Гипертоническое глазное дно при сахарном диабете

Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия — диабетическая ангиопатия — характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия — простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.

Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.

Довольно частое осложнение сахарного диабета — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.

В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.

источник

1. Изменения глазного дна при сахарном диабете

(диабетическая ретинопатия) 3

2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни

(гипертоническая ретинопатия) 6

Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в органах и тканях.

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50 % после 10-12 лет от начала диабета до 75 % и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80 % случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F. L’Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) в 1984 г. проф. Л. А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии:

I. Препролиферативная форма:

б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза.

б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

в) с тракционной отслойкой сетчатки. Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров.

Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интрарети-нальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;

II степень — глиоз диска зрительного нерва;

III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты (бигуаниды) — фенформин , метформин, буформин , адебит , силубин , глибутид). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Важное значение имеет компенсация сахарного диабета. В последнее время приводятся сообщения об успешном применении интравитреального введения антиангиогенных препаратов (авастин, люцентис). Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

Лазерная коагуляцияпри диабетической ретинопатии

При препролиферативной диабетической ретинопатии лазерная коагуляция проводится следующим образом.

Состояние сетчатки должно быть тщательно изучено с помощью прямой офтальмоскопии, офтальмоскопии с трехзеркальной линзой Гольдмана и, что особенно важно, ФАГД. Очень существенным преимуществом ФАГД является возможность выявления неперфузируемых ишемических зон сетчатки, которые могут инициировать развитие неоваскулярных комплексов, обусловливая переход препролиферативной диабетической ретинопатии в пролифе-ративную.

При изменениях в макулярной области в зоне более чем 750 мкм от фовеа (ценральная ямка) в виде микроаневризм и интраретинальных шунтирующих комплексов проводится прямая лазерная коагуляция при диаметре светового пятна 100-200 мкм, мощности 200-300 мВт и экспозиции 0,1-0,2 с. В зонах диффузной экстравазальной флюоресценции также проводится прямая лазерная коагуляция с такими же параметрами мощности и экспозиции.

Лазерная коагуляция в центральной зоне глазного дна выполняется тщательно и очень осторожно, чтобы не переходить границы бессосудистой зоны. При этом виде лазерной коагуляции возможны появление складок сетчатки и образование центральных скотом.

Если коагуляция неинтенсивная и произведена на достаточном расстоянии от фовеа, то эти изменения минимальны.

При макулярных геморрагиях, отёке, отложениях экссудата, по нашему опыту, острота зрения обычно остается стабильной.

При пролиферативной диабетической ретинопатии появляются различные виды неоваскуляризации. Коагуляцию обычно начинают с отграничения макулы. Затем проводят коагуляцию всей сетчатки с расстоянием между ними, равным 1/2-1 диаметру коагулята. Обычно делают 2 сеанса лазерной коагуляции в неделю. За 1 сеанс рекомендуется наносить не более 700-800 коагулятов, общее число которых составляет около 3000.

После лазерной коагуляции сетчатки необходимы ежемесячный контроль и проведение ФАГД каждые 4-5 мес.

источник

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ. I. Непролиферативная форма. II. Препролиферативная форма. III. Пролиферативная форма. При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения. Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон. Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии. Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии. При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию, в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы.

Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом

срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).

источник

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипертензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23 % среди неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием. Различают 2 типа повышения артериального давления: симптоматическую артериальную гипертензию и гипертоническую болезнь.

Изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни повторяют поражения артериол других органов, в частности головного мозга. Основным видом поражения глазного дна считается миелоэластофиброз, реже гиалиноз, выраженность которых зависит от длительности гипертонической болезни и тяжести гипертензии.

Основным методом диагностики является офтальмоскопия, в некоторых случаях — ФАГД.

Стадия I. Небольшое сужение артериол или ангиосклероз. Общее состояние хорошее, гипер-тензии нет.

Стадия II. Более выраженное сужение арте-риол, артериовенозные перекресты. Ретинопатии нет. Гипертензия. Общее состояние хорошее, функции сердца и почек не нарушены.

Стадия III. Ангиоспастическая ретинопатия (ватные фокусы, геморрагии, отёк сетчатки). Высокая гипертензия. Нарушение функции сердца и почек.

Стадия IV. Папиллоэдема (отёк зрительного нерва) и значительное сужение сосудов. Состояние угрожающее.

Выделяют 2 формы изменений глазного дна: патология глазного дна без ретинопатии и гипертоническая ретинопатия.

При первой форме ретинальные артерии и артериолы имеют более прямолинейный ход, наблюдаются многочисленные артериовенозные перекресты. Стенка артерии уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение просвета вены в месте перекреста. В некоторых случаях, особенно при сочетании с инволюционным склерозом, артериолы становятся резко суженными, бледными — симптом «серебряной проволоки», появляются извитость и расширение вен — симптом Гвиста. На развивающуюся гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекреста. Раньше или позже сосудистые изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением геморрагии и экссудата. Геморрагии часто возникают в области макулы и происходят из окружающих прекапиллярных артериол.

Некоторые кровоизлияния расположены по ходу нервных волокон и имеют вид полос. На венах могут образовываться футляры, представляющие собой отложения белого экссудата.

При острой гипертензии у лиц с высоким диастолическим давлением в результате окклюзии артериол сетчатки развивается истинный инфаркт сетчатки, выглядящий, как комочки ваты (хлопковидный экссудат). Может наблюдаться неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва.

При злокачественной гипертензии на глазном дне, кроме ретинопатии, развивается отёк зрительного нерва. В макулярной зоне могут быть отложения твёрдого экссудата в виде фигуры звезды.

Лечение сводится к лечению гипертонической болезни.

источник

Офтальмоскопия — осмотр глазного дна при диабете рекомендуется проходить регулярно. Чем серьезней вы отнесетесь к этому совету, чем выше ваши шансы сохранить органы зрения.

Вообще, следует помнить и о том, что регулярное прохождение медосмотров — это ваше право и обязанность, в первую очередь перед самими собой.
Сахарный диабет опасен тем, что на ранних стадиях он может не проявлять себя почти никак или эти проявления столь малозначительны, что вы не обратите на них внимание. В будущем все это сопровождается появлением сопутствующих заболеваний.

Осмотр глазного дна при диабете проводят с целью выявить степень поражения сетчатки глаза.

В зависимости от того, на каком этапе вы находитесь, диабетическую ретинопатию можно излечить, удерживать на определенном уровне или, при наличии тяжелых осложнений, проводить довольно серьезное лечение в офтальмологических центрах и специализированных клиниках.
В последнем случае, несмотря на все усилия, возможна полная или частичная потеря зрения.

Есть и другие заболевания, при которых используют исследование глазного дна — гипертония, выявление различных изменений сосудов головного мозга.

Высокий уровень сахара в крови диабетика или частые изменения этого показателя имеют пагубное влияние на сосудистую систему. Страдают, в том числе, и органы зрения. Через пострадавшие сосуды плохо проходит кровоснабжение сетчатки глаза, что приводит к ретинопатии.

У этого заболевания есть три степени тяжести.

1. Обратимая ретинопатия — непролиферативная, когда все можно вылечить, если тщательно следить за уровнем сахара, артериальным давлением и уровнем холестерина. Она может длиться несколько лет или полностью исчезать. Все зависит от условий, которые вы для этого создадите.

2. Препролиферативная ретинопатия. На этой стадии избавиться от заболевания уже невозможно, но есть шансы для замедления процессов осложнения, если проводить регулярные обследования глазного дна и лечение.

3. Третья стадия ретинопатии самая опасная — пролиферативная ретинопатия, характеризуется наличием необратимых тяжелых осложнений, требующих серьезного лечения и представляющая собой угрозу частичной или полной потери зрения.

Офтальмоскопия совершенно безопасна и безвредна, не требует много времени и дорогостоящего оборудования. Щелевая лампа и линза — вот и все инструменты. В процессе исследования доктор получает достоверную информацию о состоянии глазного дна пациента и имеет возможность уже на месте объявить результат.

При посещении офтальмолога специалист проверяет остроту зрения. В некоторых случаях производится замер глазного давления. Это стандартные процедуры. Если вам давно не проводили процедуру исследования глазного дна, то вам необходимо напомнить доктору самостоятельно о том, что вы диабетик и вам необходимо пройти осмотр глазного дна с расширенных зрачком.

В зависимости от состояния сетчатки глаза, врач назначит регулярность прохождения данной процедуры: от 1 до 4 раз в год.

Для того, чтобы зрачок расширился используют специальные капли.

В общем плане врач изучает состояние сосудов и вен: диаметр, состояние стенок, наличие различных изменений.
Сетчатку зрительного органа исследуют на предмет наличия кровоизлияний, отека, дистрофии — все, что относится к диабетической ретинопатии.

Несмотря на простоту и доступность исследования глазного дна, данный метод очень информативен. При его применении врач может получить следующие данные для анализа текущей ситуации:

— Степень кровоснабжения головного мозга — в норме, повышено или снижено.

— Отсутствие или наличие и выраженность атеросклероза. Правильно оценить эффект от назначенного ранее лечения этого заболевания.

— При диабете — позволяет определить, насколько пагубно влияет высокий уровень глюкозы в крови пациента на микрососуды.

— При проблемах с артериальным давлением исследования глазного дна поможет определить, является ли данная ситуация единичным случаем или это стабильное состояние.
Таким образом доктор, кардиолог или терапевт, сможет подобрать для вас правильный курс лечения.

Исходя из всего вышеописанного можно прийти к однозначному выводу: исследование сосудов глазного дна является совершенно безопасным, нужным и очень полезным анализом!

С его помощью можно определить наличие различных заболеваний на ранней стадии развития. Если у вас запланирован визит к эндокринологу, неврологу, терапевту, то имеет смысл прийти на прием уже имея на руках результаты офтальмоскопии.

Можно ли без назначения врача попасть на подобное исследование? Не только можно, но и нужно. С другой стороны, вы можете получить направление от кардиолога, инфекциониста, гинеколога и ряда других специалистов.

Как таковые, противопоказания для проведения офтальмоскопии отсутствуют. Но есть некоторые исключения, которые необходимо учесть, потому что при их наличии офтальмоскопия становится процедурой бесполезной или почти бесполезной.

Серьезные заболевания сердечно-сосудистой системы. При их наличии изменения в сосудах уже присутствуют. Не во всех случаях при помощи офтальмоскопии можно выяснить что-либо дополнительно.

Миоз или слишком узкий зрачок. Может иметь проявление как на одном, так и двух органах зрения.

Очень болезненная реакция органов зрения на свет или светобоязнь, слезоточивость делают процедуру офтальмоскопии почти бесполезной.

Недостаточная для проведения офтальмоскопии прозрачность оптических сред органов зрения.

В любом случае, для того, чтобы пройти процедуру исследования глазного дна или принять решение об отказе от нее, необходима консультация специалиста.

источник

Актуальность. Согласно мировой статистики диабетом болеют от 1 до 15% всего населения земного шара и заболеваемость увеличивается с каждым годом. От сосудистых осложнений сахарного диабета зависит прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При диабете особенно тяжело поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения связанные с сахарным диабетом. При диабете может развиваться катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде кератопатии, трофические язвы, рецидивирующие эрозии, отмечаются блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда наблюдается поражение глазодвигательных нервов.

Классификация: 1 стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки, пpи котоpой отмечается pасшиpение, извитость вен, микpоаневpизмы. Флюоpесцентная ангиогpафия дает возможность видеть начальные поpажения стенки, изменение диаметpа сосуда, обpазование микpоаневpизм, тpомбиpование капилляpов и опpеделить скоpость циpкуляции кpови.

2 стадия — пpостая диабетическая pетинопатия, здесь кpоме сосудистых наpушений появляются кpовоизлияния в глубоких слоях сетчатки, имеющие вид небольших пятен и исходящие из мелких вен, кpовоизлияния штpихообpазные из более кpупных венозных ветвей и локализуются в слое неpвных волокон сетчатки. Кpоме того имеют место отек и дегенеpативные изменения ткани. Очаги имеют желтый, либо белый цвет, pасплывчатые или четкие гpаницы, локализуются в центpальной части глазного дна. Отек сетчатки чаще локализуется в макуляpной области или по ходу кpупных вен. Лучше он выявляется с помощью флюоpесцентной ангиогpафии.

3 стадия — пpолифеpативная диабетическая pетинопатия. В этой стадии, кpоме изменений, свойственных двум пеpвым стадиям имеются пpолифеpативные изменения в ткани сетчатой оболочки и в стекловидном теле. Обpазующаяся соединительная ткань распространяется по поверхности внутренней пограничной мембраны сетчатой оболочки и простирается в стекловидное тело. Неоваскуляpизация, которая отличается тонкостью и хpупкостью сосудов служит источником новых кpовоизлияний. В конце концов может pазвиться отслойка сетчатки, гипотония или втоpичная глаукома. Пpолифеpативная фоpма встpечается чаще у молодых людей и отличается тяжестью течения и плохим пpогнозом. Каpтина глазного дна может меняться, если сахаpный диабет сочетается с гипеpтонической болезнью, атеpосклеpозом, нефpопатией. Диабетическая pетиноангиопатия может быть добpокачественной и злокачественной. Если заболевание большой длительности и идет стадийно в течение 15-20 лет, то говоpят о добpокачественности диабетической ангиоpетинопатии. Быстpое течение хаpактеpизует злокачественную ее фоpму. Этот тип течения бывает чаще у детей, подpостков и пpи сочетании диабета с гипеpтонической болезнью.

Лечение: патогенетическое, т.е. pегуляция углеводного, жиpового и белкового обмена и симптоматическое — устpанение и пpофилактика пpоявлений и осложнений сахаpного диабета. Регуляция углеводного обмена осуществляется диетой, пpиемом инсулина и гипогликемизиpующих пpепаpатов гpуппы бигуанидов (буфоpмин, диботин, адебит, фенфоpмин и дp.) и гpуппы сульфаниламидов (бутамид, цикламид, букаpбан, димелоp и дp.). Для улучшения состояния жиpового обмена пpименяются ангиопpотекторы (продектин, ангинин, доксиум, дицинон) и препараты гипохолестеpинемического действия (мисклеpон, диоспонин и дp.). С целью pегуляции белкового обмена применяют pетаболил (анаболический стеpоид), котоpый стимулиpует синтез белка, пpеимущественно в мышцах. Он также способствует понижению содеpжания сахаpа, холестеpина и липопpотеидов кpови, улучшению минеpального обмена. Как симптоматические сpедства для лечения и пpедупpеждения осложнений назначают пpепаpаты, улучшающие микpоциpкуляцию (компламин, галидоp, тpентал) и комплексы витаминов. Для pассасывания кpовоизлияний в стекловидном теле и сетчатке рекомендуют феpментные пpепаpаты: лидаза, химотpипсин, фибpинолизин, малые дозы йода. Для улучшения окислительно-восстановительных пpоцессов назначают АТФ. Для лечения диабетической ангиоpетинопатии пpименяется лазеpная фотокоагуляция.

Хирургические методы лечения диабетической ретинопатии. Эффективными методами лечения диабетической ретинопатии являются лазеркоагуляция сетчатки и витрэктомия. На ранних стадиях заболевания используется аргоновая лазерная коагуляция или в случае ограниченного процесса фокальная лазерная коагуляция. При обширных изменениях – панретинальная коагуляция по всему глазному дну. Аргоновая лазеркоагуляция сетчатки является эффективным методом борьбы с неоваскуляризацией. Особенно эффективно лазерное лечение при макулярном отеке. Витрэктомия показана при массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияниях, при отслойке сетчатки, захватывающей макулярную зону. Кровоизлияния на лучшем или единственном глазу, а также двусторонний экзофтальм являются показанием к срочной витрэктомии с одновременной эндолазерной коагуляцией. Относительным противопоказанием для операции является рубеоз радужки.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 96 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Изменения органа зрения при общих заболеваниях организма

Нарушение гемодинамики в сетчатке

Различают острое нарушение кровообращения в артериальном русле
(центральная артерия сетчатки) и венозном (центральная вена сетчатки).

Нарушение кровообращения в центральной артерии сетчаткивозникает внезапно и сопровождается резкой потерей или ухудшением зрения на пораженном глазу. Страдать могут только веточки, а не вся система. Внешне глаз не изменен. При осмотре глазного дна сетчатка выглядит бледной, четко выделяется центральная ямка (красного цвета), диск зрительного нерва отечен с нечеткими границами, артерии очень узкие. При нарушении кровообращения в одной из ветвей центральной артерии сетчатки побледнение (отек) глазного дна определяется только вокруг пострадавшей ветви. В этом случае зрение частично сохраняется, но с выпадением сектора в поле зрения. Нарушение может вызываться спазмом, тромбозом, артериитом, эмболией. Способствует гипертоническая болезнь, атеросклероз, эндартериит, эндокардит, пороки сердца, хронические инфекционные болезни.

Диагностика. При резкой потере или снижении зрения необходимо срочно
обратиться к окулисту или вызвать скорую помощь.
Лечение. Начать следует как можно быстрее в условиях стационара.
Восстановление зрения в первые дни является благоприятным для прогноза, но не
всегда удается сохранить (возвратить) высокое центральное зрение.

Нарушение кровообращения в центральной вене сетчатки.Падение зрения происходит так же резко, как при артериальном нарушении, и требует срочного обращения к специалисту. Но при осмотре глазного дна картина значительно отличается. На глазном дне — множественные кровоизлияния, вены расширены, извиты. Диск зрительного нерва отечен, гиперемирован.

Картина глазного дна носит образное название «раздавленный помидор».
Диагноз ставится на основании жалоб на резкое снижение зрения и осмотра глазного дна. Лечение проводится в стационаре. Положительный результат на фоне интенсивного лечения можно получить, если оно начато в течение первых 2-3 суток от начала заболевания. Лечение занимает несколько недель, к сожалению, оно не исключает рецидивов и более сложных осложнений, таких как гемофтальм, отслойка сетчатки. В поздние сроки лечения хороший эффект дает коагуляция глазного дна аргоновым или криптоновым лазером.

на глазном дне микроаневризмы сосудов, мелкоточечные кровоизлияния. Поражаются сосуды и ткань сетчатки, развивается диабетическая ретинопатия. Уход за больным включает в себя строгий контроль за соблюдением больным режима дня, диеты, приёма назначенных врачом препаратов, контроль за уровнем сахара крови.

Дата добавления: 2014-01-15 ; Просмотров: 283 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

При СД возникает диабетическая ретинопатия.

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.

4 стадии течения диабетической ретинопатии:

1) ангиопатия — умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.

2) начальная ретинопатия — изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

3) выраженная ретинопатия — выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

4) пролиферативная ретинопатия — те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.

В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.

Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8165 — | 7844 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. Изменения глазного дна при сахарном диабете

(диабетическая ретинопатия) 3

2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни

(гипертоническая ретинопатия) 6

Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в органах и тканях.

Классификация диабетической ретинопатии:

I. Препролиферативная форма:

б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза.

б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

II степень — глиоз диска зрительного нерва;

III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

Лазерная коагуляцияпри диабетической ретинопатии

При препролиферативной диабетической ретинопатии лазерная коагуляция проводится следующим образом.

После лазерной коагуляции сетчатки необходимы ежемесячный контроль и проведение ФАГД каждые 4-5 мес.

Многих пациентов интересует вопрос о диабетической ретинопатии: что это такое, почему возникает эта болезнь и как можно предотвратить ее появление.

В большинстве случаев сахарный диабет провоцирует разрушение сетчатки глаза. Если вовремя не начать адекватное лечение, больной может полностью ослепнуть.

Важно знать, почему падает зрение при сахарном диабете, как быстро может прогрессировать заболевание и что нужно делать, чтобы диабетик не потерял зрение.

Диабетическая ретинопатия — это частое осложнение диабета, которое поражает сосуды сетчатки глаз.

При этом нарушается зрительное восприятие роговицы, которое может привести или к ухудшению качества зрения, или к слепоте.

Ретинопатия тяжела и тем, что на начальных стадиях она не имеет ярко выраженных симптомов, но патология постоянно прогрессирует.

Сначала больной может просто жаловаться на нечеткость изображения, затем перед глазами начнут появляться темные точки. Со временем ситуация будет ухудшаться, и может наступить слепота.

Если у пациента большая концентрация сахара в крови, в сетчатке обоих глаз начинают формироваться новые сосуды.

Они могут разорваться, даже когда человек спит. Это можно объяснить тем, что стенки новообразованных сосудов состоят только из одного слоя клеток, которые слишком быстро растут.

В клетках наблюдается бурная транссудация плазмы крови, что и провоцирует кровоизлияния.

Если случился небольшой разрыв, и кровоизлияние было слабой тяжести, то сетчатка и стекловидное тело быстро нормализуются.

Но при массивных кровоизлияниях в сетчатку могут попасть сгустки крови, которые провоцируют необратимые процессы.

Один из них — разрастание фиброзной ткани. Если это началось, то человек в скором времени может ослепнуть.

Однако гемофтальм (процесс, при котором кровь попадает в стекловидное тело) — далеко не единственная причина ухудшения зрения.

Потеря зрения при сахарном диабете может быть спровоцирована компонентами крови, которые попадают в сетчатку из-за разрывов сосудов.

Они поражают роговицу и запускают процессы рубцевания. Еще в диске зрительного нерва могут постоянно сокращаться фиброваскулярные образования.

Этот процесс может вызвать расслоение сетчатки, из-за которого сначала страдает макула, а позже повреждается и центральное зрение.

Избавиться от ретинопатии глаз невозможно, потому что уменьшение количества фиброзной ткани провоцирует разрыв новообразованных сосудов.

Это, в свою очередь, приводит к тому, что кровоизлияния начинаются с новой силой. Дальше процессы рубцевания происходят намного быстрее, отчего появляется рубеоз радужки.

Так может развиться и неоваскулярная глаукома, когда плазма крови, которая попадает в сетчатку из хрупких сосудов, блокирует отток внутриглазной жидкости.

Важно понимать, что такое развитие событий весьма условно. Это наиболее неблагоприятная цепочка патогенеза.

Бывают случаи, когда на каком-то этапе развития патология замирает. Это не улучшит качество зрения, однако замедлит процессы разрушения сетчатки на определенное время.

Классификация диабетической ретинопатии выделяет 3 стадии развития недуга. Основные этапы болезни:

Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I).
Препролиферативная ретинопатия (II).
Пролиферативная ретинопатия (III).

Каждая стадия требует диагностики и адекватного лечения.

При непролифератином нарушении сетчатки недуг только начинает развиваться. При этом в крови у пациента повышается уровень глюкозы, из-за чего поражаются глазные сосуды.

Стенки ренитальных сосудов становятся хрупкими, роговица и сетчатка ослабевают, отчего появляются точечные кровоизлияния.

На фоне этих процессов артерии начинают увеличиваться по мешкообразному типому. Специалисты называют это микроаневризмами.

Вокруг роговицы начинает появляться небольшое покраснение, так как хрупкие стенки сосудов пропускают кровь. Это приводит к ретинальному отеку.

Если же кровь попадает в центральную часть сетчатки, что речь идет о макулярном отеке. Непролиферативная ретинопатия может протекать на протяжении многих лет.

Она не сопровождается ярко выраженной симптоматикой, особых изменений зрения больной тоже может не заметить.

Следующую стадию ретинопатии врачи диагностируют в редких случаях. Препролиферативная диабетическая ретинопатия развивается при наличии определенных условий. Факторы, провоцирующие развитие ретинопатии второго типа:

близорукость;
атрофия зрительного нерва;
окклюзия сонных артерий.

На этой стадии ретинопатии при сахарном диабете симптомы становятся более заметными. Зрение постепенно снижается, что вызвано кислородным голоданием клетчатки.

Из-за окклюзии артериол у пациента может произойти геморрагический инфаркт сетчатки, к последствиям которого относятся слепота и гибель фоторецепторов и зрительных нейронов сетчатки.

Во время пролиферативной диабетической ретинопатии (ПДР) области сетчатки, где нарушено кровоснабжение, значительно увеличиваются.

Клетки начинают «голодать» и выделять специфические вещества, которые способствуют росту новых сосудов.

Обычно организм запускает неоваскуляризацию (активный рост новообразованных сосудов) в качестве защитной реакции.

К примеру, когда человек травмировал кожу или ему была сделана пересадка органов, то этот процесс положительно влияет на заживление ран.

Но если человеку диагностирована ретинопатия при сахарном диабете, то неоваскуляризация только усугубляет ситуацию, учащая кровоизлияния.

Часто при диабете может развиться макулярный отек. Это осложнение не приводит к полной слепоте, но вполне может спровоцировать частичную потерю зрения. Пациенту с макулярным отеком сложно трудно рассмотреть маленькие предметы.

Диабетическая макулопатия может развиваться на любой стадии недуга, однако чаще всего она проявляется во время пролиферативной диабетической ретинопатии.

Трудности диагностики и лечения этого недуга кроются в том, что ретинопатия далеко не всегда имеет ярко выраженную симптоматику.

Не всегда это зависит и от степени тяжести ретинопатии, потому что известны случаи, когда даже запущенные формы недуга протекали бессимптомно.

Так как зрение при диабете потерять очень легко, человек должен постоянно наблюдаться у специалиста.

Медикаментозное лечение диабетической ретинопатии лучше начинать как можно раньше. Если человеку поставили диагноз сахарный диабет, это уже говорит о том, что нужно посетить офтальмолога.

Диагностику зрения нужно делать не реже одного раза в 6 месяцев. Если недуг перешел в тяжелую форму, есть смысл наблюдаться у специалиста чаще.

Симптомы диабетической ретинопатии:

точки, мушки, пятна перед глазами;
человеку сложно читать на близком расстоянии;
резкое появление пелены перед глазами.

Первый симптом свидетельствует о попадании сгустков крови в стекловидное тело. Но больной видит не сами сгустки, а их тени.

Второй признак ретинопатии указывает на отек сетчатки в макуле. Именно эта центральная зона отвечает за остроту зрения.

Третий симптом свидетельствует о кровоизлиянии в стекловидное тело. При диабетической ретинопатии симптомы не разнообразны, однако при их появлении (особенно последних двух) нужно срочно идти к врачу.

Без регулярных обследований диабетик может очень быстро потерять зрение. Сегодня есть несколько методов диагностики ретинопатии:

визиометрия;
периметрия;
биомикроскопия;
диафаноскопия;
офтальмоскопия.

Сначала врач может предложить пациенту проверить качество зрения по специальной таблице. Благодаря периметрии можно определить угол обзора каждого глаза.

Если у человека есть какие-то повреждения роговицы, то поле зрение будет значительно ниже, чем у здорового человека.

Во время биомикроскопии передней стенки глазного дна офтальмолог использует специальную лампу, которая позволяет бесконтактно диагностировать нарушения сетчатки или роговицы.

Уместно также провести диафаноскопию. Этот метод помогает определить, есть ли внутри глазного яблока опухоли. Глазное дно при сахарном диабете нужно осматривать при помощи специального зеркала.

Когда перечисленные методы диагностики помогли распознать помутнение стекловидного тела, роговицы или хрусталика, необходимо дополнительно обследовать глаз при помощи ультразвука. Ранняя диагностика ретинопатии играет важную роль для лечения сахарного диабета.

Специалисты отмечают, что существует определенная периодичность посещения офтальмолога, которая зависит от возраста пациента и результатов предыдущего осмотра.

Если человек заболел сахарным диабетом в возрасте до 30 лет, то ему необходимо появиться у офтальмолога через 5 лет после постановки диагноза.

Если пациент старше 30 лет, нужно сразу проконсультироваться с врачом. Во время беременности окулиста нужно посетить в период первого триместра.

Повторные осмотры проводятся каждый триместр. Даже если никаких изменений со стороны глазного дна не наблюдается, все же рекомендуется регулярно проводить диагностику.

Когда после первого осмотра офтальмолог не выявил у пациента-диабетика диабетическую ретинопатию, больному нужно ежегодно приходить на повторные осмотры.

Если врач диагностировал непролиферативную диабетическую ретинопатию, повторный визит к специалисту нужно запланировать через 4 — 6 месяцев.

При наличии пролиферативной, препролиферативной диабетической ретинопатии или макулярного отека обычно сразу назначается лазерное лечение.

Интервал между проведениями процедур составляет от 2 недель до 4 месяцев. Если диабетик заметил резкое ухудшение зрения, необходимо сразу обратиться к офтальмологу, независимо от сроков очередного визита.

Лечить ретинопатию нужно на каждой стадии развития недуга. Врач должен составить индивидуальный курс лечения, который позволит корректировать метаболические нарушения.

Научные исследования показывают, что есть прямая связь между уровнем сахара в крови (гликемией) и прогрессированием диабетической ретинопатии.

Если человек будет постоянно следить за уровнем глюкозы в крови, то у него в разы снижается риск развития ретинопатии.

Поэтому пациент должен постоянно и стабильно компенсировать сахарный диабет. Чем раньше будут предприняты меры, тем вероятнее, что пациент сохранит остроту зрения как можно дольше.

Препараты для качества зрения должен прописывать только врач.

Есть несколько лекарственных средств, которые часто используются при этой патологии. К наиболее распространенным можно отнести:

Стоит отметить, что эти препараты не оказывают должного эффекта, если не проводится удовлетворительная углеводная компенсация.

В тяжелых случаях одних лишь медикаментов мало, чтобы поддерживать зрение на прежнем уровне.

Тогда необходимо прибегать к помощи лазерокоагуляции сетчатки и хирургического вмешательства.

Диабетическая ангиоретинопатия (одно из наиболее тяжелых проявлений сахарного диабета) должна постоянно контролироваться специалистом.

Как диабетикам поддерживать качество зрения? Ретинопатия глаз встречается у подавляющего большинства диабетиков.

Как правило, слабо выраженная симптоматика наблюдается у 15% пациентов с сахарным диабетом, в случае, если болезнь диагностирована более 5 лет назад, признаки ретинопатии есть у 59% больных.

Чем дольше человек болен диабетом, тем больше вероятность, что он частично или полностью потеряет зрение.

Эффективная профилактика диабетической ретинопатии заключается в том, что больному необходимо регулярно обследоваться у окулиста. Также важно соблюдать рекомендации врачей.

Важно учитывать, что на скорость потери зрения влияет ряд условий. Факторы, которые негативно влияют на качество зрения у диабетиков:

повышенное артериальное давление;
постоянно высокий уровень сахара в крови;
дисфункция почек;
неправильный обмен веществ;
большое количество подкожного жира;
ожирение;
предрасположенность на генетическом уровне;
беременность;
повреждения роговицы;
курение, алкоголь и т.д.

Диабетику нужно постоянно контролировать уровень сахара в крови. Если пациент будет вести здоровый образ жизни, соблюдать основные принципы правильного питания, принимать специальные витаминные комплексы для зрения, то прогрессирование ретинопатии при сахарном диабете можно немного затормозить.

При диабетическом макулярном отеке рекомендуется лазерное лечение. Специалисты наносят на поверхность сетчатки ожоги разного размера, чтобы уменьшить площадь функционирования сетчатки, тогда ее центральная часть будет лучше кровоснабжаться.

Благодаря лазерокоагуляции в клетках замедляется выработка специального вещества, которое стимулирует разрастания новых сосудов. Сосуды с патологической проницаемостью удаляются во время операции.

Сразу после проведения лазерокоагуляции пациент может некоторое время видеть темные точки.

Со временем они будут меньше беспокоить человека, однако в отдельных случаях могут и не исчезнуть.

Дополнительное вмешательство необходимо, если несмотря на правильное воздействие лазера макулярный отек появляется вновь.

Обследоваться у врача после лазерного вмешательства нужно обязательно, потому что нередко острота зрения после операции не улучшается. Лазер помогает на время остановить развитие патологии.

Если врач диагностировал пролиферативную диабетическую ретинопатию, можно провести панретинальную лазерокоагуляцию сетчатки.

При этом ожоги наносятся практически на всю площадь сетчатки, нетронутой остается только макулярная область.

Так все зоны с нарушенным кровоснабжением разрушаются, выработка вещества, которое провоцирует рост новообразованных сосудов, замедляется.

Панретинальная лазерокоагуляция имеет ряд побочных эффектов, поэтому ее назначают, если на сетчатке уже есть новообразованные сосуды или риск их появления очень высок.

Иногда пациенты могут жаловаться на ухудшение «бокового» зрения, снижение качества зрения при плохом освещении.

Есть жалобы и на затуманенное зрение. Как правило, эти побочные эффекты исчезают через некоторое время, но иногда могут и сохраниться.

Лазерное лечение диабетического макулярного отека является безболезненным. В редких случаях пациент может ощущать дискомфорт во время ярких вспышек света.

Панретинальная лазерокоагуляция может быть болезненной, однако большинство диабетиков отмечают лишь незначительную боль.

Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением.

Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляют у 30-90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10-15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15-20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии. К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации. Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению уровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток). К гемодинамическим факторам относятся: ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что, в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем.

Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунологические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости.

Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической ретинопатии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капилляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны — исчезновение перицитов — нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других. Такиие изменения, наряду с гипергликемией, вызывают деформацию эритроцитов, образование «монетных столбиков» и увеличение агрегации тромбоцитов. Образовавшиеся участки сетчатки с выпадением капиллярного русла служат источниками факторов роста и способствуют развитию артериовенозных шунтов, неоваскуляризации, фиброза, а также появлению «ватных» экссудатов. Исчезновение перицитов также приводит к снижению тонуса стенки капилляров (формирование микроаневризм), ослаблению их барьерной функции и повышению проницаемости. Как следствие, образуются «твердые» экссудаты, кровоизлияния, участки ретинального отека. Этому способствует нарушение способности пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать накапливающуюся жидкость и транспортировать ее в хориокапилляры.Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1-2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1-2 раза в год. Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 г., диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную.Во многих странах мира пользуются классификацией Е. Kohner, М. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия.Изменения при непролиферативной ретинопатии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссудатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макулопатией.Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками.Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле. Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы.Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению.

Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта.

Диабетическая макулопатия возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов. Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола.Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области.

Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее. Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение — лазеркоагуляция в макулярной области.

Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленые капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.Дифференциальную диагностику выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с: 1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки; 2) гипертонической и посттромботической ретинопатией; 3) радиационной ретинопатией; 4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.Лечение диабетической ретинопатии заключается в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы.Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводят лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. В случае его неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретинальной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургическое лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпиретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств). Окулисты (офтальмологи) в Москве

Сахарный диабет – самая распространенная патология эндокринной системы. С каждым годом наблюдается увеличение количества пациентов с этой тяжелой и прогрессирующей болезнью. Диабет характеризуется поражением кровеносных сосудов разного калибра всех жизненно важных органов – головного мозга, сердца, почек, сетчатки глаза, нижних конечностей. Позднее обращение за медицинской помощью, отказ пациента от назначенного лечения, невыполнение рекомендаций по питанию и образу жизни приводят к необратимым последствиям, которые могут закончиться летальным исходом.

Нередко офтальмолог является первым врачом, который может заподозрить наличие сахарного диабета у больного еще до появления субъективных признаков заболевания. Проявления патологии со стороны органа зрения весьма разнообразны, что позволяет выделить их в отдельное понятие – «диабет глаза».

В связи со снижением защитных сил организма у пациентов с сахарным диабетом отмечается упорный и рецидивирующий характер воспалительных заболеваний глаза – блефаритов и конъюнктивитов. Часто возникают множественные ячмени, плохо поддающиеся консервативному лечению. Течение кератитов длительное, тяжелое, с развитием трофической язвы и тотального помутнения роговицы в исходе заболевания. Иридоциклиты также имеют продолжительный, с частыми обострениями и негативными последствиями для глаза характер.

Наиболее опасным и частым проявлением диабета со стороны органа зрения является поражение сетчатки – диабетическая ретинопатия. В ее развитии большую роль играет тип, тяжесть заболевания и его длительность, степень поражения диабетом других органов, наличие сопутствующих заболеваний (гипертонической болезни, атеросклероза, ожирения).

Как уже было сказано ранее, в основе сахарного диабета лежит поражение кровеносных сосудов, в первую очередь капилляров. На сетчатке происходит закупоривание одних капилляров, компенсаторно другие начинают расширяться, чтобы кровообращение сетчатки не страдало. Однако этот механизм приобретает патологический характер. В стенке расширенных сосудов образуются выпячивания (микроаневризмы), через которые в толщу сетчатки проникает жидкая часть крови. Развивается отек центральной (макулярной) зоны сетчатки, который сдавливает светочувствительные клетки, приводя к их гибели. Пациент начинает замечать, что отдельные участки изображения выпадают, зрение значительно снижается. Истонченные стенки сосудов разрываются, становясь причиной появления на глазном дне мелких кровоизлияний (микрогеморрагий). Кровоизлияния могут обнаруживаться и в стекловидном теле, при этом пациент видит их как черные плавающие хлопья. Маленькие сгустки крови способны рассосаться самостоятельно. Если в стекловидное тело попало большое количество крови, т. е. образовался гемофтальм, то зрение мгновенно исчезает вплоть до светоощущения. Такое состояние является показанием для оперативного лечения.

Кислородное голодание сетчатки, вызванное несовершенством кровеносных сосудов, приводит к разрастанию патологически измененных, хрупких капилляров и соединительной ткани. Они растут по поверхности сетчатой оболочки, сморщивая ее и приводя к отслойке. Зрение при этом катастрофически снижается.

Еще одно проявление диабета глаза – вторичная неоваскулярная глаукома. Она характеризуется болевым синдромом из-за подъема внутриглазного давления и быстрым снижением зрения. Такая глаукома плохо поддается лечению. Она развивается в связи с тем, что патологические новообразованные кровеносные сосуды прорастают в радужку и угол передней камеры глаза, через который происходит отток внутриглазной жидкости, и закрывают дренажную систему глаза. Возникает выраженное увеличение уровня внутриглазного давления, которое может привести сначала к частичной, а затем и к полной атрофии зрительного нерва и необратимой слепоте. Глаукома у больных сахарным диабетом развивается в 4–5 раз чаще, чем у здоровых людей.

Сахарный диабет приводит к появлению катаракты, которая встречается даже у молодых пациентов. Основную роль в развитии помутнения хрусталика играет нарушение процесса обмена веществ в естественной линзе глаза на фоне некомпенсированного диабета. Характерно развитие заднекапсулярной катаракты, которая очень быстро прогрессирует и приводит к снижению зрения. Нередко на фоне диабета помутнения в хрусталике развиваются в его ядре. Такая катаракта отличается высокой плотностью и трудностью для разлома во время ее удаления.

Если у пациента обнаружен сахарный диабет, ему обязательно нужно пройти осмотр офтальмолога для выявления патологических изменений со стороны органа зрения.

Пациенту проводится стандартное офтальмологическое исследование, которое включает в себя определение остроты зрения с коррекцией и без, границ полей зрения, измерение внутриглазного давления. Врач осматривает больного с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа. Для более тщательного исследования сетчатки используется трехзеркальная линза Гольдмана, которая позволяет увидеть как центральную зону, так и периферические отделы сетчатой оболочки. Нередко бывают моменты, когда из-за развившейся катаракты или кровоизлияния в стекловидное тело невозможно увидеть глазное дно. В таких случаях проводится ультразвуковое исследование глаза.

Прежде всего проводится коррекция углеводного, белкового и жирового обменов пациента. Для этого требуется консультация квалифицированного эндокринолога, подбор адекватных сахароснижающих препаратов, при их неэффективности – переход на инъекционный инсулин. Назначаются лекарства, снижающие уровень холестерина в крови, гипотензивные, сосудоукрепляющие препараты и витаминные комплексы. Основную роль играет коррекция образа жизни пациента, его питания и физической нагрузки.

Проводится санация очагов хронической инфекции, для чего пациенту требуется консультации стоматолога, оториноларинголога, хирурга, терапевта.

Выбор метода лечения глазных симптомов диабета зависит от степени их проявления. Воспалительные заболевания придатков глаза и его переднего отрезка лечат, применяя стандартные схемы, под контролем уровня сахара в крови. Дело в том, что кортикостероиды – мощные противовоспалительные средства, широко используемые в офтальмологии, могут привести к гипергликемии.

Лечение неоваскулярной глаукомы начинается с подбора гипотензивных капельных препаратов, однако, как правило, нормализации внутриглазного давления в таком случае добиться очень сложно. Поэтому основной способ лечения этого вида глаукомы – хирургический, цель которого – создать дополнительные пути оттока для внутриглазной жидкости. Следует помнить, что чем раньше проведена операция, тем выше шанс компенсации внутриглазного давления. С целью разрушения новообразованных сосудов проводится их лазеркоагуляция.

Лечение катаракты исключительно хирургическое. Проводится факоэмульсификация мутного хрусталика с имплантацией прозрачной искусственной линзы. Операция проводится при остроте зрения 0,4–0,5, т. к. при сахарном диабете катаракта созревает и перезревает значительно быстрее, чем у здоровых людей. Длительное хирургическое вмешательство, которое может затянуться из-за запущенности заболевания, может привести к воспалительным и геморрагическим осложнениям в послеоперационном периоде. Следует помнить, что результат операции зависит от состояния сетчатки. Если на глазном дне имеются значительные проявления диабетической ретинопатии, то высокого зрения ждать не следует.

Лечение ретинопатии в начальной стадии предполагает лазеркоагуляцию сетчатки, которая проводится в 3 этапа с перерывом в 5–7 дней. Цель процедуры – отграничение зоны отека и разрушение новообразованных сосудов. Эта манипуляция способна предотвратить патологический процесс разрастания соединительной ткани и потери зрения. Параллельно рекомендуется проведение курсов поддерживающего консервативного сосудоукрепляющего, метаболического, витаминно-тканевого лечения 2 раза в год. Однако эти мероприятия ненадолго сдерживают диабетические проявления, т. к. само заболевание – сахарный диабет – имеет прогрессирующее течение, и нередко приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Для этого проводится витрэктомия – через три маленьких прокола в глазном яблоке специальными инструментами удаляются стекловидное тело вместе с кровью, патологическая соединительная ткань, рубцы, которые тянут за собой сетчатку, сосуды прижигаются лазером. В глаз вводится ПФОС (перфторорганическое соединение) – раствор, который своей тяжестью прижимает кровоточащие сосуды и разглаживает сетчатую оболочку глаза.

Через 2–3 недели проводится второй этап операции – ПФОС удаляется, а вместо него в витреальную полость вводится физиологический раствор или силиконовое масло, вопрос об извлечении которого решается хирургом в каждом индивидуальном случае.

Сахарный диабет – тяжелое, прогрессирующее заболевание, которое без лечения может привести к необратимым последствиям в организме. Для его выявления стоит 1 раз в год сдавать натощак кровь на сахар. Если диагноз вставлен, то следует придерживаться всех рекомендаций эндокринолога и 1 раз в год проходить осмотр у офтальмолога. При наличии изменений на сетчатке требуется регулярное наблюдение и лечение у глазного врача не менее 2 раз в год.

Люди, страдающие диабетом, должны наблюдаться у эндокринолога и офтальмолога. Для санации очагов хронической инфекции и лечения сопутствующих заболеваний, отягощающих течение диабета глаза, нужно проконсультироваться у стоматолога, ЛОР-врача, терапевта.

источник