1. Высокий риск развития осложнений при проведении анестезии и операции при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации.
2. Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства.
3. Течение послеоперационного периода без опасных для жизни осложнений возможно только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза.
Подготовка больных с диабетом к плановым операциям:
1. За 2–3 суток до операции перевод на лечение простым инсулином . Предпочтение отдается дробному введению малых доз простого инсулина.
2. За 1 день до операции — внутривенная инфузия 5 %-ного раствора глюкозы. Ввести инсулин под контролем гликемии до уровня 8,3– 8,9 ммоль/л.
3. В день операции продолжить инфузию 5 %-ного раствора глюкозы, определять уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначить простой инсулин.
Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям
1. Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гипово-
2. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы в крови.
3. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13,8–16,6 ммоль/л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников и лечении перитонита.
1. Без особого риска можно ввести 8–10 ЕД простого инсулина на 500 мл физиологического раствора.
2. При уточнении уровня гликемии ввести 10 ЕД простого инсулина на каждые 5,55 ммоль/л, если концентрация глюкозы выше 13,9 ммоль/л.
Схема коррекции гликемии во время операции
Во время операции постоянная инфузия простого инсулина
под контролем гликемии и калия крови каждый час
Глюкоза + калий + простой инсулин 2–4 ед/ч
Гликемия более 11,1 ммоль/л
Интраоперационная гликемия должна быть 8,5–11,0 ммоль/л.
Несмотря на успехи инсулинотерапии, летальность и количество осложнений при СД продолжают расти. В связи с этим имеется необходимость в разработке методов хирургического лечения СД. Наиболее перспективными являются следующие направления решения этой проблемы:
1. Органная трансплантация поджелудочной железы.
2. Трансплантация культуры островковых клеток поджелудочной железы.
Органная трансплантация поджелудочной железы:
1) тотальная (с 12-перстной кишкой или без нее);
2) сегментарная (тело и хвост);
3) пересадка поджелудочной железы с почкой.
Недостатки органной пересадки поджелудочной железы:
1. Сложность технического исполнения и связанный с этим высокий риск осложнений.
2. Высокая летальность (7–12 %).
3. Необходимость иммуносупрессивной терапии для реципиента. При этом стероиды, используемые для иммуносупрессии, обладают выраженным диабетогенным действием, а циклоспорин А токсичен для β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, применение иммунодепрессантов сопровождается снижением общей резистентности организма и высоким риском развития злокачественных новообразований (см. рис.).
Рис. β — и α -инсулоциты в культуре островковых клеток поджелудочной железы. 1- β -клетка, 2- α -клетка. Окраска альдегид-фуксином.
Этих недостатков лишен метод хирургического лечения СД путем
трансплантации культуры островковых клеток поджелудочной железы . Метод технически более прост, лишен возможных тяжелых осложнений.
Места трансплантации культуры островковых клеток:
1) мышца, печень, селезенка, капсула почки;
Без подавления иммунной реакции отторжения эффект трансплантации окажется кратковременным. Назначение же иммунодепрессантов не желательно по приведенным выше причинам. В связи с этим в настоящее время разрабатывается концепция достижения длительного функционирования трансплантированной культуры островковых клеток без назначения иммуносупрессоров. В разработке данной концепции можно выделить следующие направления:
1. Помещение культуры островковых клеток в капсулу, непроницаемую для иммунных клеток и молекул реципиента, т. е. иммуноизоляция культуры островковых клеток.
2. Трансплантация культуры островковых клеток в иммунологически привилегированные зоны (сосудистое русло, красный костный мозг). В этих зонах, в силу их анатомического строения и функции, имеются условия для развития иммунологической толерантности — состояния, когда чужеродная ткань не распознается иммунокомпетентными клетками реципиента.
Дальнейшие исследования и разработка указанных подходов позволит улучшить результаты лечения пациентов с СД и предупредить развитие многих тяжелых осложнений.
1. Шотт, А. В. Курс лекций по частной хирургии / А. В. Шотт, В. А. Шотт.
2. Хирургические болезни : учеб. / под ред. М. И. Кузина. 3-е изд. перераб. и доп.
1. Балаболкин, М. И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 2000.
2. Кулешов, Е. В. Хирургические заболевания и сахарный диабет / Е. В. Кулешов. Киев: Здоровья, 1990. 184 с.
Эпидемиология в Республике Беларусь. Классификация сахарного диабета по степени компенсации углеводного обмена, по тяжести течения заболевания, по осложнениям. Клинические признаки диабета. Основные факторы риска. Основные причины детского диабета.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Министерство Здравоохранения Республики Беларусь
Витебский государственный медицинский университет
на тему: Хирургические осложнения сахарного диабета
2. Исследовательская часть
Сахарный диабет является самой драматичной страницей в современной медицине, поскольку эта болезнь характеризуется высокой распространенностью, очень ранней инвалидностью и высоким уровнем смертности.
Сахарный диабет (лат. diabetes mellоtus) — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Актуальность сахарного диабета (СД) определяется исключительно быстрым ростом заболеваемости. По данным ВОЗ в мире:
* каждые 10 секунд умирает 1 больной сахарным диабетом;
* ежегодно — умирает около 4 млн. больных — это столько же, сколько от ВИЧ инфекции и вирусного гепатита;
* каждый год в мире производят более 1 млн. ампутаций нижних конечностей;
* более 600 тыс. больных полностью теряют зрение;
* приблизительно у 500 тыс. пациентов перестают работать почки, что требует дорогостоящего лечения гемодиализом и неизбежной пересадки почки.
В России на 01 января 2008 года зарегистрировано 2 834 млн больных сахарным диабетом (сахарным диабетом 1 типа 282 501, с сахарным диабетом 2 типа 2 551 115 человек).
По оценкам экспертов, число больных на нашей планете в 2000 г. составило 175,4 млн., а в 2010 г. увеличилось до 240 млн. человек. Совершенно очевидно, что прогноз специалистов о том, что число больных диабетом за каждые последующие 12-15 лет будет удваиваться, оправдывается. Между тем, более точные данные контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России за последние 5 лет, показали, что истинная численность больных диабетом в нашей стране в 3-4 раза превышает официально зарегистрированную и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения России).
Эпидемиология в Республике Беларусь
В Беларуси сегодня 240 тысяч больных сахарным диабетом — это больше населения Бобруйска. Основная часть больных — 222 тысячи — приобрели заболевание в течение жизни. Каждый год больных сахарным диабетом по стране становится больше на 8-10%, или 20-22 тысячи человек — это население райцентра.
Если еще 5 лет назад сахарный диабет был всего у 1% от населения, то сегодня его обнаруживают у 2,9% жителей Беларуси. Сахарный диабет 2-го типа (приобретенный) выявляется сегодня даже у детей.
· ожирение (в том числе, когда объем талии у мужчины составляет более 94 сантиметров, у женщины — более 80 сантиметров);
· гиподинамия (ограничение двигательной активности), под которой следует понимать менее 30 минут физической активности в день;
· низкое потребление овощей и фруктов;
· артериальная гипертензия (повышенное давление);
· наследственность (если у родителей, бабушек, дедушек, тетей, дядей есть сахарный диабет).
Сестра-близнец сахарного диабета — избыточная масса тела, говорит главный внештатный эндокринолог Министерства здравоохранения Алла Шепелькевич. Когда она есть, нужно проверить уровень сахара в крови. Также если за последние 2 месяца человек набрал 3-5 килограммов, стоит обратить внимание на проблему. Весы и ленточка для измерения, обращает внимание специалист, — доступные инструменты для каждого дома.
Сегодня в мире сахарный диабет — основная причина потери зрения у людей трудоспособного возраста.
В год в мире проводится более 1 млн ампутаций, связанных с сахарным диабетом. Из-за диабета развивается хроническая почечная недостаточность, которая требует дорогостоящих методов лечения. — гемодиализа и пересадки почек.
В 2012 году от заболеваний, непосредственно связанных с сахарным диабетом (гипергликемические комы, хроническая почечная недостаточность, гангрены) умерло 203 человека, в 2011 году — 245 пациентов.
сахарный диабет осложнение клинический
I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция в-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)
II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)
У лиц с нормальной массой тела
У лиц с избыточной массой тела
III. Другие типы диабета при:
генетических дефектах функции в-клеток,
генетических дефектах в действии инсулина,
болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
диабет, индуцированный лекарствами,
диабет, индуцированный инфекциями,
необычные формы иммунноопосредованного диабета,
генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.
IV. Гестационный сахарный диабет
Классификация по тяжести течения заболевания
Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г/л). Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.
При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г/л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз. Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки. У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.
Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.
Классификация по степени компенсации углеводного обмена
Компенсированная форма диабета — это удовлетворительное состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью. Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон. Возможна гипергликемическая кома.
Классификация по осложнениям
1. Диабетическая микро- и макроангиопатия.
2. Диабетическая нейропатия.
3. Диабетическая ретинопатия.
4. Диабетическая нефропатия.
Клинические признаки диабета
В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.
К основным симптомам относятся:
· Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
· Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
· Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
· Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.
Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.
К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:
зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.
Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных клинических симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Также исследуется липидный спектор в биохимическом анализе крови, а также наличие глюкозурии и кетоновых тел в общем анализе мочи. Используется глюкозотолерантный тест.
Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:
1. концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
2. в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
3. уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
4. в моче присутствует сахар, ацетон, кетоновые тела.
5. наличие антител к бета-клеткам островков Лангерганса;
В РБ на 1 января 2016 г. на диспансерном учете находилось 287 976 пациентов с сахарным диабетом, в том числе с СД 1 типа — 17 026 человек, СД 2 типа — 268 092 человек (распространенность 3,5%), гестационным сахарным диабетом — 407, другими специфическими типами диабета — 1 798. В 2015 году впервые установлен диагноз сахарного диабета у 27 084 человек, (увеличение на 6-10% в год в течение последних 5 лет). В общей структуре распространенности диабета в Беларуси СД 2-го типа занимает 93%.
Следует отметить, что СД 2-го типа является общетерапевтической проблемой и в системе медицинской помощи курируется врачом общей практики, при необходимости направляется на консультацию к врачу-эндокринологу.
В тоже время пациенты с СД 1-го типа составляют одну из наиболее сложных субпопуляций пациентов, требующих систематического регулярного обучения навыкам самоконтроля, оценке факторов риска и прогрессии хронических осложнений диабета. Кроме того, внедрение новых лечебно-диагностических технологий в ведении СД 1-го типа открывает возможность существенного снижения риска развития хронических осложнений заболевания, что существенно улучшает продолжительность и качество жизни данной категории пациентов.
Первичная заболеваемость СД на начало 2016г. составила всего — 305,13 на 100. тыс. населения, в том числе СД 1 типа — 8,52; СД 2 типа — 285,24. Общая заболеваемость СД — 3 030,3 на 100 тыс. населения.
Подходы к лечению. Одним из приоритетных направлений современной диабетологии является обучение пациентов в «Школе диабета».
Хронические осложнения. В Республике Беларусь рост хронических осложнений сахарного диабета отмечался до 2000 года, на тот момент данные осложнения были зарегистрированы у 75% пациентов с сахарным диабетом, далее началось планомерное снижение и стабилизация показателей. В 2012 году данный показатель составил 46,7%, в 2015 году — 46,0%.
В течение последних 15-ти лет структура хронических осложнений диабета также изменилась. Если ранее в структуре ампутаций нижних конечностей преобладали «высокие» (на уровне бедра, голени), то в настоящее время 64% составляют «низкие» или «малые» ампутации (стопа, пальцы стопы). За 2015 год произведено 996 ампутаций (0,86 на 1 тыс. пациентов).
Актуальным вопросом в лечении трофических язв у пациентов с сахарным диабетом является внедрение новых технологий, созданных с помощью методов генной инженерии — человеческий рекомбинантный эпидермальный фактор роста Эберпрот-П, производства «Manufacturer Center for Genetic Engineering and Biotechnology», Куба. В целях выполнения договоренностей, достигнутых по итогам официального визита белорусской делегации во главе с Президентом Республики Беларусь Лукашенко А.Г. в Республику Куба 24-25 июня 2012г., в части принятия совместной программы по лечению паци-ентов с синдромом диабетической стопы с применением лекарственного средства Эберпрот-П, в Республике Беларусь проводится клиническое испытание, которое планируется завершить в апреле 2016 года, получены предварительные положительные результаты применения лекарственного средства Эберпрот-П у пациентов с выраженными стадиями трофических язв при синдроме диабетической стопы.
Диабет — слово греческое и означает «сифон» или «протекать». Этим термином обозначали заболевание, протекающее с большим потреблением воды и быстрым выведением ее из организма. Сахарный диабет (СД) — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией , которая является результатом дефектов секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов (ВОЗ, 1999). СД, кроме хронической гипергликемии, также проявляется:
1) глюкозурией, полиурией, полидипсией;
2) нарушением углеводного, липидного, белкового и минерального обменов;
3) развитием специфических осложнений: ангиопатии, нейропатии, ретинопатии, остеоартропатии и нефропатии.
Абсолютный дефицит инсулина приводит к развитию инсулинзависимого СД, или диабета I типа (10–20 %).
Относительный дефицит инсулина за счет снижения чувствительно-
сти рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину приводит к развитию инсулиннезависимого СД, или диабета II типа (80 %).
В последние 30 лет отмечается резкий рост заболеваемости СД, особенно в промышленно развитых странах, где его распространенность составляет 5–6 % и имеет тенденцию к дальнейшему увеличению, в первую очередь, в возрастных группах старше 40 лет. Каждые 10–15 лет число больных СД удваивается. До 5 % населения страдает латентными формами диабета. Большая социальная значимость СД состоит в том, что он приводит к ранней инвалидности и высокой летальности, в первую очередь, в связи с развитием микро- и макроангиопатии. Каждый второй больной СД нуждается в оказании хирургической помощи. При этом лабильность обмена веществ, нарушения гомеостаза при развитии хирургической патологии вместе с операционным стрессом, кровопотерей могут приводить к быстрой декомпенсации СД и создают угрозу развития тяжелых осложнений. Угнетение иммунной системы, нарушение обмена веществ, снижение болевой чувствительности изменяют клиническую картину и течение многих хирургических заболеваний, что может привести к серьезным диагно-
стическим ошибкам и отрицательно повлиять на исход хирургической патологии при СД.
Причиной клинических проявлений у больных СД является недостаточное количество инсулина при диабете I типа или инсулиновая резистентность при диабете II типа.
Инсулин осуществляет утилизацию, метаболизм и «складирование» поступающих в организм пищевых веществ. Он также участвует в процессе роста и дифференцировки тканей, проявляет анаболическое действие и катаболические свойства в отношении углеводов, жиров и аминокислот.
Влияние инсулина на углеводный обмен :
1) увеличение утилизации глюкозы мышцами и жировой тканью;
2) увеличение синтеза гликогена печенью и мышцами;
3) повышение фосфорилирования глюкозы;
5) уменьшение глюконеогенеза;
6) уменьшение гликогенолиза.
Влияние инсулина на жировой обмен :
2) повышение активности липопротеиновой липазы;
3) увеличение синтеза жирных кислот;
4) увеличение образования глицеринфосфата;
5) увеличение эстерификации жирных кислот в триглицериды;
6) уменьшение липолиза и кетогенеза.
Влияние инсулина на белковый обмен :
1) увеличение анаболизма белка;
2) увеличение поглощения аминокислот;
3) увеличение синтеза белка;
4) уменьшение катаболизма белка.
Влияние инсулина на обмен нуклеиновых кислот :
1) увеличение синтеза нуклеиновых кислот;
2) увеличение поглощения нуклеиновых кислот;
3) увеличение синтеза РНК и ДНК.
Влияние инсулина на минеральный обмен :
1) уменьшение внутриклеточного содержания натрия;
2) увеличение внутриклеточного содержания калия;
Нарушение синтеза инсулина или его способности связываться с инсулиновыми рецепторами, уменьшение количества рецепторов к инсулину
на клеточной мембране приводит к сложным и взаимосвязанным нарушениям всех видов обмена веществ . Эти нарушения могут усугубляться при развитии хирургической патологии, что требует от врача принятия своевременных адекватных мер по оказанию квалифицированной помощи больному.
К ЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (ВОЗ, 1985)
1. Инсулинзависимый СД (ИЗД).
2. Инсулиннезависимый СД (ИНЗД) у лиц: а) с нормальной массой тела; б) с ожирением.
3. СД, связанный с недостаточностью питания.
4. Другие типы диабета, связанные с определенными состояниями и синдромами:
а) заболеваниями поджелудочной железы (например, хронический панкреатит);
б) эндокринными заболеваниями (например, синдром Кушинга); в) состояниями, вызванными приемом лекарственных препаратов
или воздействием химических веществ (например, стероидных гормонов); г) аномалиями инсулина или его рецепторов; д) генетическими синдромами.
II. Нарушенная толерантность к глюкозе у лиц
а) с нормальной массой тела; б) с ожирением.
III. Сахарный диабет беременных (гестационный диабет).
Степени тяжести СД приведены в таблице 1.
Критерии, определяющие степень тяжести СД
Гипергликемия более 9,9 ммоль/л — «почечный порог», при котором глюкоза появляется в моче.
1. Легкая степень характеризуется гликемией 8,3–9,9 ммоль/л. В моче отсутствуют глюкоза и кетоновые тела.
2. Средняя степень характеризуется уровнем гликемии 10,1– 16,7 ммоль/л, с мочой выделяется более 222 ммоль/л глюкозы.
3. Тяжелая степень характеризуется гипергликемией 16,7–20,5 ммоль/л,
с мочой выделяется более 388,5 ммоль/л глюкозы, в моче повышена концентрация кетоновых тел.
С ТАДИИ КЛИНИКО — МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ КОМПЕНСАЦИИ НА ФОНЕ ПРОВОДИМОГО ЛЕЧЕНИЯ
Критерии клинико-метаболической компенсации СД — уровень гли-
кемии, глюкозурии, наличие и выраженность кетоацидоза.
Острые осложнения диабета:
Хронические осложнения диабета:
1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия, миопатия).
2. Макроангиопатия (инфаркт, инсульт, гангрена ног).
Основными хирургическими осложнениями, возникающими у больных СД, являются:
1. Псевдоперитонит, или ложный «острый живот».
2. Острое желудочное кровотечение.
3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.
4. Анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей.
5. Нарушение процесса регенерации ран.
6. Синдром диабетической стопы и диабетическая гангрена.
7. Синдром взаимного отягощения — сочетание хирургических заболеваний и СД.
П СЕВДОПЕРИТОНИТ , ИЛИ ЛОЖНЫЙ « ОСТРЫЙ ЖИВОТ »
Псевдоперитонит может развиться при декомпенсации СД вследствие, например, гнойно-воспалительного процесса мягких тканей, пневмонии или других заболеваний. Это осложнение СД чаще всего наблюдается у больных инсулинзависимым СД молодого и среднего возраста.
Причины. Развитие этого состояния связывают с раздражением вегетативных нервных сплетений желудка и кишечника, солнечного сплетения продуктами диабетического ацидоза . Гипотонию желудка, двенадцатиперстной кишки и симптомы кишечной непроходимости связывают с плазменной гиперосмолярностью и клеточной гипоосмией.
Клиника и диагностика. На фоне выраженного или латентно протекающего СД при нормальной или пониженной температуре у больного учащается пульс до 100–120 уд/мин. Затем появляется глубокое шумное дыхание Куссмауля, возбуждение и беспокойство, головокружение, изнурительная рвота, запах ацетона изо рта. Снижаются артериальное давление и тонус глазных яблок. Отмечаются вздутие и боль в животе без четкой локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки, наиболее выраженное на высоте вдоха, «шум плеска» в брюшной полости. Характерен цианоз кожи лица, участие в акте дыхания грудных, шейных и брюшных мышц. На выдохе мышцы живота расслабляются и почти не реагируют на пальпацию. Длительное надавливание позволяет преодолеть ложное напряжение мышц брюшной стенки.
Гипергликемия — свыше 20,0 ммоль/л, гиперлейкоцитоз — до 80– 90 × 10 9 ммоль/л, глюкозурия — до 277,5–444,8 ммоль/л, наличие ацетона в моче подтверждают развитие псевдоперитонита на почве кетоацидоти-
В моче появляются белок, большое количество форменных элементов крови и зернистых цилиндров, что обусловлено токсическим поражением почек по типу острого гломерулонефрита.
При интенсивной инсулинотерапии и компенсации СД изменения в моче и крови быстро исчезают.
Дифференциальная диагностика псевдоперитонита и истинного перитонита может быть весьма затруднительной. При этом ошибочно поставленный диагноз перитонита, требующий проведения лапаротомии, может привести к летальному исходу больного, находящегося к моменту операции, как правило, в состоянии прекомы или комы.
Лечение. В сомнительных случаях следует начать интенсивное лечение кетоацидотической прекомы или комы. Если с исчезновением декомпенсации СД после 2–3-часовой интенсивной корригирующей терапии исчезают и перитонеальные явления, диагноз псевдоперитонита подтверждается. Операция в этом случае не показана. Тем же больным, у которых на фоне снижения гипергликемии, дегидротации и кетоацидоза остаются симптомы раздражения брюшины , показана экстренная лапароскопия.
О СТРОЕ ЖЕЛУДОЧНО — КИШЕЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Геморрагический гастрит — основная причина желудочно-кишеч- ного кровотечения у больных СД.
Причины. Возникновение геморрагического гастрита связывают с эндотелиозом сосудов желудка и его атонией на почве кетоацидоза с накоплением в крови избытка гистамина и гистаминоподобных веществ, вызывающих повышение проницаемости сосудов желудка. Возникновение эрозий слизистой оболочки желудка обусловлено гиперсекрецией желудочного сока в ответ на выброс контринсулярного гормона глюкагона, ухудшением кровоснабжения атоничного желудка и уменьшением образования защитной слизи. Возникновению кровотечения из эрозий желудка способствует снижение свертываемости крови вследствие гиперацидности и инактивации тромбина в кислой среде.
Клиника и диагностика. Желудочное кровотечение возникает на фоне декомпенсации СД: полидипсии, полиурии, гипергликемии и нарастающего кетоацидоза. У больных внезапно появляются слабость, головная боль, чувство тяжести в эпигастральной области и боль без четкой локализации, икота, рвота «кофейной гущей» (гемотемезис) и дегтеобразный стул (мелена), запах ацетона изо рта, тахикардия при нормальной температуре тела. Общее состояние тяжелое. На щеках у больного характерный румянец, язык сухой и обложенный. Пульс частый, слабого наполнения. Артериальное давление пониженное или нормальное. Часто наблюдаются аритмии — желудочковая экстрасистолия, мерцание предсердий. При осмотре живота отмечаются умеренное его вздутие и «шум плеска». Мышцы живота не напряжены. При ректальном осмотре обнаруживается дегтеобразный стул. При фиброгастродуоденоскопии выявляются множественные эрозии желудка.
Лечение. Проводится комплексная медикаментозная терапия:
1. Экстренная интенсивная инсулинотерапия, нормализация КЩС и минерального обмена.
2. Гемостатическая терапия (этамзилат, хлористый кальций, викасол, ε-аминокапроновая кислота).
3. Введение препаратов, снижающих желудочную секрецию (фамотидин, квамател, омепразол, лансапрозол, париет), обволакивающих препаратов (алмагель, гефал), антацидов.
Оперативное вмешательство является тактической ошибкой и может усугубить состояние больного.
О СТРЫЕ ГНОЙНО — ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И ПОДКОЖНОЙ КЛЕТЧАТКИ
Больные СД склонны к гнойно-воспалительным заболеваниям кожи. С появлением гнойного очага катастрофически нарастают гипергликемия, глюкозурия, кетоацидоз, электролитные нарушения. По мере увеличения гнойника увеличивается и вероятность декомпенсации СД в результате развития воспалительного ацидоза, инактивации инсулина накапливаю-
щимися в этом очаге микробными токсинами и протеолитическими ферментами разрушенных лейкоцитов.
1 мл гноя инактивирует 10–15 ЕД эндогенного или экзогенно вводимого инсулина.
Возникающая при гнойно-септическом процессе гипертермия еще больше усугубляет расстройства обмена веществ. В результате нарастает кетоацидоз, который переходит в прекоматозное состояние и кому. Снижение иммунологической реактивности организма и антибиотикорезистентность способствуют генерализации гнойно-некротического процесса и развитию сепсиса.
Гнойная инфекция любой этиологии приводит к тому, что латентная и легкая форма СД переходит в тяжелую, трудно поддающуюся коррекции.
Клиника и диагностика. Местные изменения при возникновении абсцесса, карбункула или флегмоны характеризуются развитием обширного гнойно-некротического очага без признаков его ограничения с неярко выраженной реакцией воспаления. В связи с пониженной сопротивляемостью организма инфекции воспаление нередко приобретает обширный деструктивный характер. Гнойный экссудат при этом быстро распространяется по сухожильным влагалищам и сопровождается лимфаденитом и лимфангоитом.
Снижение сопротивляемости к инфекции и частое возникновение гнойно-воспалительных заболеваний у больных СД обусловлены нарушениями иммунологических и пластических процессов в тканях. В основе этого лежит дефицит инсулина, оказывающего активное влияние на все метаболические процессы.
Лечение. Больные СД с гнойно-воспалительными заболеваниями кожи и подкожной клетчатки нуждаются в обязательной и ранней госпитализации. Показано срочное оперативное лечение — вскрытие и дренирование гнойника. Это устраняет источник интоксикации и является эффективным методом компенсации СД, т. к. удаляются микробные токсины и ферменты, разрушающие инсулин. В последующем, после стабилизации состояния больного, по показаниям возможно выполнение дополнительно некрэктомии и вскрытие плохо дренируемых затеков.
А НАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (АНИ) МЯГКИХ ТКАНЕЙ
Нормальная аутофлора кожи, полости рта и органов пищеварения человека при расстройстве гомеостаза и снижении иммунитета превращается в условно-постоянную. Особое место в развитии патологии занимает неспорообразующая, или анаэробная неклостридиальная инфекция. Этому способствуют неконтролируемое применение антибиотиков, длительное назначение стероидных гормонов, СД.
При анаэробной неклостридиальной инфекции наиболее часто выде-
ляют Bacterio >, B. Fusobacterii , Peptococcus , Peptostreptococcus .
Клинико-анатомически АНИ подразделяют на следующие формы:
1. Целлюлит (некроз подкожной клетчатки).
2. Фасциит (поражение фасций).
3. Некромиозит (некроз мышц).
Возникновению АНИ у больных СД предшествуют хирургическая обработка ран различной локализации, подкожные или внутримышечные инъекции, операции на органах брюшной полости.
Клиника и диагностика. АНИ у больных СД протекает ареактивно с гипергликемией, глюкозурией, ацетонурией, кетоацидозом и тромбообразованием. В центре очага инфекции болезненность отсутствует. Она определяется пальпаторно в виде «ободка» только по периферии очага. При пункции гнойника характерного жидкого гноя или экссудата получить не удается. При вскрытии гнойного очага скальпель «проваливается». Пора-
женные клетчатка и мышцы не кровоточат , легко разрываются, имеют вид серых лоскутов. Отделяемое из раны скудное, с неприятным сладковатым запахом. Характерно то, что при выраженном некротическом процессе в подлежащих тканях кожа часто мало изменена.
Общее состояние таких больных значительно тяжелее, чем при банальной стафилококковой инфекции, так как у них быстро развивается декомпенсация СД.
Микробиологическое подтверждение диагноза затрудняет быстрая гибель неспорообразующих анаэробов при контакте с кислородом воздуха. Идентификация АНИ осуществляется в специальных анаэростатах или при использовании газожидкостной хроматографии , при которой можно обнаружить характерные для данной инфекции метаболиты: уксусную, пропионовую, масляную, валериановую и капроновую кислоты.
Неклостридиальный целлюлит, некромиозит или фасциит обнаруживаются только при вскрытии очага инфекции. Некроз распространяется по ходу сухожилий и сосудов.
Дифференциальная диагностика АНИ проводится с газовой клост-
ридиальной гангреной. Их основные отличия представлены в таблице 2.
Дифференциально-диагностические признаки газовой клостридиальной гангрены и АНИ (Е. В. Кулешов, 1990)
Операции, инъекции, гангрена
Крайне тяжелое, эйфория, бред
Медленное ухудшение в связи
с нарастанием декомпенсации
Цвет кожи мало изменяется
Преобладают отек и некроз
Преобладает некроз подкож-
Геморрагическое с примесью
ческое, бурое с капельками
жира, колибациллярный запах
Без четких границ, распираю-
Болезненность по периферии
щего характера, спонтанная
очага (только при пальпации)
Чаще высокая на уровне бедра
Чаще выздоровление (при про-
ведении комплексной терапии)
Лечение. При хирургической обработке пораженной флегмоной или гангреной стопы у больных СД радикально удаляют пораженные ткани, при этом максимально сохраняют костные фрагменты и кожу для последующего создания опорной культи. Радикальность хирургической обработки заключается в иссечении до визуально жизнеспособных тканей. Признаки жизнеспособности тканей: хорошая кровоточивость, сокращение мышечных волокон. Закрытие раны швами противопоказано, так как это ведет к рецидиву флегмоны или нагноению. В отличие от больных газовой клостридиальной гангреной, которым чаще показаны высокие ампутации конечностей, при анаэробной неклостридиальной флегмоне стопы возможны щадящие дистальные ампутации.
Н АРУШЕНИЕ РЕГЕНЕРАЦИИ РАН ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ
При СД вследствие инсулиновой недостаточности, снижения иммунитета, развития метаболического ацидоза и других нарушений гомеостаза замедляются регенераторные процессы. Склеивание кожных краев происходит медленно, затруднено образование соединительнотканного рубца,
что требует более длительной фиксации раны швами. Накопление раневого экссудата и его инфицирование часто приводит к нагноению послеоперационных ран.
Отмена препаратов инсулина и переход на пероральные сахаропонижающие препараты ухудшают течение процессов регенерации и увеличивают бактериальную загрязненность раны, затрудняют развитие и созревание грануляций.
Процесс регенерации ран у больных СД замедлен также вследствие нарушения периферического кровообращения. Причина этого – в микро- и макроангиопатиях, приводящих к снижению кровотока в тканях.
Осложнения со стороны послеоперационной раны протекают с невыраженным болевым синдромом и гипертермией. Гиперемия краев раны часто отсутствует. Общее состояние больного ухудшается, появляется тенденция к гипергликемии.
Лечение заключается в широком раскрытии раны, некрэктомии и дальнейшем ведении раны открытым способом. Наложение вторичных швов возможно лишь после появления активных грануляций и прекращения экссудативной реакции.
С ИНДРОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ И ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГАНГРЕНА
Синдром диабетической стопы (СДС) — это комплекс анатомо-функ- циональных изменений, который встречается в различной форме у 30– 80 % больных СД, характеризуется присоединением инфекции и поражением:
1) артериального русла (ангиопатия);
2) периферической нервной системы (нейропатия);
3) костей и суставов (остеоартропатия);
Указанные факторы представляют непосредственную угрозу развития гнойно-некротических процессов вплоть до гангрены конечности. Формирование гангренозного участка существенно не отражается на общем состоянии больного. Отсутствие боли при наличии диабетической гангрены объясняется ранней гибелью чувствительных нервных окончаний в результате ацидоза, расстройства капиллярного кровообращения, гипоксии. Возникновению гнойно-некротических процессов и диабетической гангрены способствуют микротравмы, вросшие ногти, мозоли, потертости стоп. Неадекватная компенсация диабета, лабильное его течение предрасполагают к возникновению и прогрессированию диабетической гангрены.
Сердечно-сосудистая недостаточность, ожирение, бронхиальная астма, хронические заболевания легких, артериальная гипертензия отягощают течение диабетической гангрены и способствуют ее дальнейшему прогрессированию.
Классификация синдрома диабетической стопы (1991) I. Клинические формы:
– нейропатическая (нейропатическая инфицированная стопа);
– ишемическая (ишемическая гангренозная стопа);
При нейропатической форме отмечается преимущественное нарушение функции периферической и вегетативной нервных систем, что является дополнительным фактором нарушения микроциркуляции. Автономная нейропатия и нарушение симпатической нервной системы способствует повышенному кровотоку в нижних конечностях и особенно в стопе благодаря паралитическому расширению шунтов между артериолами и венулами. Такая повышенная циркуляция крови в коже при нейропатической форме обеспечивает повышенную температуру ее поверхности и усиленное кровенаполнение кожных вен с усилением их рисунка.
Нейропатическая форма характеризуется специфической деформацией стоп, гиперестезией и парестезией пальцев и голеностопных суставов, снижением всех видов периферической чувствительности, отсутствием болевого синдрома в области язвенных дефектов на стопе, сохраненной пульсацией на артериях стоп. Окраска и кожная температура — в пределах нормы, отмечаются изъязвления и гиперкератозы в точках избыточного нагрузочного давления.
Отмечаются жалобы на чувство тяжести и слабости в симметричных участках конечностей и боль различной интенсивности. Наблюдается снижение всех видов чувствительности. Часто возникают парестезии, а болевой синдром проявляется в большей степени по ночам. Характерно снижение болевой и температурной чувствительности, что и является причиной снижения внимания к травматическим повреждениям стопы (вросший ноготь, уколы, порезы), что ведет к развитию изъязвлений и гнойных осложнений с неблагоприятным прогнозом. Часто отмечаются болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, снижение сухожильных рефлексов.
Основное значение в формировании ишемической формы имеют ангиопатии (в первую очередь макроангиопатии). Больные жалуются на чувство холода в ногах, зябкость стоп, боли в ногах в покое, особенно по ночам, перемежающуюся хромоту.
Последняя характеризуется болями в икроножных мышцах голени при ходьбе, из-за чего больные вынуждены останавливаться и отдыхать. Боли уменьшаются после небольшого отдыха в связи с восстановлением энерго- и кислородообеспечения мышц. У больных с ишемической формой интенсивность болей уменьшается при свешивании ноги с кровати.
При обследовании кожа стопы бледная или цианотичная, холодная на ощупь, отсутствует или резко снижена пульсация на артериях стопы. В приподнятом положении отмечается побледнение конечности и замедлен-
ное наполнение поверхностных вен. Отмечается истончение кожи, атрофия подкожной клетчатки, а затем и мышц нижней конечности.
Нарушение трофики кожных покровов приводит к снижению местного иммунитета и потере барьерных свойств против микроорганизмов, обитающих на коже. Это приводит к различным гнойно-воспалительным осложнениям: пандактилитам, флегмоне стопы, гангрене конечности.
Характерной особенностью ангиопатии при СД является то, что по мере прогрессирования ишемии и ухудшения объективного состояния поражённой конечности, интенсивность болевого синдрома уменьшается вследствие прогрессирования нейропатии. Снижение интенсивности болей создает ложное представление о якобы имеющемся улучшении состояния.
В основе нейроишемической формы синдрома диабетической стопы лежит развитие одновременно диабетической полинейропатии и макроангиопатии. При этой форме имеет место всё многообразие локальных изменений, характерных как для нейропатической, так и для ишемической форм. Данная форма особенно опасна, поскольку боли, наблюдающиеся при ишемическом поражении ног, длительное время остаются мало выраженными. Поздно диагностируемые ишемические изменения стоп приводят к развитию гангрены конечности.
Асептическая стадия включает такие проявления, как трещины, гиперкератозы, остеопороз, акральные некрозы, сухая гангрена пальцев либо всей стопы. На этой стадии оперативное лечение не требуется.
Инфицированная стадия развивается после присоединения патогенной микрофлоры и нарастания гнойно-некротических процессов на стопах, приводящих к влажной гангрене локального или генерализованного характера. На этой стадии требуется оперативное вмешательство.
III. По распространённости гнойно-некротических изменений тканей:
Локальные изменения — это процессы, которые не имеют тенденции к распространению по площади и глубине (участки сухого некроза, гангрена одного или нескольких пальцев, поражение одного клетчаточного пространства).
Распространённые изменения — это процессы с вовлечением не менее двух клетчаточных пространств, поражением фаланг с тарзальными и метатарзальными костями стопы.
Лечение: 1) компенсация углеводного обмена путем адекватной инсулинотерапии; 2) антибиотикотерапия; 3) разгрузка поражённого участка с использованием ортопедической обуви, костылей, кресла-каталки; 4) ме-
стное лечение язв растворами антисептиков и репарантов; 5) улучшение микроциркуляции путем назначения реологических растворов, дезагрегантов, антикоагулянтов, спазмолитиков.
При отсутствии эффекта от консервативного лечения и наличии условий для выполнения реконструктивных сосудистых операций возможны следующие вмешательства:
1. Протезирование бифуркации аорты.
2. Аортобифеморальное шунтирование.
3. Аутовенозное бедренно-подколенное шунтирование.
4. Эндартерэктомии из общей, глубокой и поверхностной бедренных
и подколенной артерий с ангиопластикой.
При присоединении инфекции оперативные вмешательства направлены на удаление некротических тканей и адекватное дренирование клетчаточных пространств.
С ИНДРОМ ВЗАИМНОГО ОТЯГОЩЕНИЯ
Хирургическая патология — это группа воспалительных, дегенеративных и воспалительно-дегенеративных заболеваний органов брюшной полости, грудной клетки и сосудов, для лечения которых требуется хирургическое вмешательство. Это аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечная непроходимость, осложнения язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, грыжи и их осложнения, перитонит, эмпиема плевры, пневмоторакс, пиопневмоторакс, медиастиниты различной этиологии, облитерирующие заболевания артерий, варикозная болезнь и др.
Течение хирургической патологии у пациентов с СД имеет свои особенности и часто является атипичным. Вместе с тем течение СД на фоне хирургической патологии, операционной травмы, кровопотери, гнойновоспалительных процессов становится более лабильным, со склонностью к декомпенсации и развитию комы.
Сахарный диабет и хирургическая патология взаимно отягощают течение друг друга.
Особенности хирургической патологии при сахарном диабете:
1. Менее выражен болевой синдром. Это связано с тем, что при са-
харном диабете происходит накопление сорбитола (продукта обмена глюкозы) в нервной ткани, что приводит к поражению нервных стволов и развитию нейропатии.
2. Быстро развивается деструкция тканей. Это связано с поражени-
ем сосудов — ангиопатией. Происходит утолщение базальной мембраны капилляров вследствие дисфункции мезангиальных клеток, развивается нарушение проницаемости базальной мембраны и отложение фибрина в стенке капилляра, что ведет к повреждению мелких сосудов и развитию микроангиопатии . Также поражаются сосуды крупного и среднего калибра
Больные диабетом часто вынуждены прибегать к хирургической помощи из-за склонности к гнойно-воспалительным заболеваниям, нарушений иннервации и кровообращения. Частая проблема – тяжелые послеоперационные осложнения при сахарном диабете.
Угнетение иммунитета, метаболические нарушения и снижение болевой чувствительности изменяют течение многих хирургических заболеваний.
Хирургическое вмешательство – большой стресс для организма. Оперативная травма и наркоз приводят к истощению механизмов адаптации.
- нарушения мозгового кровообращения;
- расстройства психики;
- невриты, параличи;
- болевой синдром (зависит от объема оперативного вмешательства и степени повреждения тканей).
Депрессия- инфаркта миокарда;
- нарушений ритма и проводимости;
- паралича и атонии капилляров.
Боли в сердце 
Состояние, угрожающее жизни- угнетение дыхательного центра (воздействие наркоза, наркотических анальгетиков, расстройства электролитного баланса);
- нарушения проходимости дыхательных путей (спазм бронхов, отек слизистой оболочки, густая мокрота);
- патология легких (ателектаз, пневмония, гангрена или абсцесс легкого).
Иногда нужна искусственная вентиляция легких- тромбоэмболии легочной артерии;
- тромбофлебита конечностей.
Частота этого осложнения у диабетиков объясняется патологическими изменениями сосудистой стенки при этом заболевании.
Грозная картина- нарушения моторики кишечника (парез, метеоризм);
- послеоперационные перитониты (из-за сниженного иммунитета и нарушения пластических свойств тканей);
- кишечные свищи;
- непроходимость.
Метеоризм- воспалительные заболевания (цистит, пиелонефрит);
- острая недостаточность почек;
- послеоперационная рефлекторная задержка мочи (анурия, олигурия).
Диурез – показатель функционирования почек- острая недостаточность печени;
- цирроз;
- гепатит.
Разрушение печени- гипергликемическая кома (возникает у больных с декомпенсированной формой сахарного диабета);
- гипогликемическая кома (последствие введения больших доз инсулина без введения глюкозы);
- гиперосмолярная кома (причина – повышение в сыворотке крови концентрации глюкозы, натрия и калия, в результате чего развивается поражение клеток центральной нервной системы).
- Также встречается острая недостаточность надпочечников.
Гиперосмолярная кома – частая причина смерти- кровотечения;
- гематомы в области раны;
- образование воспалительных инфильтратов;
- нагноение, образование абсцесса или флегмоны (ограниченный или распространенный гнойный процесс);
- расхождение краев раны с последующим выпадением внутренних органов;
- некрозы окружающих тканей (развиваются при нарушении кровоснабжения в области операционной раны);
- малигнизация (рак) хронической раны при плохом заживлении.
Воспаление 
Нагноение, формирование абсцессаПервостепенная задача хирурга – максимально снизить риск послеоперационных осложнений.
Большое значение имеет опыт и профессиональная подготовка врача
- Борьба с внутрибольничной инфекцией.
- Сокращение сроков пребывания пациента в стационаре.
- Укрепление иммунитета (витаминные комплексы, рациональное питание).
- Предварительное выявление хронических очагов инфекции. Опасность могут представлять старые послеоперационные рубцы.
- Профилактическое антибактериальная терапия до и после хирургического вмешательства.
- Использование качественного шовного материала.
- Полное обследование (анализы крови и мочи, коагулограмма, ЭКГ).
- Своевременное выявление и лечение осложнений.
После операции при диабете эффективно активное ведение послеоперационного периода: ранее вставание, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура.
Послеоперационный период без опасных для жизни осложнений возможен только при полной компенсации сахарного диабета, так как травма и кровопотеря при хирургическом вмешательстве усугубляют метаболические расстройства.
- Коррекция углеводного обмена и нормализация уровня глюкозы в крови.
- Стабилизация водно-электролитного баланса.
- Устранение нарушений жирового обмена.
- Лечение сопутствующих заболеваний.
- Создание в печени депо гликогена. С этой целью проводятся инфузии растворов глюкозы и электролитов.
Внимание! В день операции необходим контроль уровня сахара в крови каждые 2-3 часа!
- За 2-3 дня до хирургического вмешательства – перевод на простой инсулин.
- Пациенты должны получать полноценное питание, включающее достаточное количество углеводов и не менее 1,5 г белка на 1 кг массы тела.
- Желательно поддерживать уровень гликемии немного выше нормы.
- Если операция при сахарном диабете продолжается более двух часов, обязательно срочное исследование глюкозы крови.
Больных сахарным диабетом необходимо оперировать в утреннее время! В день операции – инфузия 5% глюкозы под контролем уровня сахара в крови.
Во время хирургического вмешательства обязателен мониторинг!
В экстренных случаях перед хирургом стоит сложная задача: необходимо в краткие сроки поставить диагноз, определиться с видом хирургического вмешательства, провести предоперационную подготовку. К тому же, приблизительно 25% пациентов не подозревают о своем заболевании. Срыв компенсации может произойти на любом этапе операции и привести к угрожающему жизни состоянию.
При поступлении больного с острой хирургической патологией – срочный анализ крови и мочи на глюкозу!
В этом случае проводятся следующие мероприятия:
- Для устранения гиповолемии и коррекции электролитного баланса показана инфузионная терапия.
- После получения результатов анализов – введение простого инсулина.
По жизненным показаниям экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы в крови, но это представляет большую опасность для пациента.
Большую проблему представляет медленное заживление ран после операции при сахарном диабете, так как заболевание угнетает восстановительные процессы. Нарушения регенерации ведут к появлению гнойно-воспалительных осложнений.
В тяжелых случаях выздоровление затягивается до двух месяцев (при ампутации нижних конечностей). Очень важна степень тяжести заболевания на момент операции.
- метаболический ацидоз в первые сутки после хирургического вмешательства;
- пожилой возраст пациента;
- ожирение у большинства больных с диабетом второго типа;
- сниженный иммунитет;
- нарушения периферического кровообращения;
- избыток кортикостероидов из-за неправильной работы надпочечников.
Согласно статистическим данным, на сроки заживления влияет характер оперативного вмешательства. При плановых операциях гнойно-воспалительные осложнения возникают реже, чем при экстренных.
Также большое значение имеет сахароснижающая терапия: при снижении дозы инсулина нередко отмечалось ухудшение состояния больного и нагноение раны.
Основные принципы терапии и послеоперационного ухода:
| Стабилизация состояния пациента | Применяется:
|  Грамотная инфузионная терапия – залог успеха!  Способствует укреплению сосудов |
| Местное лечение, создание благоприятных условий для регенерации | Способствует быстрому заживлению:
|  Можно использовать для орошения ран  Помогает заживлению и борется с инфекцией |
| Антибактериальная терапия | Применяются антибиотики широкого спектра действия. При наличии гнойного отделяемого из раны обязателен посев на бактериальную флору и чувствительность к антибиотикам. Наиболее эффективные препараты: «Ципрофлоксацин», «Тазоцин». Применение этих антибиотиков позволяет сократить сроки лечения и избежать побочных эффектов. |  Устранит гнойное воспаление  Поможет решить проблему |
Несмотря на успешное во многих случаях лечение инсулином, летальность и количество осложнений при сахарном диабете продолжает расти. Большие надежды возлагаются на разработку хирургических методов лечения заболевания.
Операция на поджелудочной железе при сахарном диабете – шанс выздоровления для самых безнадежных больных.
- трансплантация поджелудочной железы;
- подсадка донорских клеток островков Лангерганса, вырабатывающих инсулин.
Для проведения хирургического вмешательства необходим донорский материал.
В зависимости от объема операции выделяют:
- тотальную (полную) трансплантацию;
- сегментарную;
- пересадку поджелудочной железы вместе с почкой.
Такая операция очень опасна для пациента, особенно в случае тяжелой формы заболевания и наличия осложнений. Нарушения работы сердечно-сосудистой и выделительной системы могут спровоцировать отторжение донорского органа и ухудшение состояния.
Недостатки органной трансплантации:
- сложность оперативного вмешательства, высокий риск послеоперационных осложнений;
- необходимость иммунодепрессивной терапии (используемые при этом стероиды обладают диабетогенным действием, а также повышают риск развития злокачественных опухолей;
- высокая летальность;
- пересаженная поджелудочная железа через 1-2 года перестает вырабатывать инсулин в нужном объеме.
Этот метод технически более прост. Может применяться при диабете первого и второго типа. Для этого клетки с помощью специальных энзимов извлекаются из ткани донорской железы и подсаживаются реципиенту.
Места трансплантации островковой культуры:
- мышцы, печень, капсула почек, селезенка;
- красный костный мозг;
- кровеносные сосуды.
Клетки начинают вырабатывать инсулин практически сразу после пересадки, но без подавления иммунной реакции отторжения эффект может оказаться кратковременным. В настоящее время ученые ищут способ сохранить активность трансплантированных клеток без применения иммуносупрессоров.
Дальнейшая разработка хирургических методов лечения сахарного диабета поможет улучшить качество жизни многих пациентов и предупредить развитие тяжелых осложнений.
Добрый день, доктор! Мне 42 года. С детских лет инсулиновый шприц – мой постоянный спутник. С возрастом появились проблемы с почками и значительно ухудшилось зрение, даже пришлось делать операцию. Меня интересует такой вопрос: можно ли при сахарном диабете делать операцию по увеличению груди? После 40 лет моя фигура изменилась к худшему и хотелось бы что-нибудь поправить.
Здравствуйте! В связи с высоким риском развития послеоперационных осложнений желательны хирургические вмешательства только по жизненным показаниям.
Здравствуйте! Прочитал в интернете, что сахарный диабет можно лечить хирургическим путем. Правда ли это? Какие могут быть последствия?
Добрый день! Хирургическое лечение этого тяжелого заболевания возможно. Трансплантация поджелудочной железы и замещение островков Лангерганса донорской клеточной культурой помогут победить сахарный диабет –последствия после операции зависят от многих факторов. К ним относятся: квалификация хирурга, состояние больного на момент оперативного вмешательства, наличие сопутствующих заболеваний.