Гиперкалиемия является симптомом, который отражает расстройства электролитного гомеостаза. Однако в условиях нарастания почечной недостаточности гиперкалиемия может превратиться в грозное осложнение, способное при прогрессировании привести к летальному исходу.
Своевременное выявление причин развития гиперкалиемии и начальные этапы его лечения должны осуществляться врачом любой специальности с последующим подключением специалистов по профилю основного заболевания и/или специфическим методам лечения, например, экстракорпоральной гемокоррекции.
В норме концентрация внеклеточного калия находится в диапазоне 3,5-5,0 ммоль/л. Лабораторные показатели определения калия в сыворотке крови могут несколько отличаться в зависимости от популяции населения и точности метода определения калия.
С позиций патофизиологии гиперкалиемию подразделяют по степени выраженности на 3 категории:
- легкую (5,5-6,0 ммоль/л);
- умеренную (6,1-6,9 ммоль/л);
- тяжелую (>7,0 ммоль/л).
В последние десятилетия ведущим становится клинический подход к оценке гиперкалиемии и ее разделении на две степени тяжести:
- угрожающая жизни гиперкалиемия (>6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-признаков, характерных для гиперкалиемии);
- не угрожающая жизни гиперкалиемия ( 9 ммоль/л).
- Исключить ошибочную гиперкалиемию:
- лабораторная ошибка;
- гемолиз;
- гемолитическая анемия;
- лейкоцитоз более 70х109/л;
- тромбоцитов более1000х109/л.
Необходимо срочно провести повторное определение уровня калия крови, а также исследовать кислотно-основное состояние крови.
- Оценить гиперкалиемические нарушения проводимости миокарда.
Необходимо срочно выполнить ЭКГ для оценки состояния гиперкалиемии и необходимости неотложного лечения.
Выяснить причину/совокупность причин/гиперкалиемии, исходя из следующей логической цепочки:
- повышенное поступление
- перераспределение внутри-вне клеток
- нарушение выделения.
Повышенное поступление калия в кровь:
- с пищей/энтеральным питанием;
- с инфузионными средами;
- при массивном разрушении тканей:
- гемолиз во внутренних полостях;
- большие гематомы;
- синдром позиционного сдавления;
- краш-синдром;
- постгипоксическая реперфузия.
Перераспределение калия между клетками и внеклеточной жидкостью:
- ацидоз;
- гипоксия;
- гипертермия;
- внутриклеточная дегидратация;
- судороги;
- побочное действие бета-блокаторов;
- гиперосмолярность.
Нарушение выведения калия из организма:
- хроническая почечная недостаточность (определение скорости клубочковой фильтрации, уровня креатинина и мочевины крови);
- острое поражение почек — олигурия, анурия (определение почасового диуреза, уровня креатинина и мочевины крови);
- прямое действие лекарств (применение калийсберегающих мочегонных);
- снижение концентрации или активности альдостерона:
- болезнь Аддисона;
- наследственный дефект С21-гидроксилазы;
- канальцевый ацидоз VI типа;
- гипоренический альдостеронизм (определение концентрации ренина и альдостерона в крови);
- побочное действие лекарств (гепарин, ингибиторы простагландина, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, спиронолактон, циклоспорин);
- нарушение секреции калия в дистальных отделах нефрона (врожденное или приобретенное).
Почечная недостаточность с существенным снижением суточного диуреза является наиболее частой причиной гиперкалиемии.
В случаях сохраненного объема выводимой мочи и наличии затруднений в выяснении причины гиперкалиемии целесообразно произвести оценку уровня экскреции калия почками. Для этого необходимо измерить уровень осмолярности и уровень калия в моче и сыворотке крови, после чего рассчитать транстубулярный градиент калия (ТГК) по следующей формуле:
Определение ТГК более 7 предполагает нормальную альдостероновую функцию и интактный тубулярный механизм экскреции калия. ТГК менее 7 указывает на вторичные нарушения секреции калия канальцами вследствие альдостеронизма.
Жизнеугрожающая гиперкалиемия с уровнем калия в плазме крови более чем 6,5 ммоль/л и/или наличие ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, является клиническим состоянием, требует неотложной коррекции уровня калия. Пациент должен быть помещен в отделение реанимации/интенсивной терапии и подключен к кардиомонитору.
Следует выполнить повторный анализ сыворотки крови на калий и исключить ошибочную гиперкалиемию.
В случае выявления факта внутривенного введения калийсодержащих препаратов повторный анализ крови на калий следует выполнить не ранее чем через 30 минут после прекращения их инфузии.
Неотложное лечение должно быть направлено на:
- устранение причины возникновения гиперкалиемии (острая задержка мочи, неадекватная искусственная вентиляция легких, гипертермия, судороги);
- прекращение введения лекарственных средств, содержащих калий, и/или ограничение продуктов питания, богатых калием;
- отмену препаратов, способствующих усугублению гиперкалиемии (бета-адреноблокаторов, неспецифических противовоспалительных средств, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, аргинина, спиронолактона, циклоспорина, клеточных компонентов консервированной крови);
- стабилизацию состояния мембран кардиомиоцитов для противодействия нарушениям ритма;
- перемещение калия из внеклеточного пространства внутрь клеток;
- активацию выведения калия из организма.
Введение ионов кальция с целью стабилизации состояния мембран кардиомиоцитов следует осуществлять при наличии ЭКГ-изменений, характерных для гиперкалиемии, или трудно интерпретируемых изменений ЭКГ.
Препараты кальция вводятся внутривенно (шприцом по 10 мл 10% раствора глюконата кальция 2-4-кратно медленно с интервалами между введениями 5-10 мин). Этот компонент лечения не влияет на уровень калия крови. Эффект от внутривенного введения кальция наступает через несколько минут и продолжается 0,5-1,0 час. Оценивается эффект действия кальция по динамике картины ЭКГ.
При отсутствии глюконата кальция можно использовать кальция хлорид по 3 мл 10% раствора, учитывая, что в каждом грамме глюконата кальция ионов кальция в 3 раза меньше (4,5 мэкв), чем в грамме кальция хлорида (13,6 мэкв).
Пациентам, в лечении которых используются препараты дигиталиса, препараты кальция следует вводить медленно, в течение 20-30 минут, предварительно разведя в 100 мл 5% раствора глюкозы.
Введение инсулина. Внутривенно 10-12 ЕД инсулина и 40-60 г (100-150 мл 40%, 250-500 мл 10%) глюкозы. Если в результате лечения уровень глюкозы крови превысит 10 ммоль/л, то следует дополнительно вводить инсулин из расчета 0,05 ЕД/кг в час.
Инсулин связывается со специфическими рецепторами и посредством определенного мессенжера стимулирует действие Na+-K+-насоса в направлении перемещения калия внутрь клеток. Этот эффект инсулина отличен от его влияния на гликемию.
Действие глюкозы с инсулином развивается в течение 15 минут и продолжается до 6 часов. Максимальный эффект действия инсулина можно ожидать через 1 час от начала лечения в виде уменьшения гиперкалиемии на 0,5-1,0 ммоль/л.
Введение бета-агонистов. Внутривенно сальбутамол (альбутерол) 0,5 мг или ингаляционно 10-20 мг в небулайзер. Сальбутамол связывается с β2-рецепторами в печени и мышцах, что приводит к преобразованию АТФ в З’5’АМФ. Последний, в свою очередь, стимулирует Na+-K+-насос в направлении перемещения калия внутрь клеток.
Действие препарата при обоих способах введения начинается в районе получаса. Пик действия при внутривенном введении отмечается через 1 час, а при введении через небулайзер — через полтора часа от начала применения. Внутривенное введение 0,5 мг сальбутамола способно понизить уровень калия в плазме на 0,8- 1,4 ммоль/л, ингаляционное введение через небулайзер — на 0,5-1,0 ммоль/л.
Тахикардия и тремор более выражены при внутривенном способе введения сальбутамола. И поэтому при наличии ишемической болезни сердца введение препарата через небулайзер является предпочтительным. Эффект действия бета-агонистов в значительной степени нивелируется на фоне одновременного применения бета-блокаторов.
Однозначного преимущества в действии инсулина или бета-агонистов не выявлено. Различные механизмы действия препаратов обусловливают синергетический эффект, поэтому для более эффективного перемещения калия из внеклеточного пространства внутрь клеток рекомендуется сочетанное применение глюкозо-инсулиновой смеси и бета-агонистов.
Коррекция ацидоза. Для ацидоза характерно наличие во внеклеточном пространстве избыточного количества ионов водорода, которые затрудняют работу Na+-K+-насоса по перемещению калия внутрь клетки.
Максимальный клинический эффект ожидается при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза с уровнем pH крови 7,20 и менее. Концентрация калия в плазме крови способна уменьшиться на 0,6 ммоль/л при увеличении pH на 0,1 единицы и наоборот.
В случае дыхательного ацидоза следует изменить параметры вентиляции легких. При метаболическом ацидозе необходимо использовать внутривенное введение растворов гидрокарбоната натрия.
Для профилактики гиперкалиемии и острой почечной недостаточности, связанной с массивным разрушением мышечных тканей и/или длительной их ишемии, ощелачивание крови путем введения растворов соды следует производить как можно раньше, не дожидаясь нарастания и декомпенсации ацидоза. Внутривенное введение 300-400 мл 3% гидрокарбоната натрия способствует ощелачиванию мочи и противодействует развитию острого канальцевого некроза. Дальнейшая коррекция pH плазмы крови проводится в соответствии с динамикой кислотно-основного состояния.
Потенциальный риск при использовании гидрокарбоната натрия включает гипернатриемию, перегрузку объемом жидкости, тетанию у больных с хронической почечной недостаточностью и гипокальциемией.
Введение гидрокарбоната натрия в условиях выраженной гиперкалиемии и выраженного метаболического ацидоза повышает эффективность инсулина и бета-агонистов.
Устранение гиповолемии (в условиях гиповолемии задержка жидкости, удаляемой почками, и, соответственно, калия носит защитный характер).
Коррекция гипотензии симпатомиметиками в условиях нормоволемии (снижение систолического АД крови менее 90 мм рт. ст. приводит к уменьшению объема выводимой мочи и соответственно, калия).
Стимуляция выделения калия с мочой с помощью петлевых диуретиков — у пациентов с сохраненной функцией почек по выведению жидкости. Применение фуросемида (внутривенно 40-80 мг) в сочетании с изотоническим раствором натрия хлорида блокирует обратное всасывание воды и натрия в восходящем колене петли Генле. В результате объем воды и натрия, проходимый через дистальные канальцы, увеличивается. Усиленное обратное всасывание натрия в дистальных канальцах компенсируется секрецией калия.
Стимуляция выделения калия кишечником:
- усиление перистальтики (прозерин);
- введение осмотических слабительных (сорбитол 100 мл 20% раствора);
- энтеросорбция с помощью катионообменных смол.
Энтеросорбент кайексалат способен связывать ионы калия в обмен на выделение ионов натрия. Уменьшение уровня калия в крови развивается через несколько часов после введения сорбента в желудочно-кишечный тракт. Эффект развивается быстрее при введении в прямую кишку, чем при введении в желудочный зонд или per os. Однократным введением 30 г сорбента можно достигнуть снижения уровня калия крови на 1 ммоль/л. Повышение уровня натрия, склонность к запорам, снижение уровня магния — основные побочные действия кайексалата.
Выполнение гемодиализа. Невозможность устранения причины гиперкалиемии в сочетании с отсутствием положительного эффекта от проводимого неотложного лечения и сохранением жизнеугрожающего состояния формируют показания для неотложного выполнения процедур заместительной почечной терапии.
Длительно сохраняющаяся олигоанурия является неблагоприятным фоном, который снижает эффективность консервативного лечения тяжелой гиперкалиемии и повышает частоту использования гемодиализа.
Максимально быстрое удаление калия из организма обеспечивается при использовании гемодиализа. Во время перфузии крови происходит диффузия ионов калия из плазмы через мембрану в диализат вследствие разности концентраций по обе стороны мембраны. Чем выше исходная гиперкалиемия, тем быстрее идет этот процесс.
Уровень калия крови обычно снижается за первый час гемодиализа на 1 ммоль/л, за последующие 2 часа— еще на 1 ммоль/л. Далее при продолжении гемодиализа уровень калия плазмы изменяется несущественно.
Улучшение состояния больного и прекращение жизнеугрожающего уровня гиперкалиемии предполагает дальнейшее плановое проведение уточняющих диагностических процедур и консервативного лечения.
К не угрожающей жизни гиперкалиемии легкой-умеренной степени тяжести относят гиперкалиемию с уровнем калия в плазме до 6,5 ммоль/л включительно и отсутствием ЭКГ-признаков гиперкалиемии. Пребывание этих больных возможно в палатах любого типа.
Лечение не угрожающей жизни гиперкалиемии принято разделять на краткосрочное, направленное на устранение причины, вызванной основным заболеванием, и быстрое уменьшение уровня калия с целью недопущения развития угрожающей жизни гиперкалиемии, и долгосрочное.
Направления краткосрочного лечения те же, что и при угрожающей жизни гиперкалиемии за исключением отсутствия необходимости в стабилизации мембран кардиомиоцитов. Неотложное очищение крови при этом не выполняется. Интенсивность долгосрочного лечения зависит от уровня калия крови и начинается с коррекции диеты.
М.И. Громов, А. В. Федоров, М.А. Михальчук, О.Э. Заев
1. Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстройством, требующим экстренной коррекции, предупреждения рецидивов, а также лечения по поводу заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови.
Заподозрив повышение уровня калия, следует выполнить несколько повторых измерений его уровня в сыворотке крови; при этом следует избегать длительного гемостаза и/или гемолиза вследствие долгого сдавления руки жгутом или продолжительного нахождения сгустка в сыворотке.
2. Как только гиперкалиемия подтверждена, следует прекратить всякое введение К+ (например, в виде калиевой соли некоторых антибиотиков). Интенсивность терапии определяется степенью гиперкалиемии, а также выраженностью изменений на ЭКГ.
К электрокардиографическим признакам гиперкалиемии относятся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q—Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового типа.
Наличие подобных изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения кальция для стабилизации мембранного потенциала; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препараты сердечных гликозидов.
Кроме того, необходима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина либо 50—100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин; инсулин добавляют к раствору из расчета 2 ЕД на 5 г глюкозы. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюкозой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию.
Наконец, показано введение гипертонического раствора гидрокарбоната натрия, либо в/в в количестве 50 ммоль в течение 3 мин, с повторным, если необходимо, введением через 30 мин той же дозы либо дозы 150 ммоль, которую добавляют к 1 л раствора глюкозы с инсулином.
И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбоната натрия приводят к перемещению К+ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому снижению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К+ из организма больного, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гиперкалиемию причин.
3. Эффективному выведению К+ из организма способствует пероральное введение с помощью клизмы катионообменных смол (например, натрия полистирена сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят повторно. В некоторых случаях стимулировать выведение К+ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Следует прекратить всякое дополнительное (с лекарственными препаратами) введение К+; потребление К+ с пищей не должно превышать 2 г/сут.
4. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться установить причину гиперкалиемии, а также принять долгосрочные меры, направленные на снижение содержания К+ в организме. Лейко- и тромбоцитоз могут свидетельствовать о повышении сывороточного К+ вследствие его выброса в процессе тромбообразования; гиперкалиемия в этом случае будет ложной, что и подтверждается измерением уровня калия плазмы.
Лечение ацидотических состояний, например лакто- и кетоацидоза, а также гиперхлоремического ацидоза, должно быть этиологическим. Гипоальдостеронизм встречается как составная часть генерализованной надпочечниковой недостаточности либо в качестве изолированного дефекта (например, гипоренинемический гипоальдостеронизм). Наконец, следует оценить функцию почек; при необходимости в комплекс лечебных мероприятий, проводимых по поводу острой или хронической почечной недостаточности, включают диализ.
Калий по большей части является внутриклеточным катионом, и его концентрация внутри и снаружи клетки регулируется различными механизмами. При их нарушении развивается гиперкалиемия или гипокалиемия. Гиперкалиемией называется состояние, при котором концентрация калия во внеклеточной жидкости составляет более 5 ммоль/кг.
По данным исследований, общее содержание калия в организме составляет около 50 ммоль/л, из них 98 % находится внутри клеток. В среднем внутриклеточная концентрация калия составляет 150 ммоль/л, а внеклеточная — около 4 ммоль/л. Поддержание соотношения концентрации калия внутри и снаружи клетки зависит от нескольких факторов: поступления калия с пищей и питьем, его перераспределения между внутри- и внеклеточными компартментами и почечной экскреции.
Гомеостаз калия
Около 90 % поступающего энтерально калия экскретируется почками и частично элиминируется со стулом. Однако почечная экскреция проходит медленно, и на начальных этапах организм нуждается во внепочечных механизмах поддержания концентрации калия.
Почечная экскреция калия
Скорость экскреции почками зависит от ряда факторов: концентрации натрия в канальцах, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, вазопрессина, количества поступившего калия и его плазменной концентрации, кислотно-основного состояния и скорости диуреза. Секреция калия происходит пассивно в петле дистального нефрона и зависит от трансмембранного градиента концентраций, генерируемого в основном за счет реабсорбции натрия.
Альдостерон играет основную роль в гомеостазе калия при помощи почечных механизмов. В результате его воздействия на соединительные сегменты главных клеток кортикальных и медуллярных собирательных трубочек и собирательного протока он увеличивает секрецию калия. Если рассматривать механизм его действия на клеточном уровне, альдостерон открывает апикальные натриевые каналы и повышает активность Na + /K + -АТФазы на базолатеральной мембране.
Главным стимулом выделения альдостерона является ангиотензин II: повышение его плазменной концентрации уже на 0,1 ммоль/л вызывает значительное усиление синтеза альдостерона в клубочковой зоне надпочечников.
Альдостерон также участвует во внепочечных механизмах регуляции, усиливая секрецию калия в кишечнике и слюнных железах. В норме кишечник обеспечивает около 5 % экскреции калия, однако при почечной недостаточности кишечная экскреция увеличивается до 30–50 %.
- Увеличение плазменной концентрации калия является независимым от альдостерона стимулятором Na + /K + -АТФазы в дистальных сегментах трубочек, которая, как мы помним, способствует увеличению секреции калия почками;
- Увеличение темпа диуреза и доставки Na + повышает скорость секреции К + ;
- При состояниях, когда доставка натрия нарушена (гипонатриемия, действие лекарственных препаратов: амилорид, триамтерен и др.), уменьшается электрохимический градиент, обуславливающий секрецию К + .
Внепочечные механизмы регуляции концентрации К +
Физиологические уровни инсулина играют важную роль в регуляции уровня калия. Инсулин является стимулятором Na + /K + -АТФазы в клетках печени, мышц, жировых клетках, что способствует поступлению К + внутрь клетки. Поэтому при состояниях, сопровождающихся недостатком выработки инсулина (диабет), часто развивается гиперкалиемия.
Катехоламины
Катехоламины, особенно бета-2-агонисты, стимулируют Na + /K + -АТФазу клеток и приводят к перемещению К + внутрь клетки. Введение эпинефрина, альбутерола или сальбутамола снижает уровень калия в крови, однако изопротеренол и бета-1-агонисты не оказывают на его концентрацию никакого эффекта. Альфа-адренергические агонисты, такие как фенилэфрин, мешают проникновению калия в клетку, тем самым повышая его концентрацию в плазме.
Кислотно-основное состояние
При снижении рН на 0,1 ЕД концентрация калия в плазме повышается на 0,6 ммоль/л (в пределах от 0,3 до 1,3 ммоль/л), и, соответственно, уменьшается при повышении рН. Однако замечено, что респираторный ацидоз вызывает меньшее изменение концентрации калия, чем метаболический.
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемия — это явление повышения концентрации калия in vitro при нормальных его значениях in vivo. О псевдогиперкалиемии можно говорить, когда разница концентрации калия между анализируемым образцом и плазмой пациента составляет более 0,5 ммоль/л.
К данному состоянию может приводить множество причин: тромбоцитоз более 750 000 в мм 3 , лейкоцитоз с количеством клеток более 50 000 в мм 3 , наследственный сфероцитоз, гемолиз в образце крови, позднее проведение сепарации плазмы и эритроцитов, использование для образца крови неподходящих антикоагулянтов, неправильно проведенная венепункция, а также сжатие кулака во время пункции.
По данным исследований, использование турникета для проведения венепункции не играет никакой роли в развитии псевдогиперкалиемии.
Причины гиперкалиемии
I. Повышенное поступление калия в организм:
- Пища, содержащая значительное количество калия (например, бананы и др.);
- Соли хлорида калия;
- Калий, входящий в состав пенициллина G;
- Консервирующий раствор Коллинза;
- Переливание крови (увеличение количества калия при длительном хранении крови);
- Геофагия;
- Лекарственные растения: люцерна, одуванчик, крапива, молочай и др.
- Усиленный гемолиз;
- Повышенная физическая активность;
- Желудочно-кишечное кровотечение;
- Повышенный катаболизм;
- Рабдомиолиз;
- Распад опухоли.
II. Снижение экскреции калия почками:
1. Хроническая болезнь почек;
2. Острая почечная недостаточность;
3. Нарушение дистальной канальцевой секреции (первичное и вторичное):
- Первичное нарушение канальцевой секреции;
- Системная красная волчанка;
- Серповидно-клеточная анемия;
- Обструктивная уропатия;
- Последствия трансплантации почек;
- Амилоидоз почек;
- Тубулоинтерстициальный нефрит;
- Папиллярный некроз.
4. Нарушения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы:
- Лекарственные препараты: ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов АТ, НПВС, ингибиторы кальциневрина (такролимус, циклоспорин), гепарин, препараты лития, антагонисты альдостерона (спиронолактон);
- Первичный гипоальдостеронизм;
- Хроническая гиперплазия надпочечников;
- Первичный гипоренизм;
- Гипоренический гипоальдесторонизм (IV тип почечного канальцевого ацидоза);
- Надпочечниковая недостаточность:
— Первичная (болезнь Аддисона);
— Деструкция надпочечников в результате развития инфекционных заболеваний (ВИЧ, ЦМВ, Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium avium);
— Блокада натриевых каналов главных клеток, вызванное приемом различных лекарств, таких как триамтерен, амилорид, триметоприм, пентамидин и т. д.;
— Синдром Гордона.
5. Нарушение транспорта натрия в дистальных каналах:
- Хроническая сердечная недостаточность;
- Цирроз печени;
- Сольтеряющая нефропатия;
- Почечная недостаточность.
III. Перемещение калия между клетками:
1. Гипергликемия;
2. Применение некоторых лекарственные препаратов:
- Неселективные бета-блокаторы;
- Сукцинилхолин;
- Маннитол;
- Дигоксин (ингибитор Na + /K + -ATФазы);
- Соматостатин;
- Внутривенное введение аминокислот (аргинин, лизин, эпсилон-аминокапроновая кислота);
3. Острый метаболический ацидоз, вызванный минеральными кислотами;
4. Действие трав (ингибиторов Na + /K + -ATФазы): олеандр, наперстянка, ягоды тиса, кендырь, сибирский женьшень и т. д.;
5. Избыточные физические нагрузки;
6. Острый гемолиз;
7. Отравление фтором;
8. Гиперкалиемический периодический паралич;
Клинические проявления
Как упоминалось ранее, токсический эффект гиперкалиемии проявляется в деполяризации мембран клеток сердца и скелетной мускулатуры.
Кардиальные проявления гиперкалиемии включают в себя: остроконечные Т-волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса вместе с исчезновением электрической активности предсердий, фибрилляцию желудочков (ФЖ), асистолию. ФЖ и асистолия могут быть начальными проявлениями гиперкалиемии, однако даже при уровне калия выше 9 ммоль/л ЭКГ-проявления могут отсутствовать.
Со стороны нейромышечной системы гиперкалиемия проявляется диареей, болью в животе, миалгией и вялым параличом. Факторами, утяжеляющими проявления гиперкалиемии, служат сопутствующие метаболические нарушения, такие как метаболический ацидоз, гипокальциемия или гипонатриемия.
Смертность от гиперкалиемии у госпитализированных пациентов составляет от 1,7 до 41 %. Наибольший вклад в эти цифры вносят кардиальные причины. В исследованиях смертности при гиперкалиемии выявлено, что зачастую лечение неадекватно либо вовсе не проводится.
Гиперкалиемия является жизнеугрожающим состоянием, и ее лечение должно проводиться незамедлительно. Считается, что уровень калия ≥ 6 ммоль/л требует более агрессивной терапии. При меньшем превышении верхней границы нормы целью лечения является выведение излишков калия из организма и предупреждение повторных эпизодов гиперкалиемии путем поиска причин ее возникновения и их устранения.
Как только у пациента регистрируется повышение уровня калия, то, в зависимости от тяжести состояния, проводится осмотр по алгоритму ABCDE, а также налаживается электрокардиографический мониторинг в 12-ти отведениях.
Во время мониторинга ЭКГ выявляются возможные проявления нарушений проводимости и возбудимости: остроконечные Т-волны, плоские зубцы Р или их отсутствие, синусоидальные волны, удлинение РR-интервала, расширение QRS-комплекса, желудочковая тахикардия.
При выявлении нарушений на ЭКГ назначается введение препаратов кальция. Кальций является прямым антагонистом калий-индуцированной внутриклеточной деполяризации и при введении способен нормализовать мембранный потенциал.
Рекомендованные дозы кальция: кальция глюконат 10 % ー 30 мл или кальция хлорид 10 % ー 10 мл. Препараты вводятся внутривенно болюсно за 5–10 мин, для этого необходим хороший внутривенный доступ. Эффект от препаратов кальция развивается в течение нескольких минут, однако длится недолго (30–60 минут), при необходимости повторная доза может вводится через 5 минут. Однако стоит помнить об опасности развития жизнеугрожающих аритмий при применении данных препаратов у пациентов с сопутствующей интоксикацией дигоксином: ввиду этого во время введения кальция необходимо еще тщательнее наблюдать за пациентом.
Следующим шагом в терапии гиперкалиемии является введение инсулина. Как говорилось ранее, инсулин обладает сильным гипокалиемическим эффектом, вне зависимости от уровня глюкозы в крови. Существует множество режимов введения инсулина при гиперкалиемии: самый распространенный — это введение внутривенно 10 ЕД быстродействующего инсулина на фоне инфузии 25–50 грамм глюкозы с последующим контролем уровня глюкозы крови. При наличии значительной гипергликемии (более 250 мг/дл или 13,9 ммоль/л) допустимо введение инсулина без сопутствующего введения глюкозы. Данный режим введения позволяет снизить уровень калия более чем на 0,5 ммоль/л у всех пациентов. Гипокалиемический эффект глюкозо-инсулиновой смеси развивается через 10 минут, а максимальный эффект (снижение концентрации калия от 0,65 до 1 ммоль/л) достигается к 30 минуте и длится от 4 до 6 часов.
Следующей опцией является применение катехоламинов. Катехоламины активируют Na + /K + -АТФазу клеток и способствуют переходу калия внутрь клетки. Для данных целей целесообразно использовать бета-2-агонисты (адреналин, альбутерол, тербуталин, сальбутамол, сальметерол) внутривенно либо через небулайзер или дозированный ингалятор. Данные препараты позволяют снизить уровень калия от 0,5 до 1,5 ммоль/л.
Начало гипокалиемического эффекта наступает спустя 3–5 минут с достижением максимума к 30 минуте при внутривенном введении и к 60 минуте при использовании небулайзера; общая длительность действия от 3 до 6 часов. Для ингаляции через небулайзер предпочтительнее применять альбутерол 10–20 мг или сальбутамол 10–20 мг. Побочными эффектами бета-2-агонистов является тремор и тахикардия, а также — при развитии гипогликемии, — скрытие ее симптомов. Применение бикарбоната при гиперкалиемии не доказало своей эффективности, и с учетом риска развития гипернатриемии и перегрузки жидкостью не рекомендуется в качестве начальной или монотерапии.
Удаление калия из организма
Петлевые или тиазидные диуретики могут играть важную роль в терапии хронической гиперкалиемии. Однако их применение при острой гиперкалиемии ограничено ввиду значительных потерь натрия при достижении необходимого уровня калия, а также нарушений водного баланса. Также зачастую у пациентов имеется почечная недостаточность, что ограничивает применение диуретиков.
Ионообменные смолы
Полистирена сульфонат натрия (Кеоксалат) — ионообменная смола, обменивающая катионы калия на натрий. Также широко распространен препарат кальция резониум, связывающий и выводящий избытки калия. Во время продолжительного контакта (в течение не менее 30 минут) в кишечнике с клетками, секретирующими калий, каждый грамм препарата связывает от 0,65 до 1 ммоль калия, который затем выводится с калом. Данные препараты могут использоваться как per rectum с помощью клизмы, так и орально в виде таблеток.
Главным ограничением применения смол является развитие осмотической диареи спустя 2 часа с максимумом через 4–6 часов, а также вероятность развития интестинального некроза. Противопоказано применение смол у пациентов с кишечной непроходимостью или ишемией кишечника и в раннем послеоперационном периоде после проведения трансплантации почек. Ионообменные смолы могут использоваться как монотерапия при хронической гиперкалиемии или острой гиперкалиемии легкой степени с уровнем калия менее 6 ммоль/л с оценкой эффективности лечения.
Удаление калия из организма методом гемодиализа или другим методом почечно-заместительной терапии (ПЗТ) — самый эффективный метод из ныне доступных. Различные режимы диализа отличаются скоростью развития эффекта. Традиционный гемодиализ снижает уровень калия значительно быстрее, чем перитонеальный диализ или продолжительные режимы (продолжительная вено-венозная гемофильтрация, продолжительный вено-венозный гемодиализ или продолжительная вено-венозная гемодиафильтрация).
Исследования показали, что с помощью гемодиализа скорость снижения калия может достигать 25–50 ммоль/час со значительным снижением уровня калия в плазме (около 1,3 ммоль/л) в течение первого часа терапии. Во время обычного гемодиализа, который обычно включает одновременную ультрафильтрацию и диализ, удаление калия ультрафильтрацией составляет около 15 % всего удаленного калия, а методом диализа — оставшиеся 85 %. Количество удаленного калия зависит от содержания калия в диализате и его градиента с плазмой, длительности сессии диализа, размера и проницаемости мембраны фильтра и объема ультрафильтрации.
После проведения неотложных мероприятий по снижению уровня калия необходимо провести анализ истории болезни, диеты пациента, принимаемых препаратов (прекратить прием препаратов, повышающих уровень калия), и устранить причины, которые могут привести к повторной гиперкалиемии. В последующем до стабилизации уровня калия у данных пациентов рекомендуется его мониторирование каждые 2 часа и, при необходимости, повторение мероприятий по алгоритму.
Don B, Sebastian A, Cheitlin M, Christiansen M, Schambelan M. Pseudohyperkalemia caused by fist clenching during phlebotomy. N Engl J Med. 1990;322:1290-1292.
Evans K. J., Greenberg A. Hyperkalemia: a review //Journal of intensive care medicine. – 2005. – Т. 20. – №. 5. – С. 272-290.
Гиперкалиемия (уровень К+ сыворотки более 5,5 ммоль/л) является потенциально угрожающим жизни метаболическим расстройством, требующим экстренной коррекции, предупреждения рецидивов, а также лечения по поводу заболевания, вызвавшего повышение уровня калия в крови. Причины. Увеличенное поступление: Препараты калия, калиевая соль пенициллина.Трансклеточный переход: Ацидоз. Тканевой катаболизм (сепсис, травма, лихорадка, распад опухоли, гемолиз, желудочно–кишечное кровотечение). Дефицит инсулина. Бета–блокаторы (при сахарном диабете, гемодиализе). Снижение выведения:Почечная недостаточность. Лекарства (НПВП, ИАПФ, гепарин, циклоспорин, калийсберегающие диуретики). Болезнь Аддисона. Первичный гипоальдостеронизм.Почечный канальцевый ацидоз. Сердечная недостаточность. Возможна псевдогиперкалиемия, например, при свертывании крови, лейкоцитозе (>70*109/л), тромбоцитозе (>1000*109/л), тугом наложении жгута, гемолизе при взятии крови через тонкую иглу, задержке анализа крови. Симптомы гиперкалиемии: Аритмии, Дисфункция синусового узла, асистолия, АВ блокада (1–3 степени), желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков. Гастроэнтерологические симптомы- Диарея, спастические боли. Общие симптомы: Слабость, особенно в нижних конечностях, тревога, раздражительность, парестезии. Симптомы гиперкалиемии появляются обычно при содержании калия в плазме >6,5 ммоль/л Диагностика: • Исследование содержания калия в сыворотке • Исследование содержания калия в моче • ЭКГ. К электрокардиографическим признакам гиперкалиемии относятся узкие, остроконечные зубцы Т, укороченные интервалы Q—Т, переходящие в расширенные комплексы QRS с исчезновением зубца Р, и в конце концов появление ЭКГ синусового типа. На ЭКГ часто регистрируется следующая последовательность изменений: вначале, при калиемии 5,7–6,5 ммоль/л, появляются высокие и заостренные зубцы Т, затем может развиться АВ блокада 1 степени. При калиемии 6,5–7,5 ммоль/л уплощаются зубцы Р, а при уровне 7,0–8,0 расширяются комплексы QRS и наблюдается депрессия сегмента SТ. Тяжелая гиперкалиемия >8 ммоль/л проявляется расширением и углублением зубцов S, слиянием зубцов S и «пикообразных» зубцов Т с исчезновением изоэлектрического участка сегмента ST. При наличии такой двухфазной кривой значительно возрастает риск асистолии или ЖТ/ФЖ. Лечение. Необходимо выявить причину гиперкалиемии и устранить ее. Кроме того, для защиты сердца проводят специфическое лечение, необходимое в экстренном порядке при калиемии >7 ммоль/л или появлении электрокардиографических признаков. Применяют следующие средства неотложной помощи: Наличие изменений на ЭКГ или повышение сывороточного калия более 7,5 ммоль/л требуют неотложного введения кальция для стабилизации мембранного потенциала; этот вид терапии следует применять с осторожностью у больных, принимающих препараты сердечных гликозидов. 10 мл 10% кальция глюконата в/в за 2–5 мин. Действие препарата развивается быстро, поэтому если нет эффекта в течение 5 мин, то нужно повторить дозу. Длительность действия препарата составляет около 1 ч. Кроме того, необходима в/в инфузия 10% раствора декстрозы для введения глюкозы и инсулина 10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы в/в за 5 мин. Эффект развивается через 30–60 мин и продолжается несколько часов. либо 50—100 мл 50% декстрозы в течение 5 мин. При лечении больных диабетом инсулин вводится в нормальном соотношении с глюкозой, так как у этих больных инфузия глюкозы может усугубить имеющуюся гиперкалиемию. Показано введение Бикарбонат натрия 8,4% 40 мл вводят в/в за 5 мин и, в случае сохранения изменений на ЭКГ, повторяют дозу через 10–15 мин. Если проводится лечение несколькими препаратами, то кальций применяют до бикарбоната натрия, иначе могут развиться судороги. Возможно одновременное введение глюкозы. И глюкоза с инсулином, и раствор гидрокарбоната натрия приводят к перемещению К+ внутрь клеток и, следовательно, к быстрому снижению концентрации калия в сыворотке крови. Эти мероприятия приводят к немедленному, но кратковременному улучшению; затем следует попытаться вывести К+ из организма больного, предупредить калиевую интоксикацию и принять меры по коррекции вызвавших гиперкалиемию причин. Эффективному выведению К+ из организма способствует пероральное введение с помощью клизмы катионообменных смол (например, натрия полистирена сульфоната, Kayexalate); при необходимости препарат вводят повторно. В некоторых случаях стимулировать выведение К+ можно с помощью петлевых диуретиков (фуросемид, этакриновая кислота). Следует прекратить всякое дополнительное (с лекарственными препаратами) введение К+; потребление К+ с пищей не должно превышать 2 г/сут. И еще применяют Диализ. После выведения больного из состояния, угрожающего жизни, следует попытаться установить причину гиперкалиемии, а также принять долгосрочные меры, направленные на снижение содержания К+ в организме.
Для продолжения скачивания необходимо пройти капчу:
Сервис бесплатной оценки стоимости работы
- Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
- Расчет стоимости придет на почту и по СМС
Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.
Гиперкалиемия — концентрация калия в сыворотке 5,5 мэкв/л, развивающаяся в результате избыточного содержания общего калия в организме или вследствие аномального движения калия из клеток. Частой причиной является нарушение почечной экскреции; также может наблюдаться при метаболическом ацидозе, как в случае неконтролируемого диабета. Клинические проявления обычно нервно-мышечные, характеризующиеся мышечной слабостью и кардиотоксичностью, которая при тяжелом течении может привести к фибрилляции желудочков или асистолии.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]
Основные причины гиперкалиемии — перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное и задержка калия в организме.
Вместе с тем следует упомянуть о так называемом ложном повышении калия в крови, которое выявляют при гемолизе эритроцитов, высоком лейкоцитозе (числе лейкоцитов выше 200 000 в 1 мкл крови) и тромбоцитозе. Гиперкалиемия в этих случаях вызвана выходом калия из клеток крови.
Перераспределение калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное наблюдают при развитии ацидоза, недостаточности инсулина и введении бета-адреноблокаторов. Быстрый выход калия из клеток с развитием выраженной гиперкалиемии возникает при тяжёлых травмах, краш-синдроме. Химиотерапия лимфом, лейкозов, миеломной болезни сопровождается повышением уровня калия в сыворотке крови. Перераспределение калия может быть вызвано также алкогольной интоксикацией и введением лекарственных препаратов, изменяющих соотношение калия между клеткой и средой. К таким препаратам относят сердечные гликозиды, деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин). Гиперкалиемию может вызвать очень тяжёлая острая или длительная физическая нагрузка.
Гиперкалиемия вследствие задержки калия почкой — одна из самых частых причин нарушения баланса калия при нефрологических заболеваниях. Выделение калия почкой зависит от количества функционирующих нефронов, адекватной доставки натрия и жидкости к дистальным отделам нефрона, нормальной секреции альдостерона и состояния эпителия дистального канальца. Сама по себе почечная недостаточность не приводит к развитию гиперкалиемии до тех пор, пока СКФ не будет ниже 15-10 мл/мин или диурез не снизится до значений менее 1 л/сут. В этих условиях гомеостаз поддерживается за счёт повышенной секреции калия в оставшиеся нефроны. Исключение составляют больные интерстициальным нефритом и гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Эта ситуация наиболее часто проявляется у лиц пожилого возраста, больных сахарным диабетом, при употреблении препаратов, прямым или опосредованным (через ренин) способом блокирующих синтез альдостерона (индометацин, гепарин натрия, каптоприл и др.).
Основные причины гиперкалиемии почечного генеза — олигурическая почечная недостаточность (острая и хроническая), минералокортикоидная недостаточность (болезнь Аддисона, гипоренинемический гипоальдостеронизм), препараты, нарушающие почечную экскрецию калия (спиронолактон, триамтерен, амилорид, ингибиторы АПФ, гепарин натрия).
Быстрое развитие гиперкалиемии при острой почечной недостаточности и олигурической хронической почечной недостаточности обусловлено сниженной СКФ, сниженным поступлением жидкости в дистальный отдел нефрона, прямым повреждением дистальных канальцев при остром канальцевом некрозе.
[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Альдостерон стимулирует секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок и повышает его захват клетками. Недостаточность альдостерона вне зависимости от причины её развития предрасполагает к развитию гиперкалиемии. Гипоальдостеронизм может быть результатом первичного поражения надпочечников (болезнь Аддисона) или развиваться как результат наследственных дефектов биосинтеза альдостерона (адреногенитальный синдром или недостаточность С21-гидроксилазы). При болезни Аддисона наряду с гиперкалиемией часто выявляют солевое истощение и общее снижение тонуса организма.
Гипоальдостеронизм в сочетании с низким уровнем ренина плазмы известен как гипоренинемический гипоальдостеронизм. Этот синдром часто выявляют при хронических тубулоинтерстициальных заболеваниях почек, сахарном диабете, обструктивной нефропатии, серповидно-клеточной анемии. Причиной его развития могут быть и лекарственные препараты. Нами описано развитие этого синдрома при применении индометацина и гепарина натрия. Как правило, синдром возникает у пациентов пожилого возраста, у половины из которых развивается гиперхлоремический метаболический ацидоз как ответ на вызванное гиперкалиемией угнетение образования аммиака в почке и на нарушенную секрецию Н + из-за низкого уровня альдостерона. Артериальную гипертензию выявляют в половине случаев; у подавляющего большинства больных диагностируют почечную недостаточность.
Спиронолактоны ингибируют секрецию калия в кортикальном отделе собирательных трубок. Они действуют как антагонисты альдостерона, связывая белковые рецепторы минералокортикоидов в клетках-мишенях, образуя комплекс спиронолактон-рецептор. Это приводит к ингибированию альдостеронзависимой реабсорбции натрия в кортикальном отделе собирательной трубки с соответствующим торможением дистальной канальцевой секреции калия. Амилорид и триамтерен угнетают секрецию калия посредством альдостероннезависимого механизма. Ингибиторы АПФ вызывают повышение уровня калия сыворотки крови через блокаду действия ангиотензина II и опосредованное этим подавление продукции альдостерона. Выраженность гиперкалиемии особенно резко возрастает на фоне почечной недостаточности. Гепарин выступает прямым ингибитором синтеза альдостерона, что требует осторожности применения этого препарата у больных сахарным диабетом и при почечной недостаточности.
[15], [16], [17], [18]
Их обнаруживают у больных с нормальным или повышенным уровнем ренина и альдостерона в сыворотке крови. У этих больных отсутствует эффект при назначении минералокортикоидов, не развивается нормальный калийурез в ответ на введение сульфата натрия, фуросемида или хлорида калия. Эти дефекты выявляют у больных с серповидно-клеточной анемией, при системной красной волчанке, обструктивной нефропатии и у больных с трансплантированной почкой.
Симптомы гиперкалиемии проявляются нарушениями сердечного ритма: на электрокардиограмме выявляют повышенный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала Р-R и в дальнейшем появляется сглаженность двухфазной волны QRS-T. Кроме того, могут возникать нарушения ритма (суправентрикулярная тахикардия, синоатриальная блокада, атрио-вентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и/или асистолия).
Хотя иногда наблюдается периферический паралич, обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до развития кардиотоксичности. Изменения на ЭКГ появляются при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л и характеризуются укорочением интервала QT, высокими, симметричными, пикообразными зубцами Т. Уровень К более 6,5 мэкв/л вызывает узловые и желудочковые аритмии, широкий комплекс QRS, удлинение интервала PR, исчезновение зубца Р. В итоге может развиваться желудочковая фибрилляция или асистолия.
В случае редкого гиперкалиемического семейного периодического паралича во время приступов развивается мышечная слабость и может прогрессировать в выраженный паралич.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Диагностируется гиперкалиемия при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с высоким риском, к которым относятся пациенты с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; либо с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.
Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции и др.
[27], [28], [29], [30], [31]
Лечение гиперкалиемии требует ориентирования в содержании калия в сыворотке крови и данные электрокардиограммы.
У пациентов с уровнем К плазмы менее 6 мэкв/л и отсутствием изменений на ЭКГ можно ограничиться снижением потребления К или отменой препаратов, повышающих уровень К. Добавление петлевого диуретика повышает экскрецию К. Можно применять полистирол сульфонат натрия в сорбитоле (1530 г в 3070 мл 70 % сорбитола внутрь каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и удаляет К через желудочно-кишечную слизь. Сорбитол назначается с катионитом для обеспечения прохождения через ЖКТ. Пациентам, которые не могут принимать препараты внутрь из-за кишечной непроходимости или по другим причинам, те же дозы могут назначаться в виде клизмы. Около 1 мэкв К удаляется на каждый грамм катионита. Катионообменная терапия проходит медленно и часто не оказывает значительного эффекта на снижение уровня калия плазмы при гиперкатаболических состояниях. Так как при применении полистирол сульфоната натрия происходит обмен Na на К, может наблюдаться избыток Na, особенно у пациентов с олигурией, у которых олигурии предшествовало повышение объема ЭЦЖ.
Уровень К в плазме более 6 мэкв/л, особенно при наличии ЭКГ изменений, требует агрессивной терапии для перевода К внутрь клеток. Первые 2 из следующих мер должны проводиться немедленно.
Введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са (или 5-10 мл 22 % раствора глюцептата Са) внутривенно в течение 5-10 минут. Кальций противодействует эффекту гипергликемии на возбудимость сердечной мышцы. Необходима осторожность при назначении кальция пациентам, принимающим дигоксин, в связи с риском развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Если на ЭКГ зарегистрирована синусоидальная волна или асистолия, введение глюконата кальция можно ускорить (5-10 мл внутривенно в течение 2 минут). Также можно использовать хлорид кальция, однако он может обладать раздражающим действием и должен вводиться через центральный венозный катетер. Эффект развивается в течение нескольких минут, однако длится только 20-30 минут. Введение кальция является временной мерой в процессе ожидания эффектов других видов лечения и может повторяться при необходимости.
Введение обычного инсулина 5-10 ЕД внутривенно с немедленной последующей или одновременной быстрой инфузией 50 мл 50 % раствора глюкозы. Введение 10 % раствора декстрозы должно проводиться при скорости 50 мл в час для предотвращения гипогликемии. Максимальный эффект на уровень калия плазмы развивается через 1 час и длится несколько часов.
Высокая доза бета-агониста, например албутерол 10-20 мг, вдыхаемого в течение 10 минут (концентрация 5 мг/мл), может безопасно снизить уровень калия плазмы на 0,5-1,5 мэкв/л. Пик эффекта наблюдается через 90 минут.
Внутривенное введение NaHCO является спорным. Оно может снизить уровень калия сыворотки в течение нескольких часов. Снижение может развиваться в результате ощелачивания или гипертоничности вследствие концентрированности натрия в препарате. Гипертоничный натрий, содержащийся в препарате, может быть вреден для пациентов на диализе, у которых также может быть повышение объема ЭЦЖ. При введении обычная доза составляет 45 мэкв (1 ампула 7,5 % раствора NaHCO ), вводится в течение 5 минут и повторяется через 30 минут. Лечение НСО обладает небольшим эффектом при применении у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, кроме наличия эпидемии.
В дополнение к перечисленным выше стратегиям снижения уровня калия путем перехода внутрь клеток при лечении тяжелой или симптоматической гиперкалиемии должны применяться попытки выведения калия из организма. Калий может выводиться через ЖКТ при применении полистирол сульфоната натрия или при применении гемодиализа. У пациентов с почечной недостаточностью либо при неэффективности экстренных мер необходимо немедленное применение гемодиализа. Перитонеальный диализ относительно неэффективен в выведении калия.
Выраженная гиперкалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме представляет угрозу жизни больного. В этой ситуации необходимо выполнить срочную интенсивную коррекцию электролитных нарушений. Больному с почечной недостаточностью по жизненным показаниям проводят сеансы гемодиализа, способные вывести избыток калия из крови.
Интенсивное лечение гиперкалиемии включает в себя следующие мероприятия:
- стабилизацию активности миокарда — внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (10 мл в течение 3 мин, при необходимости через 5 мин повторяют введение препарата);
- стимулируют перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки — внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с 10 единицами инсулина в течение 1 ч; ингаляция 20 мг альбутерола в течение 10 мин;
- введение бикарбоната натрия при выраженных проявлениях метаболического ацидоза (при значениях бикарбоната в сыворотке крови менее 10 ммоль/л).
После острой фазы или при отсутствии изменений на электрокардиограмме используют диуретики и катионообменные смолы.
С целью предотвращения развития тяжёлой гиперкалиемии рекомендовано следующее лечение гиперкалиемии:
- ограничив калий в диете до 40-60 ммоль/сут;
- исключить препараты, способные снижать выведение калия из организма (калийсберегающие диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ;
- исключить назначение препаратов, способных перемещать калий из клетки во внеклеточное пространство (бета-адреноблокаторы);
- при отсутствии противопоказаний использовать петлевые и тиазидные диуретики для интенсивного выведения калия с мочой;
- применить специфическое патогенетическое лечение гиперкалиемии в каждом конкретном случае.