Гиперосмолярная кома при сахарном диабете причины

К сожалению, сахарный диабет становится бичом современного общества. От данного заболевания страдают не только пожилые, но и молодые люди и даже дети.

Однако если строго соблюдать все предписания врача и придерживаться определенного образа жизни, можно вполне прекрасно жить со своим недугом, не считая себя обреченным или в чем-то ограниченным человеком.

И все же важно постоянно следить за своим самочувствием и стараться держать ситуацию под контролем. Дело в том, что у сахарного диабета есть много негативных последствий, которые могут обернуться непоправимым вредом и даже летальным исходом.

Одним из таких серьезных осложнений является гиперосмолярная кома при сахарном диабете.

Ответы на эти вопросы вы сможете получить в данной статье. А сейчас давайте коротко узнаем, что такое сахарный диабет, рассмотрим его симптомы, проявления и диагностику.

Сахарный диабет – это сложное эндокринное заболевание, отмечающееся увеличением уровня глюкозы в крови и сопровождающееся нарушениями таких обменов веществ, как минеральный, жировой, углеводный, водно-солевой и белковый.

Также в процессе прогрессирования недуга нарушается работа поджелудочной железы, которая является основным производителем инсулина – гормона, отвечающего за переработку сахара в глюкозу и транспортировку ее по клеткам всего организма. Как видим, инсулин регулирует уровень сахара в крови, поэтому он бывает жизненно необходим многим больным сахарным диабетом.

Причинами данного заболевания являются наследственность, ожирение, вирусные инфекции, нервное перенапряжение, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и многие другие.

К основным симптомам данного недуга можно отнести постоянную жажду и сухость во рту, повышенное мочеиспускание и избыточную потливость, продолжительное заживление ран, постоянные головные боли и головокружения, онемение нижних конечностей, отеки, повышенное артериальное давление и так далее.

Как определить у больного наличие недуга? Если присутствуют указанные выше симптомы, следует немедленно обратиться к врачу, который назначит определенную диагностику.

Прежде всего, это, конечно же, анализ крови на сахар. Помните, что показатель сахара в крови не должен превышать 5,5 ммоль/л? Если он сильно увеличен (от 6,7 ммоль/л), то может быть диагностирован сахарный диабет.

Кроме того, лечащий доктор может назначить еще дополнительные обследования – измерение уровня глюкозы, а также ее колебания на протяжении суток; анализ на определение уровня инсулина в крови; анализ мочи на измерение лейкоцитов, глюкозы и белка; ультразвуковое исследование брюшной полости и другие.

Важно помнить, что сахарный диабет – это серьезное и опасное заболевание, так как оно чревато неприятными и болезненными осложнениями. Прежде всего, это сильная, подчас мешающая передвигаться, отечность, боль и онемение в ногах, поражение стоп трофическими язвами, необратимые гангрены и гиперосмолярная диабетическая кома.

Как указано выше, гиперосмолярная диабетическая кома – это серьезное осложнение описываемого заболевания – сахарного диабета.

К сожалению, летальный исход при этом осложнении очень вероятен. Он составляет сорок-шестьдесят процентов.

К сожалению, патогенез гиперосмолярной комы до сих пор малоизучен и поэтому плохо объясним. Однако известно, что во время данного осложнения происходят определенные внутренние процессы, которые и служат его провокаторами.

Гиперосмолярная кома при сахарном диабете обусловлена несколькими серьезными факторами или процессами, происходящими в организме больного. Прежде всего, это резкий скачок глюкозы в крови (до 55,5 ммоль/л и даже более) и резкое повышение уровня натрия в плазме крови (от 330 до 500 мосмоль/л и более).

Также кома может быть обусловлена обезвоживанием клеток всего организма, во время которого жидкость устремляется в межклеточное пространство, тем самым стараясь снизить уровень глюкозы и натрия.

Существуют ли конкретные объективные причины гиперосмолярной комы, которые могут стать провокаторами этого тяжелого заболевания?

Зачастую проявление диабетической комы является следствием таких первопричин:

• обезвоживание организма (понос, рвота, недостаточность употребляемой жидкости, продолжительный прием мочегонных препаратов, нарушения в работе почек);
• нехватка инсулина (больной забывает его принять или сознательно нарушает процесс лечения);
• повышенная необходимость в инсулине (такое случается из-за нарушения диеты, простудных и инфекционных заболеваний);
• недиагностированный диабет (больной может не подозревать о своей болезни, из-за чего он не получает необходимого лечения, как следствие этого может наступить кома);
• применение антидепрессантов;
• хирургические воздействия.

Итак, с возможными причинами заболевания мы разобрались. Давайте теперь узнаем признаки гиперосмолярной комы.

Благодаря тому, что человек будет ознакомлен с характерными особенностями диабетической комы, он сможет как можно быстрее обратиться за помощью себе или своему ближнему и, возможно, даже предотвратит развитие тяжелого недуга.

Примечательно, что симптомы гиперосмолярной комы могут проявиться за несколько дней до самого недуга, поэтому будьте бдительны и наблюдательны, чтобы вовремя обратиться в лечебное учреждение.

Первое, на что следует обратить внимание, это то, что за пару дней до комы у больного появляются обостренная жажда и сухость во рту, причем симптомы имеют постоянное и ярко-выраженное проявление.

Кожа в это время становится сухой, слизистые оболочки также теряют свою влажность и причиняют беспокойство.

Возникают непрерывная слабость, сонливость и заторможенность.

Следующими признаками гиперосмолярной комы могут быть резкое снижение давления, ускоренное сердцебиение, частое мочеиспускание. Иногда могут возникать судороги и даже эпилептические припадки.

Хорошо, если больной не проигнорировал эти проявления и вовремя обратился к врачу. Что делать, если все симптомы были пропущены и наступила гиперосмолярная кома? Неотложная помощь, которая будет оказана потерпевшему, может спасти ему жизнь и благотворно скажется на дальнейшем выздоровлении.

Что же необходимо для этого сделать?

Первое и самое важное – это не паниковать и быть рядом. И, конечно же, следует предпринять конкретные действия.

Если у близкого вам человека наступила гиперосмолярная кома при сахарном диабете, неотложная помощь, которую окажете вы, должна заключаться в следующем:

1. Вызвать немедленно врачей.
2. Укрыть больного теплыми одеялами и/или окружить горячими грелками.
3. Если есть возможность и опыт, можно ввести в вену 500 мл физраствора.

Прибывшая бригада врачей окажет больному первую медицинскую помощь и госпитализирует его в больницу.

Что могут предпринять лечащие врачи, если у пациента диагностирована гиперосмолярная кома? Алгоритм неотложной помощи заключается в следующем:

1. Остановить обезвоживание организма. Для этого можно ввести зонд в желудок, чтобы осуществить профилактику аспирации рвотных масс. Также необходимо пополнять организм пациента достаточным количеством жидкости. Для предотвращения обезвоживания клеток организма больному может понадобиться объем жидкости до двадцати литров в сутки.
2. Ликвидировать нарушение обмена веществ и сердечно-сосудистые изменения.
3. Следует стабилизировать повышенный уровень глюкозы в крови (гипергликемию). Для этого ставят внутривенные капельницы раствора хлористого натрия.
4. Снизить повышенный показатель натрия в плазме крови. Это можно сделать с помощью инъекций инсулина.

Но это совсем не все. В чем еще заключается лечение гиперосмолярной комы?

Так как гиперосмолярная кома может вызвать серьезные осложнения со стороны головного мозга, легких и сердца пациента, следует уделить достаточное внимание профилактике данных заболеваний. Например, для предотвращения отека мозга следует поставить капельницу с натрия гидрокарбонатом. Также важно провести оксигенотерапию, которая обогатит клетки и кровь пациента необходимым кислородом и благотворно скажется на состоянии больного в целом.

Обычно лечение гиперосмолярной комы проводится под пристальным наблюдением лечащего персонала. У больного регулярно берут анализы крови и мочи, измеряют артериальное давление и снимают электрокардиограмму. Это делается для того, чтобы определить в крови уровень глюкозы, калия и натрия, а также кислотно-щелочное и общее состояние всего организма.

Что включает в себя данная диагностика и к каким показателям необходимо стремиться?

1. Глюкоза в моче (глюкозурический профиль). Норма — от 8,88 до 9,99 ммоль/л.
2. Калий в моче. Норма для детей — от десяти до шестидесяти ммоль/сут, для взрослых — от тридцати до ста ммоль\сут.
3. Натрий в моче. Норма для детей — от сорока до ста семидесяти ммоль/сут, для взрослых — от ста тридцати до двухсот шестидесяти ммоль/сут.
4. Глюкоза в крови. Норма для детей — от 3,9 до 5,8 ммоль/л, для взрослых — от 3,9 до 6,1 ммоль/л.
5. Калий в крови. Норма — от 3,5 до 5 ммоль/л.
6. Натрий в крови. Норма — от ста тридцати пяти до ста сорока пяти ммоль/л.

Более того, лечащим врачом может быть назначено УЗИ-обследование, рентген поджелудочной железы, а также регулярная ЭКГ.

Во время интенсивной терапии следует помнить, что быстрое снижение уровня глюкозы может вызвать снижение осмолярности плазмы, что приведет к отеку головного мозга, а также к переходу жидкости во внутрь клеток, что спровоцирует артериальную гипотонию. Поэтому введение препаратов должно происходить медленно и по определенному плану.

Кроме того, важно не переборщить с инъекциями калия, так как переизбыток этого вещества может стать причиной летальной гиперкалиемии. Также противопоказано применение фосфата, если у пациента наблюдается почечная недостаточность.

Хотя, по статистике, смертность при гиперосмолярной коме в среднем равняется пятидесяти процентам, прогнозирование выздоровления больного все же оптимистично.

Летальный исход чаще всего происходит не от самой комы, а от ее осложнений, так как у пациента больного диабетом в анамнезе могут присутствовать и другие серьезные заболевания. Именно они могут стать виновниками длительного восстановления.

Однако следует помнить, что медицина сделала большой шаг вперед. Поэтому если выздоравливающий пациент будет скрупулезно выполнять все предписания лечащего врача, придерживаться здорового образа жизни и определенной диеты, он сможет довольно скоро прийти в себя, стать на ноги и забыть о своих страхах и недомоганиях.

Родным и близким такого человека важно внимательно изучить его заболевание, а также обязательно освоить правила оказания первой помощи больному. Тогда никакая гиперосмолярная кома не застанет вас врасплох и не будет иметь страшных, непоправимых последствий.

источник

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

• передозировка инсулина – наиболее частая причина;
• передозировка сахароснижающих препаратов;
• изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
• алкогольное опьянение;
• острые заболевания и обострение хронических;
• беременность и лактация.

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

1. Диабетическая кетоацидотическая кома.
2. Диабетическая гиперосмолярная кома.
3. Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

• недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
• острые заболевания, оперативные вмешательства;
• начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
• беременность;
• приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

• cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
• острые инфекции;
• серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
• приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
• тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

• Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
• Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
• Злоупотребление алкоголем.
• Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
• Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

• внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
• либо 1 мл раствора глюкагона.

• внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
• внутривенно – 1 л физраствора.

• вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.

• Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

• Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
• Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
• Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
• Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
• Устраняется кислородное голодание.
• Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

• при кетоацидотической коме – 5–15%;
• при гиперосмолярной коме – до 50%;
• при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

источник

Гиперосмолярность — это состояние, обусловленное повышенным содержанием в крови высокоосмотических соединений, наиболее значимыми из которых являются глюкоза и натрий. Слабая диффузия их внутрь клетки вызывает существенную разницу онкотического давления во внеклеточной и внутриклеточной жидкости, в результате чего возникают сначала внутриклеточная дегидратация (прежде всего мозга), а затем общее обезвоживание организма.

Гиперосмолярность может развиваться при самых различных патологических состояниях, однако при сахарном диабете (СД) риск ее развития намного выше. Как правило, гиперосмолярная кома (ГК) развивается у лиц пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом 2-го типа (СД-2), однако и в состоянии кетоацидоза, как было показано ранее, также имеет место повышение осмолярности плазмы, но факты гиперосмолярной комы при сахарном диабете 1-го типа (СД-1) единичны.

Отличительные особенности ГК — очень высокий уровень глюкозы крови (до 50 ммоль/л и более), отсутствие кетоацидоза (кетонурия не исключает наличия ГК), гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы, резкая дегидратация и клеточный эксикоз, очаговые неврологические расстройства, тяжесть течения и высокий процент летальных исходов.

По сравнению с диабетической кетоацидотической гиперосмолярной комой — более редкий, но более тяжелый вариант острой диабетической декомпенсации.

Факторами, провоцирующими развитие ГК при СД, являются заболевания и состояния, вызывающие, с одной стороны, дегидратацию, а с другой, — усиливающие инсулиновую недостаточность. Так, к дегидратации приводят рвота, диарея при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, остром холецистите, инсульте и др., кровопотеря, ожоги, применение диуретиков, нарушение концентрационной функции почек и т.д.

Усиливают дефицит инсулина интеркуррентные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоидов, катехоламинов, половых гормонов и др.). Патогенез развития ГК не совсем ясен. Не вполне ясно происхождение столь выраженной гипергликемии при отсутствии, казалось бы, абсолютного дефицита инсулина. Также не ясно, почему при такой высокой гликемии, указывающей на явный дефицит инсулина, отсутствует кетоацидоз.

Изначальное повышение концентрации глюкозы крови у больных СД-2 может происходить по нескольким причинам:

1. Обезвоживание организма из-за возникающих по разным причинам рвоты, поноса; снижения чувства жажды у лиц старческого возраста; приема больших доз мочегонных препаратов.
2. Повышенное глюкозообразование в печени при декомпенсации СД, вызванной интеркуррентной патологией или неадекватной терапией.
3. Избыточное экзогенное поступление глюкозы в организм при внутривенной инфузии концентрированных растворов глюкозы.

Дальнейшее прогрессирующее нарастание концентрации глюкозы в крови при развитии гиперосмолярной комы объясняют двумя причинами.

Во-первых, определенную роль в этом играет нарушение функции почек у больных сахарным диабетом, которое вызывает снижение экскреции глюкозы с мочой. Этому способствует возрастное снижение клубочковой фильтрации, усугубляющееся в условиях начинающейся дегидратации и предшествующей почечной патологии.

Во-вторых, важную роль в прогрессировании гипергликемии может играть глюкозотоксичность, оказывающая подавляющее действие на секрецию инсулина и утилизацию глюкозы периферическими тканями. Нарастающая гипергликемия, оказывая токсическое действие на В-клетки, подавляет секрецию инсулина, что в свою очередь, усугубляет гипергликемию, а последняя еще более тормозит секрецию инсулина.

Самые различные версии существуют в попытке объяснить отсутствие кетоацидоза у больных СД при развитии у них ГК. Одна из них объясняет этот феномен сохраненной собственной секрецией инсулина у больных СД-2, когда поступающего непосредственно в печень инсулина достаточно для ингибирования липолиза и кетогенеза, но недостаточно для утилизации глюкозы на периферии. Кроме того, определенную роль в этом может играть более низкая концентрация при ГК, по сравнению с диабетической комой, двух важнейших липолитических гормонов — кортизола и соматотропного гормона (СТГ).

Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме объясняют и различным соотношением инсулина и глюкагона при вышеотмеченных состояниях — гормонов противоположно направленного действия по отношению к липолизу и кетогенезу. Так, при диабетической коме преобладает соотношение глюкагон/инсулин, а при ГК — инсулин/глюкагон, которое препятствует активации липолиза и кетогенеза. Ряд исследователей высказывают предположение, что гиперосмолярность и вызываемая ею дегидратация сами по себе оказывают ингибирующее на липолиз и кетогенез действие.

Кроме прогрессирующей гипергликемии, гиперосмолярности при ГК способствует также и гипернатриемия, происхождение которой связывают с компенсаторной гиперпродукцией альдостерона в ответ на дегидратацию. Гиперосмолярность плазмы крови и высокий на начальных этапах развития гиперосмолярной комы осмотический диурез являются причиной быстрого развития гиповолемии, общей дегидратации, сосудистого коллапса со снижением кровотока в органах.

Тяжелая дегидратация мозговых клеток, снижение ликворного давления, нарушение микроциркуляции и мембранного потенциала нейронов становятся причиной расстройства сознания и другой неврологической симптоматики. Нередко наблюдаемые на аутопсии мелкоточечные кровоизлияния в вещество головного мозга считают следствием гипернатриемии. Вследствие сгущения крови и поступления в кровяное русло тканевого тромбопластина активируется система гемостаза, усиливается наклонность к локальному и диссеминированному тромбообразованию.

Клиническая картина ГК разворачивается еще медленнее, чем при кетоацидотической коме, — в течение нескольких дней и даже недель.

Появившиеся признаки декомпенсации СД (жажда, полиурия, потеря массы тела) с каждым днем прогрессируют, что сопровождается нарастающей общей слабостью, появлением мышечных «подергиваний», переходящих в течение последующих суток в местные или генерализованные судороги.

Уже с первых дней заболевания могут быть нарушения сознания в виде снижения ориентации, а в последующем, усугубляясь, эти нарушения характеризуются появлением галлюцинаций, делирия и комы. Нарушение сознания достигает степени собственно комы примерно у 10% больных и зависит от величины гиперосмолярности плазмы (и, соответственно, от гипернатриемии ликвора).

Особенность ГК — наличие полиморфной неврологической симптоматики: судорог, речевых нарушений, парезов и параличей, нистагма, патологических симптомов (с. Бабинского и др.), ригидности затылочных мышц. Эта симптоматика не укладывается в какой-либо четкий неврологический синдром и зачастую расценивается как острое нарушение мозгового кровообращения.

При осмотре таких больных привлекают к себе внимание симптомы выраженной дегидратации, причем в большей степени, чем при кетоацидотической коме: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи, мышечного тонуса. Дыхание частое, но поверхностное и без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, малый, зачастую нитевидный.

Артериальное давление резко снижено. Чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия. Нередко наблюдается высокая лихорадка центрального генеза. Циркуляторные расстройства, обусловленные дегидратацией, завершаются развитием гиповолемического шока.

Диагностика гиперосмолярной комы в домашних условиях трудна, но заподозрить ее возможно у больного сахарным диабетом, особенно в тех случаях, когда развитию коматозного состояния предшествовал какой-либо патологический процесс, вызвавший дегидратацию организма. Конечно же, основу диагностики ГК составляет клиническая картина с ее особенностями, однако подтверждением диагноза служат данные лабораторного обследования.

Как правило, дифференциальная диагностика ГК проводится с другими видами гипергликемической комы, а также с острым нарушением мозгового кровообращения, воспалительными заболеваниями мозга и др.

Подтверждают диагноз гиперосмолярной комы очень высокие цифры гликемии (обычно выше 40 ммоль/л), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, признаки сгущения крови- полиглобулия, эритроцитоз, лейкоцитоз, повышенные показатели гематокрита, также высокая эффективная осмолярность плазмы, нормальные значения которой находятся в пределах 285-295 мОсмоль/л.

Нарушение сознания при отсутствии явного повышения эффективной осмолярности плазмы подозрительно прежде всего в отношении мозговой комы. Важным дифференциально-диагностическим клиническим признаком ГК является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля.

Однако, в случае пребывании больного в указанном состоянии в течение 3-4 дней, могут присоединиться признаки лактацидоза и тогда может выявляться дыхание Куссмауля, а при исследовании кислотно-щелочного состояния (КЩС) — ацидоз, обусловленный повышенным содержанием в крови молочной кислоты.

Лечение ГК во многом схоже с терапией кетоацидотической комы, хотя и имеет свои особенности и направлено на ликвидацию дегидратации, борьбу с шоком, нормализацию электролитного баланса и КЩС (в случаях присоединения лактацидоза), а также устранение гиперосмолярности крови.

Госпитализация больных в состоянии гиперосмолярной комы осуществляется в реанимационное отделение. На госпитальном этапе осуществляется промывание желудка, вводится мочевой катетер, налаживается оксигенотерапия.

В перечень необходимых лабораторных исследований, кроме общепринятых, входит определение гликемии, уровня калия, натрия, мочевины, креатинина, КЩР, лактата, кетоновых тел, эффективной осмолярности плазмы.

Регидратация при ГК проводится в большем объеме, чем при выведении из кетоацидотической комы (количество вводимой жидкости доходит до 6-10 л за сутки). В 1-й час внутривенно вводится 1-1,5 л жидкости, во 2-3-й часы — по 0,5-1 л, в последующие часы — по 300-500 мл.

Выбор раствора рекомендуется осуществить в зависимости от содержания натрия в крови. При уровне натрия в крови более 165 мэкв/л введение солевых растворов противопоказано и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне натрия 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45%-ным (гипотоническим) раствором хлорида натрия.

Уже сама регидратация приводит к явному снижению гликемии за счет уменьшения гемоконцентрации, а с учетом высокой чувствительности к инсулину при данном виде комы внутривенное его введение осуществляется минимальными дозами (около 2 ед. инсулина короткого действия «в резинку» инфузионной системы в час). Снижение гликемии более чем на 5,5 ммоль/л, а осмолярности плазмы более чем на 10 мОсмоль/л в час угрожает опасностью развития отека легких и мозга.

Если через 4-5 часов от начала регидратации снижается уровень натрия, а сохраняется выраженная гипергликемия, назначается ежечасное внутривенное введение инсулина в дозе 6-8 ед.(как при кетоацидотической коме). При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л доза вводимого инсулина уменьшается вдвое и составляет ежечасно в среднем 3-5 ед. При поддержании гликемии на уровне 11-13 ммоль/л, отсутствии ацидоза любой этиологии и ликвидации дегидратации, больной переводится на подкожное введение инсулина в той же дозе с интервалом в 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановление дефицита калия начинается либо сразу при выявлении его низкого уровня в крови и функционирующих почках, либо через 2 часа от начала инфузионной терапии. Доза вводимого калия зависит от его содержания в крови. Так, при калиемии ниже 3 ммоль/л ежечасно внутривенно капельно вводится 3 г хлорида калия (сухого вещества), при уровне калия 3-4 ммоль/л — 2 г хлорида калия, 4-5 ммоль/л — 1 г хлорида калия. При калиемии выше 5 ммоль/л введение раствора хлорида калия прекращается.

Кроме перечисленных мероприятий осуществляется борьба с коллапсом, проводится антибактериальная терапия , а с целью профилактики тромбозов назначается гепарин по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день под контролем системы гемостаза.

Важное прогностическое значение в лечении ГК имеют своевременность госпитализации, раннее выявление причины, приведшей к ее развитию, и соответственно ее ликвидация, а также лечение сопутствующей патологии.

источник

Одним из страшных и при этом недостаточно изученных осложнений сахарного диабета является гиперосмолярная кома. До сих пор ведутся споры о механизме ее зарождения и развития.

Важно знать! Новинка, которую советуют врачи-эндокринологи для Постоянного контроля Диабета! Нужно всего лишь каждый день. Читать далее >>

Заболевание это не острое, состояние диабетика может ухудшаться две недели до первых нарушений сознания. Чаще всего кома возникает у людей старше 50 лет. Врачам не всегда удается сразу поставить верный диагноз при отсутствии информации о том, что пациент болен диабетом.

Из-за позднего поступления в больницу, сложностей диагностики, сильной изношенности организма гиперосмолярная кома имеет высокую летальность – до 50%.

Гиперосмолярная кома – это состояние с потерей сознания и нарушением во всех системах: угасают рефлексы, сердечная деятельность и терморегуляция, прекращает выводиться моча. Человек в это время в буквальном смысле балансирует на границе жизни и смерти. Причина всех этих нарушений – гиперосмолярность крови, то есть сильное увеличение ее плотности (больше 330 мосмоль/л при норме 275-295).

Этот вид комы характеризуется высокой глюкозой крови, выше 33,3 ммоль/л, и сильным обезвоживанием. Кетоацидоз при этом отсутствует – кетоновые тела не обнаруживаются в моче тестами, дыхание больного диабетом не имеет запаха ацетона.

Гиперосмолярную кому по международной классификации относят к нарушениям водно-солевого обмена, код по МКБ-10 – E87.0.

Гиперосмолярное состояние приводит к коме довольно редко, во врачебной практике встречается 1 случай на 3300 больных в год. По данным статистики средний возраст пациента – 54 года, он болен инсулиннезависимым диабетом 2 типа, но не контролирует свое заболевание, поэтому имеет ряд осложнений, в том числе диабетическую нефропатию с почечной недостаточностью. У трети больных в коме диабет длительный, но не диагностировался и, соответственно, все это время не лечился.

По сравнению с кетоацидотической комой, гиперосмолярная возникает в 10 раз реже. Чаще всего ее проявления еще на легкой стадии купируют сами диабетики, даже не замечая этого – нормализуют глюкозу крови, начинают больше пить, обращаются к нефрологу из-за проблем с почками.

Гиперосмолярная кома развивается при сахарном диабете под влиянием следующих факторов:

1. Сильное обезвоживание из-за обширных ожогов, передозировки или долгого употребления мочегонных препаратов, отравлений и кишечных инфекций, которые сопровождаются рвотой и диареей.
2. Недостаток инсулина из-за несоблюдения диеты, частых пропусков приема сахароснижающих препаратов, тяжелых инфекций или физических нагрузок, лечения гормональными средствами, угнетающими продукцию собственного инсулина.
3. Недиагностированный диабет.
4. Длительное инфицирование почек без надлежащего лечения.
5. Гемодиализ или внутривенное введение глюкозы, когда врачи не знают о сахарном диабете у пациента.

Начало гиперосмолярной комы всегда сопровождается выраженной гипергликемией. Глюкоза попадает в кровь из пищи и одновременно продуцируется печенью, ее поступление в ткани осложнено из-за инсулинорезистентности. Кетоацидоза при этом не возникает, и причина этого отсутствия пока точно не установлена. Некоторые исследователи считают, что гиперосмолярный вид комы развивается, когда инсулина хватает на то, чтобы предотвратить расщепление жиров и образование кетоновых тел, но слишком мало для того, чтобы подавить расщепление гликогена в печени с образованием глюкозы. По другой версии, выход жирных кислот из жировой ткани подавляется из-за недостатка гормонов в начале гиперосмолярных нарушений – соматропина, кортизола и глюкагона.

Дальнейшие патологические изменения, результатом которых становится гиперосмолярная кома, хорошо известны. При прогрессировании гипергликемии увеличивается объем мочи. Если почки работают нормально, то при превышении границы в 10 ммоль/л глюкоза начинает выводиться с мочой. При нарушенных функциях почек этот процесс происходит не всегда, тогда сахар копится в крови, а количество мочи увеличивается из-за нарушения обратного всасывания в почках, начинается обезвоживание. Из клеток и пространства между ними выходит жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови.

Из-за дегидратации клеток мозга возникают неврологические симптомы; усиление свертываемости крови провоцирует тромбозы, ведет к недостаточному кровоснабжению органов. В ответ на обезвоживание усиливается образование гормона альдостерона, который мешает натрию из крови попасть в мочу, развивается гипернатриемия. Она, в свою очередь, провоцирует кровоизлияния и отек в головном мозге — возникает кома.

При отсутствии реанимационных мероприятий по устранению гиперосмолярного состояния неизбежен летальный исход.

Развитие гиперосмолярной комы занимает одну-две недели. Начало изменений связано с ухудшением компенсации диабета, затем присоединяются признаки обезвоживания. В последнюю очередь возникают неврологические симптомы и следствия высокой осмолярности крови.

Из-за того, что при гиперосмолярной коме нарушаются функции всех органов, это состояние может маскироваться инфарктом или признаками, сходными с развитием тяжелой инфекции. Из-за отека мозга может подозреваться сложная энцефалопатия. Чтобы быстро поставить правильный диагноз, врач должен знать о диабете в анамнезе больного или вовремя выявить его по данным анализов.

Диагноз ставится на основании симптомов, данных лабораторной диагностики и наличия диабета. Несмотря на то, что это состояние чаще встречается у пожилых людей со 2 типом заболевания, гиперосмолярная кома может развиваться и при 1 типе независимо от возраста.

Обычно для постановки диагноза нужно всестороннее обследование крови и мочи:

Чтобы выяснить, насколько пострадало сердце, и способно ли оно вынести реанимационные мероприятия, делают ЭКГ.

Если больной диабетом потерял сознание или находится в неадекватном состоянии, первым делом нужно вызывать скорую. Неотложная помощь при гиперосмолярной коме может быть оказана только в условиях реанимационного отделения. Чем быстрее будет доставлен туда пациент, тем выше его шанс выжить, тем меньше будут повреждены органы, и он быстрее сможет восстановиться.

Во время ожидания скорой помощи нужно:

1. Уложить больного на бок.
2. По возможности укутать его, чтобы уменьшить потери тепла.
3. Следить за дыханием и сердцебиением, при необходимости начать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.
4. Измерить сахар крови. При сильном превышении нормы сделать инъекцию короткого инсулина. Нельзя вводить инсулин, если глюкометра нет и данные глюкозы недоступны, этим действием можно спровоцировать смерть больного, если у него гипогликемия.
5. Если есть возможность и навыки, поставить капельницу с физраствором. Скорость введения – капля в секунду.

Когда диабетик попадает в реанимацию, ему проводят экспресс-анализы для установки диагноза, при необходимости подключают к аппарату ИВЛ, восстанавливают отток мочи, устанавливают катетер в вену для длительного введения лекарственных средств.

Состояние больного подвергается постоянному мониторингу:

• ежечасно измеряется глюкоза;
• каждые 6 часов – уровни калия и натрия;
• для предупреждения кетоацидоза контролируют кетоновые тела и кислотность крови;
• подсчитывается количество выделенной мочи за все время, когда установлены капельницы;
• часто проверяют пульс, давление и температуру.

Основные направления лечения – восстановление водно-солевого баланса, устранение гипергликемии, терапия сопутствующих заболеваний и нарушений.

Для восстановления жидкости в организме проводят объемные внутривенные вливания – до 10 литров в сутки, первый час – до 1,5 л, затем объем раствора, вводимого за час, постепенно снижают до 0,3-0,5 л.

Выбирают препарат в зависимости от показателей натрия, полученных в ходе лабораторных анализов:

Доктор медицинских наук, глава Института Диабетологии — Татьяна Яковлева

Уже много лет я изучаю проблему диабета. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 98%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется большая стоимость препарата. В России диабетики до 18 мая (включительно) могут получить его — Всего за 147 рублей!

При коррекции обезвоживания помимо восстановления запасов воды в клетках, растет и объем крови, одновременно устраняется гиперосмолярное состояние и снижается уровень сахара в крови. Регидратацию проводят с обязательным контролем глюкозы, так как ее резкое снижение может привести к быстрому падению давления или отеку мозга.

Когда появилась моча, начинают восполнение в организме запасов калия. Обычно это калия хлорид, при отсутствии почечной недостаточности – фосфат. Концентрацию и объем введения подбирают исходя из результатов частых анализов крови на калий.

Глюкоза крови корректируется при помощи инсулинотерапии, инсулин вводится короткого действия, в минимальных дозах, в идеале – при помощи непрерывной инфузии. При очень высокой гипергликемии предварительно делают внутривенную инъекцию гормона в количестве до 20 ед.

При сильном обезвоживании инсулин может не применяться до тех пор, пока не восстановится водный баланс, глюкоза в это время и так быстро снижается. Если диабет и гиперосмолярная кома осложнены сопутствующими заболеваниями, инсулина может потребоваться больше обычного.

Введение инсулина на этом этапе лечения не означает, что больному придется перейти на его пожизненный прием. Чаще всего после стабилизации состояния компенсировать 2 тип диабета можно путем диеты (диета при диабете 2 типа) и приема сахароснижающих средств.

Одновременно с восстановлением осмолярности проводится коррекция уже возникших или предполагаемых нарушений:

1. Устраняется гиперкоагуляция и профилактируются тромбозы путем введения гепарина.
2. Если усугубляется почечная недостаточность, проводят гемодиализ.
3. Если гиперосмолярную кому спровоцировали инфекции почек или других органов, назначают антибиотики.
4. В качестве противошоковой терапии используются глюкокортикоиды.
5. В конце лечения назначаются витамины и микроэлементы для восполнения их потерь.

Прогноз гиперосмолярной комы во многом зависит от времени начала врачебной помощи. При своевременном лечении нарушения сознания могут быть предотвращены или вовремя восстановлены. Из-за запоздавшей терапии умирает 10% больных с этим видом комы. Причиной остальных летальных случаев считается пожилой возраст, длительно некомпенсированный диабет, «букет» накопившихся за это время болезней – сердечной и почечной недостаточности, ангиопатии.

Смерть при гиперосмолярной коме наступает чаще всего из-за гиповолемии – снижения объема крови. В организме она вызывает недостаточность внутренних органов, в первую очередь – органов с уже имеющимися патологическими изменениями. Также закончиться летально могут отек мозга и вовремя не обнаруженные массивные тромбозы.

Если терапия оказалась своевременной и эффективной, у больного диабетом восстанавливается сознание, исчезают симптомы комы, нормализуется глюкоза и осмолярность крови. Неврологические патологии при выходе из комы могут продолжаться от пары дней до нескольких месяцев. Иногда полного восстановления функций не происходит, могут сохраняться паралич, речевые проблемы, нарушения психики.

Обязательно изучите! Думаете пожизненный прием таблеток и инсулина единственный выход держать сахар под контролем? Неправда! Самостоятельно в этом убедиться вы можете начав использовать. читать подробнее >>

источник

Гиперосмолярная некетоновая кома ( Диабетическое гиперосмолярное состояние , Некетогенная гиперосмолярная кома , Острый гиперосмолярный неацидотический диабет )

Гиперосмолярная некетоновая кома – это острое осложнение сахарного диабета второго типа, характеризующееся нарушением метаболизма глюкозы и повышением ее уровня в крови, резким увеличением осмолярности плазмы, выраженной внутриклеточной дегидратацией, отсутствием кетоацидоза. Основные симптомы – полиурия, обезвоживание организма, мышечный гипертонус, судороги, нарастающая сонливость, галлюцинации, бессвязная речь. Для диагностики проводится сбор анамнеза, осмотр больного, ряд лабораторных анализов крови, мочи. Лечение предусматривает регидратацию, восстановление нормального количества инсулина, устранение и профилактику осложнений.

Гиперосмолярная некетоновая кома (ГОНК) была впервые описана в 1957 году, другие ее названия – некетогенная гиперосмолярная кома, диабетическое гиперосмолярное состояние, острый гиперосмолярный неацидотический диабет. Название данного осложнения описывает его основные характеристики – концентрация кинетически активных частиц сыворотки высокая, количество инсулина достаточно для остановки кетоногенеза, но не предотвращает гипергликемию. ГОНК диагностируется редко, примерно у 0,04-0,06% пациентов с диабетом. В 90-95% случаев она обнаруживается у больных с СД 2 типа и на фоне почечной недостаточности. В группе высокого риска находятся лица пожилого и старческого возраста.

ГОНК развивается на базе сильного обезвоживания. Частыми предшествующими состояниями являются полидипсия и полиурия – усиленное выведение мочи и жажда на протяжении нескольких недель либо дней до проявления синдрома. По этой причине группу особого риска составляют пожилые люди – у них нередко нарушено восприятие жажды, изменена функция почек. Среди других провоцирующих факторов выделяют:

• Неправильное лечение диабета. К возникновению осложнения приводит недостаточная доза инсулина, пропуск очередной инъекции препарата, пропуск приема пероральных сахароснижающих лекарств, самопроизвольная отмена терапии, ошибки процедуры введения инсулина. Опасность ГОНК заключается в том, что симптомы не проявляются сразу, и пациенты не обращают внимания на допускаемые погрешности лечения.
• Сопутствующие заболевания. Присоединение других тяжелых патологий увеличивает вероятность гиперосмолярной гипергликемической некетоновой комы. Симптомы развиваются у инфекционных больных, а также при остром декомпенсированном панкреатите, травмах, шоковых состояниях, инфаркте миокарда, инсульте. У женщин опасным периодом является беременность.
• Изменение питания. Причиной осложнения может стать увеличение количества углеводов в рационе. Зачастую это происходит постепенно и не расценивается пациентами как нарушение лечебной диеты.
• Потеря жидкости. Обезвоживание возникает при приеме диуретиков, ожогах, переохлаждении, рвоте и диарее. Кроме этого, ГОНК провоцируется систематической ситуационной невозможностью утоления жажды (невозможностью отвлечься от рабочего места и восполнить потерю жидкости, дефицитом питьевой воды в местности).
• Прием лекарств. Появление симптомов может быть спровоцировано приемом мочегонных или слабительных средств, выводящих жидкость из организма. К «опасным» препаратам также относятся кортикостероиды, бета-адреноблокаторы и некоторые другие лекарства, нарушающие толерантность к глюкозе.

При недостаточности инсулина глюкоза, циркулирующая в кровотоке, не поступает в клетки. Развивается состояние гипергликемии – повышенный уровень сахара. Клеточное голодание запускает процесс распада гликогена из печени и мышц, что еще больше увеличивает поступление глюкозы в плазму. Возникает осмотическая полиурия и глюкозурия – компенсаторный механизм выведения сахара с мочой, который, однако, нарушается при обезвоживании, стремительной потере жидкости, нарушениях почечной функции. Вследствие полиурии формируется гипогидратация и гиповолемия, теряются электролиты (K + , Na + , Cl – ), изменяется гомеостаз внутренней среды и работа системы кровообращения. Отличительной особенностью ГОНК является то, что уровень инсулина остается достаточным для предупреждения образования кетонов, но слишком низким для предотвращения гипергликемии. Относительно сохранным остается производство липолитических гормонов – кортизола, гормона роста – что дополнительно объясняет отсутствие кетоацидоза.

Сохранение нормального уровня кетоновых тел в плазме и длительное поддержание кислотно-основного состояния объясняет особенности клинической картины ГОНК: гипервентиляции и одышки нет, на начальных этапах симптомы практически отсутствуют, ухудшение самочувствия происходит при выраженном сокращении объема крови, дисфункции важных внутренних органов. Первым проявлением часто становится нарушение сознания. Оно варьируется от спутанности и дезориентации до глубокой комы. Наблюдаются локальные мышечные судороги и/или генерализованные судорожные приступы.

В течение дней либо недель больные испытывают сильную жажду, страдают от артериальной гипотонии, тахикардии. Полиурия проявляется частыми позывами и обильными мочеиспусканиями. К расстройствам функции ЦНС относятся психические и неврологические симптомы. Спутанность сознания протекает по типу делирия, острого галлюцинаторно-бредового психоза, кататонических приступов. Характерна более или менее выраженная очаговая симптоматика поражения ЦНС – афазии (распад речи), гемипарезы (ослабление мышц конечностей с одной стороны тела), тетрапарезы (снижение двигательной функции рук и ног), полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы.

При отсутствии адекватной терапии дефицит жидкости постоянно нарастает и в среднем составляет 10 литров. Нарушения водно-солевого баланса способствуют развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Возникают дыхательные и сердечно-сосудистые осложнения – аспирационная пневмония, острый респираторный дистресс-синдром, тромбозы и тромбоэмболии, кровотечения вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Патология циркуляции жидкости приводит к отеку легких и головного мозга. Причиной смертельного исхода становится обезвоживание и острая недостаточность кровообращения.

Обследование больных с подозрением на ГОНК основывается на определении гипергликемии, гиперосмолярности плазмы и подтверждении отсутствия кетоацидоза. Диагностика проводится врачом-эндокринологом. Она включает клинический сбор информации об осложнении и комплекс лабораторных тестов. Для постановки диагноза необходимо выполнение следующих процедур:

• Сбор клинико-анамнестических данных. Эндокринолог изучает историю болезни, собирает дополнительный анамнез в ходе опроса больного. В пользу ГОНК свидетельствует наличие диагноза «сахарный диабет II типа», возраст старше 50 лет, нарушение работы почек, несоблюдение предписаний врача относительно терапии СД, сопутствующие органные и инфекционные болезни.
• Осмотр. При физикальном обследовании неврологом и эндокринологом определяются признаки дегидратации – снижен тургор ткани, тонус глазных яблок, изменен мышечный тонус и сухожильные физиологические рефлексы, снижено артериальное давление и температура тела. Типичные проявления кетоацидоза – одышка, тахикардия, ацетоновый запах изо рта – отсутствуют.
• Лабораторные анализы. Ключевые признаки – уровень глюкозы выше 1000 мг/дл (кровь), осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосм/л, уровень кетонов в моче и крови нормальный или незначительно повышенный. По уровню глюкозы мочи, его соотношению с концентрацией соединения в кровяном русле оценивается сохранность функции почек, компенсаторные возможности организма.

В процессе дифференциальной диагностики необходимо различение гиперосмолярной некетоновой комы и диабетического кетоацидоза. Ключевые отличия ГОНК – относительно низкий показатель кетонов, отсутствие клинических признаков накопления кетонов, появление симптоматики на поздних стадиях гипергликемии.

Первая помощь больным оказывается в реанимационных отделениях, а после стабилизации состояния – в стационарах общего режима и амбулаторно. Лечение направлено на устранение дегидратации, восстановление нормальной активности инсулина и водно-электролитного обмена, предупреждение осложнений. Схема терапии индивидуальна, включает следующие компоненты:

• Регидратация. Назначаются инъекции гипотонического раствора хлорида натрия, хлорида калия. Постоянно контролируется уровень электролитов в крови и показатели ЭКГ. Инфузионная терапия нацелена на улучшение циркуляции и выведения мочи, повышение АД. Скорость введения жидкостей корригируется согласно изменениям кровяного давления, работы сердца, водного баланса.
• Инсулинотерапия. Инсулин вводится внутривенно, скорость и дозировка определяются индивидуально. Когда показатель глюкозы приближается к норме, количество препарата сокращается до базального (вводимого ранее). Во избежание гипогликемии иногда необходимо добавление инфузии декстрозы.
• Профилактика и устранение осложнений. Для предупреждения отека мозга проводится оксигенотерапия, внутривенно вводится глютаминовая кислота. Баланс электролитов восстанавливается с помощью глюкозно-калиево-инсулиновой смеси. Осуществляется симптоматическая терапия осложнений со стороны дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы.

Гиперосмолярная гипергликемическая некетоновая кома сопряжена с риском летального исхода, при своевременной медицинской помощи показатель смертности снижается до 40%. Профилактика любых форм диабетической комы должна быть ориентирована на максимально полную компенсацию диабета. Больным важно соблюдать режим питания, ограничивать поступление углеводов, регулярно давать организму умеренную физическую нагрузку, не допускать самостоятельного изменения схемы использования инсулина, приема сахароснижающих лекарств. Беременным женщинам и родильницам необходима коррекция инсулинотерапии.

источник