Гестационный сахарный диабет список литературы

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Петрухин Василий Алексеевич, Бурумкулова Фатима Фархадовна

Беременность , осложненная гестационным сахарным диабетом (ГСД), сопровождается более высоким риском серьезных акушерских и перинатальных осложнений. Гестационный сахарный диабет является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем. Результаты исследования Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) показали, что ранее использовавшиеся критерии диагностики ГСД требуют пересмотра. Представлен новый единый стандарт диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности , принятый в декабре 2013 г. в Российской Федерации.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Петрухин Василий Алексеевич, Бурумкулова Фатима Фархадовна,

Pregnancy aggravated by gestation diabetes mellitus (GDM) is associated with a higher risk of serious obstetrical and perinatal events. Gestation diabetes mellitus is a risk factor for obesity, diabetes mellitus-2, and cardiovascular diseases in the mother and progeny. The results of Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) studies indicate that the previous criteria for GDM diagnosis should be revised. A new universal standard for the diagnosis and therapy of carbohydrate metabolism disorders during pregnancy was adopted in the Russian Federation in December, 2013.

Методы диагностики в акушерстве и гинекологии

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Петрухин В.А., Бурумкулова Ф. Ф.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии», 101000, Москва

Для корреспонденции: Петрухин Василий Алексеевич — д-р мед. наук, проф., рук. акушерского физиологического отделения, 1akmoniiag@mail.ru

Беременность, осложненная гестационным сахарным диабетом (ГСД), сопровождается более высоким риском серьезных акушерских и перинатальных осложнений. Гестационный сахарный диабет является фактором риска развития ожирения, сахарного диабета 2-го типа и сердечно-сосудистых заболеваний у матери и у потомства в будущем. Результаты исследования Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) показали, что ранее использовавшиеся критерии диагностики ГСД требуют пересмотра. Представлен новый единый стандарт диагностики и лечения нарушений углеводного обмена во время беременности, принятый в декабре 2013 г. в Российской Федерации.

Ключевые слова: беременность; гестационный сахарный диабет; диабетическая фетопатия; макросомия; гестоз; инсулин.

GESTATION DIABETES MELLITUS Petrukhin V.A., Burumkulova F.F.

Moscow Regional Institute of Obstetrics and Gynecology, Moscow, Russian Federation, 101000 Address for correspondence: lakmoniiag@mail.ru. Petrukhin V.A.

The results of Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) studies indicate that the previous criteria for GDM diagnosis should be revised. A new universal standard for the diagnosis and therapy of carbohydrate metabolism disorders during pregnancy was adopted in the Russian Federation in December, 2013.

Key words: pregnancy; gestation diabetes mellitus; diabetic fetopathy; macrosomia; pre-eclampsia; insulin.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — наиболее частое нарушение обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи, что обусловлено как резким ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2-го типа в популяции, так и улучшением качества диагностики ГСД. Частота ГСД в разных странах варьируется от 1 до 14%, составляя в среднем 7%. Указанные вариации обусловлены различиями в способах диагностики данного заболевания и напрямую связаны с распространенностью СД 2-го типа в отдельных этнических группах. По данным немногочисленных исследований, в Российской Федерации ГСД осложняет течение беременности в 2—6% случаев [1, 2].

Частота осложнений беременности и заболеваемость новорожденных при ГСД достигает почти 80%. Угроза прерывания беременности и преждевременных родов отмечается у 30—50% пациенток, причем установлена четкая взаимосвязь между невынашиванием беременности и материнской гипергликемией. Много-водие осложняет течение беременности при ГСД в 20— 60% наблюдений, гестоз развивается в 25—65% случа-

ев, а тяжелые его формы — в 2,9—3,7% наблюдений. Дистоция плечиков плода при ГСД составляет 2,8— 5,6%, перелом ключицы — 6—19%, паралич Эрба — 2,4—7,8%, травмы шейного отдела позвоночника — 42%, тяжелая асфиксия 1,4 — 5,3%, а нарушение мозгового кровообращения травматического генеза — 20%. Перинатальная смертность при этой патологии в целом в 5 раз выше, чем в популяции.

Частота кесарева сечения (КС) у беременных с ГСД составляет 28,8—46,6%, основными показаниями к КС являются крупные размеры плода, цефалопельви-ческая диспропорция, клинически узкий таз, слабость родовой деятельности, дистоция плечиков и острая гипоксия плода.

Диабетическая фетопатия (ДФ) при ГСД встречается в 30—60% случаев. Наиболее типичные ее признаки: макросомия (масса тела новорожденного >90-го перцентиля), гиперемия кожных покровов, пастозность мягких тканей, лунообразное лицо, короткая шея, «относительно короткие» конечности, гипертрихоз, орга-номегалия. Новорожденные от матерей с ГСД имеют высокий риск (5%) развития респираторного дистресс-

синдрома в результате ингибирующего действия гипе-ринсулинемии на созревание легочного сурфактанта. Отделение плаценты после родов и резкое прекращение поступления глюкозы к плоду в условиях феталь-ной гиперинсулинемии приводит к неонатальной гипогликемии. Метаболизм новорожденных с ДФ также характеризуется гипокальциемией (8—22%), гипомаг-ниемией, гипербилирубинемией (15—30%), гипоксией, ацидозом, нарушением электролитного обмена, что является причиной метаболической кардиопатии. Избыточная масса тела детей при рождении в дальнейшем приводит к развитию подросткового ожирения и артериальной гипертензии (АГ), а впоследствии — к СД 2-го типа.

В связи с тем, что у большинства беременных ГСД протекает без выраженной гипергликемии и явных клинических симптомов, его трудно диагностировать. В ряде случаев диагноз ГСД устанавливается ретроспективно, после родов, по фенотипическим признакам ДФ у новорожденного или вообще пропускается. По данным обращаемости в научно-консультативное отделение МОНИИАГ, в 50—60% случаев диагноз ГСД ставится с опозданием на 4—20 нед.

В 2008 г. в Пасадене (США) Международной ассоциацией групп изучения диабета и беременности (International Associationof Diabetesand Pregnancy Study Groups, IADPSG) были предложены для обсуждения новые критерии диагностики ГСД [3].

Эксперты Российской ассоциации эндокринологов и Российского общества акушеров-гинекологов в результате многократных обсуждений пришли к выводу о необходимости принятия новых критериев диагностики ГСД и других нарушений углеводного обмена во время беременности. На основании их согласованного мнения был создан и опубликован Российский национальный консенсус, а также утвержден клинический протокол Минздрава России «Гестационный сахарный диабет: диагностика, лечение, послеродовое наблюдение» [4].

Согласно протоколу, диагностика нарушения углеводного обмена во время беременности осуществляется поэтапно, выделяют 2 фазы. I фаза проводится при первом обращении женщины по факту наступившей

Пороговые значения глюкозы венозной плазмы для диагностики ГСД или манифестного (впервые выявленного) СД во время беременности

ГСД, при первичном обращении в перинатальный центр

Глюкоза венозной плазмы натощак

>5,1 ммоль/л (>92 мг/дл) >10 ммоль/л (>180 мг/дл) >8,5 ммоль/л (>153 мг/дл)

Глюкоза венозной плазмы натощак Глюкоза венозной плазмы через 1 ч Глюкоза венозной плазмы через 2 ч

Манифестный (впервые выявленный) СД у беременных

Глюкоза венозной плазмы натощак >7,0 ммоль/л (126 мг/дл)

ИЬД1с (стандарты РССТ, иКРРв) >6,5%

Глюкоза венозной плазмы вне зависимости от времени >11,1 ммоль/л (200 мг/дл)

суток и приема пищи при наличии симптомов гипергликемии

беременности к врачу любой специальности. При первом обращении на сроке до 24 нед всем беременным в обязательном порядке проводят исследование уровня глюкозы натощак (обязательно в венозной плазме) либо определяют уровень гликированного гемоглобина (HbAlc) методом высокоэффективной жидкостной хроматографии (стандарт DCCT/UKPDS), либо определяют уровень гликемии (в венозной плазме) в любое время дня вне зависимости от приема пищи. В случае, если результат исследования соответствует категории СД (см. таблицу), устанавливается диагноз манифестного (впервые выявленного) СД, уточняется его тип, и больная немедленно передается для дальнейшего ведения эндокринологу по плану, соответствующему прегестационному СД. При уровне глюкозы венозной плазмы натощак >5,1 ммоль/л, но 5,1, но 92, но 75 перцентиля, УЗ-признаки ДФ).

Использование критериев IADPSG уже привело к повышению выявляемости ГСД, например, в австралийской популяции с 9,6 до 13,0%.

Исследование Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcome (HAPO) также продемонстрировало, что более высокий исходный индекс массы тела (ИМТ) у беременных с ГСД, независимо от уровня материнской гликемии, был ассоциирован с массой тела новорожденного >90-го перцентиля, процентом жировой ткани у новорожденного более >90-го перцентиля, концентрацией С-пептида в пуповинной крови >90-го перценти-ля, а также преэклампсией, оперативным родоразреше-нием путем кесарева сечения и досрочным родоразре-шением.

Ожирение — один из ключевых факторов риска развития ГСД в связи с уменьшением число рецепторов к инсулину на поверхности эффекторных клеток, что приводит к снижению связывания и уменьшению эффекта этого гормона. Таким образом, у пациенток с повышенной массой тела действие плацентарных гормонов может привести к усилению инсулинорезистент-ности, в результате чего риск развития ГСД увеличивается в 2—6,5 раза, при ожирении эти показатели еще выше, достигая 17% [5, 6]. Так, по данным М. Torloni и соавт. [7], повышение исходного ИМТ на 1 кг/м2 повышает вероятность развития ГСД на 0,92%. По нашим данным, пациентки с неосложненным течением беременности имели наиболее низкие показатели исходного ИМТ — 25,8 (22,1—30,1) кг/м2, а наиболее высокий ИМТ — 34 (29,4—37,5) кг/м2 отмечался у беременных с преэклампсией (p i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Вторым важным аспектом лечения является адекватная физическая активность, которая должна быть индивидуализированной и строго контролироваться с медицинской точки зрения (прогулки, бассейн). Следует избегать упражнений, вызывающих повышение АД и гипертонус матки, особенно у пациенток с угрозой прерывания беременности.

Примерно 30—50% беременных с ГСД нуждаются в инсулинотерапии, показанием к которой является повышение глюкозы крови на фоне диеты >5,1 ммоль/л утром натощак и >7,0 ммоль/л через 1 ч после приема пищи более 2 раз в течение 1—2 нед наблюдения. Риск развития крупного плода повышается в 5—9 раз, если гликемия матери составляет > 5,8 ммоль/л натощак и >7,8 ммоль/л после еды, по сравнению с женщинами без СД или с ГСД, у которых уровень глюкозы был от 3,3 до 6,6 ммоль/л.

Дополнительными показаниями к назначению инсулина, независимо от уровня материнской гликемии на диете, считаются: УЗ-признаки ДФ/макросомии (диамета живота >75-го перцентиля, гепато-спленоме-галия, кардиомегалия/кардиопатия, двуконтурность головки плода, отек и утолщение подкожно-жирового слоя, утолщение шейной складки и др.), а также впервые выявленное или нарастающее многоводие при установленном диагнозе ГСД (в случае исключения других причин многоводия), что косвенно свидетельствует о наличии длительной хронической гипергликемии.

Потребность в инсулине, также как и у беременных с СД 1-го типа, повышается с увеличением срока гестации. Схему инсулинотерапии и выбор препарата инсулина определяют в зависимости от данных самоконтроля гликемии. Пероральные сахароснижающие препараты во время беременности и грудного вскармливания противопоказаны.

Через 6—12 нед после родов всем женщинам с уровнем глюкозы венозной плазмы натощак i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

1. Krasnopol’skiy V.I., Petrukhin V.A., Burumkulova F.F. Gestational diabetes: a new view of an old problem [Gestatsionnyy sakharnyy diabet — noviy vzglyad na staruyu problemu]. Obstetrics and Gynecology. 2010; 2: 3-6. (in Russian)

2. Hod M., Carrapato M. Diabetes and Pregnancy Evidence Based Update and Guidelines (Working group on Diabetes and pregnancy). Prague; 2006.

3. Dedov I.I, Krasnopol’skiy V.I., Sukhikh G.T. Rossiyskiy natsional’niy konsensus «Gestatsionniy sakharniy diabet. Diagnostika, lechenie, poslerodovoe nablyudenie». Sakharniy diabet. 2012; 4: 4-10. (in Russian)

4. HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger B.E., Lowe L.P., Dyer A.R., Trimble E.R., Chaovarindr U. et al. Hyperglycemia and adverse pregnancy outcomes. N. Engl. J. Med. 2008; 358 (19): 1991-2002.

5. Burumkulova F.F., Petrukhin V.A., Gur’eva V.M., Kovalenko T.S., Golovchenko M.A., Titova T.V. et al. Obesity and a pathological increase of body weight in pathogenesis obstetric complications at gestational diabetes. [Ozhirenie i patologicheskaya pribavka massy tela v patogeneze akusherskikh oslozhneniy prigestatsionnom sakharnom diabete]. Akusherstvo i ginekologiya. 2012; Spetsvypusk: 36-42. (in Russian)

6. Bodnar L., Siega-Riz A., Simhan H., Himes K., Abrams B. Severe obesity, gestational weight gain, and adverse birth outcomes. Am. J. Clin. Nutr. 2010; 91 (6): 1642-8.

7. Torloni M., Betran A., Horta B., Nakamura M., Atallah A., Moron A. et al. Prepregnancy BMI and the risk of gestational diabetes: a systematic review of the literature with meta-analysis. Obes. Rev. 2009; 10 (2): 194-203.

Поступила 14.04.14 Received 14.04.14

АНТЕНАТАЛЬНАЯ УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ ФЕТОПАТИИ И МАКРОСОМИИ

Краснопольский В.И., Петрухин В.А., Чечнева М.А., Лысенко С.Н., Ермакова Л.Б.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии», 101100, Москва

Для корреспонденции: Чечнева Марина Александровна — д-р мед. наук, проф., рук. отделения ультразвуковой диагностики, ст. науч. сотр., marina-chechneva@yandex.ru

Эхография играет существенную роль в диагностике диабетической фетопатии. Специфический симптомокомплекс эндокринопатии, включающий оценку пропорциональности плода и висцеральные признаки, позволяет выявлять осложнения беременности, иногда до постановки клинического диагноза «гестационный сахарный диабет». Ультразвуковые данные могут быть критерием начала инсулинотерапии и оценки ее эффективности.

Ключевые слова: гестационный сахарный диабет; фетопатия;ультразвуковое исследование.

ANTENATAL ULTRASONIC DIAGNOSIS OF DIABETIC FETOPATHY AND MACROSOMIA Krasnopolsky V.I., Petrukhin V.A., Chechneva M.A., Lysenko S.N., Ermakova L.B.

Moscow Regional Institute of Obstetrics and Gynecology, Moscow, Russian Federation, 101100 Address for correspondence: marina-chechneva@yandex.ru. Chechneva M.A.

Echography is an important instrument for the diagnosis of diabetic fetopathy. Detection of the specific symptom complex of the endocrinopathy, including evaluation of the proportional size of the fetus and visceral signs, promotes detection ofpregnancy complications sometimes before the clinical diagnosis of gestation diabetes mellitus. Ultrasonic findings can serve as the criteria for starting insulin therapy and evaluating its efficiency.

Key words: gestation diabetes mellitus; fetopathy; ultrasonic examination.

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание, связанное с абсолютным или относительным дефицитом инсулина в организме и выражающееся в повышении уровня глюкозы в плазме крови (гипергликемия). Гестационный сахарный диабет (ГСД) — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые вы-

явленной во время беременности, но не соответствующей критериям манифестного СД.

Распространенность СД среди беременных увеличивается и в настоящее время составляет до 15%, при этом 2/3 приходится на ГСД. Распространенность ГСД в различных странах мира составляет от 1 до 14% всех

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему: Гестационный сахарный диабет (эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты)

Автореферат диссертации по медицине на тему Гестационный сахарный диабет (эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты)

БУРУМКУЛОВА ФАТИМА ФАРХАДОВНА

ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ЭНДОКРИНОЛОГИЧЕСКИЕ, АКУШЕРСКИЕ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ

14.01.01 -Акушерство н гинекология 14.01.02 — Эндокринология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Работа выполнена в ГУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии».

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Петрухин Василий Алексеевич Тишеннна Раиса Степановна

доктор медицинских наук, профессор

Шалина Раиса Ивановна Шугиннн Игорь Олегович Фадеев Валентин Викторович

ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов».

Защита диссертации состоится «_»_2011 г. в 14 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.048.01 при ГУЗ «Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии» (101000, г. Москва, ул. Покровка, 22а).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУЗ МОНИИАГ. Автореферат разослан «_»_2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинский наук,

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы: Гестационный сахарный диабет (ГСД) является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи и, следовательно, является важной междисциплинарной проблемой. Это обусловлено как увеличением числа беременных с данной патологией, связанного с резким ростом заболеваемости СД в популяции, так и улучшением качества диагностики ГСД (Yang X. и соавт., 2002; Jat’fe R. 2002). Несмотря на достижения акушерской диабетологии, общая частота осложнений беременности и заболеваемость новорожденных при ГСД не снижается ниже 80%. Течение беременности при ГСД осложняется развитием гестоза в 25%-65% случаев (Ведмедь A.A. и др., 2009; Накоренок A.A. и др., 2010), а тяжелые его формы отмечаются в 2,9-3,7% наблюдений (Ostlund I. и соавт., 2004; Boriboonhirunsam D. и соавт., 2006). Дистоция плечиков при ГСД достигает 6,3%, перелом ключицы у новорожденного -19%, паралич Эрба — 7,8%, тяжелая асфиксия — 5,3 % (Oral Е. и соавт., 2001; Liu S. и соавт., 2002; Berle Р. 2003; Steblovnik L. и соавт., 2009). Нарушение мозгового кровообращения травматического генеза имеет место у 20-70 % новорожденных (Кулаков В.И. и др., 2006). Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-1/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — у каждого второго ребенка (Килина A.B., 2007, 2008). Показатели смертности плодов и новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей с нормальными весовыми параметрами (Сванадзе Н.Г., 1995; Федорова М.В. и соавт., 2001).

Распространенность ГСД в различных странах мира составляет 1,5-13% от общего числа беременностей и, в значительной степени, зависит от изучаемой популяции и используемых критериев диагностики (Saljoughian М., 2004; Tracy L. и соавт., 2005; Hod М. и соавт., 2006). Основную роль в прогнозировании вероятности развития ГСД играет, по-видимому, этническая принадлежность, так как наиболее высокая частота ГСД отмечается в тех странах, где преобладает СД 2 типа.

По данным литературы, у 20-50% женщин, перенесших ГСД, он возникает при последующей беременности (Hanna F.W. и соавт., 2002; Bellamy L. и соавт., 2009), а у 25-50% женщин через 16-20 лет после родов развивается манифестный СД (Дедов И.И. и др., 1998; Tan H.H. и соавт., 2002; Ben-Haroush А. и соавт., 2004).

В связи с тем, что у большинства беременных заболевание протекает с невыраженной гипергликемией и отсутствием явных клинических симптомов, одной из особенностей ГСД являются трудности его диагностики и поздняя выявляемость (Ardavvi M.S. и соавт., 2000; Shamsuddin К. и соавт., 2001). В ряде случаев диагноз ГСД устанавливается ретроспективно после родов по фенотипичееким признакам диабетиче-

ской фетопатии (ДФ) у новорожденного или вообще пропускается. Именно поэтому во многих странах (особенно с высокой частотой СД 2 типа в популяции) проводится активный сплошной скрининг на выявление этого серьезного осложнения беременности <Медведь В.И. и др., 2010; Нос! М. и соавт., 2006).

В отечественной литературе имеются единичные работы, посвященные распространенности ГСД. в которых указывается на 2-4% частоту этого осложнения геста-ции (Серебренникова К.Г., 2005; Айламазян Э.К. и др., 2007; Сметанина С.А. и др., 2010: Краснопольский В.И. и др., 2010). Кроме того, в нашей стране до сегодняшнего дня отсутствует налаженная система скрининга на ГСД и не решены проблемы раннего его выявления и прогнозирования диабетического поражения плода.

В то же время, грамотное обследование и лечение пациенток с ГСД, а также выработка оптимальной тактики родоразрешения позволили бы улучшить перинатальные исходы, снизить процент детей с макросомией и ДФ, и, как следствие, привести к снижению количества оперативных родов и родового травматизма у матери и плода в отечественной популяции.

Цель исследования: снижение частоты осложнений беременности и улучшение перинатального исхода у пациенток с ГСД путем оптимизации тактики его выявления и повышения эффективности лечения. Задачи исследования:

1. Изучить распространенность ГСД, частоту основных факторов риска, а также особенности диагностики ГСД у беременных, проживающих в Московской области;

2. Выявить факторы, влияющие на необходимость назначения инсулинотерапии при ГСД. и уточнить показания к ее началу:

3. Изучить частоту и тяжесть основных осложнений гестации у пациенток с ГСД, а также выявить особенности их родоразрешения в зависимости от исходного веса, степени компенсации нарушений углеводного обмена и прибавки массы тела в течение беременности, а также тяжести ДФ;

4. Оценить гормональную функцию фетоплацентарного комплекса и изучить динамику роста и развития плода у беременных с ГСД;

5. Изучить частоту и причины развития макросомии у новорожденных от матерей с ГСД:

6. Изучить особенности течения раннего неонаталыюго периода в зависимости от степени компенсации нарушений углеводного обмена и выраженности признаков ДФ, а также установить факторы, влияющие на тяжесть поражения ЦП С у новорожденных от матерей с ГСД;

7. Уточнить частоту выявления после родов манифестных форм СД у пациенток, перенесших ГСД, и на основе анализа факторов риска ГСД и особенностей течения беременности выделить предикторы развития СД 1 и 2 типов;

8. Разработать оптимальный алгоритм выявления и наблюдения беременных с ГСД в условиях женской консультации и родильных домов Московской области.

Впервые были изучены распространенность и особенности диагностики ГСД у беременных, проживающих на территории Московской области (МО), а также установлена частота и значимость различных факторов риска его развития.

Впервые у беременных с ГСД на основе разработанных перцентильных шкал суточной почасовой гликемии и прибавки веса в течение беременности достоверно установлена связь компенсации диабета, прегестационного ожирения и прибавки в весе за беременность с частотой и тяжестью гестоза, сроком и способом родоразре-шения, выраженностью признаков ДФ и тяжестью перинатального поражения центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных.

Впервые была проведена сравнительная оценка течения раннего неонаталыюго периода у новорожденных от матерей с ГСД в зависимости от особенностей его выявления, степени компенсации диабета, осложнений беременности и родоразрешения, а также наличия макросомии и тяжести ДФ.

В отечественной практике впервые проведено катамнестическое обследование пациенток, перенесших ГСД, и установлена частота развития у них СД 1 и 2 типов. На основании анализа факторов риска, течения ГСД и особенностей осложнений беременности и перинатального исхода выделены группы пациенток, наиболее угрожаемых по развитию манифестных форм СД в дальнейшие годы жизни.

Полученные результаты позволят оптимизировать тактику выявления ГСД у беременных, проживающих в МО, и уточнить сроки и показания к проведению перо-ралыюго глюкозотолерантного теста (ПГТТ) в группах различного риска его развития.

Своевременная диагностика и адекватное лечение ГСД позволят уменьшить час-готу и тяжесть осложнений гестации, снизить частоту преждевременных родов, оперативного родоразрешения (особенно путем экстренного кесарева сечения (ЭКС)) и родового травматизма, связанных с выраженными признаками ДФ и макросомией новорожденного, а также проводить комплекс лечебных мероприятий у беременных с этой патологией.

Выявленные предикторы развития тяжелой ДФ позволят оптимизировать комплекс мероприятий по раннему выявлению нарушения процессов адаптации, выхаживанию и улучшению состояния здоровья новорожденных от матерей с ГСД.

Внедрение в МО программы сплошного скрининга и дифференцированный подход к наблюдению и родоразрешению нациенток с ГСД привели к снижению макро-сомии новорожденных с 35,5% до 12,5%, гестоза — с 59,2% до 26,7%, а экстренного оперативного родоразрешения — с 15.9% до 6,7%. Это дало возможность получения экономического эффекта как за счет уменьшения длительности пребывания беременных, родильниц и их новорожденных в стационаре, так и за счет снижения материальных расходов на их лечение.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты настоящей работы внедрены и используются в практике акушерских клиник МОНИИАГ, в Московском областном центре «Сахарный диабет и беременность», а также в работе женских консультаций, родильных домов и перинатальных центров МО. Материалы работы широко используются на занятиях с клиническими ординаторами, врачами-интернами и курсантами кафедры акушерства и гинекологии ФУВ МОНИКИ. По теме диссертации опубликовано 76 научных работ (включая 20 работ в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ). Материалы работы использованы для составления 5 методических рекомендаций МЗ РФ, 4 пособий для врачей МЗ РФ. 1 информационно-методического письма МЗ МО, представлены в 3-х главах монографии «Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия» (2001 г.) и главе «Сахарный диабет и беременность» «Национального руководства по акушерству» (2007 г.). Работа частично поддержана Грантом Российского фонда фундаментальных исследований №04-01-00434 «Разработка математических методов формализации профессионального знания врача».

Основные положения диссертации доложены на VII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2000), V всероссийском форуме «Мать и дитя» (2004 г), семинаре «Актуальные проблемы репродукции» (2006 г.), II международной выставке «Московский Медицинский Салон-2006». 4lh International Simposium on diabetes and pregnancy (Istambul, Turkey, 2007), I, IV и V Всероссийском диа-бетологическом конгрессе (Москва, 1998, 2008, 2010 г.), научно-практической конференции МОНИИАГ «Ведение беременных высокого риска» (2008 г.), X юбилейном всероссийском форуме «Мать и дитя» (Москва. 2009 г.), 5th international Simposium on diabetes and pregnancy (Sorrento, Italy, 2009 г.), V Региональном научном форуме «Мать и дитя» (Екатеринбург, 2010 г.). Всероссийском Конгрессе «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» (Москва, 2010 г.). Межрегиональной

научно-практической конференции «Неотложная помощь в акушерстие и гинекологии: проблемы, решения, приоритеты» (Омск, 2010 г.), 6th international simposium on diabetes and pregnancy (Salzburg, Austria, 2011 г.). Апробация диссертации проведена на заседании Ученого Совета ГУЗ МОНИИАГ 11.01.2011 г.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У беременных, родивших детей с тяжелой ДФ, более часто встречаются такие факторы риска ГСД, как избыточная масса тела, гипергликемия натощак, глкжозурия и клинические симптомы диабета в настоящую беременность, а также ГСД, крупный плод и репродуктивные потери в анамнезе. Большинство (96,6%) ПГТТ проводится с запозданием, при этом в 62,1% наблюдений показаниями к нему являются выявление УЗ признаков макросомии и/или ДФ плода или появление патологических лабораторных симптомов (таких как гипергликемия натощак или глкжозурия).

2. Факторами высокого риска формирования гестоза у пациентов с ГСД являются прегравидарное ожирение, а также длительная гипергликемия и избыточная прибавка веса в течение беременности, которые являются тем патологическим фоном, на который в дальнейшем наслаиваются иммунологические и микроциркуляторные изменения, свойственные гестозу.

3. Динамическое определение концентрации плодовых и плацентарных гормонов в плазме крови беременных, а также УЗ биометрия плода с обязательной перцентиль-ной оценкой диаметра груди и живота являются методами комплексной оценки его состояния и прогноза тяжести ДФ у новорожденного от матери с ГСД.

4. В связи с частым возникновением угрозы прерывания беременности, многоводия, гестоза, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии, и асфиксии при рождении ГСД оказывает крайне негативное влияние на состояние новорожденного и течение раннего неонаталыгаго периода. При этом 34,8% детей имеют признаки ДФ, в том числе 8,4% — гепато-, спленомегалию и кардиопатию, у 8% выявлены врожденные пороки развития.

5. Женщины, перенесшие ГСД, нуждаются в тщательном динамическом наблюдении акушером-гинекологом и эндокринологом в связи с высоким риском развития ГСД в следующую беременность. ГСД также может рассматриваться как положительный результат естественного скринингового теста в отношении развития в последующей жизни СД 1 и 2 типа.

Объем и структура диссертации. Диссертация написана па русском языке, изложена на 320 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением описания объема клинических наблюдений и методов исследования, 6 глав результатов собственных исследований, заключения с обсуждением результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, вклю-

чающего 391 источник, из них 107 отечественных и 284 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 73 рисунками и 65 таблицами.

ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования

Обследование и наблюдение беременных проводилось на базе МОНИИАГ (директор — член-корр. РАМН, профессор Краснопольский В.И.), общеклиническое обследование — в клинико-диагностической лаборатории (руководитель — д.м.н. Буды-кина Т.С.). определение гормональных показателей и УЗ-исследования — в лаборатории перинатальной диагностики (руководитель лаборатории — д.м.н., профессор Тит-ченко Л.И.) Оценка течения раннего неонатального периода проведена совместно со ст.н.с. отделения неонатологии к.м.н. Троицкой М.В (руководитель отделения — к.м.н. Аксенов А.Н.).

В процессе выполнения работы были обследованы 1201 беременная. На первом этапе работы изучено течение беременности у 453 пациенток с ГСД, поступивших под наблюдение в МОНИИАГ в период с 1998 по 2009 гг, а также оценено состояние 450 их новорожденных (два случая прерывания беременности по медицинским показаниям в сроки 23-24 недели по поводу врожденных пороков развития плода (ВПР) и неразвивающейся беременности и один случай антенатальной гибели плода) на момент рождения и в течение раннего неонатального периода. Возраст беременных находился в диапазоне от 17 до 48 лет — 30 (26-35) лет*. Среди гинекологических заболеваний ведущее место занимали псевдоэрозия и эрозия шейки матки — 171 (37,8%), воспалительные заболевания матки и придатков — 98 (21,6%) наблюдений. Первичное бесплодие в анамнезе встречалось в 31 (6,8%), вторичное бесплодие — в 24 (5,3%) случаев.

В зависимости от выраженности признаков ДФ у новорожденных беременные были ретроспективно разделены на группы: 1-я группа — 305 (67,6%) пациенток, у которых дети не имели признаков ДФ, 2-я группа — 108 (23.9%) беременных, у которых дети имели только фенотипические признаки ДФ. и 3-я группа — 38 (8,4%) пациенток, родивших детей с тяжелой ДФ, которая, в свою очередь, была разделена на подгруппу ЗА — 29 детей (6.4%), с гепатомегалией и подгруппу ЗБ — 9 (2%) детей с гепато-, спленомегалией и кардиопатией. Наиболее частыми фенотипическими признаками у обследованных нами новорожденных были пастозность мягких тканей (100%), кушингоидное телосложение (56.4%), гипертрихоз (20,5%), ярко-розовые кожные покровы (20,5%).

*3 27 кг/м2 установлен у 223 (49,2%) беременных, при этом во 2-й и 3-й группах пациенток с таким ИМТ было достоверно больше (р 3 фактора риска имели подавляющее число пациенток -398 (87,8%), что связано с тем, что под наше наблюдение поступали пациентки с наиболее выраженными вариантами течения ГСД. У 52 (11,5%) беременных имелись 1-2 фактора риска. Наибольшее количество факторов риска в сумме имели беременные подгруппы ЗБ — 6.5 (5,5-7), тогда как в 1-й группе их было меньше всего — 4 (3-5). При этом, по количеству факторов риска женщины 1-й группы достоверно отличались как от 2-й группы — 5 (3,5-5), р=0,001, так и от подгруппы ЗА — 5 (4-6), (р=0,02) и подгруппы ЗБ — 6,5 (5,5-7) (р 5,0 ммоль/л, через 1 час после еды >7,8 ммоль/л и через 2 часа после еды >6,7 ммоль/л, а также выявленная при УЗИ макро-сомия плода (ДЖ>75П) и/или признаки ДФ (утолщение и отек подкожно-жирового слоя, гепато-, спленомегалия) и впервые выявленное или нарастающее многоводие при подтвержденном диагнозе ГСД, независимо от показателей материнской гликемии (Дедов И.И. и др., 2010; Hod М. и соавт., 2004, 2006). Для уточнения необходимости в инсулинотерапии также проводилось суточное мониторирование глюкозы (CGMS), что по данным ряда авторов, значительно повышает точность оценки компенсации заболевания (Cypryk К. и соавт., 2006; Kestilä K.K. и соавт., 2007).

У 256 (56,5%) пациенток ГСД был компенсирован только диетой, 197 (43,5%) получали инсулинотерапию, при этом 107 (23,6%) — инсулином короткого или ультракороткого действия (12 (12-18) ЕД, максимальная суточная доза инсулина 32

ЕД), а 90 (19,9%) пациенток находились на базис-болюсной инсулинотерапии (30 (24-40) ЕД, максимальная суточная доза инсулина -136 ЕД). Мы не выявили связи вида терапии с прегравидарным ИМТ женщины, темпами прибавки в весе во время беременности и показателями глюкозы крови при проведении ПГТТ. В то же время, обращает на себя внимание тот факт, что у пациенток, получавших инсулинотерапию, суммарное количество факторов риска было достоверно больше, чем у пациенток только на диете — 5 (4-6) против 4 (3-5), р=0,00001.

Также было установлено, что уровень впервые выявленной гипергликемии натощак был достоверно выше (р 75П уровня (максимальные значения в I триместре достигали 90-99П), при этом только с 30 нед. беременности уровень гликемии начинал снижаться (эффект госпитализации в стационар для инсулинотерапии), однако не ниже 60-67 П.

При анализе динамики гликемии у беременных с ГСД (рис.1) было выявлено, что в 1-й группе кривая концентрации глюкозы крови была практически параллельна оси абсцисс, слабо нарастая с 5 (3,5-6,5) ммоль/л в начале беременности до 5,4 (4,5-6,4) ммоль/л к моменту родов. Во 2-й группе уровень глюкозы крови прогрессивно повышался до 22 нед. беременности — с 4,8 (3,8-5,7) ммоль/л до 6,0 (4,8-7,1) ммоль/л и на этом уровне сохранялся до 28 нед. беременности, далее понижаясь до 5.5 (4,2-6.8) ммоль/л к 38 нед. Довольно быстрое снижение гликемии в этой группе связано с установлением диагноза и началом интенсивного лечения (инсулинотера-пия). Активная терапия (хотя и проведенная с опозданием) не позволила развиться выраженным признакам ДФ у новорожденных этой группы.

Рнс.1. Динамика уровня глюкозы крови (медиана) у беременных с ГСД и тяжесть ДФу новорожденных.

Напротив, в 3-й группе уровень глюкозы крови постоянно нарастал (без периодов снижения) и был на протяжении всего срока гестации значительно выше, чем в других группах (р 50 П (4,7-6,3 ммоль/л), а выраженные признаки ДФ развиваются при среднесуточном уровне гликемии >75П уровня (5,6-7,4 ммоль/л) (р=0,001) и начале коррекции гипергликемии после 26 нед. беременности в группах высокого риска по развитию ГСД. Аналогичные данные были получены при анализе CGMS у здоровых беременных, который продемонстрировал, что пик постпрандиалыюй гликемии у них не превышает 6,1±0,9 ммоль/л (Hod М. и соавт., 2006). Преимущество строгой компенсации было также установлено в исследовании НАРО (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes), где частота макросомии при проведении интенсивного лечения снизилась с 21% до 10%, а частота преэклампсии — с 48 до 12% (Metzger В. и соавт., 2009).

Акушерские осложнения были отмечены у 93% беременных, страдающих ГСД, причем, во всех случаях, они были сочетанными. Наиболее часто встречалась угроза прерывания беременности — 53,9% наблюдений, что было несколько больше, чем по данным отечественных авторов — от 30% до 48% (Павлюкова С.А. 2007; Новикова В.А. и др., 2010). Угроза прерывания была наиболее характерна для беременных 3-й

группы — 60,5% по сравнению с 52,1% и 57.4% случаев в 1-й и 2-й группах, соответственно (р новорожденных

1-я группа, п (%) 4 6 4 203 48 39

2-я группа, п (%) 7 5 2 53 27 14

3-я группа, п (%) 0 4 8 И 11 5

Всего, п (%) 11 15 14 267 86 58

При сроке беременности 4000 г или >90П по перцентильной шкале, разработанной для конкретной популяции (Дементьева Г.М., 1999). Роды крупным плодом (>4000 г) произошли у 48 (10,6%) беременных, при этом CP произошли в 43,8%, ПКС — в 35,4%, ЭКС — в 20,8% наблюдений. Наибольшее количество крупных плодов было во 3-й группе — 13 (34,2%), что в 8,8 раза больше, чем в 1-й группе — 12 (3,9%) и в 1,6 раза по сравнению со 2-й группой — 23 (21,3%), р 90 П родилось 160 (35,6%) детей. Среди женщин, родивших детей с макросомией, срочные роды произошли в 138 (86,3%), преждевременные — в 22 (13,7%) случаях. При этом, у 90 (56,2%) женщин, родивших детей с макросомией, произошли CP, у 44 (27,5%) было произведено ПКС и у 26 (16,3%) -ЭКС. Дети с явлениями макросомии также встречались во всех сравниваемых группах, однако наименьшее их число отмечалось в 1-й группе — 49 (16,1%), р 75 П уровня. С 30 нед. беременности в группе женщин с макросомией новорожденных наблюдалось снижение уровня гликемии, однако она по-прежнему стабильно превышала 50 П уровень.

Было установлено, что наибольший интерес при диагностике макросомии представляет перцентильная оценка фетометрических данных. Так, БПР головки плода независимо от наличия или отсутствия макросомии в течение всего периода гестации практически не превышал 75 П уровень, однако с 32 нед. у беременных с макросомией плода данный показатель начинал достоверно превышать аналогичный показатель в группе без макросомии — 67 (45,8-84,1) П и 44,1 (31,8-57,1) П, соответственно (р=0,0008).

ДГ плодов без макросомии в течение всей беременности не превышал 75 II, находясь в диапазоне от 70 (45-73) П в 22 нед. до 44 (31-64) Г1 в 38 нед. гестации. В то же время, у плодов с макросомией уже в 22-23 нед. беременности ДГ впервые достигал 75 П, а с 28 нед. стойко его превышал, находясь в диапазоне от 80 (63-93) П в 28 нед. до 77 (61-90) П в 34 нед., далее незначительно снижаясь до 72 П (45-81) к 38 нед. При этом, начиная с 31 нед. эти различия носили статистически достоверный характер (р=0,002).

ДЖ плодов без макросомии в течение всей беременности находился в диапазоне от 47 (34-59) П до 58 (41-70) П, а с макросомией плода — прогрессивно увеличивался с 22 до 38 нед. (рис.13).

16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 Рис. 13. Динамика ДЖ плода (П) у беременных с ГСД при налични пли отсутствии макросомии у новорожденных.

Статистически достоверные различия по ДЖ в зависимости от наличия или отсутствия макросомии выявлялись довольно рано, с 27-28 нед. гестации — 83 П (80,2—88,9) и 52 П (35,8-77,2), соответственно (р=0,001). Следует отметить, что уже с 28 нед. беременности ДЖ у плодов с макросомией стабильно превышал 75Г1, что счи-

тается показанием для начала инсулинотерапии. независимо от уровня гликемии у матери (Hod М., и соавт.. 2006).

Также установлено, что уже с 31 нед. гестации появлялись статистически достоверные различия в коэффициенте «длина бедренной кости/ДЖ» между беременными с макросомией плода и всеми остальными беременными (р=0,0004), что свидетельствует о формировании ассиметричной формы макросомии у плода. Однако, наиболее ранним и информативным в отношении прогноза развития макросомии оказался расчет отношения БПР/ДЖ, при этом достоверные различия по данному показателю в зависимости от наличия или отсутствия макросомии появлялись уже начиная с 25-26 нед. беременности (р=0.002) (рис.14).

Рис. 14. Б11Р/ДЖ при наличии или отсутствии макросомии у недели

Таким образом, наши результаты показывают, что формирование макросомии плодов у части пациенток с ГСД возможно уже с ранних сроков беременности и может быть установлено при УЗИ уже в 25-26 нед. гестации, что согласуется с данными Баевой И.Л. (2010). Столь ранний прогрессивный рост плода, по-видимому, связан с наличием СД или нарушенной толерантности к глюкозе до беременности и скрытой, а следовательно, и некорригированной гипергликемией в первой половине беременности. Поэтому ранний УЗ скрининг с перцентильной оценкой полученных результатов и расчетом коэффициентов пропорциональности развития плода, направленный на выявление макросомии в группах высокого риска по развитию ГСД, позволяет провести своевременную профилактику связанных с ним осложнений беременности и предотвратить развитие ДФ.

Многочисленные исследования показывают, что дети больных СД матерей составляют группу высокого риска развития патологии ЦНС (Федорова М.В. и др., 2001; Килина A.B., 2008; Будыкина Т.С. 2010). Показатель частоты асфиксии среди новорожденных от матерей с ГСД (34.7%) в 6-7 раз превышал частоту асфиксий новорожденных в общей популяции (1,5-7%) (Эзутаган С. Г.. 2000). При детальном изучении течения раннего неонатального периода у 450 родившихся живыми новорожденных было установлено, что даже удовлетворительная компенсация углеводного обмена и отсутствие ДФ у новорожденного не исключает наличия неврологических нарушений в раннем неонаталыюм периоде.

В работе было применено условное разделение новорожденных и их матерей на пять групп с выраженными различиями в клиническом состоянии и проявлениями поражения ЦНС, а также разными исходами раннего неонаталыюго периода (табл. 7).

Группа А — 252 (56%) новорожденных, родившихся в удовлетворительном состоянии, с неосложненным течением раннего неонаталыюго периода. В этой группе детей, родившихся без фенотигшческих признаков ДФ (1-я группа), было достоверно больше в сравнении с новорожденными 2-й и 3-й групп (р=0,002).

Группа В — 102 (22,7%) новорожденных с легким и среднетяжелым поражением ЦНС при рождении. В течение раннего неонатального периода у этих детей была положительная динамика состояния, и все они были выписаны домой. В этой группе преобладали дети 2-й группы (р 27 кг/м2 1 3,6» 30 79** 192 49,6

ГСД в анамнезе 2 7,1 4 10,5** 29 7,5

Глюкозурия 18 64.3* 14 36,8** 103 26,6

Гипергликемия натощак 28 100* 27 71,1** 149 38,5

Крупный плод в анамнезе 4 14,3 9 23,7** 71 18,3

Артериальная гипертензия — _* 19 56** 95 24,6

Отягощенный акушерский анамнез 4 14,3 9 23,7** 51 13,2

ТГ в анамнезе 1 3,6 4 10,5** 11 2,8

Клинические симптомы диабета 21 75* 6 15,8** 30 7,8

Угроза прерывания 20 71,4* 22 57,9 232 60

Многоводие 10 35,7* 11 29 131 33,9

1-я группа 9 25,7* 23 62,2* 273 72

2-я группа 10 28,6* 9 24,3 89 23,5

3-я группа 9 25,7* 6 16,2 23 6,1

Инсулинотерапия 28 100* 31 81,5** 137 36,1

Преждевременные роды 6 17,1 7 18,4 27 6***

Крупный плод (4 кг и более) 5 14,3* 2 5,3 41 10,8

Макросомия плода 17 48,6* 13 34,2 130 28,8

Перинатальная смертность — — 2 5,3** 2 0,52 |

*Достоверные различия с СД 2 mima и «условно здоровыми» ** Достоверные различим по сривнению с СД 1 и «условно здоровыми» *** Достоверные различия с СД 1 и СД 2 типа.

Было выявлено, что пациенток, у которых после родов развился СД 1 типа, отличали более молодой возраст (р 27 кг/м2 (р 27 кг/м2 -в 50%, СД у близких родственников — 46,6%, глюкозурия — в 36,6%, гипергликемия натощак — в 16,6% наблюдений. В I триместре ГСД был выявлен у одной, во II триместре — у 10, в III триместре — у 19 пациенток.

Значительно более высокая частота впервые выявленной гинергликемии натощак у пациенток, обследованнх на первом этапе работы, по сравнению с пациентками, выявленными при сплошном скрининге (52,5% и 16,6% случаев, соответственно) связана с тем, что, с одной стороны, под наблюдение в МОНИИАГ поступают беременные с наиболее тяжелыми формами ГСД, а, с другой стороны, своевременно

проведенный Г1ГТТ позволял опередить и предупредить развитие выраженной гипергликемии.

Своевременное выявление ГСД, соблюдение диеты, проведение самоконтроля гликемии и адекватная инсулинотерапия привели к снижению макросомии новорожденных в этой группе с 35,5% до 12,5%, гестоза — с 59.2% до 26,7%. а ЭКС — с 15,9% до 6,7% по сравнению с пациентками, обследованными на первом этапе работы.

1. Распространенность ГСД в Московской области составляет 4%. Ведущими факторами риска развития ГСД являются: возраст >30 лет — 55,4%, гипергликемия натощак — 52.5%, ИМ Г>27 кг/м2 — 49.2%, СД у ближайших родственников — 46.6%, глю-козурия -43%.

2. Инсулинотерапия при ГСД проводилась в 43,5% наблюдений. В инсулинотерапии нуждались беременные, имевшие >3 фактора риска ГСД (р 7,5 ммоль/л (р 26,6 кг/м: (р 50 П) (р 75П (р 4 (р=0.006). впервые выявленная гипергликемия натощак >7.5 ммоль/л (р=0.02), медиана гликемии натощак более 5.3 (4.5-6,2)

ммоль/л (р 50 П уровня почасового суточного норматива (р 50 П в течение беременности. Выраженные признаки ДФ развиваются при систематическом превышении гликемии >75П уровня почасового суточного норматива (р=0,001), начале лечения ГСД в группе высокого риска после 26 недели беременности (р 5 недель от момента появления гипергликемии) (р=0,01), а также гликемия >75П уровня почасового суточного норматива, начиная с 16 недель беременности (р=0,02). Наиболее ранними УЗ маркерами прогноза развития макросомии плода являются ДЖ >75П с 27-28 недель беременности (р=0,001) и снижение коэффициента пропорциональности телосложения БПР/ДЖ 27,9 кг/м2 (р 75П уровня (р 75П уровня, необходимость инсулинотерагши для коррекции нарушений углеводного обмена (р 30 лет (р 75П) и снижение коэффициента пропорциональности телосложения ниже 0,92. независимо ог уровня материнской гликемии.

7. Учитывая полученные данные об истощении гормональной функции плаценты в 38-39 недель беременности, оптимальным сроком родоразрешения у пациенток с ГСД, даже при отсутствии признаков ДФ. является 37-38 недель гестации.

8. Новорожденные от матерей с ГСД относятся к группе высокого риска по перинатальному поражению ЦНС и срыву процессов адаптации в раннем неонатальном периоде. Тщательное наблюдение за ребенком в первые часы жизни позволяет выявить у него респираторные нарушения, признаки поражения ЦНС, гипогликемию, нарушение в содержании электролитов и наличие врожденных пороков развития.

9. Пациентки, перенесшие ГСД, являются группой высокого риска по его развитию и в последующие беременности, а также манифестного СД в последующие годы жизни, и, следовательно, должны находиться под тщательным контролем со стороны эндокринолога и акушера-гинеколога.

*В группе риска по развитию СД 1 типа находятся пациентки 30 лет, выраженное ожирение, СД 2 типа у ближайших родственников, ГСД, роды крупным плодом, тяжелые формы гестоза и привычное невынашивание в анамнезе, артериальная гипертензия и СПКЯ, а также тяжелые формы гестоза, преждевременные роды и родоразрешение путем ЭКС в данную беременность.

Список работ, опубликованных по теме диссертации Статьи в рецензируемых научных изданиях, рекомендованных ВАК РФ

1. Laricheva LP., Budykina T.S., Burumkulova F.F., Petrukhin V.A., Gurieva V.M. Thyreoid gland function the pregnant woman with diabetes mellitus //Journal of obstetrics and women’disease (book of abstracts The Vll-th Baltic Sea Congress on Obstetrics and Gynecology- 1999,- T.XLVIII. — V. XLVIII. — C.96.

2. Краснопольский В.И., Федорова М.В., Петрухин В.А., Ларичева И.П., Гитченко Л.И., Левашова И.И., Гришин В.Л., Витушко С.А., Бурумкулова Ф.Ф., Котов Ю.Б. Мониторинг беременных, страдающих сахарным диабетом //Вестник Российской ассоциации акушеров-гннекологов. — 1999. — №>4. — С.119-125.

3. Ларичева И.П., Будыкина Т.С., Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Гурьева В.М. Функция щитовидной железы у беременных с сахарным диабетом //Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. — 2000. -№2. — С.16-19.

4. Федорова М.В., Князев Ю.А., Петрухин В.А., Титченко Л.И., Гришин В.Л., С.А.Витушко, Бурумкулова Ф.Ф., Котов Ю.Б., Гурьева В.М., Коваленко Т.С. Оптимизация тактики ведения беременных, страдающих сахарным диабетом //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2002. — №3. — С.69-72.

5. Логутова Л.С., Петрухин В.Д., Бурумкулова Ф.Ф., Будыкина Т.С., Новикова C.B., Котов Ю.Б., Куликов И.Д. Коррекция аутоиммунных нарушений при гестационном сахарном диабете //Российский весгннк акушера-гинеколога. — 2003. — Т.З. — №3. -С. 76-80.

6. Петрухин В.Д., Бурумкулова Ф.Ф., Шидловская П.В., Витушко С.Д., Склянкина И.В., Асанов АЛО. Распространенность тиреоидной патологии среди беременных, проживающих на территории Московской области //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2004. — Т.4. — №5. — С. 67-70.

7. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Аксенов А.Н., Башакин Н.Ф., Троицкая М.В.. Бурумкулова Ф.Ф., Будыкина Т.С., Витушко С.А., Шидловская Н.В.. Котов Ю.Б., Нестеренко О.С. Динамическое наблюдение за детьми, родившимися у матерей с различной эндокринной патологией //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2005. — Т.5. — №1. — С. 74-80.

8. Гурьева В.М., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Мазурская Н.М. Артериальная гипертензия у беременных при различной экстрагениталыюй патологии //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2006. — №1. — С.60-63.

9. Бурумкулова Ф.Ф.. Петрухин В.А., Куликов H.A., Котов Ю.Б. Гестационный сахарный диабет: факторы риска, контроль гликемии и профилактика диабетической фетопатии //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2007. — Т.7. — №3. -С. 47-51.

10. Петрухин В.А., Павлова Т.В., Бурумкулова Ф.Ф., Малютина Е.С. Профилактика перинатальных осложнений при сахарном диабете //Проблемы репродукции (специальный выпуск). — 2008 — С. 118.

И.Мравян С.Р., Петрухин В.А., Зарудский A.A., Бурумкулова Ф.Ф.. Пронина В.П. Нейровегетативная обеспеченность при экстрагенитальных заболеваниях у беременных //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2009. — Т.9. — №2. — С.43-49. ]2.Мравян С.Р., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Аксенова A.A., Порываева М.Ю. Что определяет нарушение вариабельности сердечного ритма у беременных с сахарным диабетом: прогноз для матери или неонатальный исход? //Вестник аритмологин (специальный выпуск). — 2010. — С.119.

13.Баринова И.В., Котов Ю.Б., Скляренко Г.А., Гурьева В.М., Бурумкулова Ф.Ф., Мельников Д.П., Шидловская Н.В. Диагностическая ценность массы плаценты как критерия функционального состояния фетоплацентарного комплекса //Российский вестник акушера-гннеколога. — 2010. — Т.10. -№5. — С.3-6.

14. Петрухин В.А., Капустина М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Долгиева Л.У., Лукашенко С.Ю. Экстракорпоральное оплодотворение и гестационный сахарный диабет: новая проблема //Российский вестник акушера-гинеколога. — 2011. — Т.П. — №1. -С.73-76.

Издания, рекомендованные ВАК и включенные в международные базы цитирования

15. Бурумкулова, Ф.Ф., Герасимов Г.А. Заболевания щитовидной железы и беременность //Проблемы эндокринологии. — 1998. — Т.44. — №2. — С.27-32.

16. Петрухин В.А., Будыкина Т.С., Федорова М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Гурьева В.М., Гнеденко Б.Б., Котов Ю.Б., Влияние антител к инсулин>’ и инсулиновым рецепторам на тяжесть диабетической фетопатии //Russian Journal of Immunology. — 1999. — V.4. — Siippl. 1. — S.297.

17. Petrukhin V., Mravyan S., Burumkulova F., Kovalenko T.S., Aksenov A.N., Bashakin N.F What is determined by impaired cardiac autonomic function in pregnancy with prior gestational, types 1 and 2 diabetes mellitus: maternal or neonatal prognosis? //Diabetologia. — 2010. — Vol.53. — Suppl. 53. — P.429. http://www.sprmgerlink.com/content/145153p8m7hlg056/.

18. Проценко A.A., Будыкина T.C., Морозов С.Г., Аникина О.М., Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин B.C. Особенности течения сахарного диабета 1 типа у беременных в зависимости от уровней аутоантител к инсулину //Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2010. — №4. — С. 17-22.

19. Баринова И. В., Кривова 10. С., Барабанов В. М., Савельев С. В., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф. Ф., Шидловская Н. В. Диабетическая фетопатия при аутоиммунной гемолитической анемии беременной, осложненной стероидным диабетом //Архив патологии. — 2010. — №1. — С.39-40. (Barinova I.V., Krivova lu.S., Barabanov V.M., Savel’ev S.V.. Petrukhin V.A, Burumkulova F.F. Diabetic fetopathy in gravida with autoimmune hemolytic anemia complicated by steroid diabetes Arkh.Patol.-2010,- 72(1). -C.39-40. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20369585.

20.Краснопольский, В. И., Петрухин В. А., Бурумкулова Ф.Ф. Гестационный диабет: новый взгляд на старую проблему //Акушерство и гинекология. — 2010. — №2. -С.3-7.

Методические рекомендации и пособия для врачей

21. Краснопольским В.И., Федорова М.В., Ларичева И.П., Князев Ю.А., Петрухин В.А., Титченко Л.И., Левашова И.И., Гришин В.Л., Витушко С.А., Котов Ю.Б., Гурьева В.М., Коваленко Т.С. Мониторинг беременных, страдающих сахарным диабетом. //Методические указания 99/01. — М., 1999.- 22с.

22.Краснопольский В.И., Полетаев А.Б., Федорова М.В., Петрухин В.А., Титченко Л.И., Левашова И.И., Новикова C.B., Аксенов А.Н., Будыкина Т.С., Бурумкулова Ф.Ф., Котов Ю.Б., Гурьева В.М., Троицкая М.В., Волкова Н.В. Прогнозирование тяжести состояния новорожденного у беременных с сахарным диабетом в зависимости от тяжести изменений аутоиммунитета у матери. //Методические рекомендации МЗ РФ.-2000,- 15с.

23. Краснопольский В.И., Федорова М.В., Князев Ю.А., Петрухин В.А., Титченко Л.И., Вахрушева Л.Л., Левашова И.И., Гришин В.Л., Новикова C.B., Витушко С.А., Котов Ю.Б., Гурьева В.М., Коваленко Т.С. Оптимизация тактики ведения беременных, страдающих сахарным диабетом //Методические указания 99/03. — М., 2001. -20с.

24. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Федорова М.В., Петрухин В.А., Титченко Л.И., Бурумкулова Ф.Ф., Будыкина Т.С., Новикова C.B., Полетаев А.Б., Котов Ю.Б., Аксенов А.Н., Гурьева В.М., Троицкая М.В., Волкова Н.В. Технология ранней диагностики аутоиммунных нарушений у беременных с сахарным диабетом //Методические рекомендации №2001/36 МЗ РФ. -2001. -20с.

25. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Будыкина Т.С., Бурумкулова Ф.Ф., Новикова C.B., Гурьева В.М., Котов Ю.Б., Куликов И.А. Коррекция аутоиммунных нарушений при гестационном сахарном диабете. //Пособие для врачей. -2003.-20с.

26. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Будыкина Т.С., Аксенов А.Н., Башакин Н.Ф., Троицкая М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Витушко С.А., Котов Ю.Б., Нестеренко О.С., Шидловская Н.В. Мониторинг детей, родившихся у матерей с различной эндокринной патологией. //Пособие для врачей. -2004. -24с.

27. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.Л., Будыкина Т.С., Аксенов Л.Л., Башакин Н.Ф., Троицкая М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Гурьева В.М., Котов Ю.Б., Нестеренко О.С., Шидловская Н.В., Куликов И.А. Прогноз развития нервно-психических заболеваний у детей, родившихся от матерей с эндокринной патологией. //Медицинская технология. — 2006. — 15с.

28. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Гурьева В.М., Мравян С.Р., Капустина М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Реброва Т.В., Цивцивадзе Е.Б.. Котов Ю.Б. Суточное мониторирование артериального давления у беременных//Пособие для врачей МЗ МО. — М„ 2008. — 23 с.

29. Краснопольский В.И., Логутова Л.С., Титченко Л.И., Петрухин В.А., Гурьева В.М., Мравян С.Р.. Бурумкулова Ф.Ф., Коваленко Т.С.. Реброва Т.В.. Аксенов А.П.. Башакин Н.Ф., Котов Ю.Б. Диагностика и лечение артериальной гипертензии у беременных //Информационно-методическое письмо МЗМО. — 2010. — 32с.

30. Краснопольский В.И.. Логутова Л.С., Петрухин В.А.. Гурьева В.М., Мравян С.Р.. Бурумкулова Ф.Ф., Капустина М.В., Реброва Т.В., Коваленко Т.С.. Котов Ю.Б. Лечение артериальной гипертензии у беременных //Пособие для врачей — М., 2009. — 26с.

Соавторство в монографин н практическом руководстве для врачей.

31. Федорова М.В.. Краснопольский В.И., Петрухин В.А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия //М.: «Медицина». 2001. — 288 с.

32. Акушерство (национальное руководство). Под редакцией Айламазяна Э.К. Москва: «Гэотар-медиа», 2007. — 1197 с.

Остальные печатные работы

33. Краснопольский В.И., Петрухин В.А.. Будыкина Т.С., Гнеденко Б.Б.. Бурумкулова Ф.Ф., Гурьева В.М., Вабищевич Н.К. Некоторые иммунологические аспекты гестационного диабета. //Материалы Международного симпозиума «Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики гестоза» — 1998.-С.201-202.

34. Краснопольский В.И., Петрухин В.А.,Будыкина Т.С., Гурьева В.М., Гнеденко Б.Б.. Вабищевич Н.К. Некоторые иммунологические аспекты гестационного диабета //Тезисы международного симпозиума «Актуальные вопросы диагностики, профилактики и лечения гестоза»,-1998,-С.201.

35. Krasnopolsky V.I., Budykina T.S.. Gnedenko В.В., Aksenov A.N, Burumkulova F.F, PetrukhinV.A, Gurieva V.M. Antibodies to insulin as predictors of fetus and newborn condition. //European journal of Obstetrics and Ginecology and reproductive biology.-V.86.- 1999.-S.90.

36. Krasnopolsky V.I., Fedorova M.V., Petrukhin V.A, Budykina T.S., Burumkulova F.F, Gurieva V.M. Some immunologic aspects of gestational diabetes. //European journal of Obstetrics and Gynecology and reproductive biology. — V.86. — 1999. — S. 90.

37. Петрухин B.A., Федорова M.B., Будыкина T.C.. Бурумкулова Ф.Ф., Полетаев А.Б., Котов Ю.Б., Волкова Н.В., Гурьева В.М., Коваленко Т.С. Новые технологии перинатальной охраны плода при беременности, осложненной сахарным диабетом. //Тезисы Всероссийского пленума ассоциации акушеров-гинекологов «Современные технологии в профилактике перинатальной и материнской смертности» — Новосибирск: М, «МЕДпресс»- 2000. — С. 166.

38. Petrukhin V.A, Budykina T.S., Burumkulova F.F, Gurieva V.M., Poletaev A.B., Zverkova N. Correction of specific autoimmune disorders for pregnant women with diabetes mellitus. //International Journal of Gynecology and Obstetrics. — 2000. — Vol.70. — Suppl.l. — P.48.

39. Vitushko S., Fedorova M„ Petrukhin V., Gurieva V., Burumkulova F. Perinatal prognosis (original method) //International Journal of Gynecology and Obstetrics, XVI Congress of FIGO World Congress. — 2000. — Vol.70. — Suppl.l. — P.78.

40. Petrukhin V.. Budikina Т., Burumkulova F., Poletaev A., Gurieva V., Volkova N. Correction of specific autoimmune disorders for pregnant women with diabetes mellitus International Journal

of Gynecology and Obstetrics, XVI Congress of FIGO World Congress. — 2000. — Vol.70. -Suppl.l. — P.48.

41. Новикова C.B., Бурумкулова Ф.Ф., Капустина M.В., Волкова H.В., Шидловская H.B. Комплексное лечение плацентарной недостаточности при эндокринных заболеваниях у беременных //Материалы II Российского форума «Мать и дитя». — 2000. — С. 110-111.

42. Петрухин В.А., Гришин B.JL, Гурьева В.М., Бурумкулова Ф.Ф. Ингаляционная гепари-нотерапия в акушерской практике //Материалы II Российского форума «Мать и дитя». -2000.-С. 124.

43. Петрухин В.А., Федорова М.В., Будыкина Т.С, Бурумкулова Ф.Ф., Полетаев А.Б., Котов Ю.Б., Волкова Н.В., Гурьева В.М., Коваленко Т.С. Новые технологии перинатальной охраны плода при беременности, осложненной сахарным диабетом. //Материалы республиканской научно-практической конференции «Здоровый новорожденный: перинатальные проблемы и прогнозирование». — 2000. — С.46-49.

44. Будыкина Т.С., Полетаев А.Б., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Волкова Н.В. Роль нарушений аутоиммунитета в перинатальной патологии при СД у матери. //Актуальные проблемы современной эндокринологии.— 2001.-С.582.

45. Полетаев А.Б., Петрухин В.А., Будыкина Т.С, Бурумкулова Ф.Ф., Волкова Н.В. Специфическая иммунокоррекция в терапии аутоиммунных нарушений у беременных с сахарным диабетом. //Тезисы докладов VIII Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — 2001. — С.366.

46. Будыкина Т.С., Полетаев А.Б., Петрухин В.А., Волкова Н.В. Роль нарушения аутоиммунитета в перинальной патологии при сахарном диабете матери //Актуальные проблемы современной эндокринологии (Тезисы IV Всероссийского съезда эндокринологов). — 2001. -С.582.

47. Куликов И.А., Петрухин В.А., Будыкина Т.С, Бурумкулова Ф.Ф., Гурьева В.М, Котов Ю.Б. Показатели аутоиммунитета у беременных с гестационным сахарным диабетом. //Материалы 1-й научной конференции «Медицина будущего». — 2002. — С.259.

48. Петрухин В.А., Гурьева В.М., Будыкина Т.С, Бурумкулова Ф.Ф., Куликов И.А. Коррекция патологического уровня антител к инсулину и его рецепторам при гестационном сахарном диабете. //Тезисы докладов X Российского национального конгресса «Человек и лекарство». — 2003. — С.309.

49. Петрухин В.А., Куликов H.A., Будыкина Т.С., Гурьева В.М., Коваленко Т.С., Котов Ю.Б. Особенности аутоиммунитета у беременных с гестационным сахарным диабетом V Российский форум «Матьи дитя» сборник тезисов.-2003. — часть 1,- С.477.

50. Куликов И.А., Петрухин В.А., Гурьева В.М., Котов Ю.Б. Влияние гликемии на степень выраженности диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете //Тезисы 3 Российского диабетологического конгресса. — 2004. — С.635.

51. Краснопольский В.И., Куликов И.А., Петрухин В.А.. Б>румкулова Ф.Ф., Г)рьева В.М., Котов Ю.Б. Особенности функционирования фетоплацентарного комплекса при гестационном сахарном диабете //Материалы VI Всероссийского конгресса «Мать и дитя». — 2004. -С.100-101.

52. Гурьева В.М., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Мазурская U.M. Дифференциальный подход к гипотензивной терапии у беременных с артериальной гипертензией различного ге-неза//Материалы 3-й Всероссийской междисциплинарной научно-практической конференции «Критические состояния в акушерстве и гинекологии». — 2005. — С. 86-88.

53. Burumkulova F., Petrukhin V., Kulikov I, Kotov Yu. Predictive factors for diabetic fetopathy in women with gestational diabetes mellitus //4th International simposium on Diabetes and Pregnancy. — 2007. — P.69.

54. Гурьева B.M., Петрухин B.A., Бурумкулова Ф.Ф., Котов Ю.Б. Эффективность лечения артериальной гипертензин у беременных //XV Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — 2008. — С.96.

55. Гурьева В.М.. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Башакин Н.Ф..Котов Ю.Б. Артериальная гипертензия и перинатальный исход у беременных гестационным сахарным диабе-том//Материалы 4-го Всероссийского диабетологического конгресса. — 2008. — С. 315.

56. Капустина М.В., Серова О.Ф., Бурумкулова Ф.Ф.. Долгиева Л.У. Экстракорпоральное оплодотворение и гестационный сахарный диабет //Материмы XVIII Международной конференции Российской Ассоциации репродукции человека. «Репродуктивные технологии: сегодня и завтра». — 2008. — С. 80.

57. Долгиева Л.У., Бурумкулова Ф.Ф., Капустина М.В. Экстракорпоральное оплодотворение и гестационный сахарный диабет: новая проблема //Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых и специалистов «Актуальные проблемы современной эндокринологии». — 2008. — С. 16.

58. Мравян С.Р., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Пронина В.П.Оценка вариабельности ритма сердца при экстрагенитальных заболеваниях у беременных //Научно-практ.конференция «Инновации и информационные технологии в диагностической, лечебно-профилактической и учебной работе клиник. — 2009. — С.86-87.

59. Burumkulova F., Kapustina М., Petrukhin V, Dolgieva L. Gestational diabetes and mellitus aller extracorporal fertilization //5th international simposium on Diabetes and Pregnancy. Italy. -2009,- P. 127.

60. Petrukhin V., Mravvan S., Burumkulova F. 24-h Holter monitoring in pregnant women w ith diabetes mellitus //5th international simposium on Diabetes and Pregnancy. — 2009. — P. 128.

61. Guryeva V., Burumkulova F., Kotov Y. Arterial hypertension and perinatal outcomes at maternal obesity //5th international simposium on Diabetes and Pregnancy. — 2009. — P.367.

62. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Коваленко T.C., Титова Т.В., Головченко М.А. Гестационный сахарный диабет — междисциплинарная проблема //Материалы X Юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — 2009. — С. 30-31.

63. Капустина М.В., Долгиева Л.У., Бурумкулова Ф.Ф., Колендо С.А. Особенности ведения беременности после ЭКО: скрытые проблемы //Материалы X Юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — 2009. — С. 83-84.

64. Мравян С.Р., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф. Прогностическое значение кардиаль-ной автономной нейропатии у беременных с сахарным диабетом //Материалы Всероссийского конгресса «Современные технологии в эндокринологии (тиреондология, нейроэн-докринология. эндокринная хирургия)». — 2009 . — С.223.

65. Бурумкулова Ф.Ф., Коваленко Т.С., Пегрухин В.А., Троицкая М.В., Котов Ю.Б. Особенности течения беременности и родоразрешения при гестационном сахарном диабете // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя» . — 2010. -С.36.

66. Бурумкулова Ф.Ф., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Титова Т.В., Головченко М.А., Котов Ю.Б. Скрининг на гестационный сахарный диабет (ГСД) в практике акушера-гинеколога женской консультации. //Материалы Всероссийского Конгресса «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» — 2010. -С.57-58.

67. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Титова Т.В., Головченко М.А., Котов Ю.Б. Гестационный сахарный диабет: распространенность, факторы риска и перинатальный исход //Материалы V Всероссийского диабетологического конгресса. — 2010. — С.441.

68. Бурумкулова Ф.Ф., Петрухин В.А., Котов Ю.Б., Лысенко С.Н. Особенности формирования фетометрических показателей при диабетической фстопатии // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя» — 2010. — С.35-36.

69. Долгиева Л.У.. Капустина М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Колендо С.А. Гестационный сахарный диабет и одноплодная беременность после ЭКО // Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя» — 2010. -С.61.

70. Dreval A., Komerdus I., Nechaeva О., Britvin Т., Petrukhin V., Burumkulova F., Gasparyan S.. Murzina A.. Shestakova Т., Chikh I. The Primary Hyperparathyroidism Accidentally Revealed

in Pregnant Woman //ENDO 2010 Abstract Endocrine Reviews. — 2010. — Suppl.l. — 31 [3]. -P. 1107.

71. Мравян С.P., Петрухин B.A., Бурумкулова Ф.Ф., Аксенов А.Н., Башакин Н.Ф. Вариабельность сердечного ритма и перинатальный прогноз у беременных с сахарным диабетом //Материалы V Всероссийского диабетологического конгресса. — 2010. — С.454-455.

72. Мравян С.Р., Петрухин В.А.. Бурумкулова Ф.Ф.. Аксенов A.A., Порываева M.IO. Что определяет нарушение вариабельности сердечного ритма у беременных с сахарным диабетом: прогноз для матери или неонатальный исход? // Тезисы докладов Конгресса «Кардио-стим — 2000». — 2010. -№ 305.

73. Мравян С.Р., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Аксенов А.Н., Башакин H.A. Вариабельность сердечного ритма и перинатальный прогноз у беременных с сахарным диабетом // Материалы V Всероссийского диабетологического конгресса. — 2010 г. — С.454-455.

74. Петрухин В.А., Мравян С.Р., Бурумкулова Ф.Ф., Порываева М.Ю., Аксенов А.Н. Что определяет низкая вариабельность сердечного ритма у беременных с сахарным диабетом? //Материалы IV Регионарного научного форума «Мать и дитя». — 2010. — С.230-231.

75. Троицкая М.В., Бурумкулова Ф.Ф., Аксенов А.Н., Башакин Н.Ф., Бочарова И.И., Петрухин В.А., Котов Ю.Б. Особенности течения раннего неонаталыюго периода у новорожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом //Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — 2010. — С.603-604.

76. Шидловская Н.В., Логутова Л.С., Петрухин В.А., Бурумкулова Ф.Ф., Давыдова Т.В., Коваленко Т.С., Колендо С.А., Башакин Н.Ф. Акушерская тактика ведения беременных с надпочечниковой недостаточностью //Материалы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — 2010. — С .278-279.

Алгоритм выявления и наблюдения беременных с ГСД

Выделение групп риска (акушер-гинеколог женской консультации, терапевт, эндокринолог)

источник