Гемолиз эритроцитов при сахарном диабете

Сахарный диабет (СД) — широко распространенное заболевание с тенденцией прогрессирования[2]. Оно характеризуется многообразными осложнениями, вызывающими инвалидизацию пациентов[7].

На базе клинико-диагностической лаборатории ГБУЗ СО «Самарская городская поликлиника №3» мы исследовали клеточный состав крови при сахарном диабете с учетом групповой принадлежности крови и степени тяжести заболевания. Гематологический анализ крови проводился на аппарате «Медоник М». Определение уровня гликированного гемоглобина производилось с использованием автоматического биохимического анализатора Сапфир-400, с применением набора фирмы Cormei. Для подсчета количества ретикулоцитов крови применялся раствор для окраски ретикулоцитов в пробирках, «Диахим-ГемиСтейн- РТЦ50». Определение групп крови мы проводили перекрестным методом с использованием эритротеста

«Цоликлон-Анти-А», эритротеста «Цоликлон-Анти-В», «Цоликлон-Анти-АВ» и стандартных эритроцитов.Определение осмотической резистентности эритроцитов производилось с использованием пробирок с растворами хлорида натрия различной концентрации (от 0,6 до 0,2%), степень гемолиза определялась на фотометре Clima MC-15.

Среди обследованных у 121 пациента наблюдался СД II типа, компенсированный, случаев кетоацидоза выявлено не было. Мужчины – 38 человек (59+-5 лет), женщины – 83 человека (63+-10 лет). Все пациенты были разделены на три группы по уровню гликированного гемоглобина: контрольная группа (HbA1C≤6%);больные СД средней степени тяжести (6% 8,5%).

Диаграмма 1. «Соотношение групп Диаграмма 2. «Соотношение групп крови больных СД, мужчины» крови больных СД, женщины»

Мы обратили внимание, что среди женщин со средней степенью тяжести СД достоверно * преобладает I(0) группа крови (45,5%) ( Диагр. 1, Диагр. 2), что подтверждает гипотезу, что лица с I группой крови являются наиболее подверженными различным соматическим заболевания[3,4,6]. Клеточный состав крови женщин с I(0) группой крови соотносится с некоторыми наиболее характерными особенностями клеточного состава крови для людей с данной группой[3]: наблюдается увеличение среднего объема эритроцита, увеличение среднего содержания гемоглобина в эритроците. Отмечено, что у мужчин с первой группой крови наблюдается увеличение количества лимфоцитов.

На представленных диаграммах отмечается достоверный рост количества эритроцитов: у мужчин в контрольной группе — 4,66×1012/л, в группе больных СД средней тяжести — 4,83×1012/л, в группе больных СД высокой степени тяжести -5,75×1012/л; у женщин – 4,37×1012/л, 4,8×1012/л и 4,8×1012/л соответственно (Диагр. 3, 4).

* значение входит в 95% доверительный интервал.

Диагр. 3. «Клеточный состав крови больных СД, мужчины»

Выявлено, что в группе больных СД со средней степенью тяжести количество эритроцитов возрастает на 3,65% у мужчин, на 9,84% у женщин; в группе больных с высокой степенью тяжести СД количество эритроцитов возрастает на 23,39% у мужчин, на 9,84% у женщин; в группе больных СД со средней степенью тяжести содержание гемоглобина возрастает на 4,76% у мужчин, на 10,04% у женщин; в группе больных СД с высокой степенью тяжести содержание гемоглобина возрастает на 19,73% у мужчин, на 7,83% у женщин. Анализ содержания гемоглобина у обследованных пациентов показал, что наблюдается прямая зависимость между степенью тяжести СД и количеством гемоглобина: у мужчин в контрольной группе – 147 г/л, в группе больных СД со средней степенью тяжести – 154 г/л, в группе больных СД с высокой степенью тяжести – 176 г/л; у женщин данные показатели равны 134 г/л, 148 г/л и 145 г/л соответственно. Следует отметить, что несмотря на характерное увеличение показателей, значения не выходят за границы референтных величин (N 4,0-5,5×1012/л) (табл. 1,2).

Клеточный состав крови больных СД, мужчины

*значение входит в 95% доверительный интервал.

При подсчете ретикулоцитов крови (N 0,4-1,0%) было отмечено, что в контрольной группе у мужчин содержание ретикулоцитов составило 0,34%, в группе больных СД средней тяжести – 0,543%, в группе больных СД высокой степени тяжести – 0,67%. Рост числа ретикулоцитов также наблюдался и у женщин: с 0,47% в группе контроля до 0,642% в группе больных СД средней степени тяжести.

Клеточный состав крови больных СД, женщины

Диагр. №4. «Клеточный состав крови больных СД, женщины»

При исследовании показателей лейкоцитарного звена было отмечено, что в группе больных СД средней степени тяжести у мужчин наблюдается увеличение числа лейкоцитов на 20,33% а в группе больных СД высокой степени тяжести на 26,83%, что свидетельствует об усилении клеточного иммунитета фагоцитарного типа [1,5,6,10]. Анализ показателей тромбоцитарного звена выявил уменьшение количества тромбоцитов: среди больных СД средней степени тяжести их содержание снизилось на 14,58% у мужчин и на 4,15% у женщин. В группе больных СД высокой степени тяжести отмечалось снижение количества тромбоцитов на 19,79% у мужчин и на 6% у женщин (диагр. 3,4). Количество лимфоцитов у мужчин в группе контроля составило 39,2% в группе больных СД средней степени тяжести – 32,9%, в группе больных с высокой степенью тяжести -29,7%. Анализ показателей тромбоцитарного звена выявил уменьшение количества тромбоцитов: среди больных СД средней степени тяжести их содержание снизилось на 14,58% у мужчин и на 4,15% у женщин. В группе больных СД высокой степени тяжести отмечалось снижение количества тромбоцитов на 19,79% у мужчин и на 6% у женщин (табл.1,2). Мы рассмотрели изменение осмотической резистентности при СД. Измерив оптическую плотность гемолиза, мы установили, что при СД осмотическая резистентность клеток понижается,они становятся более склонными к спонтанному гемолизу (диагр.5); при этом в организме компенсаторно возрастает количество ретикулоцитов [4,5,8,9,11].

Диагр. 5. Изменение осмотической резистентности при СД

Таким образом, в ходе исследования было показано, что при СД 2 тпа наблюдаются компенсаторные изменения количества и соотношения форменных элементов крови. Выявлена тенденция к уменьшению осмотической резистентности эритроцитов и, как следствию, к компенсаторному увеличению количества ретикулоцитов, что свидетельствует о склонности эритроцитов при СД к нестабильности мембраны и гемолизу. При анализе показателей лейкоцитарного звена были отмечено увеличение относительного количества лейкоцитов у мужчин за счет снижения лимфоцитов и увеличения содержания сегментоядерных клеток, что свидетельствует об усилении клеточного иммунитета фагоцитарного типа. Уменьшение количества тромбоцитов на фоне стабильного тромбокрита наблюдается за счет увеличения количества тромбоцитов большего размера.

Мы считаем целесообразным рекомендовать составлять индивидуальную карту обследования пациентов с СД с учетом групповой принадлежности крови, и при контроле лечения принимать во внимание индивидуальные параметры клеточного состава крови пациентов как показатель компенсаторных изменений в организме.

1. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений: Учеб. пособие. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005. — 512 с.

2. Всемирная организация здравоохранения, шестьдесят первая сессия Всемирной ассамблеи здравоохранения. Женева, 18 января 2007 года. 61/225(WHA42/1989/REC/1).

3. Гильмиярова Ф.Н., и соавт. «Группы крови: биологическая вариабельность клеточного состава и метаболизма в норме и патологии» — М.: «Известия», -2007.

4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». — Москва, 2002. — 84 с.

5. Козинец Г.И Марченко Л.А. Бондарева В.П.. Анализ исследования ретикулоцитов и некоторых других показателей системы эритрона у больных сахарным диабетом. // Клиническая лабораторная диагностика 2004.-N 12.-С.38-41

6. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. — М. Практика, 2008.

7. Попова Ю.С. Сахарный диабет. — СПб.: Крылов, 2008.

8. Сакодынский К.И. и др. Аналитическая хроматография. — М.: Химия, 1993.

9. ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (Position Statement) // Diabetes Care. — 1999 (SI). — 27-31.

10. DCCT Research Group. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. // Engl. J. Med. — 1993. — 329. — 977- 86.

источник

Гемолиз эритроцитов (син. гематолиз, эритроцитолиз) — деструкция клеток, часто отображает вполне естественный процесс их старения. Однако их разрушение может стать следствием влияния патологических факторов. С физиологической точки зрения явление встречается у каждого человека.

Основными провокаторами выступают бактериальные токсины, проникновение в организм вирусов или паразитов, влияние токсических веществ и ядов, передозировка медикаментами и протекание аутоиммунных заболеваний.

Такое состояние имеет собственные клинические проявления, однако они неспецифичны и часто скрываются за симптоматикой базового заболевания. Главными симптомами считаются бледность кожи, тошнота и рвота, боли в животе, повышение температуры и головокружения.

В основе диагностирования того, что разрушаются эритроциты, — лабораторные изучения крови. Однако для выявления первопричины аномалии необходимо всестороннее обследование организма.

Лечение проводится консервативными методами — показано переливание крови и прием лекарственных препаратов, купирующих симптоматику. Схема устранения этиологического фактора подбирается в индивидуальном порядке.

Гемолиз эритроцитов на постоянной основе происходит в каждом живом организме. В норме красные кровяные клетки живут примерно 120 суток, после этого начинается их постепенное разрушение. Происходит разрыв оболочки и выход гемоглобина. В физиологических условиях такие процессы протекают в селезенке при помощи клеток иммунной системы.

Эритроциты могут погибнуть в сосудистом русле. В таких случаях гемоглобин вступает во взаимосвязь со специфическим белком, находящимся в плазме крови, и поступает в печень. После этого протекает целая цепочка сложных трансформаций, после которых железосодержащий белок становится билирубином и выводится из организма вместе с желчью. Все это составляет патологический гемолиз.

Причины гемолиза могут быть самыми разнообразными, но часто связаны с протеканием какого-либо заболевания. Таким образом, в качестве провокаторов могут выступать:

заболевания аутоиммунной природы;
паразитарные инвазии;
токсины — продукты жизнедеятельности вирусов или бактерий;
проникновение в организм токсических веществ или ядов — наиболее опасны свинец и мышьяк, бензин и уксусная эссенция;
укусы ядовитых насекомых или змей;
нерациональное применение некоторых лекарственных веществ, в частности сульфаниламидов;
употребление в пищу ядовитых грибов;
переливание несовместимой крови;
конфликт резус-фактора матери и плода;
ДВС-синдром;
наличие острых инфекций, например, малярии или мононуклеоза;
попадание в кровоток кадмия, ртути или иных тяжелых металлов;
обширные ожоги термического или химического характера;
сепсис.

Способствовать тому, что эритроциты будут неполноценными (осмотический гемолиз) может генетическая предрасположенность.

Опираясь на природу формирования гемолиза эритроцитов, подобное состояние бывает:

В зависимости от того, где разрушаются красные кровяные тельца, различают:

внутриклеточный гемолиз — деструкция осуществляется в селезенке;
внутрисосудистый гемолиз — процесс развивается в сосудистом русле.

Выделяют 2 типа эритроцитолиза:

наследственный — отмечается неправильное строение эритроцитов, дисфункция ферментативной системы или дефектный состав красных клеток;
приобретенный.

Если разрушение эритроцитов происходит из-за течения какого-либо заболевания или патологического процесса, основываясь на механизме развития, выделяется:

осмотический гемолиз — развивается в лабораторных условиях;
биологический гемолиз — результат переливания несовместимых компонентов крови, вирусемии;
температурный эритроцитолиз — следствие попадания красных кровяных телец в специфическую среду (при лабораторном исследовании они находятся в гипотоническом растворе);
механический гемолиз — наблюдается у лиц, обладающих искусственным клапаном сердца, возникает из-за искусственного кровообращения;
естественный гемолиз.

Выделяют гемолиз in vitro — эритроциты разрушаются вне человеческого организма, а при заборе биологического материала для последующих лабораторных исследований. Как следствие, анализ даст ложный результат или не получится вовсе. В таких ситуациях в качестве причины выступают:

неправильная техника взятия крови;
загрязненная пробирка;
неправильное хранение изъятой жидкости;
многократное замораживание или оттаивание крови;
сильная встряска пробирки.

На этом фоне необходимо повторное проведение анализа, что нежелательно, особенно для детей.

Гемолиз эритроцитов обладает рядом собственных клинических проявлений, однако они могут остаться незамеченными пациентом — такие симптомы неспецифичны и характерны для большого количества заболеваний. Могут скрываться за клиникой базового расстройства, которая выходит на первый план.

бледность или желтушность кожных покровов;
повышение температурных показателей до 38–39 градусов;
болевые ощущения, локализующиеся в верхних отделах живота;
нарушение сердечного ритма;
головокружения;
мышечные и суставные боли;
общая слабость и недомогание;
одышка;
гематоспленомегалия;
тошнота и рвота;
изменение оттенка урины;
распространение болевых ощущений в область поясницы;
снижение значений кровяного тонуса;
болезненное покраснение кожи лица;
повышенное беспокойство;
проблемы с опорожнением мочевого пузыря и кишечника;
сильнейшие головные боли.

Что касается младенцев, у них проявляются признаки гемолитической болезни новорожденных.

Главным диагностическим исследованием, указывающим на то, что разрушаются эритроциты, выступает общеклинический анализ крови. Биологический материал берут из пальца, реже требуется венозная кровь.

Лабораторными проявлениями подобного отклонения выступают:

повышение стеркобилина;
возрастание уробилина;
изменение концентрации неконъюгированного билирубина в большую сторону;
гемоглобинемия;
гемосидеринурия.

Однако таких результатов недостаточно для выявления провоцирующего фактора, требуется проведение комплексного обследования организма, которое начинается с мероприятий, выполняемых лечащим врачом:

изучение истории болезни — для обнаружения патологического первоисточника;
ознакомление с семейным анамнезом;
сбор и анализ анамнеза жизни пациента — учитывается информация о приеме каких-либо медикаментов, возможных укусах насекомых или потреблении ядовитых грибов;
измерение значений АД и температуры;
оценка внешнего вида кожных покровов;
пальпация передней стенки брюшной полости — для выявления увеличения объемов печени или селезенки;
детальный опрос больного — нужно для составления полной симптоматической картины.

Дополнительная схема диагностики — инструментальные процедуры, лабораторные исследования и консультации у иных специалистов — подбирается индивидуально.

Принципы лечения гемолиза эритроцитов будут общими для всех этиологических факторов. Прежде всего необходимо полностью остановить поступление в человеческий организм отравляющего источника. Ускорить его выведение можно при помощи:

форсированного диуреза;
очистительных клизм;
промывания желудка;
гемодиализа;
гемосорбции.

Терапия будет направлена на:

переливание крови или эритроцитарной массы;
светолечение;
прием глюкокортикоидов и медикаментов, купирующих симптомы, например, жаропонижающих или обезболивающих средств;
гемотрансфузионная терапия;
применение бикарбоната натрия.

При неэффективности консервативных методов обращаются к хирургическому удалению селезенки.

Не допустить появления такой проблемы, как патологический или приобретенный гемолиз эритроцитов, можно при помощи соблюдения следующих профилактических правил:

полный отказ от пагубных пристрастий;
прием только лекарств в соответствии с предписанием лечащего врача;
потребление в пищу качественных продуктов;
использование индивидуальных средств защиты при работе с химикатами и ядами;
своевременное лечение заболеваний, которые могут привести к возникновению проблемы;
регулярное прохождение полного профилактического осмотра в медицинском учреждении — помимо инструментальных процедур, сюда относят сдачу крови для лабораторных исследований.

Прогноз зависит от первопричины, поскольку каждый этиологический фактор с патологической основой обладает рядом собственных осложнений, нередко приводящих к летальному исходу.

источник

* значение входит в 95% доверительный интервал.

Диагр. 3. «Клеточный состав крови больных СД, мужчины»

Клеточный состав крови больных СД, мужчины

*значение входит в 95% доверительный интервал.

Клеточный состав крови больных СД, женщины

Диагр. №4. «Клеточный состав крови больных СД, женщины»

Диагр. 5. Изменение осмотической резистентности при СД

6. Питерс-Хармел Э., Матур Р. Сахарный диабет. Диагностика и лечение. — М. Практика, 2008.

7. Попова Ю.С. Сахарный диабет. — СПб.: Крылов, 2008.

8. Сакодынский К.И. и др. Аналитическая хроматография. — М.: Химия, 1993.

9. ADA. Implications of the United Kingdom Prospective Diabetes Study (Position Statement) // Diabetes Care. — 1999 (SI). — 27-31.

Особенности микрореологических свойств эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1 Текст научной статьи по специальности «Эндокринология медицинская. Расстройства питания и нарушения обмена веществ»

Текст научной работы на тему «Особенности микрореологических свойств эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1»

Особенности микрореологических свойств эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1

Е.Б. Кравец, Н.М. Яковлева, Н.В. Рязанцева

ГОУ В ПО «Сибирский Государственный медицинский университет» (ректор — член-корр. РАМН проф. В.В. Новицкий) Минздрава России, Томск

Сахарный диабет (СД) типа I развивается преимущественно в молодом возрасте и в связи с возникновением тяжелых, прежде всего сосудистых, осложнений приводит к ранней инвалидизации пациентов в наиболее активном периоде жизни. Наибольшую угрозу представляют микрососудистые осложнения, во многом обусловленные изменениями микрореологических свойств клеток крови (в том числе эритроцитов). Проведенные в разных странах проспективные исследования (DCCT, UKDPS и др.) доказали ведущую роль постпрандиальной гипергликемии в формировании сосудистых осложнений СД. Однако молекулярные механизмы, определяющие взаимосвязь между нарушенным обменом глюкозы и развитием диабетических ангиопатий, окончательно не ясны. Известно, что состояние хронической гипергликемии на фоне инсулиновой недостаточности приводит к неэнзиматическому гликированию белков, диз-регуляции свободнорадиального окисления, интенсификации фосфолипаз в мембране эритроцитов, что вызывает нарушение структурно-функционального статуса красных кровяных клеток [I, 5, 6]. Повышенная способность эритроцитов к агрегации и уменьшение их деформируемости являются причиной нарастания вязкости крови и затруднения ее продвижения по микроциркуляторному руслу, что может иметь важное значение в развитии сосудистых осложнений.

Целью настоящего исследования явилось определение роли нарушений микрореологических свойств эритроцитов в развитии и прогрессировании сосудистых осложнений СД типа I.

Объем и методы исследований

Обследовано 42 больных СД типа I (20 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 20 до 55 лет с различными стадиями сосудистых осложнений. 1-ю группу составили 15 пациентов, имеющих начальную стадию диабетической ретинопатии и/или нефропатии; 2-ю группу — 15 больных со II и III стадиями диабетической ретинопатии и/или диабетической нефропатии. У больных учитывали степень компенсации углеводного обмена: гликемию натощак, постпрандиальную гликемию, уровень гликированного гемоглобина (HbAlc). Согласно «Стандартам сахарного диабета» (Федеральная целевая программа «Сахарный диабет», 2002), хорошим считали показатель HbAlc ниже 7,0%, удовлетворительным — от 7,0 до 7,5%, неудовлетворительным — более 7,5%.

В группу сравнения включены 12 пациентов с СД типа 1, не имеющих сосудистых осложнений. В качестве контрольной группы обследованы 12 практически здоровых лиц с нормальной то-

лерантностью к глюкозе, без наследственной предрасположенности к СД. Все пациенты обследованы в момент госпитализации на фоне проведения интенсифицированной инсулинотерапии.

Материалом исследования являлась капиллярная кровь. Поверхностную архитектонику эритроцитов оценивали методом сканирующей электронной микроскопии. Образцы периферической крови подвергали двойной фиксации и дегидратации по методике |5|. Препараты изучали в сканирующем электронном микроскопе «РЭМ-200» при ускоряющем напряжении 35 кВ, силе тока 0,63 А, под углом наклона 35°. В каждом препарате подсчитывали 1000 эритроцитов, определяя количественное содержание их морфологических форм по классификации [2, 3|.

Микрореологические параметры крови оценивали путем изучения обратимой агрегации эритроцитов с использованием фотометрического способа, основанного на свойстве крови изменять ее оптическую плотность в зависимости от степени агрегированное™ эритроцитов [81. Путем измерения интенсивности света, проходящего через пробу крови, и величины механического воздействия, разрушающего агрегаты, определяли такие показатели обратимой агрегации эритроцитов как минимальную (11о. В) и максимальную (Ш, В) прочность агрегатов красных кровяных клеток, полупериод спонтанной агрегации (т, с) и амплитуду фотометрического сигнала (А, мм), характеризующую количество эритроцитов, принимающих участие в агрегации. На основании измеренных показателей рассчитывали индекс агрегации (.1а) по формуле — Ja=Ud/т, отражающий соотношение агрегационных и дезагрегационных процессов, а также интегральный коэффициент агрегации эритроцитов (К) по формуле — К=Ш ■ Ш -А/т.

Достоверность различий показателей между сравниваемыми группами устанавливали с помощью непараметрического критерия Манна-Уитни (и-тест).

Результаты и их обсуждение

Клинико-лабораторная характеристика обследованных пациентов представлена в табл. 1. Все пациенты 1-й группы имели СД типа 1 средней степени тяжести. Давность диабета в данной группе составила от 10 до 14 лет, дебют заболевания отмечался в возрасте от 20 до 26 лет, средний уровень НЬА1с составил 8,7±0,5%. Все больные 1-й группы были разделены в зависимости от компенсации углеводного обмена на 2 подгруппы: в фазе субкомпенсации — 7 человек (уровень НЬА1с 7,3+0,1 %) и в фазе декомпенсации — 8 человек (уровень НЬА1с 10,1 ±0,6%, р 7,5 7,0-7,5 >7,5

Стаж СД типа I, лет 4±1 14±4* 10±3* 22±3* 18±Г»

Дебют СД типа I, лет 28±2 25±5 20±4 11±3* 13±3*

Уровень НЬ АI с, % 6,3±0,3 7,3±0,1* 10,1 ±0,6“ 7,3±0, Г 12,4±0,5*#

Уровень глюкозы натощак, ммоль/л 6,0+0,5 8,5±0,2* 12,3±0,5*# 8,3±0,2* 12,9±0,7*#

Инсулинотерапия, ЕД/масса тела 0,53±0,08 0,61 ±0,05 0,64±0,05 0,46±0,02‘ 0,57±0,06

Общий холестерин сыворотки крови, ммоль/л 4,9±0,4 4,9±0,3 5,1 ±0,2 5,2±0,3 5,5±0,4

Триглицериды сыворотки крови, ммоль/л 1,1 ±0,1 1,5±0,2 1,6±0,1 1,7±0,2 j 1,8±0,2*

АД систолическое, мм рт. ст. 111,5±1,5 ‘ 123,1 ±3,7* 124,6±2,4* 128,0±3,4* 145,6±7,8*#

АД диастолическое, мм рт. ст. 73,5±1,5 80,0±2,5* 80,6±1,8* 92,0±2,0* 100,6±4,3*#

Примечание. Здесь и в табл. 2:

* р по сравнению с показателями у больных СД типа 1 с I стадией сосудистых осложнений с учетом уровня компенсации углеводного обмена;

двояковогнутые 87,41 ±0,39 81,61 ±0,61 * 81,10±0,35* 80,60±0,50* 78,96±0,26‘*х 78,83±0,34**“

трансформированные 9,73±0,25 1 2,1 3±0,32* 12,59±0,25* ?2,87±0,27* 13,92±0,19’** 13,98±0,25**х

эллипсы 0,36+0,10 0,88±0,08* 0,96±0,09* 0,93±0,10* 1,14±0,08 * 1,1 НО,07*

плоские диски 0,41 ±0,06 0,94±0,10* 0,93±0,13* 1,06±0,11* 1,18±0,11 * 1,30±0,04**

дискоциты с выростом 3,74±0,07 4,19±0,11 * 4,34±0,20* 4,13±0,12 * 4,50± 1,81 * 4,36±0,15*

дискоциты с гребнем 4,57±0,15 4,78±0,11 4,99±0,07* 5,21 ±0,23* 5,32+0,18** 5,50±0,18**

множественными 0,50±0,07 1,23±0,05* 1,26±0,05* 1,36±0,08* 1,54±0,07**- 1,46±0,03**

эритроциты в виде тутовой ягоды 0,16±0,04 0,13±0,02 0,11±0,01 0,19±0,03 0,24±0,02** 0,24±0,03*

трансформированные 2,47±0,16 5,29±0,21 * 5,64±0,13* 5,84±0,23* 6,40±0,11**- 6,49±0,11 ***

куполообразные 0,90±0,12 1,98±0,09* 2,17±0,06* 2,23±0,08* 2,46±0,05*** 2,45±0,07**

сферические 1,21+0,07 2,24±0,11 * 2,31 ±0,08* 2,41 ±0,83* 2,70±0,03*х 2,71±0,05***

в виде спущенного мяча 0,36±0,03 1,08±0,04* 1,16±0,05* 1,20±0,12* 1,24±0,07* 1,33±0,05**

Дегенеративные формы 0,39±0,06 0,56±0,04* 0,67±0,04* 0,69±0,07* 0,72±0,05** 0,80±0,07**

Свидетельство о регистрации СМИ Эл № ФС77-52970

Сахарный диабет – это одно из опасных заболеваний, которое характеризуется нехваткой инсулина в организме человека и нарушается норма сахара в крови. Как известно, это заболевание можно определить с помощью анализа крови, в которой повышается глюкоза и сахар. При диабете повышается уровень сахара и глюкозы в крови, это можно легко измерить с помощью глюкометра или общим анализом. Поэтому пациентам регулярно нужно сдать кровь при сахарном диабете.

Если сахарный диабет только развивается, то процесс кровообращения постепенно нарушается и уровень сахара в крови значительно увеличивается. Поэтому, нужно обратить внимание на анализ крови при сахарном диабете и сделать его как можно быстрее, ведь именно это и поможет определить, какой тип заболевания, и какой метод профилактики будет наилучшим.

Как и любое заболевание, сахарный диабет имеет свои симптомы и признаки, по которым его легко распознать. В основном, симптомы сахарного диабета такие:

Повышение сахара в крови до ненормального количества, также нарушение процесса кровообращения.
Ощущение слабости, сонливости, тошноты и иногда рвоты.
Появление аппетита, постоянное желание есть или же набор лишнего веса, резкое похудение и т.д.
Импотенция, ослабленная эрекция и другие сбои работы половой системы у мужчин.
Болевые ощущения рук, ног или же долгое заживание ран (кровообращение нарушается, поэтому тромбы нарастают медленно).

Именно такие симптомы имеет сахарный диабет, его можно распознать как при общем анализе крови, так и с помощью глюкометра. При сахарном диабете в крови отмечается повышение глюкозы и сахарозы, а это может привести к нарушениям нормальной работы организма и кровообращения в целом. В таком случае рекомендуется обращаться к эндокринологу, который назначит правильную диету и определит, какое лечение будет наиболее эффективным.

Существуют причины, по которым сахарный диабет начинает развиваться в организме человека и прогрессировать в худшую сторону. В основном, диабет развивается по таким причинам:

Нехватка инсулина и йода в организме человека.
Нерациональное злоупотребление сахаром, сладким и продуктами, в которых содержаться нитратные вкусовые добавки.
Неправильное питание, вредные привычки, алкоголь и наркотические вещества.
Малоподвижный образ жизни, вредные привычки и плохое физическое развитие.
Наследственные факторы или возраст (в основном диабет возникает у взрослых и пожилых людей).

Сахарный диабет имеет показатели сахара в крови, для определения которых была создана специальная таблица. У каждого индивидуально будут свои показатели сахара и глюкозы в крови, поэтому рекомендуется обратить внимание на таблицу и обратиться к эндокринологу, который подробно все пояснить и проконсультирует на счет любых интересующих вопросов. При сахарном диабете показатели глюкозы в крови не должны быть выше 7,0 ммоль/л., ибо это может негативно повлиять на работу всего организма.

Необходимый момент в таком случае – это правильное питание и соблюдение сахара в крови, который не должен быть выше установленной эндокринологами нормы. Для того чтобы и дальше не повысить уровень глюкозы в крови, стоит отказаться от употребления сладкого, алкоголя и следить за сахаром, ведь именно от этого зависит, будет ли прогрессировать заболевание дальше.

Необходимо как можно чаще посещать эндокринолога и диетолога, которые установят правильный диагноз и определят, какая диета и метод профилактики подойдут в качестве лечения в таком случае.

Сахарный диабет имеет симптомы, и один из них – это норма сахара в крови. Именно по норме сахара и глюкозы специалисты определяют, какой тип диабета и какое лечение нужно применять в таком случае.

Если же диабет 1 типа или же начальная стадия, то рекомендуется соблюдать назначенную диету и принимать препараты, которые помогут блокировать дальнейшее развитие заболевания и осложнения при нем. Также, специалистами рекомендовано отказаться от всех вредных привычек, алкоголя и курения, это будет хороший способ облегчить осложнения при заболевании.

Сахарный диабет может приводить к расстройствам работы кровообращения, системы желудочно-кишечного тракта и сердца, а это грозит развитием других более серьезных и опасных заболеваний. Сахарный диабет имеет свои нормы сахара в крови, об этом свидетельствует таблица, которую эндокринологи предоставляют во время обследования и консультации.

Если регулярно принимать необходимый инсулин и соблюдать правильное питание, то вероятность остановить развитие заболевания велика. Главное взяться за лечение на ранних стадиях, ведь если заболевание начнет прогрессировать дальше и нарушать кровообращение, то есть шансы, что оно перерастет в хроническое.

С помощью общего анализа крови можно определить, какой тип сахарного диабета и какое лечение будет наиболее правильным. Биохимический анализ крови при сахарном диабете необходим для того, чтобы:

Понять, какой уровень сахара в крови и что является нормой (для каждого она будет индивидуальной, это зависит от особенностей работы организма).
Определить, какой тип диабета и как быстро от него избавится.
Выяснить, что способствует развитию этого заболевания и немедленно устранить причину (исключить вредные привычки, наладить рацион правильного питания и так далее).

В основном для этого и необходимо сдавать анализ крови, который поможет выяснить, как лечить сахарный диабет и как блокировать его дальнейшее развитие. Такой анализ необходимо сдавать обязательно 1 раз в 2-3 месяца, а возможно и чаще, зависит от возрастных особенностей и типа самого сахарного диабета.

Пожилым назначается такой анализ 1 в 2-3 месяца, а вот молодым и детям можно сдавать анализ 1 раз в год. Поэтому, лучше проконсультироваться со своим лечащим врачом, который подробно объяснит, для чего этот анализ нужен и когда его лучше сдавать. Биохимия крови при сахарном диабете очень важна, особенно если заболевание продолжает прогрессировать в худшую сторону.

При сахарном диабете существуют нормы сахара и глюкозы в крови, которые желательно соблюдать. Специалисты выяснили, что нормой сахара в крови считается:

У людей, которые больны диабетом — норма считается от 5,5-7,0 моль/литр.
У здоровых людей 3,8-5,5 моль/литр.

Стоит обратить на это внимание и учесть, что даже лишний грамм сахара в крови может помешать нормальной работе организма и спровоцировать развитие сахарного диабета и дальше, а это грозит серьезными последствиями.

Чтобы следить за глюкозой в крови, необходимо регулярно сдавать анализы и соблюдать углеводную диету, которую в основном специалисты назначают в качестве профилактики и метода лечения диабета. Сахарный диабет нарушает уровень сахара в крови, именно из-за этого заболевание и становится столь опасным и тяжелым, ведь людям с плохим иммунитетом и больным сердцам тяжелее всего болеть диабетом.

Нарушение сахара в крови грозит неправильной работой органов, нестабильным кровообращением и инсультами, которые возникают в результате плохого кровоизлияния в сосудах.

Чтобы определить сахарный диабет и его тип, необходимо сдавать общий анализ крови. Поэтому, анализы являются важной и неотъемлемой процедурой для тех, кто страдает сахарным диабетом и переизбытком сахара в крови.

Кровь при сахарном диабете могут сдавать абсолютно все, кто болеет диабетом или имеет переизбыток глюкозы в крови. Биохимия и общий анализ не зависит от возраста, пола или стадии диабета, поэтому анализы разрешается сдавать всем, а точнее:

Детям, начиная с младенческого возраста (если диабет только начинает развиваться в организме).
Подросткам, особенно если проходит процесс полового созревания и гормональные сбои, которые могут свидетельствовать о сахарном диабете.
Взрослым и пожилым (не зависимо от пола и стадии болезни).

Детям в младенческом возрасте не желательно сдавать анализы чаще, чем 1-2 раза в год. Это может способствовать плохому физическому развитию и кровообращению, которое также может быть нестабильным. Чем раньше сдадите общий анализ крови, тем быстрее специалистам удастся определить стадию и тип сахарного диабета, а от этого будет зависеть дальнейшая профилактика и методы лечения.

Как известно, сахарный диабет может быть опасен для полноценного здоровья и функционирования организма, поэтому рекомендуется как можно быстрее взяться за лечение и пройти обследование у эндокринолога. Сахарный диабет и повышенная глюкоза в крови могут быть опасными по таким причинам:

Сахар нарушает стеночки кровяных сосудов изнутри, делая их твердыми, менее эластичными и едва подвижными.
Нарушается процесс кровообращения и сосуды становятся менее яркими, а это грозит анемией и развитием других более опасных заболеваний.
Сахарный диабет может спровоцировать почечную, печеночную и желчную недостаточность, также может нарушиться желудочно-кишечный тракт.
Сахар в крови и нестабильное кровообращение влияет на зрение, которое ухудшается вместе с осложнениями сахарного диабета.
Раны и физические повреждения заживляются намного дольше и сложнее, так как тромбы нарастают медленно и болезненно.
Могут быть проблемы с лишним весом или наоборот, резкое похудение и анорексия как результат неравномерного уровня сахара в крови и не стабильного кровообращения.

Также, сахарный диабет может оказывать негативное влияние на нервную систему, которая со временем рушиться и становится более раздражительной. Могут появляться нестабильные эмоциональные срывы, психические нагрузки и даже частые головные боли. Поэтому, профилактика сахарного диабета является необходимой, нужно внимательно отнестись к этому вопросу и взяться за лечение как можно скорее.

Браться за лечение самостоятельно не рекомендуется без консультации с врачом, ибо это может стать причиной дальнейшего развития сахарного диабета. Как профилактические меры, специалисты рекомендуют:

Отказаться от всех вредных привычек, от употребления алкоголя, наркотических веществ и курения.
Восстановить правильное питание и соблюдать назначенную врачом диету (исключить сладкую, жирную и вредную пищу).
Вести активный образ жизни, больше проводить времени на свежем воздухе и заниматься спортом.
Не употреблять никаких лишних антибиотиков и препаратов без назначения эндокринолога.
Пройти полное обследование, сдать общие анализы крови и проконсультироваться с лечащим врачом на счет профилактических действий.

Именно такие профилактические действия специалисты рекомендуют соблюдать для всеобщего блага и излечения заболевания. В основном, эндокринологи назначают такие методы лечения:

Соблюдение диеты и правильного рациона питания, также исключение вредных привычек, алкоголя и наркотических веществ.
Применение инсулина и других препаратов, которые назначены эндокринологом.
Следить за сахаром, тогда показатели крови при сахарном диабете улучшаться и это будет способствовать излечению.
Не употреблять никаких антибиотиков и препаратов для зрения, работы желудка и крови, так как это может ускорить процесс обострения формы и типа сахарного диабета.

Обратите внимание, что именно от показателей анализа крови зависит, как и насколько сахарный диабет будет прогрессировать. Чтобы остановить этот процесс и поспособствовать быстрому излечению, рекомендуется соблюдать все профилактические меры и следовать строго указаниям эндокринолога, который судя по результатам обследования, определяет методы лечения и профилактику.

Также, главное соблюдать спокойствие и вовремя обратиться к эндокринологам, тогда сахарный диабет получится излечить быстро и без всяческих осложнений.

источник

Термин «гемолиз» относится к числу часто употребляемых в любой области медицинской деятельности. Многие знают его назначение, другие догадываются, что с кровью произошло что-то необратимое, коль многозначительно произносится это слово, для третьих это понятие вообще ничего не значит, если человек здоров и медициной не интересуется в принципе.

Гемолиз в крови происходит постоянно, он завершает жизненный цикл красных кровяных телец, которые живут 4 месяца, разрушаются в плановом порядке и «умирают» – событие это для здорового организма остается незамеченным. Другое дело, если эритроциты прекращают свое существование в качестве полноценного переносчика кислорода по другим причинам, коими могут стать различные яды, разрушающие оболочки эритроцитов, лекарственные средства, инфекции, антитела.

Разрушаться эритроциты могут в разных местах. Различая этот распад по локализации, можно выделить следующие виды гемолиза:

Иной раз на красные кровяные тельца влияет окружающая их среда – циркулирующая кровь (внутрисосудистый гемолиз)
В других случаях разрушение происходит в клетках органов, участвующих в кроветворении или накапливающих форменные элементы крови – костный мозг, селезенка, печень (внутриклеточный гемолиз).

Правда, растворение сгустка и окрашивание плазмы в красный цвет происходит и в пробирке (in vitro). Чаще всего гемолиз в анализе крови случается:

По причине нарушения техники забора материала (мокрая пробирка, например) или несоблюдения правил хранения проб крови. Как правило, в таких случаях гемолиз происходит в сыворотке, в момент или после образования сгустка;
Провоцируется умышленно для проведения лабораторных исследований, требующих предварительного гемолиза крови, а точнее, лизиса эритроцитов с целью получения отдельной популяции других клеток.

Рассуждая о видах гемолиза в организме и вне его, думаем, нелишним будет напомнить читателю об отличии плазмы от сыворотки. В плазме присутствует растворенный в ней белок – фибриноген, который впоследствии полимеризуется в фибрин, составляющий основу сгустка, опустившегося на дно пробирки и превращающий плазму в сыворотку. При гемолизе крови это имеет принципиальное значение, поскольку в нормальном физиологическом состоянии кровь в сосудистом русле не сворачивается. Тяжелое состояние, возникающее в результате воздействия крайне неблагоприятных факторов – внутрисосудистый гемолиз или диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) относится к острым патологическим процессам, требующим немало усилий для спасения жизни человека. Но и тогда мы будем говорить о плазме, а не о сыворотке, ибо сыворотка в полноценном виде наблюдается только вне живого организма, после образования качественного кровяного сгустка, в основном, состоящего из нитей фибрина.

Биохимические анализы крови, взятые с антикоагулянтом и изучаемые в плазме, или отобранные без применения противосвертывающих растворов в сухую пробирку и исследуемые в сыворотке, не могут идти в работу. Гемолиз эритроцитов в пробе является противопоказанием к проведению исследования, ибо результаты будут искажены.

Как указывалось выше, гемолиз в какой-то мере постоянно происходит в организме, ведь старые отслужившие эритроциты умирают, а их место занимают новые – молодые и трудоспособные. Естественный или физиологический гемолиз, перманентно протекающий в здоровом организме, представляет собой естественную гибель старых красных кровяных телец и происходит данный процесс в печени, селезенке и красном костном мозге.

Другое дело, когда эритроцитам еще жить и жить, а какие-то обстоятельства приводят их к преждевременной гибели – это патологический гемолиз.

Очень неблагоприятные факторы, воздействуя на дискоциты (коими являются нормальные эритроциты), увеличивают их до сферической формы, нанося непоправимый вред оболочке. Клеточная мембрана, не имея от природы особых способностей к растяжению, в конечном итоге разрывается, а содержимое эритроцита (гемоглобин) беспрепятственно выходит в плазму.

В результате выхода красного кровяного пигмента в плазму, она окрашивается в неестественный цвет. Лаковая кровь (блестящая красная сыворотка) – главный признак гемолиза, который можно созерцать собственными глазами.

Не дает особых проявлений и хронический гемолиз, сопровождающий некоторые болезни и существующий, как один из симптомов (серповидноклеточная анемия, лейкозы) – это вялотекущий процесс, где все терапевтические мероприятия направлены на основное заболевание.

Безусловно, каких-то признаков естественного гемолиза, как бы мы не старались, мы не увидим. Подобно другим физиологическим процессам, он запрограммирован природой и протекает незаметно.

Разрушающиеся эритроциты неправильной формы при серповидноклеточной анемии

Неотложных и интенсивных мероприятий требует острый гемолиз, главными причинами которого являются:

Переливание несовместимой по эритроцитарным системам крови (АВ0, резус), если пробы на совместимость не проводились или были проведены с нарушением методических рекомендаций;
Острая гемолитическая анемия, вызванная гемолитическими ядами или имеющая аутоиммунный характер;

различные нарушения, сопровождающиеся хроническим гемолизом

К состоянию острого гемолиза можно отнести и изоиммунную гемолитическую анемию при ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), с которой ребенок уже появляется на свет, а его дыхание лишь усугубляет ситуацию.

При развитии острог гемолиза жалобы больного будут присутствовать лишь при условии, что он находится в сознании и может сообщить о своих ощущениях:

Резко сдавливает грудь;
Во всем теле появляется жар;
Болит в груди, животе, но особенно – в поясничной области (боль в пояснице – типичный симптом гемолиза).

К объективным признакам относят:

Падение артериального давления;
Ярко выраженный внутрисосудистый гемолиз (лабораторные исследования);
Гиперемия лица, которая вскоре сменяется бледностью, а затем и цианозом;
Беспокойство;
Непроизвольное мочеиспускание и дефекация указывает на высокую степень тяжести состояния.

Признаки острого гемолиза у пациентов, проходящих курс лучевой и гормонотерапии или находящихся в состояния наркоза, стерты и не проявляются так ярко, поэтому могут быть пропущены.

Кроме этого, гемотрансфузионные осложнения имеют такую особенность: через пару часов острота процесса затихает, АД повышается, боли особо не беспокоят (остаются ноющие в пояснице), поэтому создается впечатление, что «пронесло». К сожалению, это не так. Спустя какое-то время все возвращается на круги своя, но только с новой силой:

Повышается температура тела;
Нарастает желтуха (склеры, кожа);
Беспокоит сильная головная боль;
Доминирующим признаком становится расстройство функциональных способностей почек: резкое уменьшение количества выделяемой мочи, в которой появляется много свободного белка и гемоглобин, прекращение выделения мочи. Результатом неэффективности лечения (или его отсутствия) на этой стадии является развитие анурии, уремии и гибель больного.

В состоянии острого гемолиза при проведении лечения больному постоянно берут анализы крови и мочи, которые несут нужную для врача информацию об изменениях в лучшую или худшую сторону. Со стороны крови наблюдается:

Нарастающая анемия (эритроциты разрушаются, гемоглобин выходит в плазму);
Тромбоцитопения;
Высокий билирубин, как продукт распада эритроцитов (гипербилирубинемия);
Нарушения в системе свертывания, что покажет коагулограмма.

Что касается мочи (если она есть), то даже по цвету уже можно увидеть признаки гемолиза (цвет красный, а иногда и черный), при биохимическом исследовании – гемоглобин, белок, калий.

Лечение острого гемолиза (гемолитического криза, шока) всегда требует незамедлительных мероприятий, которые, однако, зависят от причины его развития и степени тяжести состояния больного.

Пациенту назначается кровезамещающие растворы, заменное переливание крови (у новорожденных с ГБН), плазмаферез, вводятся гормоны, проводится процедура гемодиализа. Ввиду того, что ни при каких обстоятельствах ни сам больной, ни его родственники в домашних условиях с подобным состоянием не справятся, расписывать все схемы лечения нет особого смысла. К тому же принятие определенной тактики лечения осуществляется на месте, по ходу проведения всех мероприятий, опираясь на постоянный лабораторный контроль.

Виды гемолиза в зависимости от причин его развития многообразны, как и сами причины:

Иммунный.

иммунного гемолиза

Иммунный гемолиз – антитела разрушают эритроциты, опознанные как “чужеродные”

Изучая свойства красных кровяных телец при диагностике некоторых болезней, иной раз требуется такой анализ крови, как осмотическая резистентность эритроцитов (ОРЭ), которую мы рассмотрим отдельно, хотя она имеет непосредственное отношение к осмотическому гемолизу.

Осмотическая резистентность красных клеток крови определяет устойчивость их оболочек при помещении в гипотонический раствор.

Минимальной – о ней говорят, когда менее устойчивые клетки начинают разрушаться в 0,46 – 0,48% растворе хлорида натрия;
Максимальной – все кровяные тельца распадаются при концентрации NaCl 0,32 – 0,34%.

Осмотическая резистентность эритроцитов находится в прямой зависимости от того, какую форму имеют клетки и в какой степени зрелости они пребывают. Характеристикой формы эритроцитов, играющей роль в их устойчивости, считается индекс сферичности (соотношение толщины к диаметру), который в норме равен 0,27 – 0,28 (очевидно, что разбежка небольшая).

Шаровидная форма свойственна очень зрелым эритроцитам, находящимся на грани завершения жизненного цикла, стойкость мембран таких клеток очень низкая. При гемолитической анемии появление шаровидных (сфероидных) форм свидетельствует о скорой гибели этих кровяных телец, данная патология сокращает их продолжительность жизни в 10 раз, они не могут выполнять свои функции более двух недель, поэтому, просуществовав в крови 12 – 14 дней, погибают. Таким образом, с появлением шаровидных форм при гемолитической анемии повышается и индекс сферичности, который становится признаком преждевременной смерти эритроцитов.

Наибольшей стойкостью к гипотонии наделены молодые, только покинувшие костный мозг, клетки – ретикулоциты и их предшественники. Обладая уплощенной дисковидной формой, невысоким индексом сферичности, молодые эритроциты хорошо переносят подобные условия, поэтому такой показатель, как осмотическая резистентность эритроцитов может использоваться для характеристики интенсивности эритропоэза и, соответственно, гемопоэтической активности красного костного мозга.

В заключение хотелось бы затронуть одну маленькую тему, которая, между тем, нередко интересует пациентов: гемолиз эритроцитов при лечении некоторыми лекарственными препаратами.

Отдельные фармацевтические средства действительно вызывают усиление разрушения красных кровяных телец. Гемолиз эритроцитов в данных случаях рассматривается как побочный эффект лекарства, который уходит при отмене препарата. К таким лекарственным средствам относятся:

Некоторые анальгетики и антипиретики (ацетилсалициловая кислота и аспиринсодержащие, амидопирин);
Подобные недостатки есть у отдельных мочегонных (диакарб, например) и препаратов нитрофуранового ряда (фурадонин);
Имеют склонности преждевременно разрушать оболочки эритроцитов и многие сульфаниламиды (сульфален, сульфапиридазин);
На мембрану красных клеток крови могут оказывать действие лекарства, снижающие сахар крови (толбутамид, хлорпропамид);
Вызывать гемолиз эритроцитов могут препараты, направленные на лечение туберкулеза (изониазид, ПАСК) и средства против малярии (хинин, акрихин).

Особой опасности организму такое явление не несет, паниковать не стоит, однако о своих сомнениях все же следует сообщить лечащему врачу, который и решит проблему.

источник

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Кравец Е.Б., Яковлева Н.М., Рязанцева Н.В.,

Текст научной работы на тему «Особенности микрореологических свойств эритроцитов при сосудистых осложнениях сахарного диабета типа 1»