Гормон инсулин регулирует обмен углеводов

Так или иначе инсулин затрагивает все виды обмена веществ во всём организме. Однако в первую очередь действие инсулина касается именно обмена углеводов. Основное влияние инсулина на углеводный обмен связано с усилением транспорта глюкозы через клеточные мембраны. Активация инсулинового рецептора запускает внутриклеточный механизм, который напрямую влияет на поступление глюкозы в клетку путём регуляции количества и работы мембранных белков, переносящих глюкозу в клетку.

В наибольшей степени от инсулина зависит транспорт глюкозы в двух типах тканей: мышечная ткань (миоциты) и жировая ткань (адипоциты) — это т. н. инсулинозависимые ткани. Составляя вместе почти 2/3 всей клеточной массы человеческого тела, они выполняют в организме такие важные функции как движение, дыхание, кровообращение и т. п., осуществляют запасание выделенной из пищи энергии.

Сахарный диабет — заболевание, которое проявляется высоким уровнем сахара в крови по причине недостаточного воздействия инсулина. Инсулин — это гормон, выделяемый поджелудочной железой, а точнее бета-клетками островков Лангерганса. При сахарном диабете он или вообще отсутствует (диабет I типа, или инсулинзависимый диабет), или же клетки организма недостаточно реагируют на него (диабет II типа, или инсулиннезависимый диабет). Инсулин — гормон, регулирующий обмен веществ, прежде всего углеводов (сахаров), но также жиров и белков. При сахарном диабете вследствие недостаточного воздействия инсулина возникает сложное нарушение обмена веществ, повышается содержание сахара в крови (гипергликемия), сахар выводится с мочой (глюкозурия), в крови появляются кислые продукты нарушенного сгорания жиров — кетоновые тела (кетоацидоз).

Глюкоза – это источник энергии, главнейший метаболит в человеческом организме. Глюкоза поступает в наш организм с пищей, затем всасывается в тонком кишечнике, немедленно поступая в печени или скелетные мышцы, где глюкоза запасается в виде особого вещества — гликогена. Уровень глюкозы контролируется специальным гормоном – инсулином. Инсулин продуцируется бета-клетками эндокринного аппарата поджелудочной железы. Роль инсулина в организме исключительна. Инсулин регулирует весь энергообмен, под его воздействием глюкоза и аминокислоты проникают внутрь клеток. В жировых клетках под действием инсулина синтезируется ДНК, влияет на рост и дифференцировку других клеток, усиливает синтез белков.

При недостаточности инсулина возникает сахарный диабет 1-го типа, проявления которого наблюдаются при разрушении более 80% клеток Лангерганса поджелудочной железы.

При нарушении чувствительности тканей к инсулину развивается сахарный диабет 2-го типа. Инсулинорезистентность проявляется даже в условиях нормального уровня инсулина. Глюкоза, не имея возможности проникнуть в клетку, циркулирует и накапливается в крови. В связи с возникшими нарушениями происходит накопление сорбитола, гликозилированного гемоглобина и гликозаминогликанов. Данные вещества поражают различные клетки организма: сорбитол вызывает катаракту, микроангиопатию и нейропатию, а поражению суставов способствуют гликозамингликаны. Сердечно-сосудистые нарушения, мышечная слабость развивается из-за активного распада белков.

Усиление перекисного окисления липидов и последующее накопление токсических веществ приводит к повышению кетоновых тел.

источник

Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. Регуляция углеводного обмена осуществляется на всех его этапах нервной системой и гормонами. Помимо этого, активность ферментов отдельный путей метаболизма углеводов регулируется по принципу «обратной связи», в основе которого лежит аллостерический механизм взаимодействия фермента с эффектором. К аллостерическим эффекторам можно отнести конечные продукты реакции, субстраты, некоторые метаболиты, адениловые мононуклеотиды. Важнейшую роль в направленности углеводного обмена (синтез или распад углеводов) играет соотношение коферментов НАД + / НАДН∙Н + и энергетический потенциал клетки.

Постоянство уровня глюкозы в крови – важнейшее условие поддержания нормальной жизнедеятельности организма. Нормогликемия является результатом слаженной работы нервной системы, гормонов и печени.

Печень – единственный орган, депонирующий глюкозу (в виде гликогена) для нужд всего организма. Благодаря активной фосфатазе глюкозо-6-фосфата гепатоциты способны образовывать свободную глюкозу, которая, в отличие от её фосфорилированных форм, может проникать через мембрану клеток в общий круг кровообращения.

Из гормонов выдающуюся роль играет инсулин. Инсулин оказывает свое действие только на инсулинзависимые ткани, прежде всего, на мышечную и жировую. Мозг, лимфатическая ткань, эритроциты относятся к инсулиннезависимым. В отличие от других органов, действие инсулина не связано с рецепторными механизмами его влияния на метаболизм гепатоцитов. Хотя глюкоза свободно проникает в печёночные клетки, но это возможно только при условии повышенной её концентрации в крови. При гипогликемии, напротив, печень отдаёт глюкозу в кровь (даже несмотря на высокий уровень инсулина в сыворотке).

Наиболее существенным действием инсулина на организм является снижение нормального или повышенного уровня глюкозы в крови – вплоть до развития гипогликемического шока при введении высоких доз инсулина. Уровень глюкозы в крови снижается в результате: 1. Ускорения поступления глюкозы в клетки. 2. Повышения использования глюкозы клетками.

1. Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С₁-С₃), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

2. Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

· активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

· Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

· Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

· Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенолПВКкарбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкагон и адреналин приводят к росту гликемии путём активации гликогенолиза в печени (активирование гликогенфосфорилазы), однако в отличие от адреналина глюкагон не влияет на гликогенфосфорилазу мышц. Кроме того, глюкагон активирует глюконеогенез в печени, следствием чего также является увеличение концентрации глюкозы в крови.

Глюкокортикоидыспособствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роставызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин,особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозыв крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

В норме содержание глюкозы в крови натощак обычно ниже 6 ммоль/л, уровень в пределах 6-8 ммоль/л должен рассматриваться как пограничное состояние, а равный или превышающий 8 ммоль/л может служить диагнозом сахарного диабета.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Первая проба крови берётся натощак после ночного голодания. Затём больному в течение 5 мин. дают выпить раствор глюкозы (75г глюкозы, растворённой в 300 мл воды). После этого каждые 30 мин. на протяжении 2-х часов определяют содержание глюкозы в крови

Должность и ф.и.о. автора лекции
Дата

для студентов_____2-го_____ курса ___лечебного___________________факультета

Тема:___Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с..

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

№ п/п	Перечень учебных вопросов	Количество времени в мин
1.	Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови	10 мин
2.	Сахарный диабет I типа, диагностика СД	35 мин
3.	Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)	15 мин
4.	Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы	15 мин
5.	Мукополисахаридозы	15 мин

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9047 — | 7200 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Инсулин ускоряет поступление моносахаридов в инсулинзависимые ткани, особенно глюкозы (а также сахаров схожей конфигурации в положении С₁-С₃), но не фруктозы. Связывание инсулина со своим рецептором на плазматической мембране приводит к перемещению запасных белков-переносчиков глюкозы (глют 4) из внутриклеточных депо и включению их в мембрану.

Инсулин активирует использование клетками глюкозы путём:

активирования и индукции синтеза ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы).

Увеличения включения глюкозы в пентозофосфатный путь (активирование дегидрогеназ глюкозо-6-фосфата и 6-фосфоглюконата).

Повышения синтеза гликогена за счёт стимуляции образования глюкозо-6-фосфата и активирования гликогенсинтазы (одновременно инсулин ингибирует гликогенфосфорилазу).

Торможения активности ключевых ферментов глюконеогенеза (пируваткарбоксилазы, фосфоенол-ПВК-карбоксикиназы, бифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы) и реп-рессии их синтеза (уставлен факт репрессии гена фосфоенолПВКкарбоксикиназы).

Другие гормоны, как правило, способствуют увеличению содержания глюкозы в крови.

Глюкокортикоиды способствуют повышению уровня глюкозы в крови за счёт стимуляции глюконеогенеза (ускоряя катаболизм белков в мышечной и лимфоидной тканях, эти гормоны увеличивают содержание в крови аминокислот, которые, поступая в печень, становятся субстратами глюконеогенеза). Кроме того, глюкокортикоиды препятствуют утилизации глюкозы клетками организма.

Гормон роста вызывает увеличение гликемии опосредованно: стимулируя распад липидов, он приводит увеличению уровня жирных кислот в крови и клетках, снижая тем самым потребность последних в глюкозе (жирные кислоты – ингибиторы использования глюкозы клетками).

Тироксин, особенно вырабатываемый в избыточных количествах при гиперфункции щитовидной железы, также способствует повышению уровня глюкозы в крови (за счёт увеличения гликогенолиза).

При нормальном уровне глюкозы в крови почки полностью её реабсорбируют и сахар в моче не определяется. Однако если гликемия превышает 9-10 ммоль/л (почечный порог), то появляется глюкозурия. При некоторых поражениях почек глюкоза может обнаруживаться в моче и при нормогликемии.

Проверка способности организма регулировать содержание глюкозы в крови (толерантность к глюкозе) используется для диагностики сахарного диабета при постановке перорального глюкозо-толерантного теста:

Рис. 10 “ Сахарная кривая “ в норме и при патологии

Должность и ф.и.о. автора лекции

Министерство здравоохранения Республики Беларусь

«Гомельский государственный медицинский университет»

Кафедра биологической химии

Обсуждено на заседании кафедры (МК или ЦУНМС)____________________

для студентов 2-го курса лечебного факультета

Тема: Углеводы 4. Патология углеводного обмена

1.Сформировать представления о молекулярных механизмах основных нарушений углеводного обмена.

1.Биохимия человека:, Р.Марри, Д.Греннер, П.Мейес, В.Родуэлл.- М.книга ,2004.- т.1.с. 205-211., 212-224.

2.Основы биохимии:А.Уайт, Ф.Хендлер,Э.Смит, Р.Хилл, И.Леман.-М. книга,

3.Наглядная биохимия: Кольман., Рем К.-Г-М.книга 2004г.

4.Биохимические основы . под. ред. член- корр. РАН Е.С. Северина. М.Медицина,2000.-с.179-205.

Перечень учебных вопросов

Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет I типа, диагностика СД

Гиперинсулинизм( гипогликемия, ожирение, СД II тип)

Галактоземия, фруктоземия. Гликогенозы

Введение. Задача регулирования и ограничения потребления углеводов с особой остротой возникает в связи с профилактикой и лечением диабета, а также выявлением корреляции между чрезмерным потреблением углеводов с частотой развития некоторых болезней — «спутников тучности», а также с развитием атеросклероза.

источник

Глюкоза — основной углевод крови.

• 3,3 – 5,5 ммоль/л – нормогликемия,

• уровень глюкозы менее 1,7 ммоль/л – смертеле

• 90% углеводов крови составляет глюкоза, также содержатся пентозы, фруктоза, при патологии – галактоза.

• Концентрация глюкозы в крови определяется соотношением между интенсивностью поступления её в кровоток и выходом из крови

Транспорт внутрь клетки и окисление

до СО 2 , Н 2 О и энергии (70%) в

ткани мозга, мышцах, жировой ткани

Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне:

• взаимодействия циклов (эффект Пастера),

• Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируются глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается.

• При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий.

• В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза.

• В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы.

• Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена.

• Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез — единственный поставщик глюкозы в крови.

• активирует фосфорилазу мышц и печени,

• тормозит синтез гликогена ( подавляет гликогенсинтетазу),

• стимулирует глюконеогенез из лактата,

• активирует распад липидов в жировой ткани

• активирует фосфорилазу печени,

• активирует глюконеогенез из аминокислот, ускоряет протеолиз,

• стимулирует распад жира в жировых депо,

• тормозит синтез жира и холестерина.

• оказывает глюкозосберегающее действие за счёт активации липолиза,

• осуществляет переключение на использование ВЖК,

• тормозит транспорт глюкозы в клетку,

• стимулирует секрецию инсулина и глюкагона.

источник

 Печень. Инсулин оказывает на гепатоциты следующие эффекты:

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулинмобилизуетдополнительныйтрансмембранныйпереносчикGLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

 предупреждаетраспадгликогенапутём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы;

 подавляетглюконеогенезпутём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

 Скелетныемышцы. В скелетных мышцах инсулин:

 активируетпоступлениеглюкозывсаркоплазмупосредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

 способствуетсинтезугликогенаиз поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

 стимулируетгликолизиокислениеуглеводовпутём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

 Жироваяткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

 стимулируетгликолиз, что приводит к образованию-глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

 ускоряетокислениепируватапутём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

 ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

 Другиеорганы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

 Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

 Печеньдемпфируетколебанияконцентрацииглюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

 Инсулиниглюкагонреципрокнорегулируютнормальноесодержаниеглюкозывкрови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на‑клетки островковЛангерхансаи вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

 Гипогликемияоказываетпрямоевлияниенагипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

 ПродолжительнаягипогликемиястимулируетвыделениеСТГикортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

 Послеприёмапищивсосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO₂.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

 Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

 Всасываниеглюкозыиз просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

 Фильтрациямолекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулыБоумена–Шумлянскогоосуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

 Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

 Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

 Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

 Междуприёмамипищиглюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата. Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

 Впокоесодержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

 Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодныйдиабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

 Прифизическойнагрузкепотребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

 Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

 Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат)активируетсимпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из-клеток, увеличивается секреция глюкагона из-клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T₃и T₄увеличение потребления кислорода митохондриями.

 Гормонростаспособствуетувеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из-клеток.

 Глюкокортикоидыстимулируютгликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

 Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

 Гипогликемия— снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

 Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемиястимулируетсекрецию инсулина из-клеток иподавляетсекрецию глюкагона из-клеток островковЛангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

 СахарныйдиабеттипаI. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции-клеток островковЛангерхансаподжелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развиваетсяосмотическийдиурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбеженметаболическийкетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I —заместительнаятерапиявнутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

 СахарныйдиабеттипаII. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I)‑клетки островковЛангерхансане погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточноесодержаниесахаравкровинеувеличиваетсекрециюинсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность —резистентностькинсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

источник

Регуляция обмена углеводов, жиров и аминокислот при участии инсулина, глюкагона, адреналина и кортизола.

Нормальный суточный ритм питания, включающий 3-разовый прием сбалансированной по составу пищи, состоит из абсорбтивного периода, составляющего от 1 до 4 ч после приема пищи, и постабсорбтивного периода, наиболее характерного во время ночного сна. Повышение концентрации глюкозы при пищеварении стимулирует секрецию инсулина. Уровень глюкагона в абсорбтивный период остается невысоким, так как его секреция ускоряется при снижении концентрации глюкозы в крови.

Инсулин.В печени инсулин ускоряет аэробный распад глюкозы, синтез гликогена, ПФП превращения глюкозы, синтез жирных кислот и жиров, синтез холестерола. В мышцах под действием инсулина повышается активность гликогенсинтазы и увеличивается скорость синтеза гликогена.В мышцах и печени инсулин также активирует фермент фосфодиэстеразу, который гидролизует цАМФ, превращая его в АМФ. Это приводит к замедлению мобилизации гликогена. В жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, активируя ацетил-КоА-карбоксилазу и индуцируя синтез синтазы жирных кислот. Гормон ускоряет поступление жирных кислот в адипоциты, так как индуцирует синтез ЛП-липазы. Вместе с тем инсулин тормозит мобилизацию ТАГ в адипоцитах, так как вызывает активацию фосфодиэстеразы. Этот фермент гидролизует цАМФ, а уменьшение содержания цАМФ приводит к снижению активности протеинкиназы А, вследствие чего снижается активность ТАГ-липазы и тормозится липолиз.Действие инсулина направлено на ускорение анаболических процессов в абсорбтивный период: увеличение поступления глюкозы, жирных кислот и аминокислот в ткани, синтеза гликогена в печени и мышцах, синтеза жирных кислот и ТАГ в печени и жировой ткани, синтеза белков во многих тканях. Кроме того, инсулин по паракринному механизму тормозит секрецию гормона глюкагона a -клетками поджелудочной железы.

ГлюкагонВ жировой ткани глюкагон активирует ТАГ-липазу и, следовательно, ускоряет мобилизацию жира. Это приводит к увеличению концентрации жирных кислот и глицерола в крови.В печени глюкагон в постабсорбтивный период тормозит синтез и ускоряет мобилизацию гликогена, а при голодании более суток повышает скорость глюконеогенеза из глицерола, аминокислот и лактата Кроме того, глюкагон в печени ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу, снижая образование аллостерического ингибитора регуляторного фермента b -окисления карнитинацилтрансферазы – малонил-КоА. Избыточное поступление жирных кислот и активация регуляторного фермента стимулируют b -окисление жирных кислот и увеличение образования ацетил-КоА. При голодании в митохондриях гепатоцитов скорость реакций ЦТК снижена, поэтому ацетил-КоА в основном используется для синтеза кетоновых тел. Таким образом, стимуляция глюкагоном липолиза в жировой ткани вызываетускорение кетогенеза в печени. Глюкагон ускоряет мобилизацию гликогена и синтез глюкозы из аминокислот, лактата и глицерола в печени, а также гидролиз ТАГ в жировой ткани, обеспечивая тем самым энергетическими субстратами разные ткани.

Адреналин считается метаболическим гормоном, или гормоном выживания, так как обеспечивает реакцию организма на внезапную опасность (мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов). Адреналин синтезируется в мозговом слое надпочечников из тирозина. В ткани-мишени адреналин передает сигнал посредством мембранных рецепторов. Существует несколько типов адренергических рецепторов a и b. В печени есть два вида рецепторов адреналина: одни передают сигнал в клетку с помощью аденилатциклазной системы, другие посредством инозитолфосфатной. В обоих случаях это приводит к активации гликогенфосфорилазы, а гликогенсинтаза инактивируется. Таким образом адреналин в печени ускоряет мобилизацию гликогена и увеличивает поступление глюкозы в кровь, поэтому при стрессе и интенсивной физической работе в крови повышается концентрация глюкозы. В мышцах адреналин вызывает активацию протеинкиназы А, которая активирует гликогенфосфорилазу и инактивирует гликогенсинтазу, фосфорилируя их. В итоге в мышцах тормозится синтез гликогена и ускоряется его мобилизация, а образующийся в результате этого процесса глюкозо-6-фосфат используется как энергетический субстрат в гликолизе. В жировой ткани адреналин действует через аденилатциклазную систему. В результате этого протеинкиназа А становится активной и фосфорилирует гормончувствительную ТАГ-липазу, что сопровождается ее активацией. Фермент катализирует реакцию гидролиза ТАГ с образованием глицерола и жирных кислот, поступающих из жировой ткани в кровь и периферические органы. Следовательно, при стрессе и интенсивной мышечной работе адреналин в мышцах и печени ускоряет мобилизацию гликогена и тормозит его синтез, а в жировой ткани стимулирует липолиз. Адреналин стимулирует секрецию АКТГ; АКТГ, в свою очередь, стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, используемых при реакции тревоги. Рецепторы гормона есть в мышцах, печени, соединительной и лимфоидной тканях. В тканях-мишенях кортизол взаимодействует с внутриклеточными рецепторами, затем комплекс гормон–рецептор связывается с регуляторными зонами ДНК и изменяет экспресию генов специфических белков и ферментов. Кортизол, ускоряя протеолиз мышечных белков, увеличивает поступление аминокислот из мышц в кровь, а затем в печень.

В печени комплекс гормон–рецептор соединяется с гормончувствительными участками ДНК и повышает экспрессию генов, кодирующих АЛТ, тирозинаминотрансферазу и фосфоенолпируваткарбоксикиназу. В результате ускоряется катаболизм аминокислот, а образующиеся при этом безазотистые остатки гликогенных и кетогликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез. Повышение скорости этого метаболического пути приводит к увеличению поступления глюкозы из печени в кровь. Вместе с тем кортизол тормозит транспорт глюкозы и аминокислот в ткани.В жировой ткани кортизол стимулирует липолиз. В соединительной ткани этот гормон тормозит синтез белков коллагена и фибронектина.

источник

Ткани организма по чувствительности к инсулину делятся на два типа:

1. инсулинзависимые – соединительная, жировая, мышцы; в меньшей степени чувствительна к инсулину ткань печени;

2. инсулиннезависимые – нервная ткань, эритроциты, эпителий кишечника, почечные канальцы, семенники.

Метаболические эффекты инсулина разнообразны – регуляция обмена углеводов, липидов и белков. В норме инсулин выделяется в кровь после приема пищи и ускоряет анаболические процессы: синтез белков и веществ, являющихся резервом энергии (гликоген, липиды). Это единственный гормон, снижающий концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на углеводный обмен:

1. увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы;

2. индуцирует синтез глюкокиназы, тем самым ускоряет фосфорилирование глюкозы в клетке;

3. повышает активность и количество ключевых ферментов гликолиза (фосфофруктокиназы, пируваткиназы)

4. стимулирует синтез гликогена за счет активации гликогенсинтазы и уменьшает распад гликогена;

5. ингибирует глюконеогенез, подавляя синтез ключевых ферментов глюконеогенеза;

6. повышает активность пентозофосфатного пути.

Общий результат стимуляции этих процессов – снижение концентрации глюкозы в крови. Около 50% глюкозы используется в процессе гликолиза, 30–40 % превращается в липиды и около 10 % накапливается в форме гликогена.

Влияние инсулина на метаболизм липидов:

1. ингибирует липолиз (распад триацилглицеролов) в жировой ткани и печени;

2. стимулирует синтез триацилглицеролов в жировой ткани;

3. активирует синтез жирных кислот;

4. в печени ингибирует синтез кетоновых тел.

Влияние инсулина на метаболизм белков:

1. стимулирует транспорт аминокислот в клетки мышц, печени;

2. активирует синтез белков в печени, мышцах, сердце и уменьшает их распад;

3. стимулирует пролиферацию и число клеток в культуре и, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo.

Гипофункция поджелудочной железы

При недостаточной секреции инсулина развивается сахарный диабет. Выделяют два типа сахарного диабета: инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II).

Инсулинзависимый сахарный диабет (у 10% больных) – заболевание, вызываемое разрушением ?-клеток островков Лангерганса. Характеризуется абсолютным дефицитом инсулина.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (у 90% больных) развивается чаще всего у тучных людей. Основная причина – снижение чувствительности рецепторов к инсулину, повышенная скорость катаболизма инсулина, нарушение регуляции секреции гормона. При этом уровень инсулина в крови – в норме. Факторы риска развития заболевания – генетическая предрасположенность, ожирение, гиподинамия, стресс.

Симптомы сахарного диабета: гипергликемия – повышение концентрации глюкозы в крови; глюкозурия – выведение глюкозы с мочой; кетонемия – повышение в крови концентрации кетоновых тел; кетонурия – выведение кетоновых тел с мочой; полиурия – возрастает суточный диурез (в среднем до 3–4 л).

Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крови, что приводит к ацидозу. Активируются катаболические процессы: распад белков, липидов, гликогена; повышается концентрация в крови аминокислот, жирных кислот, липопротеинов.

Гиперфункция поджелудочной железы

Инсулинома – опухоль ?-клеток островков Лангерганса, сопровождается повышенной выработкой инсулина, выраженной гипогликемией, судорогами, потерей сознания. При крайней степени гипогликемии может наступить смертельный исход. Устранить гиперинсулинизм можно введением глюкозы и гормонами, повышающими уровень глюкозы (глюкагон, адреналин).

источник

Энергетический гомеостаз обеспечивает энергетические потребности тканей с использованием различных субстратов. Т.к. углеводы являются основным источником энергии для многих тканей и единственным для анаэробных, регуляция углеводного обмена является важной составляющей энергетического гомеостаза организма.

Регуляция углеводного обмена осуществляется на 3 уровнях:

Центральный уровень регуляции осуществляется с участием нейроэндокринной системы и регулирует гомеостаз глюкозы в крови и интенсивность метаболизма углеводов в тканях. К основным гормонам, поддерживающим нормальный уровень глюкозы в крови 3,3-5,5 мМоль/л, относят инсулин и глюкагон. На уровень глюкозы влияют также гормоны адаптации – адреналин, глюкокортикоиды и другие гормоны: тиреоидные, СДГ, АКТГ и т.д.

Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори) Глюкозо-аланиновый цикл

Глюкозо-лактатный цикл не требует наличие кислорода, функционирует всегда, обеспечивает: 1) утилизацию лактата, образующегося в анаэробных условиях (скелетные мышцы, эритроциты), что предотвращает лактоацидоз; 2) синтез глюкозы (печень).

Глюкозо-аланиновый циклфункционирует в мышцах при голодании. При дефиците глюкозы, АТФ синтезируется за счет распад белков и катаболизма аминокислот в аэробных условиях, при этом глюкозо-аланиновый цикл обеспечивает: 1) удаление азота из мышц в нетоксичной форме; 2) синтез глюкозы (печень).

Метаболический уровень регуляции углеводного обмена осуществляется с участием метаболитов и поддерживает гомеостаз углеводов внутри клетки. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Например, избыток глюкозы стимулирует гликогенез, липогенез и синтез аминокислот, дефицит глюкозы — глюконеогенез. Дефицит АТФ стимулирует катаболизм глюкозы, а избыток – наоборот ингибирует.

IV. Педфак. Возрастные особенности ПФШ и ГНГ, значение.

Лекция № 10 Тема: Структура и обмен инсулина, его рецепторов, транспорт глюкозы. Механизм действия и метаболические эффекты инсулина.

Гормоны поджелудочной железы

Поджелудочная железа выполняет в организме две важнейшие функции: экзокринную и эндокринную. Экзокринную функцию выполняет ацинарная часть поджелудочной железы, она синтезирует и секретирует панкреатический сок. Эндокринную функцию выполняют клетки островкового аппарата поджелудочной железы, которые секретируют пептидные гормоны, участвующие в регуляции многих процессов в организме.1-2 млн. островков Лангерганса составляют 1-2% массы поджелудочной железы.

В островковой части поджелудочной железы выделяют 4 типа клеток, секретирующих разные гормоны: А- (или α-) клетки (25%) секретируют глюкагон, В- (или β-) клетки (70%) — инсулин, D- (или δ-) клетки ( + или Са 2+ в крови; 6. лекарства, производные сульфонилмочевины (глибенкламид).

Под влиянием соматостатина секреция инсулина понижается. β-клетки также находятся под влиянием автономной нервной системы. Парасимпатическая часть (холинергические окончания блуждающего нерва) стимулирует выделение инсулина. Симпатическая часть (адреналин через α₂-адренорецепторы) подавляет выделение инсулина.

Секреция инсулина осуществляется с участием нескольких систем, в которых основная роль принадлежит Са 2+ и цАМФ.

Поступление Са 2+ в цитоплазму контролируется несколькими механизмами:

1). При повышении концентрации глюкозы в крови выше 6-9 ммоль/л, она при участии ГЛЮТ-1 и ГЛЮТ-2 поступает в β-клетки и фосфорилируется глюкокиназой. При этом концентрация глюкозо-6ф в клетке прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови. Глюкозо-6ф окисляется с образованием АТФ. АТФ образуется также при окислении аминокислот и жирных кислот. Чем больше в β-клетке глюкозы, аминокислот, жирных кислот тем больше из них образуется АТФ. АТФ ингибирует на мембране АТФ-зависимые калиевые каналы, калий накапливается в цитоплазме и вызывает деполяризацию клеточной мембраны, что стимулирует открытие потенциалзависимых Са 2+ -каналов и поступление Са 2+ в цитоплазму.

2). Гормоны, активирующие инозитолтрифосфатную систему (ТТГ), выпускают Са 2+ из митохондрий и ЭПР.

цАМФобразуется из АТФ с участием АЦ, которая активируется гормонами ЖКТ, ТТГ, АКТГ, глюкагоном и Са 2+ -кальмодулиновым комплексом.

цАМФ и Са 2+ стимулируют полимеризацию субъединиц в микротубулы (микроканальцы). Влияние цАМФ на микроканальцевую систему опосредуется через фосфорилирование ПК А микроканальцевых белков. Микроканальцы способны сокращаться и расслабляться, перемещая гранулы по направлению к плазматической мембране обеспечивая экзоцитоз.

Секреция инсулина в ответ на стимуляцию глюкозой представляет собой двухфазную реакцию, состоящую из стадии быстрого, раннего высвобождения инсулина, называемую первой фазой секреции (начинается через 1 мин, продолжается 5-10 мин), и второй фазы (продолжительность ее до 25-30 мин).

Транспорт инсулина. Инсулин водорастворим и не имеет белка-переносчика в плазме. Т_1/2 инсулина в плазме крови составляет 3—10 мин, С-пептида — около 30 мин, проинсулина 20-23 мин.

Разрушение инсулина происходит под действием инсулинзависимой протеиназы и глутатион-инсулин-трансгидрогеназы в тканях мишенях: в основном в печени (за 1 проход через печень разрушается около 50% инсулина), в меньшей степени в почках и плаценте.

источник

Для организма важны все вещества, поступающие из кишечника с пищей. Они участвуют в обмене веществ и выполняют определенные функции. Метаболизм углеводов контролируется рядом гормонов, основным из которых является инсулин. Это белковое соединение, которое синтезируют бета-клетки в поджелудочной железе. Влияние инсулина распространяется на большинство клеток организма. Он контролирует поступление в них глюкозы, которая доставляется в организм с питанием, а затем перерабатывается в энергию для жизнедеятельности. Ведущая роль этого гормона — контроль за постоянным уровнем сахара в крови. При недостатке глюкозы организм «голодает», но и избыточное ее количество также опасно для здоровья.

Основная функция инсулина в организме — «открывать» клетки для проникновения внутрь них глюкозы, что позволяет им полноценно работать, синтезировать энергию и усваивать необходимые для функционирования нутриенты. Инсулин выделяется из бета-клеток под действием сигналов, поступающих из тканей. Углеводы, поступающие с привычным питанием, расщепляются до простых соединений и всасываются в кишечнике, таким образом повышается сахар в крови. Для нормального функционирования тела необходимо поддержание строго заданного уровня сахара в крови, колеблющегося в физиологических пределах от 3.3 до 5.5 ммоль/л натощак и несколько выше после еды. Именно инсулин является тем физиологическим регулятором, который поддерживает сахар в крови на оптимальном уровне, переводя поступающие углеводы из плазмы внутрь клеток. Как только уровень глюкозы в плазме снижается до нормы, активное действие инсулина блокируется. При сильно выраженном снижении сахара в крови, например, когда питание длительно не поступает, включается в работу другой гормон (глюкагон), он «достает» глюкозу из резервных фондов — гликогена печени.

Если организм здоров, обмен веществ не нарушен, на фоне полноценного и рационального питания уровень глюкозы плазмы колеблется в пределах физиологических норм, что никак не влияет на здоровье и самочувствие. За счет активной работы поджелудочной железы, стимулирующейся физиологическими импульсами, количество выделяемого инсулина строго соответствует уровню углеводов плазмы. Клеткам и тканям поступает сигнал: можно израсходовать строго определенное количество глюкозы, часть ее оставить в плазме, а избыток запасти в виде гликогена в печени. Это позволяет поддерживать оптимальный обмен веществ, и организм не страдает от голода и избытка веса. Данный механизм регуляции уровня глюкозы за счет выработки инсулина кране важен для здорового обмена веществ и профилактики патологий. Избыток глюкозы крайне негативно влияет на многие органы и ткани. Особенно сильно от гипергликемии (это избыток глюкозы плазмы) страдают мелкие сосуды и почки, печень и нервы, а также головной мозг. Данное состояние можно наблюдать на примере болезни, связанной с расстройством обмена веществ — сахарного диабета. Основу его составляет проблема с выработкой инсулина или чувствительностью к нему тканей, из-за чего формируется хроническое повышение глюкозы крови (гипергликемия).

Если питание содержит углеводы, они, расщепляясь в кишечнике до мелких молекул, поступают в кровоток. Клетки активно извлекают молекулы глюкозы из плазмы, и далее возможны два варианта метаболизма углеводов:

Непосредственное использование для получения энергии для тела.
Сохранение энергии про запас.

Большую часть глюкозы «складируют» мышцы и печень, превращая ее в сложные углеводы — молекулы гликогена. Хотя гликоген печени и мышц одинаковый, но легко извлечь глюкозу и направить ее обратно в плазму могут только запасные углеводы печени, если организм голодает. Гликоген в мышцах не может отдать глюкозу в плазму, она расходуется только на нужды мышечных волокон, поддерживая их работу даже при дефиците питания. Возможности запасания углеводов в области печени и мышц не безграничны, есть определенный верхний предел. В среднем, запаса гликогена хватает на активную работу организма, длящуюся около 2 часов, но расходуются эти запасные углеводы только при интенсивном обмене веществ, когда нужно много энергии. При сидении за столом, лежании или отдыхе резервы не используются.

Важно знать, что гормональный обмен — это сложная и тонко настроенная система, проблемы возможны, если питание нерациональное и сладостей с пищей поступает слишком много. Если организму нужна энергия для активности, он начинает расходовать то, чего в его организм поступает больше всего — это сахар. Когда питание содержит избыток легких углеводов (сладости, выпечка, конфеты и т.д.), именно его используют клетки для получения энергии и метаболизма, при этом жир — резервный источник энергии, не расходуется. Он начинает накапливаться, также поступая с питанием. Если гликогена в мышцах и печени в избытке, клетки печени и жировая ткань перерабатывают избыток глюкозы в жирные кислоты, из которых синтезируются триглицериды. Последние наряду с холестерином — сигнал о том, что обменные процессы организма страдают. Постепенно развивается алиментарное ожирение.

Клетки в норме обладают особой чувствительностью к инсулину, получая от него сигналы извлекать глюкозу из плазмы и запасать ее внутри себя. Но есть еще особый вариант проблемы — резистентность к инсулину. Это состояние, когда клетки становятся глухими к гормону, они не реагируют на него. Тогда, даже если инсулина много и уровень глюкозы в плазме крови также превышает норму, клетки не слышат сигналов и не усваивают глюкозу, не запасают ее и не сжигают.

Избыток глюкозы, поступающий с питанием, нужно хранить где-то в организме, ее избыточное количество внутри клеток вредно для их работы. Чтобы защитить себя от этого явления, клетки развивают резистентность к инсулину. Когда это происходит, сигналы от поджелудочной железы, производящей больше инсулина, не воспринимаются, и уровень глюкозы остается таким же опасно высоким. Развивается диабет второго типа.

источник