 3]
Проведению скрининга подлежат дети с 10 лет или в начале пубертата, если имеется избыточная масса тела и другой фактор риска диабета:
· родственники 1-й линии, страдающие СД;
· этнические популяции с высоким риском СД;
· состояния, связанные с инсулинорезистентностью;
· дети от матерей с диабетом или гестационным диабетом.

Если тест нормальный, необходимо повторять его каждые 3 года.
Скрининг начинается с определения гликемии натощак. В случае обнаружения нормогликемии или НГН – больше 5,5, но меньше 6,1 ммоль/л по капиллярной крови и больше 6,1, но меньше 7,0 ммоль/л по венозной плазме назначается проведение перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ).

ПГТТ не проводится:
· на фоне острого заболевания
· на фоне кратковременного приема препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета-адреноблокаторы и др.).

ПГТТ следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки). Тесту должно предшествовать ночное голодание в течение минимум 8-14 часов (можно пить воду). После забора крови натощак испытуемый должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5г моногидрата глюкозы, растворенных в 250-300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75г безводной глюкозы на кг массы тела, но не более 75 г. Через 2 часа осуществляется повторный забор крови.

Приложение 2

Система СМГ используется как современный метод диагностики изменений гликемии, выявления моделей и повторяющихся тенденций, выявления гипогликемий, проведения коррекции лечения и подбора сахароснижающей терапии; способствует обучению пациентов и их участию в своем лечении.
СМГ представляет собой современный и точный подход по сравнению с самоконтролем в домашних условиях. СМГ позволяет измерять уровни глюкозы в межклеточной жидкости каждые 5 минут (288 измерений за сутки), предоставляя врачу и пациенту подробную информацию касательно уровня глюкозы и тенденций изменения ее концентрации, а также подает тревожные сигналы при гипо- и гипергликемии.

Показания для проведения СМГ:
· пациенты с уровнем HbA1c выше целевых параметров;
· пациенты с несоответствием между уровнем HbA1c и показателями, зарегистрированными в дневнике;
· пациенты, с гипогликемией или в случаях подозрения на нечувствительность к наступлению гипогликемии;
· пациенты с боязнью гипогликемии, препятствующей коррекции лечения;
· пациенты с высокой вариабельностью гликемии;
· беременные женщины;
· обучение пациентов и привлечение к участию в лечении;
· изменение поведенческих установок у пациентов, которые были невосприимчивы к самостоятельному мониторингу гликемии.

Приложение 3

Инъекционный порт для многократных инъекций
Показания к применению
Инъекционный порт предназначен для пациентов, которые получают или которые делают самостоятельно многократные ежедневные подкожные инъекций назначенных врачом лекарственных препаратов, включая инсулин. Устройство может оставаться на месте инъекции до 72 часов для осуществления многократных инъекций без дискомфорта, получаемого от дополнительных уколов иглой. Инъекционный порт может использоваться у широкого круга пациентов, включая взрослых и детей.

Противопоказания
· не используйте один и тот же инъекционный порт более 72 часов;
· не пытайтесь повторно установить инъекционный порт после использования;
· инъекционный порт не предназначен для введения крови или кровозаменителей;
· не используйте иглу длиннее, чем 8 мм (5/16 дюйма) или толще чем калибр 28 G.

источник