Гликоген из глюкозы образуется под действием гормона инсулина

ЗАНЯТИЕ 5. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО И ЛИПИДНОГО ОБМЕНОВ

1. Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

3. Гормональная регуляция липидного обмена.

4. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции липидного обмена.

Гормональная регуляция углеводного обмена.

2. Причины и последствия нарушений гормональной регуляции углеводного обмена.

Обмен углеводов представляет собой систему непрерывных процессов образования, транспорта, поддержания на оптимальном уровне концентрации в крови и распада углеводов. Углеводы человек получает с пищей в виде сахаров (моно-, олиго- и полисахаридов). В процессе переваривания в ЖКТ всех видов углеводов они превращаются в глюкозу, содержание которой в крови – жизненно важная константа. Углеводы служат важнейшим источником энергии (единственным для ЦНС), а также необходимы для пластических функций.

Запасание углеводов в организме происходит в виде гликогена. Образование гликогена из глюкозы начинается с процесса фосфорилирования ее с помощью ферментов глюкокиназы (в печени) и гексокиназы (в других тканях) с образованием глюкозо-6-фосфата (Г-6-Ф). Основная часть глюкозы, пройдя ряд преобразований и включаясь в цикл Кребса, используется для синтеза АТФ в процессе окислительного фосфорилирования.

Количество глюкозы в крови, оттекающей от печени, зависит в основном от двух взаимосвязанных процессов: гликолиза и глюконеогенеза, которые в свою очередь регулируются ключевыми ферментами фосфофруктокиназой и фруктозо-1,6-бисфосфатазой. Активность этих ферментов регулируется гормонами.

Регуляция уровня глюкозы в крови осуществляется с помощью функциональной системы саморегуляции, которая включает в себя множество нервных и гуморальных механизмов. Главным нервным центром регуляции уровня глюкозы в крови является гипоталамо-гипофизарная система, которая реализует свои эфферентные влияния через симпатический и парасимпатический отделы ВНС и через эндокринную систему.

Регуляция концентрации глюкозы в крови происходит двумя путями (рисунок 1):

1) регуляция по принципу отклонения параметра от нормальных значений. Нормальная концентрация глюкозы в крови составляет 3.3 – 5.55 ммоль/л. Регуляция концентрации глюкозы в крови в зависимости от ее концентрации осуществляется двумя гормонами с противоположными эффектами – инсулином и глюкагоном;

2) регуляция по принципу возмущения – эта регуляция не зависит от концентрации глюкозы в крови, а осуществляется в соответствии с необходимостью увеличения уровня глюкозы в крови в различных, как правило, стрессирующих ситуациях. Гормоны, увеличивающие уровень глюкозы в крови, поэтому называются контринсулярными. К ним относятся: глюкагон, адреналин, норадреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматотропин.

Рисунок 1–Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови

Инсулин синтезируется β-клетками поджелудочной железы. Он представляет собой полипептид, состоящий из двух пептидных цепей: α-цепь, состоящая из 21 аминокислотного остатка, соединена дисульфидным мостиком с β-цепью, состоящей из 30 аминокислотных остатков. Инсулины животных разных видов лишь слегка различаются по аминокислотной последовательности и обладают одинаковым биологическим действием.

Основным стимулом выброса инсулина является повышение уровня глюкозы в крови, а также аминокислоты, свободные жирные кислоты, энтерогормоны, действие их усиливают ионы кальция и парасимпатическая нервная система. Главным стимулятором выброса инсулина является глюкоза, поступившая в организм внутривенно или в составе пищи. Гормоны ЖКТ (гастрин, холицистокинин-панкриозимин) усиливают выброс инсулина на глюкозу. Ингибиторами секреции инсулина выступают: соматостатин, простагландины, адреналин, симпатическая нервная система.

Инсулин является единственным физиологическим гормоном, снижающим уровень глюкозы в крови, составляющей в норме 3,3–5,55 ммоль/л. Под влиянием инсулина увеличивается поглощение глюкозы почти всеми клетками тела, и ее концентрация в крови опять снижается.

Биосинтез. Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи. На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона. По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Механизм действия инсулина. Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами (рисунок 2), при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулин-рецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизосомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции количества инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему. Образование инсулин-рецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулин-рецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.

Рисунок 2 — Механизм действия инсулина на клетку-мишень

Все эффекты инсулина по скорости их реализации подразделяют на 4 группы:

1. очень быстрые (через несколько секунд) — гиперполяризация мембран клеток (за исключением гепатоцитов), повышение проницаемости для глюкозы, активация Na/K-АТФазы, входа К + и удаление Na + , подавление Са 2+ -насоса и задержка Са 2+ ;

2. быстрые эффекты (в течение нескольких минут) — активация и торможение различных ферментов, усиливающих анаболические процессы;

3. медленные процессы (в течение нескольких часов) — повышенное поглощение амиминокислот, изменение синтеза РНК и белков-ферментов;

4. очень медленные эффекты (от часов до суток) — активация митогенеза и размножения клеток.

Влияние инсулина на обмен углеводов:

– активирует гликогенсинтетазу, стимулируя тем самым синтез гликогена из глюкозы, т.е. интенсифицирует гликогенез;

– активирует гексо- и глюкокиназу, запуская таким образом процесс фосфорилирования глюкозы — ключевую биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и аэробного расщепления углеводов;

– активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование фруктозо-6-фосфата, что играет важную роль как в процессах гликолиза, так и глюконеогенеза;

– ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, т.е. тем самым тормозит ключевую реакцию глюконеогенеза — превращение пирувата в фосфоэнолпируват;

– активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса;

– является необходимым для транспорта глюкозы через клеточную мембрану, в особенности в мышцах и жировой ткани.

Действие инсулина на обмен глюкозы в печени.

Печень — это один из наиболее важных органов тела, запасающих глюкозу. Глюкоза может свободно диффундировать в клетки печени и выходить из них, когда ее содержание в крови снижается. В клетках печени глюкоза под влиянием инсулина превращается в гликоген, и ее содержание в крови снижается.

Биохимические эффекты действия инсулина:

ü активация фермента глюкокиназы, катализирующей фосфорилирование глюкозы, которая поступает в клетки печени;

ü активация фосфофруктокиназы и гликогенсинтетазы, катализирующих полимеризацию фосфорилированной глюкозы с образованием гликогена;

ü ингибирование ферментов, расщепляющих гликоген (фосфорилазы), благодаря чему высокий уровень инсулина способствует консервации гликогена.

За счет быстрого синтеза гликогена и подавления гликогенолиза концентрация глюкозы в крови, повышающаяся после приема пищи, быстро возвращается к нормальному уровню. В результате удаляется основной стимул секреции инсулина, и содержание последнего в крови также нормализуется. Когда организму требуется энергия в промежутках между приемами пища, гликоген опять превращается в глюкозу. Концентрация инсулина в крови в этот период очень мала. Образующаяся при этом глюкоза может свободно выходить из клетки путем диффузии. Таким образом, поддерживается постоянный уровень глюкозы в крови между приемами пищи. При нормальном питании около 60% глюкозы, потребляемой человеком с пищей, временно запасается в печени, с тем, чтобы быстро высвобождаться за счет расщепления гликогена.

Действие инсулина на обмен глюкозы в мышечных клетках.

При низком содержании инсулина в крови мышечные клетки в норме непроницаемы для глюкозы и всю необходимую энергию получают за счет окисления жирных кислот.

Увеличение концентрации инсулина, вызванное повышением уровня глюкозы в крови после приема пищи, делает мышечные клетки проницаемы для глюкозы, которая используется затем в качестве источника энергии. Однако при очень высокой мышечной активности мембраны клеток становятся проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. В этом случае потребность работающей мышцы в глюкозе как энергетическом субстрате удовлетворяется даже при базальном уровне инсулина. Когда мышца находится в неактивном состоянии, в ней сразу после приема пищи, т.е. при высоких концентрациях инсулина и глюкозы, тоже образуется и сохраняется небольшое количество гликогена. При острой необходимости этот гликоген опять превращается в глюкозу, которая используется мышечными клетками. Как правило, глюкоза не выделяется обратно в кровь и не играет никакой роли в регуляции уровня сахара в крови после приема пищи. Связываясь с рецептором на поверхности мышечных клеток, инсулин активирует механизм транспорта глюкозы через мембрану.

Обмен глюкозы в нервных клетках. Клетки ЦНС свою довольно высокую потребность в энергии почти целиком покрывают за счет глюкозы, причем ее потребление не зависит от инсулина. Он не влияет на проницаемость мембран для глюкозы и не активирует ферментные системы этих клеток. Тот факт, что ЦНС получает необходимую ей энергию только за счет окисления глюкозы, позволяет понять, почему снижении концентрации последней в крови ниже критического уровня может привести к гипогликемическому шоку с помутнением сознания или даже комой.

Большинство других клеток тела отвечает на инсулин подобно мышечным клеткам.

Поступление глюкозы в клетки из кровотока происходит путем облегченной диффузии при участии специальных белков-переносчиков — ГЛЮТ (глюкозные транспортеры). ГЛЮТ обнаружены во всех тканях. Существует несколько изоформ ГЛЮТ, которые различаются по локализации и сродству к глюкозе. ГЛЮТ пронумерованы в порядке их обнаружения.

Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 342 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Углеводный обмен Углеводы входят в состав многих продуктов питания, что позволяет покрывать потребность организма человека в энергии примерно на 60%. Попадая в пищеварительный тракт, сложные углеводы (в основном это полисахариды, например, крахмал) под действием ферментов перевариваются (расщепляются) до простых углеводов (олиго- или моносахаридов) и, всасываясь через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, попадают в кровь.

К моносахаридам относится глюкоза, фруктоза, галактоза и другие формы. Однако в организме человека среди абсорбированных моносахаридов преобладает глюкоза, доля которой составляет до 80%. То есть, большинство углеводов, которые поступают в организм с пищей, метаболизируются до глюкозы.

В случае возникновения дефицита глюкозы в организме (при ее ограниченном поступлении, например, при голодании или низкоуглеводной диете), некоторые клетки могут превращать неуглеводные продукты (белки и жиры) в глюкозу. Этот процесс называется глюконеогенез. В нем, как правило, участвуют клетки печени, почек и некоторые клетки кишечника (доля этих клеток в кишечнике составляет примерно 1-3%).

Глюкоза выполняет роль источника энергии и участвует в обменном процессе на клеточном уровне (то есть, внутри клеток). Клетки аэробного организма способны создавать энергетический запас путем метаболического окисления глюкозы, когда глюкоза вступает в химическую реакцию с кислородом. В результате этой реакции в клетке образуется вода и углекислый газ (диоксид углерода). То есть, аккумулируема в молекуле глюкозы энергия расходуется с целью образования энергоемкого (макроэргического) соединения – из молекулы АДФ (адезиндифосфата) в молекулу АТФ (адезинтрифосфата). В молекуле АТФ содержится энергия необходимая для большого количества внутриклеточных биохимических реакций (см рис 1).

Рисунок 1. Глюкоза является ключевым элементом в клеточном метаболизме (обмене веществ), обеспечивая энергией большое количество химических реакций, благодаря которым клетка выполняет свои функции

Запас энергии путем создания макроэргических связей молекулы АТФ проходит в клетках при участии глюкозы двумя метаболическими путями (см рис 2):

— гликолиз (путь Эмбдена-Мейергофа) с образованием 2-х молекул АТФ и 2-х молекул лактата; в этом случае катаболизм глюкозы проходит без кислорода;
— цикл Кребса в совокупности с дыхательным путем дает возможность получить 38 молекул АТФ с конечными метаболитами в виде воды (H2O) и углекислого газа (CO2); катаболизм глюкозы проходит с участием кислорода.

Рисунок 2. Упрощенная схема процесса окисления глюкозы в клетке

Процесс образования энергии начинается с гликолиза, когда глюкоза проходит десять последовательных ферментативных реакций, что приводит к образованию пирувата (пировиноградной кислоты). Дальнейшая реакция пировиноградной кислоты зависит непосредственно от доступности кислорода в клетке. При условии нормального уровня содержания кислорода, в митохондриях клетки пировиноградная кислота превращается в ацетил-кофермент А (ацетиломКоА), который вступает в цикл Кребса и конденсируется с оксалоацетатом (щавеливоуксусной кислотой), в результате чего образуется лимонная кислота. Последующие девять ферментативных реакций сопровождаются превращением молекулы лимонной кислоты обратно в молекулу щавеливоуксусной кислоты, которая способна опять конденсироваться с ацетил-коферментом А, поставляемого в процессе катаболического преобразования глюкозы.

При участии в катаболизме одной молекулы глюкозы при наличии кислорода образуется 8 молекул АТФ и 2 молекулы пировиноградной кислоты. Дальнейшее преобразование двух молекул пировиноградной кислоты в пируватдегидрогеназном комплексе и цикле Кребса, а потом при работе дыхательной цепи образуется еще 30 молекул АТФ. В результате, при окислении одной молекулы глюкозы с образованием воды и углекислого газа, образуется 38 молекул АТФ с макроэргическими связями.

В случае дефицита кислорода процесс окисления глюкозы происходит путем гликолиза. При этом в митохондрии, содержащих ферменты цикла Кребса и пируватдегидрогеназного комплекса, не поступает пировиноградная кислота. В цитоплазме пируват (пировиноградная кислота) преобразуется в лактат (молочную кислоты).

Отметим, что лактоацидоз – накопление в крови большого количества молочной кислоты – сопровождает многие заболевания, вызванные нарушением кровоснабжения тканей (что, собственно, приводит к гипоксии тканей). Лактоацидоз является прямым следствием гликолиза в тканях с недостаточным обеспечением кислорода (окигенацией), то есть анаэробного гликолиза.

Нервные клетки, в том числе и клетки головного мозга, не способны создавать и накапливать глюкозу, в отличие от других клеток человеческого организма. Поэтому обеспечение энергетических потребностей нервной системы полностью зависит от поступления глюкозы из крови. Для обеспечения полноценного функционирования нервных клеток минимальный уровень глюкозы в крови должен быть примерно 4,0 ммоль/л. Также уровень глюкозы в крови не должен быть очень высоким.

Глюкоза является осмотически-активным веществом, то есть при увеличении ее уровня концентрации в крови, в соответствии с законами осмотического давления, жидкость из тканей поступает в кровь. В результате обезвоживания тканей наступает относительная дегидратация – потенциально опасный для здоровья человека эффект. Если уровень глюкозы в крови превышает определенное значения (10,0-11,0 ммоль/л), наступает почечный порог – состояние, при котором почки начинают выводить из организма глюкозу с мочой, чтобы компенсировать эффект дегидратации. В этом случае организм теряет свой важный источник энергии – глюкозу.

То есть, в нормальном состоянии уровень глюкозы в крови не должен превышать пороговое значение, в противном случае организм начнет терять один из основных источников энергии, при этом концентрация сахара не должна сильно снижаться, чтобы сохранить полноценное обеспечение энергией нервной системы.

В организме человека глюкоза может накапливаться. Несмотря на то, что в глюкозе, как источнике энергии, нуждаются все клетки организма, разница в ее потребности у разных клеток довольно существенная. Кроме этого, в зависимости от времени суток, потребность в глюкозе клеток одного типа также меняется. Например, потребность миоцитов (клеток мускулатуры) достигает своего максимума при выполнении физической нагрузки и минимума – во время отдыха и сна.

Потребность клеток в глюкозе не всегда совпадает по времени с приемом пищи. Поэтому организм делает депонирует (запасает) глюкозу, которая поступает в организм с пищей, чтобы в дальнейшем, по мере необходимости клеток в энергии, использовать ее. В организме человека есть много видов клеток, способных накапливать глюкозу в ограниченных количествах, основными из которых являются:

Гепатоциты – клетки печени
Миоциты – мышечные клетки
Адипоциты – жировые клетки

Когда потребность организма в глюкозе низкая, а уровень в крови высокий (например, после приема пищи), эти клетки ее отбирают из крови и сохраняют. И наоборот, когда повышается потребность организма в глюкозе, а ее уровень в крови низкий (например, между приемами пищи, во время интенсивной физической нагрузки и т.д.), клетки высвобождают накопленную глюкозу, тем самым компенсируя дефицит.

Мышечные клетки и гепатоциты накапливают глюкозу в виде гликогена, который является высокомолекулярным полимером глюкозы. Гликоген синтезируется из глюкозы путем ферментативного процесса – гликогенеза. Обратный процесс, при котором глюкоза покидает депо, называется гликогенолиз. Процесс гликогенолиза начинается в ответ на снижение уровня глюкозы в крови. Также глюкоза может накапливаться в адипоцитах (жировых клетках) путем липогенеза. При липогенезе глюкоза преобразуется в глицерин, который входит в состав триглицеридов – запасную форму жиров. Чтобы обеспечить клетки энергией, в процессе липолиза триглицериды мобилизуются, покрывая недостаток потребностей организма. Отметим, что процесс липолиза начинается только в том случае, когда в организме исчерпаны запасы гликогена. То есть, жиры обеспечивают долгосрочное депонирование глюкозы, а гликоген – краткосрочное.

Несмотря на то, что на протяжение дня поступление глюкозы в организм и ее расход могут значительно колебаться, концентрация сахара в крови не опускается ниже 3,4 ммоль/л и не увеличивается выше 8,0 ммоль/л. Типичные суточные колебания уровня сахара крови продемонстрированы на рисунке 3.

Рисунок 3. Изменение уровня глюкозы в крови у здорового человека в течение суток

После приема пищи уровень сахара в крови повышается. Попадая в организм с продуктами питания, сахар проникает через стенки кишечника в кровь, откуда поступает в клетки для обеспечения энергетических потребностей. Мышечные клетки и гепатоциты депонируют неиспользованную глюкозу в виде гликогена. В промежутке между приемами пищи уровень сахара в крови снижается, поэтому, для подержания необходимого уровня в крови, глюкоза мобилизуется из депо. При необходимости организм может получать глюкозу путем глюконеогенеза из неуглеводных источников, например, белков.

Все метаболические преобразования глюкозы (гликогенолиз, гликогенез, липолиз и т.д.), а также процесс депонирования в клетках, регулируется эндокринной системой – контролируется гормонами, выделение (секреция) которых зависит от уровня глюкозы в крови.

Самую важную роль в регуляции уровня сахара в крови играют инсулин и глюкагон – гормоны поджелудочной железы.

Инсулин обеспечивает метаболические процессы, благодаря которым уровень глюкозы в крови снижается за счет следующих механизмов:

— с помощью инсулина происходит захват клетками организма глюкозы из крови; при этом от инсулина не зависит захват глюкозы нервными клетками и гепатоцитами;

— инсулин стимулирует гликолиз – процесс внутриклеточного обмена, при котором глюкоза метаболизируется до пировиноградная кислота;

— активирует гликогенез – процесс преобразования миоцитами и гепатоцитами глюкозы в гликоген;

— стимуляция липогенеза – процесс преобразования жировыми клетками глюкозы в триглицериды;

— торможение (ингибирование) глюконеогенеза – процесса синтеза (образования) глюкозы из неуглеводных продуктов (например, протеинов).

В ответ на повышение уровня глюкозы в крови, β-клетки поджелудочной железы продуцируют инсулин. Действие инсулина происходит посредством связей с инсулиновыми рецепторами, находящихся на поверхности инсулиночувствительных клеток. То есть, при повышении концентрации сахара в крови, нормальный гормональный ответ зависит от следующих факторов:

— полноценной функции β-клеток поджелудочной железы, что позволяет продуцировать необходимое количество инсулина;

— функциональной активности и количества инсулиновых рецепторов инсулиночувствительных клеток.

В случае нарушения хотя-бы любого (или обоих) из этих условий, уровень сахара в крови будет высоким.

Глюкагон – гормон, который продуцируется α-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение уровня сахара в крови. Является антагонистом инсулина. То есть, эффектом действия глюкагоны является повышение уровня глюкозы в крови, в отличие от эффекта действия инсулина. В случае снижения концентрации сахара в крови, действие глюкагона зависит от следующих факторов:

— повышение интенсивности гликогенолиза – процесса распада гликогена в гепатоцитах;

— увеличение глюконеогенеза – процесса внутриклеточного синтеза глюкозы из неуглеводных продуктов.

На рисунке 3 видно, что уровень сахара в крови повышается после приема пищи в результате усвоения организмом углеводов из потребленных продуктов. В результате, повышение концентрации сахара крови вызывает стимуляцию секреции инсулина β-клетками. Попадая в кровь, инсулин вступает в разные процессы, способствующие снижению концентрации глюкозы в крови. Таким образом начинается индукция секреции глюкагона, что помогает снизить уровень глюкозы. Благодаря непрерывной синергии этих противоположных механизмов, в крови поддерживается оптимальный уровень сахара.

При низком уровне сахара в крови, или при стрессе, в организме сильно повышается секреция трех гормонов:

— соматотропин – гормон роста, синтезируется в передней доле гипофиза;

— адреналин (эпинефрин) – гормон-нейромедиатор, вырабатывается мозговым веществом надпочечников;

— кортизол – глюкокортикоидный гормон, синтезируется в коре надпочечников.

Эти три гормона также способствуют повышению уровня сахара в крови.

То есть, предотвратить чрезмерное понижения уровня глюкозы в крови (гипогликемию), способны четыре гормона: глюкагон, соматотропин, адреналин и кортизол – они способствуют увеличению ее концентрации. А чрезмерное повышение уровня глюкозы в крови способен предотвратить только один гормон – инсулин.

Учитывая вышеизложенные факты, становится очевидной значимость поддержания минимальной концентрации сахара в крови с целью обеспечения нормального функционирования центральной нервной системы. Ниже приведена таблица, в которой кратко резюмирована роль основных гормонов, которые принимают непосредственное участие в регуляции углеводного обмена в организме человека.

Гормоны, регулирующие углеводный обмен

Место синтеза и высвобождения

Возбудитель

Основной эффект (уровень глюкозы в крови)

β-клетки поджелудочной железы

Высокий уровень сахара в крови

α-клетки поджелудочной железы

Низкий уровень сахара в крови

Соматотропин (гормон роста)

Низкий уровень глюкозы в крови и/или стресс

источник

Гликоген – большая разветвленная молекула с молекулярной массой 10 3 -10 4 кДа (до120 000 остатков глюкозы в молекуле), образует в цитозоле клеток гранулы диаметром до 40 нм. Линейные участки молекулы гликогена построены из молекул глюкозы, соединенных α(1→4)-гликозидными связями, точки ветвления в молекуле образуются α(1→6)- гликозидными связями.

Синтез гликогена (гликогенез) осуществляется почти во всех клетках, но в больших количествах гликоген образуется и накапливается в печени (до 10 % массы органа) и мышечной ткани (1,5-2,0%) Содержание гликогена в других органах значительно меньше.

Рис. 5.3. Схема синтеза гликогена

Образовавшийся в клетке глюкозо-6-фосфат (рис.5.3) вступает на путь синтеза гликогена под действием фосфоглюкомутазы, которая катализирует его превращение в глюкозо-1-фосфат. Эта реакция проходит через стадию образования глюкозо-1,6-дифосфата в активном центре фермента. Глюкоза-1-фосфат взаимодействует с УТФ, в результате чего образуется еще одна активная форма глюкозы – УДФ-глюкоза. Реакция катализируется ферментом УДФ-глюкозо-пирофосфорилазой.

Гликогенсинтаза – фермент, катализирующий образование гликогена, нуждается в затравке (праймере). Функцию праймера выполняет специальный самогликозилирующийся белок – гликогенин.

Гликогенин, используя УДФ-глюкозу в качестве субстрата, образует октосахарид, присоединяя первую молекулу глюкозы к тирозину (Тир-194) при помощи фермента тирозил-гликозилтрансферазы. Этот процесс происходит в комплексе с гликогенсинтазой, которая после формирования октосахарида продолжает наращивать цепь, образуя α(1→4)-гликозидные связи.

Образование мест ветвления обеспечивает фермент ветвления – амило-(1,4→1,6)-трансглюкозидаза. Он образует (1→6)- гликозидную связь, переносит семь остатков глюкозы с одной из длинных боковых цепей гликогена и формирует новую ветвь (рис. 5.4). Образование новой ветви происходит на расстоянии не менее четырех остатков глюкозы от соседней цепи.

Рис.5.4. Функционирование фермента ветвления:

а–место действия фермента ветвления;б– место присоединения цепи из семи остатков глюкозы и создание дополнительного участка ветвления в структуре гликогена

Ветвление повышает гидрофильность молекулы гликогена, при этом в нем увеличивается также количество нередуцирующих концевых остатков – мест действия гликогенсинтазы и фосфорилазы, иными словами, ветвление увеличивает скорость синтеза и распада гликогена.

Пусковым механизмом гликогенолиза является начинающаяся гипогликемия. Голодание в течение суток приводит практически к полному исчерпанию запасов гликогена в печени; очень быстро он расходуется при интенсивной физической нагрузке и стрессовых ситуациях.

Распад гликогена осуществляется двумя путями: 1) гидролитически с участием α-амилазы; 2) фосфоролитически с участием гликогенфосфорилазы. Основным в клетках является второй путь.

Гликогенфосфорилаза при участии фосфорной кислоты последовательно расщепляет линейные α(1→4)- гликозидные связи с освобождением глюкоза-1-фосфата (рис.5.5.).

Рис.5.5. Схема мобилизации гликогена в печени и мышцах

В результате действия гликогенфосфорилазы из гликогена образуется полисахарид с боковыми короткими олигосахаридными цепями – “лимит декстрин”, который становится субстратом специального деветвящего фермента — амило-(1→6)-гликозидазы (рис. 5.6).

Рис.5.6. Функционирование деветвящего фермента:

а– трансферазная активность деветвящего фермента;б–амило-1,6-глюкозидазная активность;с–места действия фосфорилазы или-амилазы

Этот фермент катализирует две реакции. Вначале он переносит 3 остатка глюкозы на другую ветвь гликогена (трансферазная активность), а затем гидролизует α(1→6)-гликозидную связь и освобождает молекулу глюкозы у точки ветвления (глюкозидазная активность).

Вслед за действием деветвящего фермента, включается вновь гликогенфосфорилаза. Отщепившийся под влиянием гликогенфосфорилазы глюкоза-1-фосфат превращается в глюкозо-6-фосфат (фермент – фосфоглюкомутаза).

В мышцах глюкозо-6-фосфат не переходит в свободную глюкозу и используется как основной иточник энергии. В печени (а также в почках) имеется фермент глюкозо-6-фосфатаза, под действием которого образуется свободная глюкоза. Поскольку последняя способна проходить через плазматическую мембрану клеток в межклеточное пространство, печень является основным органом, поддерживающим нормальный уровень глюкозы в крови.

NB! Регуляция обмена гликогена органоспецифична

Гликоген находится в цитозоле вместе с ферментами, его синтезирующими и разрушающими, поэтому существует большая вероятность возникновения замкнутого круга метаболизма, при котором продукты распада гликогена тотчас же будут использоваться на его синтез и требуется тонкая регуляция взаимоотношений участников этих процессов. Основными регулируемыми ферментами являются гликогенсинтаза и фосфорилаза. Каждый их этих ферментов может находиться в двух конформационных состояних: активном (R, расслабленном) и неактивном (Т, напряженном) и регуляторы поддерживают эти состояние реципрокно. Если один из ферментов находится в R-конформации, то другой – в Т и наоборот. У каждого из ферментов имеются свои аллостерические регуляторы, а также важное место в их регуляции принадлежит ковалентной модификации структуры.

Гликогенфофорилаза представляет гомодимер с молекулярной массой 97 кДа. В образовании активного центра участвуют обе субъединицы. Важную роль в катализе фосфоролиза гликогена играет фосфопиридоксаль, который ковалентно связан с лизином активного центра.

Гликоген в печени и мышцах используется по-разному, и это сказывается на принципах регуляции активности фосфорилазы в этих органах. Мышечная фосфорилаза может находиться в двух формах фосфорилированной (R-форма, фосфорилаза а) и дефосфорилированной (Т-форма, фосфорилаза b). Переход одной формы в другую катализируется ферментом киназой фосфорилазы, которая фосфорилирует серин фосфорилазы. В покоящейся мышце преобладает фосфорилаза b.

Аллостерические регуляторы мышечной фосфорилазы АМФ и АТФ. Они связываются со специальным нуклеотидсвязывающим центром. Связывание с АМФ переводит фосфорилазу b в активную R-конформацию, а с АТФ – в Т-конформацию. Глюкозо-6-фосфат также стабилизирует Т-конформацию. Печеночная фосфорилаза не чувствительна к действию АМФ, но активность фосфорилазы а ингибируется глюкозой, что важно при регуляции уровня сахара в крови, источником которой служит гликоген печени.

Гликогенсинтаза также может находится в двух конформационных состояниях: гликогенсинтаза b –неактивная, ингибируется по аллостерическому механизму АТФ,АДФ, и гликогенсинтаза а –активная, активируется глюкозо-6-фосфатом.

Ковалентная модификация ведущих ферментов обмена гликогена выражается в цикле “фосфорилирование-дефосфориилрование”. Эти процессы катализируются специальными протеинкиназами, которые составляют часть каскадных механизмов действия гормонов на клетки.

Фосфорилирование гликогенфосфорилазы происходит при участии киназы фосфорилазы. Это сложный фермент с молекулярной массой 1200 кДа, состоящий из четырех типов субъединиц:

4  субъединицы — каталитические субъединицы;

4 субъединицы – регуляторные субъединицы, фосфорилируются протеинкиназой А и при этом активируются;

4субъединицы представлены кальмодулином – белком, связывающим Ca 2+ и активирующим данную киназу.

Такое строение фермента показывает, что киназа фосфорилазы является ферментом, активность которого изменяется под влиянием вторичных посредников, образующихся в каскадных механизмах усиления нескольких гормонов (инсулина, адреналина и глюкагона).

Дефосфорилирование гликогенфосфорилазы и киназы фосфорилазы катализируется фосфопротеинфосфатазой 1, которая переводит эти ферменты в неактивное (напряженное) состяние. Фосфопротеинфосфатаза 1 состоит из трех субъединиц:

G1-субъединицы, которая связывает гликоген и

ингибитора 1, который в фосфорилированной форме тормозит активность протеинфосфатазы.

Фосфорилирование гликогенсинтазы вызывает ее ингибирование и катализируется рядом протеинкиназ, связанных с каскадами действия гормонов: кальмодулинзависимой протеинкиназой, протеинкиназой С, киназой-3 гликогенсинтазы.

Рис. 5.7. Гормональный контроль гликогенолиза и гликогенеза

Адреналин и глюкагон, активируя аденилатциклазу, способствуют образованию цАМФ, который запускает “каскадный” механизм фосфорилирования ферментов распада и синтеза гликогена. В результате фосфорилирования образуется фосфорилированная, т.е. активная гликогенфосфорилаза и фосфорилированная, т.е. неактивная гликогенсинтаза. В этих условиях будет осуществляться распад гликогена (рис .5.7).

Напротив, под действием инсулина, включающего механизм дефосфорилирования ключевых ферментов, появятся дефосфорилированная, т.е. неактивная гликогенфосфорилаза, и дефосфорилированная, т.е. активная, гликогенсинтаза. В этих условиях будет происходить синтез гликогена.

Активность обоих ключевых ферментов синтеза и распада гликогена в печени регулируется также Са ++ – выход кальция из внутриклеточных депо в цитозоль клетки контролируется инозитолтрифосфатом, который освобождается фосфолипазой С при распаде входящего в состав мембраны фосфатидилинозитол пирофосфата.

источник

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поддержка концентрации глюкозы на нормальном уровне осуществляется с помощью гормонов. Каждому человеку известно, что содержание топлива регулируется инсулином – гормоном, снижающим уровень сахара в крови. Однако есть и другие гормоны, которые его повышают.

Чтобы понять принцип углеводного обмена, необходимо разобраться, как действует инсулин, какие гормоны повышают сахар в крови и для чего это нужно.

Показатель уровня сахара в крови в течение суток сильно колеблется. Однако существуют определенные рамки, за которые он не должен выходить. Любые отклонения свидетельствуют о развитии серьезных заболеваний.

Концентрация глюкозы в крови должна соответствовать следующим параметрам:

Данные параметры применимы для людей, вне зависимости от их пола. При этом уровень глюкозы устанавливается к 15 годам. По достижении этого возраста и до самой старости показатели нормы остаются неизменными.

Повышение уровня сахара в крови указывает на гипергликемию. Если это состояние не связано с погрешностями в питании или приемом некоторых лекарственных препаратов, при этом наблюдается стойкое повышение уровня глюкозы, диагностируется сахарный диабет.

Если уровень сахара в крови, напротив, снижается, речь идет о гипогликемии. Данное состояние сопровождается чувством голода, тошнотой и общей слабостью. Следует заметить, что последствия гипер- и гипогликемии одинаковы. Они заключаются в том, что клетки голодают вследствие дефицита энергии, что приводит к их отмиранию.

Углеводы делятся на две группы:

простые или моносахариды;
сложные или полисахариды.

Простые углеводы называют быстрыми за их способность мгновенно повышать уровень сахара в крови. Сложные углеводы также повышают содержание глюкозы в крови, однако делают они это очень медленно. За это их стали называть медленными углеводами.

Простые углеводы являются источником быстрой энергии. Наверняка каждому человеку доводилось замечать, что съев конфету, наступал мгновенный прилив сил и энергии. Однако эта энергия быстро истощалась, так как быстрые углеводы не только быстро усваиваются, но и не менее быстро выводятся из организма.

Основная опасность простых углеводов заключается в том, что они оказывают сильнейшую нагрузку на поджелудочную железу. При их поступлении поджелудочной железе необходимо единоразово произвести большое количество инсулина. А постоянные перегрузки могут вызвать сбой в работе этого органа, что станет причиной развития серьезных заболеваний.

Именно по этой причине наиболее полезными считаются сложные углеводы, которые поступают в организм вместе с белками, клетчаткой, целлюлозой, пектином, инулином и крахмалом.

Такие углеводы расщепляются медленно, обеспечивая постепенное поступление в кровь глюкозы. Поэтому поджелудочная железа без нагрузок вырабатывает инсулин, выделяя его в количествах, необходимых для поддержания нормального уровня сахара в крови.

Как уже говорилось выше, инсулин снижает уровень сахара. При этом, когда поджелудочная железа по каким-либо причинам производит большое количество инсулина, уровень сахара падает до критической отметки, что является не менее опасным состоянием. В этом случае недостаток глюкозы организм компенсирует, забирая ее из других источников.

К основным источникам глюкозы относится следующее:

пища;
печень и мышечная ткань, где глюкоза храниться в виде гликогена (процесс образования и освобождения гликогена называется гликогенолизом);
жиры и белки (процесс образования глюкозы из этих веществ называется глюконеогенезом).

Головной мозг – это орган, который наиболее чутко реагирует на нехватку глюкозы. Данный фактор объясняется тем, что мозг не способен накапливать и хранить гликоген. Именно поэтому при недостаточном поступлении глюкозы возникают признаки нарушения мозговой деятельности.

Инсулин – это гормон поджелудочной железы, который призван доставлять глюкозу в клетки. То есть инсулин выступает в роли своеобразного ключа. Без него клетки не способны самостоятельно усваивать глюкозу. Единственным органом, чьим клеткам не требуется инсулин для усвоения глюкозы, является головной мозг. Данный фактор объясняется тем, что при недостаточном содержании сахара в крови (гипогликемии) выработка инсулина блокируется. При этом организм бросает все силы на то, чтобы доставить глюкозу в мозг. Определенное количество энергии мозг также способен получать из кетонов. То есть мозг является инсулиннезависимым органом, что и защищает его от неблагоприятных факторов.

В структуру поджелудочной железы входит множество групп клеток, которые не имеют выводных протоков. Их называют островками Лангерганса. Именно эти островки продуцируют инсулин – гормон, понижающий уровень сахара в крови. Однако островки Лангерганса также продуцируют и другой гормон, называемый глюкагоном. Глюкагон является антагонистом инсулина, так как его основная функция заключается в повышении уровня сахара в крови.

Гормоны, повышающие уровень глюкозы, вырабатываются надпочечниками, гипофизом и щитовидной железой. К ним относятся:

адреналин (вырабатывается надпочечниками);
кортизол (вырабатывается надпочечниками);
соматотропин (вырабатывается гипофизом);
тироксин и трийодтиронин (вырабатываются щитовидной железой).

Все гормоны, повышающие уровень глюкозы в крови, называются контринсулярными. Помимо этого в осуществлении углеводного обмена непосредственное влияние принимает вегетативная нервная система.

Основные эффекты глюкагона заключаются в следующем:

в повышении концентрации глюкозы за счет высвобождения из печени гликогена;
в получении глюкозы из белков;
в стимулировании образования в печени кетоновых тел.

В углеводном обмене печень выполняет функцию резервуара для хранения гликогена. Невостребованная глюкоза преобразуется в гликоген и откладывается в клетках печени, где храниться на случай непредвиденных обстоятельств.

Если уровень глюкозы в крови резко снижается, например, во время ночного сна, в действие вступает глюкагон. Он преобразует гликоген в глюкозу, после чего она попадает в кровь.

Кода человек бодрствует, он может не ощущать чувства голода на протяжении 4-х часов. Между тем ночью, когда человек спит, он может не вспоминать о еде на протяжении 10 часов. Данный фактор объясняется действием глюкагона, высвобождающего глюкозу из печени, и пускающего ее на благие дела.

Если в печени иссякнет запас гликогена, ночью у человека может случиться тяжелый приступ гипогликемии. То же самое может произойти при продолжительной физической активности, не подкрепляемой порцией углеводов.

Сахарный диабет развивается при нарушении функций поджелудочной железы, которая перестает самостоятельно вырабатывать инсулин. Однако у таких людей также нарушается синтез глюкагона. Поэтому если человек, страдающий инсулинозависимым сахарным диабетом, вводит инсулин извне, и его дозировка оказывается слишком большой, происходит развитие гипогликемии. В данном случае организм не включает компенсаторный механизм в виде выработки глюкагона.

Адреналин – это гормон, вырабатываемый надпочечниками в ответ на стрессовую ситуацию. Именно за это свойство его называют гормоном стресса. Он, так же как и глюкагон, высвобождает гликоген из печени, преобразуя его в глюкозу.

Следует заметить, что адреналин не только повышает уровень сахара, но и блокирует захват глюкозы клетками тканей, не позволяя им ее поглощать. Данный фактор объясняется тем, что в момент стресса адреналин способствует сохранению глюкозы для мозга.

Основные эффекты адреналина заключаются в следующем:

он высвобождает из печени гликоген;
адреналин активирует синтез глюкозы из белков;
этот гормон не позволяет клеткам тканей захватывать глюкозу;
под действием адреналина происходит распад жировой ткани.

В организме здорового человека в ответ на выброс адреналина усиливается синтез инсулина, что позволяет поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови. У людей, страдающих сахарным диабетом, выработка инсулина не повышается, а потому им требуется дополнительное введение искусственного инсулина.

Под действием адреналина происходит накопление в печени дополнительного источника глюкозы в виде кетонов, образующихся из жиров.

Гормон кортизол также вырабатывается надпочечниками в ответ на стресс. Однако он выполняет и множество других функций, в том числе принимает участие в углеводном обмене, повышая уровень глюкозы в крови.

Эффекты кортизола заключаются в следующем:

этот гормон активизирует образование глюкозы из белков;
кортизол блокирует захват глюкозы клетками тканей;
кортизол, как и адреналин, способствует образование кетонов из жиров.

Соматотропин или соматотропный гормон вырабатывается гипофизом и отвечает за рост человека. За это качество его называют гормоном роста. Он, как и предыдущие два гормона, снижает способность клеток захватывать глюкозу. При этом, являясь анаболическим гормоном, он увеличивает объем мышечной массы, и способствует накоплению гликогена в мышечной ткани.

Щитовидная железа вырабатывает два важнейших йодсодержащих гормона:

Трийодтиронин синтезируется из тироксина, преобразуясь в активную форму. Эти гормоны регулируют все обменные процессы в организме. При их избытке развивается заболевание, называемое тиреотоксикозом. Оно характеризуется усилением метаболических процессов, приводящим к быстрому истощению организма и изнашиванию внутренних органов.

Йодсодержащие гормоны также способствуют повышению уровня глюкозы в крови. Однако делают они это за счет повышения чувствительности клеток к катехоламинам – группе биологически активных веществ, к числу которых относится адреналин.

На проблемы с гормонами, регулирующими уровень глюкозы, указывают следующие признаки:

чувство обеспокоенности;
сонливость и беспричинная усталость;
головные боли;
проблемы с мышлением;
невозможность сосредоточиться;
сильная жажда;
учащение мочеиспускания;
нарушение перистальтики кишечника.

Эти признаки характерны для гипергликемии, которая является тревожным сигналом, свидетельствующим о развитии сахарного диабета. Вполне возможно, что инсулин – гормон, снижающий уровень глюкозы, вырабатывается в недостаточном количестве. Не менее опасно и состояние, при котором клетки тканей теряют чувствительность к инсулину, вследствие чего он не может доставить им глюкозу.

Снизить высокий уровень сахара можно с помощью инъекции инсулина. Однако назначать данный препарат должен врач. Прежде чем приступать к инсулинотерапии, необходимо пройти обследование, на основании которого врач примет решение о необходимости лечения гормонами. Возможно, застав болезнь на ранней стадии, удастся обойтись приемом таблеток, нормализующих показатели глюкозы.

Гипогликемия является частым спутником людей, страдающих сахарным диабетом, а также женщин, сидящих на строгих диетах, и попутно изводящих себя физическими тренировками.

Но если в первом случае причина уменьшения сахара в крови кроется в передозировке инсулина, то во втором – в исчерпании запасов гликогена, вследствие чего контринсулярные гормоны не могут регулировать уровень глюкозы.

На то, что сахар снижен, указывают следующие симптомы:

усиленное сердцебиение при физических нагрузках;
чувство беспокойства и тревожности;
головные боли, сопровождаемые головокружением;
боли в животе, тошнота и расстройство стула;
одышка;
чувство онемения носогубного треугольника и пальцев конечностей;
частая смена настроения;
чувство подавленности.

Устранить проявления гипогликемии помогает прием простых углеводов, например, сладкого чая, печенья или шоколада. Если этот способ оказывается бессильным, помочь может только инъекция глюкагона. Однако, как и в предыдущем случае, гормональная терапия должна проводиться только после обследования и расчета дозировки препарата. Самолечение способно вызвать развитие серьезных осложнений.

Здоровье человека зависит от сбалансированного содержания гормонов. Нарушить этот баланс способны следующие факторы:

неправильное питание;
низкая физическая активность;
излишнее нервное напряжение.

Несоблюдение баланса в рационе питания белков, жиров и углеводов способно привести к нарушению работы желез внутренней секреции, что непосредственным образом сказывается на уровне сахара в крови.

Малоподвижный образ жизни способствует набору лишнего веса, затрудняющего работу внутренних органов. А эмоциональное перенапряжение вызывает усиленный выброс гормонов стресса, под действием которых истощаются запасы гликогена.

Уберечься от возможных осложнений можно, если употреблять полезные продукты, делать утреннюю зарядку, чаще гулять и избегать конфликтных ситуаций.

Влияние гистамина на заболевания

Особенности строения и функций гипоталамуса

А вы сможете назвать свойства гормонов?

Описание ПТГ и его диагностика

Какую роль в организме выполняют белки гормоны?

Гипергликемия отличается симптомами, характерными для многих эндокринных патологий и не только, и это затрудняет диагностику.

Состояние пострадавшего вызвано повышением уровня сахара (глюкозы) в сыворотке крови.

Повышением уровня глюкозы в сыворотке могут сопровождаться как патологические процессы, так и физиологические, то есть нормальные не сопровождающиеся какими-либо нарушениями в работе организма.

Причины гипергликемии разнообразны, выделяют несколько видов болезни с характерными признаками.

Физиологические повышения содержания глюкозы в крови — это вполне нормальные и обратимые процессы, сопровождающие человека в процессе его жизнедеятельности.

Такие состояния быстро проходят, и никак не проявляются. К этому виду гипергликемии относят алиментарную и гипергликемию нейрогенного происхождения.

Первый вариант обусловлен приемом пищи, богатой углеводным компонентом.

В кишечнике происходит быстрое всасывание большого количества сахаров и, как следствие, наблюдается повышение уровня глюкозы.

Гипергликемия нейрогенной природы является следствием эмоционального стресса. Механизм развития такой реакции не сложен и основан на мобилизации энергетических ресурсов организма.

Под действием стрессового фактора, действующего на нервную систему, в кровяное русло выбрасывается много катехоламиновых гормонов – адреналина, норадреналина, которые вырабатывает мозговой слой надпочечников.

Данные гормоны обладают контринсулиновым действием или гипергликемическим, то есть способствуют повышению уровня глюкозы в крови.

Реализуется это процесс путем расщепления гликогена в печени и в других глюкозных депо, таким образом, происходит выброс в кровь резервной глюкозы.

Как правило, стресс для организма подразумевает двигательную активность и организм таким образом обеспечивает необходимой энергией мышечные клетки.

Это нормальный физиологический феномен, и впоследствии, когда действие стрессового фактора прекращается, уровень глюкозы в крови возвращается в норму.

Как и алиментарная форма гипергликемии, данные состояния не требуют вмешательств для нормализации содержания сахара в сыворотке, так как не связаны с патологией.

Существует множество причин и механизмов развития гипергликемии, главным из которых является гипергликемия, возникающая вследствие недостаточности инсулина или его действия, что и лежит в основе патогенеза сахарного диабета.

Это гипергликемия, причинами которых являются следующие факторы:

различные патологические состояния;
нарушения работы печени при циррозе;
наркозависимость;
возбуждение симпатической системы;
стимуляцией выброса контринсулиновых гормонов;
поражения центральной нервной системы;
выброс гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Данная патология характерна для людей с различными степенями ожирения и не связана с патологией поджелудочной железы.

Сахарный диабет 1 и 2 типов – это типичное заболевание, характеризующееся гипергликемией.

Механизм повышения сахара в крови при диабете 1 и 2 типов различны, так как диабет 1 типа инсулинозависимый, в отличии от диабета 2-го типа.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 1 типа обуславливается недостаточностью инсулина и его эффектов, что выражается в следующих факторах:

Инсулин в норме оказывает тормозное влияние на ферменты печени, обеспечивающие распад гликогена и синтез из него глюкозы, так как инсулина нет или его мало, то и тормозное влияние снижается, следственно усиливаются процессы распада гликогена и синтеза глюкозы в печени, следственно происходит ее выброс в кровь.
Увеличение глюкозы в крови обусловлено еще и тем, что уменьшается ее использование всеми группами инсулинозависимых тканей, то есть глюкоза в кровь попадает, а в ткани из крови не поступает.

Это обусловлено недостаточностью инсулина – что приводит к невосприимчивости глюкозы жировой и мышечной тканями. Ослабляются процессы депонирования глюкозы и образования гликогена. Нарушаются процессы утилизации глюкозы и превращения ее в жиры.

Гипергликемия, развивающаяся при сахарном диабете 2 типа, имеет несколько иной механизм.

При повышенном потреблении углеводной пищи, у людей с ожирением, усиливается секреция инсулинового гормона, это действие является стимулом для депонирования углеводов в жировых тканях, впоследствии, так как у мышц нет необходимости потреблять глюкозу у них вырабатывается инсулин-резистентность.

Позже происходит истощение запасов поджелудочной, и секреция гормона падает.

Таким образом, гипергликемия в данном случае возникает как результат истощения поджелудочной железы, то есть пониженным синтезом инсулина, и также развившейся в мышечной ткани инсулин-резистентности.

Признаки гипергликемии формирую стойкую клиническую картину характерную для диабетов.
Таких признаков достаточно много и отражаются они достаточно явно:

В начале развития гипергликемии наблюдается чрезмерная утомляемость и сниженная работоспособность.
Как следствие повышенного содержания глюкозы в крови наблюдается глюкозурия – повышенное содержание глюкозы в моче, также полиурия – увеличивается объем жидкости при мочеиспускании. Как следствие, в организме наступает обезвоживание, сопровождаемое жаждой.
Наблюдается сухость кожных покровов и сухость во рту, ухудшается зрения, нарушения слухового восприятия, падение артериального давления, и снижение умственных способностей, также отмечается запах ацетона изо рта.
Появляется одышка, нарушается дыхательный ритм, оно становится редким и тяжелым. Также нарушается сердечный ритм.

При проявлении первых характерных признаков гипергликемии необходимо обратить внимание и принять срочные меры.
Также по степени тяжести и количеству превышенного уровня глюкозы выделяют три степени гипергликемии:

для легкой формы характерно то, что уровень сахара находится в пределах 6-10 миллимоль на литр;
средняя степень характеризуется уровнем сахара до 16 миллимоль;
и более 16 миллимоль глюкозы в крови наблюдается при тяжелой форме гипергликемического синдрома.

Тяжелая или легкая степень превышения уровня сахара непосредственно влияет на то, как будет проявляться определенная симптоматика, на которую следует обратить внимание и назначить адекватную терапию.

Например, при легкой степени явных симптомов не будет, появится лишь утомляемость, слабость и сонливость.

При утяжелении состояния и повышения уровня сахара больше определенной величины будет отмечаться учащение мочеиспускания, сухость рта, слизистых, кожи, нарушения в работе зрительного аппарата, запах ацетона и другие, характерные для гипергликемии симптомы.

Людям, страдающим гипергликемией, необходимо постоянно вести контроль уровня сахара в системном кровотоке, и если что принимать нужные меры.

Терапия гипергликемии должна быть направлена на понижение уровня глюкозы и устранение первопричины.

Если причина связана с диабетом, то таким пациентам требуется назначение инсулина, если речь идет о гипергликемии, связанной с другими эндокринными патологиями то, следственно проводится лечение таковых.

Строгий диетический контроль – также действенный способ регулировать уровень сахара, считается калорийность продуктов и содержание углеводов. Терапия дополняется приемом большого количества жидкости, особенно актуально при тяжелых формах.

В стационаре для назначения адекватной и грамотной терапии данного состояния проводят ряд исследований и применяют различные методы диагностики.

Кроме частого измерения уровня сахара в крови, берут на анализ мочу и проверяют на наличие глюкозурии и кетонурии, также проводится важный тест на толерантность к глюкозе, что даст возможность определить или нет инсулин зависимый сахарный диабет.

В медикаментозной терапии применяют две группы препаратов, одни из которых влияют на поджелудочную железу, стимулируя ее вырабатывать гормон, другие способствуют захвату глюкозы из крови тканями.

Выделяют инсулиновые препараты короткого, среднего и длительного действия.
Выбор и назначение препарата конкретному пациенту определяет врач, исходя из клинической картины, степени тяжести гипергликемии и веса пациента:

Инсулиновые препараты короткого действия назначают вводить три раза в сутки, непосредственно перед каждым полноценным приемом еды.
Инсулиновые инъекции среднего срока действия необходимо вводить дважды в день, с утра и вечером, соответственно перед завтраком и до ужина.

Несоблюдение строгих правил лечения гипергликемии, игнорирование графиков и доз приема препаратов, несоблюдение диеты могут привести к серьезнейшим последствиям, вплоть до летального исхода.

Мероприятия первой помощи необходимые при характерном симптоматическом комплексе гипергликемии начинаются с измерения уровня глюкозы, если таковой составляет больше 13 -14 миллимоль на литр, то необходимо сделать инъекцию инсулинового препарата с коротким или ультракоротким механизмом действия.

Профилактические мероприятия, для предупреждения гипергликемии у диабетиков заключаются в регулярном измерении уровня сахара и строгом соблюдении диетических рекомендаций, ограничивающих потребление углеводсодержащих продуктов.

У людей с диабетом предупредить повышение сахара и развитие болезни помогут регулярные сбалансированные физические нагрузки и нормальный рацион. Также имеет значение своевременная терапия инфекционных заболеваний.

источник