Хронической почечной недостаточности у больных сахарным диабетом

Written by Alla on Декабрь 1, 2016 . Posted in Эндокринология

Почки – очень важный орган человека, именно этот маленький орган отвечает за очистительную функцию всего организма. Заболевания и поражение почек при сахарном диабете нарушает нормальное функционирование и работоспособность организма человека.

Поражение почек при заболевании сахарным диабетом ведет к довольно серьезным нарушениям в организме, что приводит к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Данная тема довольно обширна, но все же попробуем рассмотреть основные симптомы, признаки, состояние человека при нарушениях, связанных с почками.

Хроническая почечная недостаточность или сокращено (ХПН) — это состояние, при котором необратимо снижается скорость клубочковой фильтрации. Это является следствием многих заболеваний почек вначале почечный фиброз (рубцевание) и исчезают функционирующие нефроны. Почки не выделяют токсичные вещества, избыток воды, не синтезируют необходимые вещества, такие как витамин D, эритропоэтин, который очень важен для производства красных клеток крови (эритроцитов).

Тошнота
Апатия
Отсутствие аппетита
Высокое кровяное давление
Общая слабость
Рвота
Сухая кожа
Зуд
Пожелтение кожи и слизистых оболочек
Увеличение массы тела

Многие врожденные и приобретенные заболевания почек могут привести к ХПН. В последнее время все большее число диализных больных с сахарным диабетом.

Первичные и вторичные клубочковые заболевания (гломерулонефрит, сахарный диабет).
Хронические почечные заболевания (пиелонефрит, нефропатия).
Артериальная гипертензия.
Врожденный поликистоз почек.
Системные заболевания.

Эти заболевания изменяют структуру почек, нормальные элементы почечной ткани заменяет рубцовой тканью. Такие почки уже не в состоянии выполнять свои функции в организме начинается скапливание токсических веществ, и для спасения жизни человека возникает необходимость диализа или сделать операцию по пересадке почки.

У больных с умеренной почечной недостаточностью нет никаких жалоб или жалуются на быструю утомляемость, потерю работоспособности. С далеко зашедшей хронической почечной недостаточностью, больные жалуются на аппетит, зуд, боли в костях, желудочно-кишечный тракт.

Больным ХПН типична анемия, симптомы анемии: усталость, головокружение, одышка, стенокардия (с ишемической болезнью сердца).

У больных из-за накопления жидкости растет вес, появляются отеки, высокое кровяное давление, а позже снижение количества мочи, увеличение количества калия в крови.

Накопление токсичных веществ в крови повреждает и нервы в конечностях.

У них могут быть нарушения чувствительности, они чувствуют жжение, особенно в ночное время. Двигаясь, дискомфорт уменьшается (это называется «Синдром беспокойных ног»). Изменяется психика, для них характерно резкая смена настроения, усталость, вялость, трудности с концентрацией внимания, трудности при выполнении простых задач, нарушения сна, может дрожать руки.

Также очень часто страдают от судорог в конечностях. Кожа больных часто коричневато-желтого цвета, они страдают от зуда, особенно в спине, руках, лице, из рта распространяется неприятный запах мочевины, у них нет аппетита, может появиться тошнота, рвота. Также часто страдают от различных инфекционных заболеваний, так как токсичные вещества подавляют иммунитет.

В связи с почечной недостаточностью, без своевременной помощи, возможны сердечные сбои, кома и смерть. Многие заболевания почек осложняется хронической почечной недостаточностью. Некоторые болезни длятся 10-20 лет, пока развивается хроническая почечная недостаточность.

Есть и такие заболевания, при которых уже в течение нескольких месяцев почки теряют свою функцию и возникает необходимость диализа. Современные методы диализа или операции трансплантации органов позволяет пациентам жить полноценной жизнью.

У больных обследуется моча, в которой может быть увеличение белка, эритроцитов и лейкоцитов. В крови повышаются показатели, указывающие функции почек. Это мочевина, креатинин может быть повышен фосфор, калий. В крови может быть уменьшения гемоглобина. У больных с заболеваниями почек, проводится эхоскопия почек. Почки бывают уменьшенными, морщинистыми.

Очень подвержены заболеванию почек больные сахарным диабетом. Ниже показаны стадии развития почечной недостаточности при сахарном диабете.

Патологические изменения почек при сахарном диабете приводят к диабетической нефропатии.

Лечение почечной недостаточности зависит от степени поражения почек. Важно постоянное наблюдение врача во избежание быстрого прогрессирования заболевания почек и возникновения осложнений.

Принципы лечения ХПН:

1. Не ухудшать функцию почек (избегать лекарств токсически воздействующих на почки, уменьшая дозировку медикаментов выделяющихся через почки).2. Замедлить прогрессирование почечной недостаточности. Основная причина смерти сердечнососудистые заболевания, поэтому необходимо агрессивно регулировать гипертензию, гиперлипидемию, при сахарном диабете поддерживать гликемический контроль. Нужно ограничить потребление соли, потребление белка, снизить высокое кровяное давление.3. Наблюдать за количеством выпиваемых жидкостей. При ухудшении функции почек в организме начинает накапливаться вода, поэтому назначаются диуретики, ограничивающие жидкость.4. Нарушения функции почек, нарушает экскреции калия почками, Поэтому ограничивается продукты, содержащие большое количество калия (фрукты, овощи, ягоды).5. Для того, чтобы уменьшить уровень фосфора в крови ограничиваются продукты с высоким содержанием фосфора, назначаются лекарства в кишечнике связывающие фосфор (карбонат кальция).6. Лечение анемии эритропоэтином, который один или несколько раз в неделю вводится под кожу.7. Заместительная почечная терапия (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почек).

Лечение диабетической нефропатии проводится при комплексном обследовании больного, в зависимости от стадии заболевания в обязательном порядке назначается строгая диета.

Ограничение количества натрия. Много натрия не только в соли, но и в сыре, консервированных продуктах, копченых с большим количеством приправы продуктах, полуфабрикатах. Ограничение калия (в основном содержится во фруктах и овощах) и фосфора (наибольшее количество в мясе, молочных продуктах, яичном желтке). Ограниченное количество белка, который часто увеличивает количество фосфора. При нарушении обмена кальция, часто назначаются его добавки.

Нужно заботиться о здоровье почек, не допуская хроническую почечную недостаточность. Важно своевременное лечение почек и других заболеваний возникающих при сахарном диабете, которые могут повлиять на почки. Регулярно принимать предписанные лекарства следовать всем рекомендациям врача.

источник

Высокое содержание глюкозы и давления приводят к развитию нефропатии, соответственно, почечной недостаточности. Состояние существенно ухудшает и так непростую жизнь диабетика. Чтобы не допустить ее развития, следует исключить провоцирующие факторы и максимально удерживать уровень сахара в крови. О причинах развития почечной недостаточности, ее проявлениях, лечении и осложнениях читайте далее в нашей статье.

Основное повреждающее действие на почечные сосуды оказывает высокий сахар в крови. Молекулы глюкозы разрушают клубочки (гломерулы), которые предназначены для фильтрации мочи. На тканевом уровне происходят такие процессы:

белки соединяются с сахаром и теряют свои свойства;
нарушается выведение солей и жидкости;
изменяется жировой обмен;
повышается проницаемость клубочков для белка;
из-за нехватки инсулина получение энергии идет с накоплением токсичных соединений в почечной ткани.

Наряду с неправильными обменными реакциями на почки отрицательно действует и повышенное артериальное давление:

изменяется внутрипочечный кровоток – возрастает приток крови, а отток затрудняется;
вначале поступление крови под давлением увеличивает фильтрацию – объем мочи повышается, ускоренно выводятся белки;
из-за перегрузки клубочки разрушаются, а на их месте образуется соединительная ткань.

Воздействие всех этих факторов приводит к снижению числа работающих гломерул, слабой фильтрации мочи – прогрессирующей почечной недостаточности.

А здесь подробнее о диете при диабете при диабетической нефропатии.

Диабетическая нефропатия и ее итог – накопление азотистых соединений в крови (уремия) возникают часто, но не у всех диабетиков. Выделен ряд предрасполагающих факторов:

курение;
наследственная предрасположенность к болезням почек;
артериальная гипертензия;
несоблюдение рекомендаций по диете и применению препаратов;
инфекции мочеполовой системы;
ожирение;
избыток холестерина в крови;
мужской пол;
применение препаратов с токсичным действием на почки;
пристрастие к жирной и мясной пище, алкоголю.

Нефропатия долгое время остается бессимптомной. У части пациентов повышается давление и появляются отеки. Обычно первыми признаками бывают общая слабость и снижение работоспособности, сухость во рту. Так как эти признаки типичны для больного диабетом, то пациенты не обращаются с ними к врачу.

С наступлением почечной недостаточности резко снижается фильтрация мочи. Это приводит к возникновению тяжелого состояния:

выраженные отеки на ногах и под глазами, одутловатость лица;
постоянная головная боль;
резкая слабость;
повышенное артериальное давление;
тошнота, рвота.

Отравление организма продуктами обмена затрагивает работу всех внутренних органов. Снижается количество гемоглобина и эритроцитов, возникает анемия. Она вызвана тем, что почками вырабатывается эритропоэтин, стимулирующий образование красных клеток крови.

Одним из признаков почечной недостаточности является отек

Время кровотечения удлиняется, тромбоциты и протромбин падают. Это сопровождается повышенной кровоточивостью. Низкая иммунная защита при снижении уровня лейкоцитов способствует гнойным осложнениям и заражению крови – сепсису.

Повышение давление, слабость сердечной мышцы приводят к застою крови в печени, легких, скоплению жидкости грудной полости, околосердечной сумке. Это вызывает тяжелую одышку, сердечно-легочную недостаточность. Отек легких и инфаркт миокарда нередко бывают причиной смерти пациентов.

Недостаток питания головного мозга и повреждение клеток токсинами провоцируют:

заторможенность, трудность концентрации внимания;
бессонницу ночью и сонливость днем;
спутанность сознания, в тяжелой стадии – галлюцинации и бред.

В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются язвенные дефекты, развивается гастрит из-за накопления продуктов обмена, энтерит и колит. Аппетит у больного снижен, отмечается сильная сухость во рту, неприятный привкус, позывы на рвоту, отрыжка.

Вымывание кальция из костей сопровождается:

деформацией позвонков и длинных костей;
склонностью к переломам при небольших травмах из-за распространенного остеопороза (снижения минеральной плотности);
болями в костях и суставах, мышцах;
отложением солей в почечной ткани.

Необратимые изменения в почках и их последствия (отравление организма) характеризуются нарастанием симптомов:

кожа становится сухой и дряблой;
тонус мышц падает;
теряется вес тела;
возникает упорный кожный зуд;
дрожат руки и появляются судорожные подергивания мышц ног;
жажда и сухость во рту не прекращаются после приема жидкости;
больные вялые, теряют интерес к окружающему (апатия);
изо рта слышен запах аммиака;
снижается температура тела;
полностью отсутствует аппетит;
выделяется темный и зловонный кал;
возможны желудочно-кишечные кровотечения.

Из-за накопления мочевой кислоты присоединяется уремический миокардит (воспаление сердечной мыщицы) и перикардит (скопление жидкости в околосердечной сумке). Они сопровождаются тяжелой формой сердечной декомпенсации.

На стадии почечной недостаточности у всех больных обнаруживают изменения сетчатой оболочки глаз. У большинства имеется снижение зрения, а у каждого третьего – слепота. На фоне низкой фильтрационной способности почек ухудшается течение полинейропатии (поражения нервных волокон ног). Это вызывает образование язв на стопе, повышается риск гангрены с необходимостью ампутации.

Типичными для терминальной стадии также являются отек легких, жидкость в брюшной полости (асцит) и уремическая кома.

У большинства диабетиков обнаруживают постепенное нарастание отравления организма продуктами обмена. Почки долгое время сохраняют способность к выведению мочи, но фильтрация токсинов уменьшена. Такую форму почечной недостаточности называют хронической.

Реже бывает внезапное, острое снижение или прекращение мочеотделения. Его могут спровоцировать резкое падение артериального давления (кардиогенный шок), сильное обезвоживание организма при диабетической коме. Характерные признаки такого состояния:

количество мочи уменьшается до 300-500 мл, при отсутствии экстренной помощи наступает анурия (остановка работы почек);
понос, рвота;
одышка и застойные хрипы в легких;
сонливость, нарастающая заторможенность, ступор;
гастрит, энтероколит, возможны кровотечения из кишечника, желудка.

К осложнениям острой почечной недостаточности у диабетиков относятся: перикардит, пневмония, плеврит, сепсис, панкреатит (воспаление поджелудочной железы).

Для постановки диагноза почечной недостаточности учитывают данные обследования:

снижение скорости клубочковой фильтрации до 15-30 мл/мин;
повышение в крови креатинина и мочевины, фосфатов, холестерина;
низкая плотность мочи, белок;
УЗИ – уменьшение объема почек, толщины паренхимы (работающей ткани), при допплерографии обнаруживают замедленное внутрипочечное кровообращение.

Использование контрастного вещества для экскреторной урографии не рекомендуется, так как оно плохо выводится и может ухудшить состояние больного. При сомнениях в постановке диагноза назначают МРТ или тонкоигольную биопсию почек.

Самое главное направление для предупреждения прогрессирования нефропатии и недостаточности почечной функции – стабилизация сахара в крови. Это помогает отсрочить наступление терминальной стадии и сосудистых осложнений (инфаркта и инсульта).

Больным при помощи инсулина или таблеток, их комбинации (в зависимости от типа и течения диабета) нужно достичь близких к норме показателей глюкозы гликированного гемоглобина, холестерина крови и артериального давления не выше 130/80 мм рт. ст.

При уже развившейся почечной недостаточности дозировки сахароснижающих препаратов пересматривают, так как возникает склонность к резким падениям уровня глюкозы.

Медикаментозное лечение включает такие группы препаратов:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента – Энап, Гоптен. Снижают общую и внутрипочечную гипертензию, защищают почки от разрушения;
блокаторы рецепторов ангиотензина – Лозап, Апровель. Улучшают фильтрационную способность клубочков, замедляют прогрессирование нефропатии;
улучшающие жировой обмен – Атокор, фолиевая кислота, Берлитион;
сорбенты (впитывают и выводят токсины) – Полисорб, Атоксил;
стимуляторы образования эритроцитов (при анемии) – Эпрекс, Эральфон.

При сахарном диабете пациентов подключают к аппарату искусственного очищения крови раньше, чем остальных. Это вызвано низкими резервными возможностями организма, быстрым прогрессированием нефропатии. Если общепринятым критерием сжижения скорости фильтрации для начала диализа является 10 мл/минуту, то для диабетиков эта граница в 2 раза выше.

Показаниями для процедуры также могут быть:

невозможность добиться нужного уровня артериального давления, креатинина и мочевины крови;
прогрессирующие отеки, скопление жидкости в легких;
существенная потеря веса;
нарастание анемии;
неконтролируемое повышение калия и фосфора, несмотря на ограничения в диете.

На протяжении первой недели сеансы проводят ежедневно или через день, а затем больной может их посещать 2 раза в неделю. Пациенты с почечной недостаточностью являются кандидатами на пересадку почки.

Уже начиная со времени появления белка в моче рекомендуется создать для работы почек облегченные условия. Это помогает отсрочить время наступления осложнений нефропатии. Для этого необходимо уменьшить в меню:

животный белок – куриное, индюшиное филе используют для паровых котлет, тефтелей 3 раза в неделю в количестве не более 100 г, в остальные дни разрешена отварная рыба 60 г в день, 50 г 2-5% творога, 100 г кисломолочных напитков;
калий – изюм, курага, чернослив, инжир, орехи, печеный картофель, бананы, шпинат, смородина;
фосфор – изделия из грибов, твердый сыр, орехи, семечки, какао;
поваренную соль;
острые, жареные и жирные блюда;
консервы, колбасы, полуфабрикаты;
навары;
соки, сиропы, соусы, напитки промышленного изготовления;
хрен, горчицу, лук, чеснок.

Первые блюда готовят только вегетарианскими. Для гарнира рекомендуются некрахмалистые овощи – кабачки, цветная капуста, болгарский перец, морковь, тыква. Обязательно включение в рацион салата из свежих огурцов, помидоров, зелени с лимонным соком и столовой ложкой растительного масла.

Каши можно есть не больше 2 раз в день из красного или черного риса, гречки, перловки, овсяной крупы. Для приготовления напитков используют ягоды, фрукты. Особенно полезны: черника, яблоки и клюква, брусника. Из сахарозаменителей разрешена стевия и фруктоза.

Смотрите на видео о диете при почечной недостаточности:

От почечной недостаточности умирают 15% пациентов молодого и зрелого возраста. Чаще всего у них диагностирован сахарный диабет 1 типа. Для того чтобы сохранить функцию почек, необходимо:

строгое соблюдение рекомендации по питанию – исключение сахара, поддержание дневной углеводов, ограничение животных жиров;
достижение рекомендованных уровней глюкозы в крови, ежедневный контроль показателей до и после еды;
регулярное (1-2 раза в день) измерение артериального давления, ограничение соли в рационе;
не реже 1 раза в 3 месяца сдают кровь на гликированный гемоглобин, раз в полгода нужно исследовать работу почек (анализ мочи, клубочковая фильтрация, биохимия с почечными тестами, липидным спектром);
ежегодное исследование железа, ферритина и трансферрина крови, ЭКГ, осмотр глазного дна;
полный отказа от курения и алкоголя.

А здесь подробнее о курении при сахарном диабете.

Почечная недостаточность при диабете возникает на фоне нефропатии. Ее вызывает разрушение сосудов из-за высокого уровня глюкозы и артериального давления. Проявляется отеками, гипертензией, нарушением пищеварения, кровообращения, функции легких, изменениями состава крови. Прогрессирующее снижение фильтрации мочи вызывает осложнения, многие из них опасны для жизни.

Для выявления необходимы анализы крови, мочи, УЗИ почек. Лечение предусматривает применение медикаментов, диеты, на более поздних стадиях гемодиализа с последующей пересадкой почки.

В обязательном порядке должна соблюдаться диета при диабетической нефропатии. Есть список разрешенных и запрещенных продуктов, а также пример меню при заболевании.

На то, сколько живут с сахарным диабетом, влияет множество факторов: образ жизни, возраст выявления патологии, на инсулине или таблетках больной, была ли ампутация ноги. Жить без лечения вообще невозможно. У женщин обычно продолжительность жизни больше, хуже всего приспособление к инсулину у детей.

Возникает диабетическая нефропатия у диабетиков с большим стажем. Классификация довольно обширная, включает разные стадии. Симптомы могут быть выявлены слишком поздно. Поэтому рекомендуется регулярная диагностика у детей и взрослых, а также лечение диабета, чтобы не дойти до осложнений.

Влияет ли курение при сахарном диабете на здоровье курильщика и как. Чем опасно курение при диабете 1 и 2 типа. Последствия от сигарет и электронной сигареты для диабетика.

При несахарном диабете диагностика помогает отличить его от сахарного, психологического. Для этого берут анализы крови, мочи, биохимию, определяют плотность, удельный вес. Какие еще можно сдать дифференциальные анализы?

источник

Считается, что все поздние осложнения диабета, включая почечную недостаточность, развиваются из-за повышенной концентрации глюкозы (если отсутствует правильное питание) в течение многих лет. Стоит учитывать, что хронические заболевания проявятся спустя 5 лет после постановки диагноза. Но при сахарном диабете второго типа гипергликемия вначале скрыта, поэтому развитие почечной недостаточности может произойти быстрее. Часто диабет 2 типа подозревается при хронических осложнениях основного заболевания, а не при повышенной концентрации глюкозы. Поэтому такие больные проходят обследование вначале у эндокринолога.

Процесс очищения крови в почках зависит от клубочков, их функционального состояния. В самом начале заболевания наблюдается избыточное выведение глюкозы, которая вытягивает за собой воду, тем самым вызывая повышенное давление внутри клубочкового аппарата. Их мембрана постепенно становится толще и вытесняет кровеносные сосуды. Из-за этого не вся кровь очищается. Но так как клубочков очень много, то даже выход из строя нескольких единиц не сильно скажется на общем состоянии.

Но если диабет не компенсируется питанием и инсулином в течение нескольких лет, то развивается такое состояние, как уремия. Она характеризуется самоотравлением организма, то есть накопление в плазме крови токсических веществ. Большое содержание в крови продуктов обмена азота приводит к нарушению кислотно-щелочного равновесия. Это проявляется:

усталостью;
головными болями;
диспепсическими расстройствами;
крапивницей;
судорогами;
комой.

Полный отказ почек возможен после 20 лет нелеченого диабета. Хроническая почечная недостаточность характеризуется полным отсутствием функционирования выделительного аппарата и невозможностью организма самостоятельно очищаться от продуктов метаболизма.

Однако стоит учитывать, что не все диабетики в равной степени подвержены развитию недостаточности почек. Наибольшему риску подвержены гипертоники, чье артериальное давление редко опускается ниже 140/90.

При ранних симптомах поражения почек при диабете в моче появляется альбумин (белок маленького размера, который может проходить через стенки сосудов при повышенной их проницаемости) в незначительном количестве. Однако, это количество настолько мало, что обычные исследования не могут зарегистрировать отклонения.

Определение белка мочи проводят два раза, так как питание, физические нагрузки могут влиять на выход белка с мочой. Если оба раза зарегистрировано выведение белка с мочой, то можно говорить о начальных этапах почечной недостаточности.

Для больных диабетом этот анализ стоит сдавать каждый год. Однако, не всегда наличие белка мочи свидетельствует о хроническом поражении почек. При нормализации артериального давления, снижении концентрации глюкозы в крови, стабилизации количества холестерина возможна не только остановка прогрессирования заболевания, но и улучшение состояния. Правильное питание, грамотное лечение при диабете позволит остановить прогрессирование, улучшить состояние пациента.

Если в течение длительного времени (5 лет и более) диабет остается декомпенсированным, то между капиллярами в почках начинает расти мезангиальная ткань, утолщается мембрана клубочков. Количество белков, которое выводится с мочой, будет только увеличиваться.

При прогрессировании роста базальной мембраны и мезангиальной ткани клубочки становятся похожими на круглые узелки, которые не выполняют функцию фильтрации крови, а, значит, количество продуктов азотистого обмена в моче будет намного больше.

Почки увеличены в размере и количество мочи выше нормы (более 2 литров).
Спустя 2 года происходит утолщение базальной мембраны и увеличение количества мезангиальной ткани.
Период ремиссии характеризуется отсутствием симптомов.
Спустя длительный период (15 и более лет от начала заболевания) анализы крови регистрируют отклонения от нормы. Кроме большого количества белка, можно обнаружить азот и креатинин.
Спустя 20 лет почечная недостаточность приводит к отказу почек, необходимости трансплантации почки или диализу.

Факторы, которые ускоряют развитие почечной недостаточности таковы.

Артериальная гипертензия. По важности при диабете она на одном уровне с концентрацией глюкозы в крови. Лечение и правильное питание способно снизить цифры и не учитывать этот фактор в дальнейшем.
Наследственность. Часто хроническая почечная недостаточность является генетически детерминированным заболеванием.
Избыточное содержание жира, холестерина в крови ведет к утолщению стенки базальной мембраны.

Диабетическая ретинопатия. Чаще всего она явно проявляет себя на конечных стадиях почечной недостаточности при сахарном диабете. Но не всегда поражения глаз являются следствием недостаточности. Это может быть самостоятельное заболевание, а, значит, и лечение должно быть другим.

Диабетическая нейропатия. Прямой зависимости между этими заболеваниями не выявлено, но половина страдающих нейропатией имеет заболевания почек. Скорее всего, это связано с тем, что продукты метаболизма не выводятся из организма в достаточном количестве и отрицательно влияют на все органы и системы, так как действуют отравляюще.

Гипертензия. Повышенное давление отрицательно сказывается на состоянии почечного аппарата, особенно при диабете. На терминальных стадиях почечной недостаточности у всех пациентов регистрируется повышенное артериальное давление, лечение которого затруднено, так как почки не выделяют гормоны в достаточном количестве.

Отеки нижних конечностей. Появляется, когда количество белка с мочой выводится больше чем 2 грамма.

Лечение почечной недостаточности при сахарном диабете зависит от стадии поражения. Иногда правильное питание и лечение приносят положительный результат. А при терминальной стадии нужен гемодиализ и аппарат искусственной почки.

Выделим основные факторы, которые должны соблюдать при предрасположенности и при лечении на любых стадиях.

Контроль за количеством глюкозы. Этот фактор имеет важное значение как для лечения, так и для профилактики. Нормальные цифры сахара помогут забыть о хронических заболеваниях на долгие годы.
Контроль артериального давления. Лечение этого фактора поможет избежать перегрузки почечного аппарата.
Контроль количества жира в организме.
Своевременное лечение инфекционных заболеваний почек и мочевыводящих путей, так как возможно поражение нервов, которые сигнализируют о наполнении мочевого пузыря.

Если правильное питание и лечение не приводит к положительному результату и улучшению состояния, то следует больного направить на гемодиализ или трансплантацию почки. Кроме общего отравления организма, наблюдается отсутствие необходимости в инъекциях инсулина, так как нет источника его расщепления. Поэтому контролировать концентрацию глюкозы в крови намного легче.

Общие правила, которые необходимо соблюдать при диабете и почечной недостаточности.

Снижение потребления белка до 50 г в сутки, возможно, и ниже при более тяжелых стадиях почечной недостаточности.
Восполнение энергетических затрат с помощью углеводов (медленных) и жиров.
Большое употребление фруктов и овощей в первой половине дня. Предпочтение отдается тем, которые не имеют высокого гликемического индекса.
Чередование обжарки, тушения, приготовления на пару с целью улучшения аппетита и отсутствия эффекта приедания.
Ограничение потребления соли или полное ее исключение из рациона.

В качестве белка советуется употреблять продукты растительного происхождения. Они намного быстрее выходят из организма. Более того, основная среда этих продуктов – щелочная. Она помогает компенсировать ацидоз и отсрочить развитие патологических состояний.

Для снижения нагрузки на выделительный аппарат почек не рекомендуется употреблять:

крепкий чай;
кофе;
бульоны на основе рыбы, мяса;
шоколад;
хлебобулочные изделия.

Рекомендуются при диабете для употребления овощи и фрукты, которые не резко влияют на концентрацию глюкозы в крови. Можно использоваться укроп и петрушку. Запрещается употреблять чеснок, горчицу, так как они действуют раздражающе.

Количество поваренной соли должно быть минимальным. Идеально даже готовить продукты без использования соли. Однако, питание должно быть рациональным и с добавлением витаминно-минеральных комплексов, так как они необходимы при ослабленном организме.

Количество потребляемых килокалорий не должно превышать 3000. Основная энергетическая ценность должна приходиться на углеводы и жиры. Количество жидкости не должно превышать 700 мл, чтобы не создавать дополнительную нагрузку на почки.

Питание должно быть частым. Не менее 5 раз в день. А порции не должны быть большими.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В основе эффективного лечения диабетической нефропатии лежат ранняя диагностика и лечение, проводимое в соответствии со стадией заболевания. Первичная профилактика диабетической нефропатии имеет своей целью предупреждение появления микоальбумиурии, т.е. воздействие на ее модифицируемые факторы риска (уровень компенсации углеводного обмена, состояние внутриклубочковой гемодинамики, нарушение липидного обмена, курение).

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;
контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обязательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Цели лечения остаются прежними. Однако появляется необходимость учитывать снижение функции почек и тяжелую, с трудом поддающуюся контролю артериальной гипертензии.

На стадии выраженной диабетической нефропатии остается чрезвычайно важным достижение оптимальной компенсации углеводного обмена (НЬА_1с 300 мкмоль/л ингибиторы АПФ отменяются до проведения диализа.

При появлении протеинурии назначаются низкобелковая и низкосолевая диеты, ограничение потребления животного белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела в (в среднем до 40 г белка) при достаточной калорийности пищи (35-50 ккал/кг/сут), ограничение соли до 3-5 г/сут.

При уровне креатинина в крови 120-500 мкмоль/л проводится симптоматическая терапия хронической почечной недостаточности, включающая лечение почечной анемии, остеодистрофии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и т.д. С развитием хронической почечной недостаточности возникают известные трудности в контроле углеводного обмена, связанные с изменением потребности в инсулине. Этот контроль достаточно сложен и должен осуществляться в индивидуальном режиме.

При гиперкалиемии (> 5,5 мэкв/л) больным назначают:

Гидрохротиазид внутрь 25-50 мг утром натощак или
Фуросемид внутрь 40-160 мг утром натощак 2-3 раза в неделю.

Полистеролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в сутки до достижения и поддержания уровня калия в крови не более 5,3 мэкв/л.

После достижения уровня калия в крови 14 мэкв/л прием лекарств можно прекратить.

В случае концентрации калия в крови больше 14 мэкв/л и/или признаках тяжелой гиперкалиемии на ЭКГ (удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн Р) под мониторным контролем ЭКГ экстренно вводят:

Кальция глюконат, 10% раствор, 10 мл внутривенно струйно в течение 2-5 минут однократно, в отсутствие изменений на ЭКГ возможно повторение инъекции.
Инсулин растворимый (человеческий или свиной) короткого действия 10-20 ЕД в растворе глюкозы (25-50 г глюкозы) внутривенно струйно (в случая нормогликемии), при гипергликемии вводят только инсулин в соответствии с уровнем гликемии.
Натрия бикарбонат, 7,5% раствор, 50 мл внутривенно струйно, в течение 5 минут (в случае сопутствующего ацидоза), в отсутствие эффекта через 10-15 минут повторить введение.

При неэффективности указанных мероприятий проводят гемодиализ.

У больных с азотемией используют энтеросорбенты:

Активированный уголь внутрь 1-2 г 3-4 суток, длительность терапии определяют индивидуально или
Повидон, порошок, внутрь 5 г (растворить в 100 мл воды) 3 раза в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

При нарушении фосфорно-кальциевого обмена (обычно гиперфосфатемии и гипокальциемии) назначают диету, ограничение фосфата в пище до 0.6-0.9 г/сут, при ее неэффективности используют препараты кальция. Целевой уровень фосфора в крови составляет 4,5-6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%. При этом риск эктопической кальцификации минимален. Применение алюминиевых гелей, связывающих фосфат, должно быть ограничено ввиду высокого риска интоксикации. Угнетение эндогенного синтеза 1,25-дигидроксивитамина D и резистентность костной ткани к паратиреоидному гормону усугубляют гипокальциемию, для борьбы с которой назначают метаболиты витамина D. При тяжелом гиперпаратиреозе показано оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желез.

Больным с гиперфосфатемией и гипокальциемией назначают:

Кальция карбонат, в начальной дозе 0,5-1 г элементного кальция внутрь 3 раза в сутки во время еды, при необходимости дозу увеличивают каждые 2-4 нед (максимально до 3 г 3 раза в сутки) до достижения уровня фосфора в крови 4,5- 6 мг%, кальция — 10,5-11 мг%.

Кальцитриол 0,25-2 мкг внутрь 1 раз в сутки под контролем содержания кальция в сыворотке дважды в неделю. При наличии почечной анемии с клиническими проявлениями или сопутствующей сердечно-сосудистой патологией назначают.
Эпоэтин-бета подкожно 100-150 ЕД/кг 1 раз в неделю до достижения величины гематокрита 33-36%, уровня гемоглобина — 110-120 г/л.
Железа сульфата внутрь 100 мг (в пересчете на двухвалентное железо) 1- 2 раза в сутки за 1 час еды, длительно или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) перед инфузией развести в растворе натрия хлорида 0,9% (на каждый 1 мл препарата 20 мл раствора), внутривенно капельно, вводить со скоростью 100 мл в течение 15 мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально или
Железа (III) гидроксид сахарозный комплекс (раствор 20 мг/мл) 50-200 мг (2,5-10 мл) внутривенно струйно со скоростью 1 мл/мин 2-3 раза в неделю, длительность терапии определяют индивидуально.

Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, так как при сахарном диабете задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин и повышении уровня креатинина до 600 мкмоль/л необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Повышение уровня креатинина сыворотки крови в пределах от 120 до 500 мкмоль/л характеризует консервативную стадию хронической почечной недостаточности. В этой стадии проводят симптоматическое лечение, направленное на устранение интоксикации, купирование гипертензивного синдрома, коррекцию водно-электролитных нарушений. Более высокие значения креатинина сыворотки крови (500 мкмоль/л и выше) и гиперкалиемия (более 6,5-7,0 ммоль/л) свидетельствуют о наступлении терминальной стадии хронической почечной недостаточности, которая требует проведения экстракорпоральных диализных методов очищения крови.

Лечение больных сахарным диабетом в этой стадии проводят совместно эндокринологи и нефрологи. Больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности госпитализируют в специализированные нефрологические отделения, оснащённые аппаратами для проведения диализа.

Лечение диабетической нефропатии в консервативной стадии хронической почечной недостаточности

У больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа, находящихся на инсулинотерапии, прогрессирование хронической почечной недостаточности нередко характеризуется развитием гипогликемических состояний, требующих снижения дозы экзогенного инсулина (феномен Заброды). Развитие этого синдрома связано с тем, что при выраженном повреждении паренхимы почек снижается активность почечной инсулиназы, участвующей в деградации инсулина. Поэтому экзогенно введённый инсулин медленно метаболизируется, долго циркулирует в крови, вызывая гипогликемию. В ряде случаев потребность в инсулине снижается настолько, что врачи вынуждены отменять на некоторое время инъекции инсулина. Все изменения дозы инсулина нужно производить только при обязательном контроле уровня гликемии. Больных сахарным диабетом 2-го типа, получавших пероральные сахароснижающие препараты, при развитии хронической почечной недостаточности необходимо перевести на инсулинотерапию. Это связано с тем, что при развитии хронической почечной недостаточности выведение практически всех препаратов сульфонилмочевины (кроме гликлазида и гликвидона) и препаратов из группы бигуанидов резко снижается, что ведёт к увеличению их концентрации в крови и повышению риска токсического воздействия.

Коррекция артериального давления становится основным методом лечения прогрессирующей патологии почек, способным затормозить наступление терминальной почечной недостаточности. Цель антигипертензивной терапии, как и протеинурической стадии диабетической нефропатии, — поддержание артериального давления на уровне, не превышающем 130/85 мм рт.ст. Препаратами первого выбора, как и в других стадиях диабетической нефропатии, считают ингибиторы АПФ. В то же время следует помнить о необходимости осторожного применения этих препаратов при выраженной стадии хронической почечной недостаточности (уровень креатинина сыворотки крови более 300 мкмоль/л) вследствие возможного транзиторного ухудшения фильтрационной функции почек и развития гиперкалиемии. В стадии хронической почечной недостаточности, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня артериального давления, поэтому рекомендуют проведение комбинированной терапии антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам (ингибиторы АПФ + петлевые диуретики + блокаторы кальциевых каналов + селективные бета-адреноблокаторы + препараты центрального действия). Нередко только 4-компонентная схема лечения артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности позволяет достигать желаемого уровня артериального давления.

Основной принцип лечения нефротического синдрома заключается в устранении гипоальбуминемии. При снижении концентрации альбумина в сыворотке крови менее 25 г/л рекомендуют проведение инфузии растворов альбумина. Одновременно используют петлевые диуретики, причём доза вводимого фуросемида (например, лазикс) может достигать 600-800 и даже 1000 мг/сут. Калийсберегающие диуретики (спиронолактон, триамтерен) в стадии хронической почечной недостаточности не применяют из-за опасности развития гиперкалиемии. Тиазидные диуретики также противопоказаны при почечной недостаточности, поскольку они способствуют снижению фильтрационной функции почек. Несмотря на массивную потерю белка с мочой при нефротическом синдроме, необходимо продолжать соблюдение принципа малобелковой диеты, в которой содержание белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г на 1 кг массы тела. Для нефротического синдрома характерна гиперхолестеринемия, поэтому схема лечения обязательно включает гиполипидемические препараты (наиболее эффективны препараты из группы статинов). Прогноз больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности и с нефротическим синдромом крайне неблагоприятный. Таких больных необходимо безотлагательно готовить к экстракорпоральным методам лечения хронической почечной недостаточности.

Больным в стадии хронической почечной недостаточности, когда креатинин сыворотки крови превышает 300 мкмоль/л, требуется максимально ограничить животный белок (до 0,6 г на 1 кг массы тела). Только в случае сочетания хронической почечной недостаточности и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объёме 0,8 г на кг массы тела.

При необходимости пожизненного соблюдения низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. По этой причине рекомендуют использовать кетоновые аналоги аминокислот (например, препарат кетостерил). При лечении данным препаратом необходимо контролировать уровень кальция в крови, поскольку нередко развивается гиперкальциемия.

Анемия, которая часто возникает у больных с хронической почечной недостаточностью, как правило, связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина — гормона, обеспечивающего эритропоэз. С целью заместительной терапии используют рекомбинантный эритропоэтин человека (эпоэтин альфа, эпоэтин бета). На фоне лечения часто усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением железосодержащих препаратов. Среди осложнений терапии эритропоэтином выделяют развитие тяжёлой артериальной гипертензии, гиперкалиемию, отмечают высокий риск тромбообразования. Все эти осложнения легче контролировать, если больной находится на лечении гемодиализом. Поэтому только 7-10% пациентов получают терапию эритропоэтином в додиализной стадии хронической почечной недостаточности, а около 80% начинают это лечение при переводе на диализ. При неконтролируемой артериальной гипертензии и выраженной ИБС лечение эритропоэтином противопоказано.

Развитие хронической почечной недостаточности характеризуется гиперкалиемией (более 5,3 ммоль/л) вследствие снижения почечной экскреции калия. По этой причине больным рекомендуют исключить из питания продукты, богатые калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия достигает значений, угрожающих остановкой сердца (более 7,0 ммоль/л), внутривенно вводят физиологический антагонист калия — 10% раствор кальция глюконата. Для удаления калия из организма используют также ионообменные смолы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена при хронической почечной недостаточности характеризуются развитием гиперфосфатемии и гипокальциемии. Для коррекции гиперфосфатемии применяют ограничение потребления продуктов, богатых фосфором (рыба, твердые и плавленые сыры, гречка и др.) и введение препаратов, связывающих фосфор в кишечнике (кальция карбонат или кальция ацетат). Для коррекции гипокальциемии назначают препараты кальция, колекальциферол. При необходимости выполняют оперативное удаление гиперплазированных паращитовидных желёз.

Энтеросорбенты — вещества, способные связывать токсичные продукты в кишечнике и выводить их из организма. Действие энтеросорбентов при хронической почечной недостаточности направлено на то, чтобы, с одной стороны, вызвать обратное всасывание уремических токсинов из крови в кишечник; с другой стороны, уменьшить поступление из кишечника в кровь кишечных токсинов. В качестве энтеросорбентов можно использовать активированный уголь, повидон (например, энтеродез), минисорб, ионообменные смолы. Энтеросорбенты необходимо принимать в промежутках между приемами пищи, через 1,5-2 ч после приема основных препаратов. При лечении сорбентами важно следить за регулярностью деятельности кишечника, при необходимости назначают слабительные средства или выполняют очистительные клизмы.

В Соединенных Штатах Америки и ряде европейских стран (Швеция, Финляндия, Норвегия) сахарный диабет вышел на первое место в общей структуре заболеваний почек, требующих экстракорпоральной терапии. Одновременно существенно возросла и выживаемость таких больных. Общие показания к проведению экстракорпоральных методов лечения хронической почечной недостаточности при сахарном диабете появляются раньше, чем у больных с другими заболеваниями почек. Показания к проведению диализа у больных сахарным диабетом — снижение СКФ до 15 мл/мин и уровень креатинина в сыворотке крови более 600 мкмоль/л.

В настоящее время используют три метода заместительной терапии больных при терминальной стадии хронической почечной недостаточности — гемодиализ, перитонеальный гемодиализ и трансплантацию почки.

Преимущества постоянного диализа:

аппаратный метод очищения крови выполняют 3 раза в неделю (не ежедневно);
регулярность наблюдения медицинским персоналом (3 раза в неделю);
доступность метода для больных, потерявших зрение (не способных к самостоятельному обслуживанию).

Недостатки постоянного диализа:

сложность в обеспечении сосудистого доступа (вследствие хрупкости повреждённых сосудов);
усугубление гемодинамических нарушений;
сложность в управлении системным артериальным давлением;
быстрое прогрессирование сердечно-сосудистой патологии;
прогрессирование ретинопатии;
сложность контроля гликемии;
постоянная прикреплённость к стационару.

Выживаемость больных сахарным диабетом на гемодиализе составляет через 1 год 82%, через 3 года — 48%, через 5 лет — 28%.

Преимущества перитонеального диализа:

не требует стационарного лечения (приспособлен к домашним условиям);
обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики;
обеспечивает высокий клиренс токсичных средних молекул;
позволяет вводить инсулин интраперитонеально;
не требуется сосудистого доступа;
в 2-3 раза дешевле гемодиализа.

Недостатки перитонеального диализа:

ежедневность процедур (4-5 раз в сутки);
невозможность самостоятельного выполнения процедур при потере зрения;
опасность развития рецидивирующего перитонита;
прогрессирование ретинопатии.

По данным Соединённых Штатов Америки и Европы, выживаемость больных сахарным диабетом на перитонеальном диализе не уступает таковой на гемодиализе, а у больных сахарным диабетом даже выше, чем при использовании гемодиализа. Выживаемость больных сахарным диабетом на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) в течение первого года составляет 92%, 2 лет — 76%, 5 лет — 44%.

Преимущества трансплантации почки:

полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата;
стабилизация ретинопатии;
обратное развитие полинейропатии;
хорошая реабилитация;
удовлетворительная выживаемость.

Недостатки трансплантации почки:

необходимость оперативного вмешательства;
риск отторжения трансплантата;
трудность обеспечения метаболического контроля при приёме стероидных препаратов;
высокий риск инфекционных осложнений вследствие приёма цитостатиков;
повторное развитие диабетического гломерулосклероза в трансплантированной почке.

Выживаемость больных при трансплантации почки в течение 1 года составляет 94%, 5 лет — 79%, 10 лет — 50%.

Идея проведения такой сочетанной операции оправдана возможностью полной клинической реабилитации больного, так как успешная трансплантация органов предполагает устранение проявлений почечной недостаточности и самого сахарного диабета, вызвавшего патологию почек. В то же время выживаемость больных сахарным диабетом и трансплантата после такого рода операций ниже, чем при изолированной пересадке почки. Это связано с большими техническими трудностями при выполнении операции. Тем не менее к концу 2000 г. в Соединённых Штатах Америки проведено более 1000 сочетанных трансплантаций почек и поджелудочной железы. Трёхлетняя выживаемость больных составила 97%. Констатировано значимое улучшение качества жизни больных, приостановление прогрессирования поражения органов-мишеней при сахарном диабете, инсулиннезависимость выявлена у 60-92% больных. По мере совершенствования новых технологий в медицине не исключено, что в ближайшие годы этот вид заместительной терапии займёт лидирующие позиции.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

В настоящее время ведутся поиски новых путей профилактики и лечения диабетической нефропатии. Наиболее перспективными из них считают применение препаратов, воздействующих на биохимические и структурные изменения базальной мембраны клубочков почек.

Известно, что немаловажную роль в развитии диабетической нефропатии играет нарушенный синтез гликозаминогликана гепарансульфата, входящего в состав базальной мембраны клубочков и обеспечивающего зарядоселективность почечного фильтра. Восполнение запасов этого соединения в мембранах сосудов могло бы восстановить нарушенную проницаемость мембраны и уменьшить потери белка с мочой. Первые попытки использовать гликозаминогликаны для лечения диабетической нефропатии были предприняты G. Gambaro и соавт. (1992) на модели крыс со стрептозотоциновым диабетом. Установлено, что раннее его назначение — в дебюте сахарного диабета — предотвращает развитие морфологических изменений ткани почек и появление альбуминурии. Успешные экспериментальные исследования позволили перейти к клиническим испытаниям препаратов, содержащих гликозаминогликаны, для профилактики и лечения диабетической нефропатии. Сравнительно недавно на фармацевтическом рынке России появился препарат гликозоаминогликанов фирмы Alfa Wassermann (Италия) Весел Дуэ Ф (МНН — сулодексид). Препарат содержит два гликозаминогликана — низкомолекулярный гепарин (80%) и дерматан (20%).

Ученые исследовали нефропротективную активность данного препарата у больных сахарным диабетом 1-го типа с различными стадиями диабетической нефропатии. У больных с микроальбуминурией экскреция альбумина с мочой достоверно снижалась уже через 1 нед после начала лечения и сохранялась на достигнутом уровне в течение 3- 9 мес после отмены препарата. У больных с протеинурией экскреция белка с мочой достоверно снижалась через 3-4 нед после начала лечения. Достигнутый эффект также сохранялся и после отмены препарата. Осложнений лечения не отмечалось.

Таким образом, препараты из группы гликозаминогликанов (в частности, сулодексид) можно рассматривать как эффективные, лишённые побочных действий гепарина, простые в применении средства патогенетического лечения диабетической нефропатии.

Неферментное гликозилированне структурных белков базальной мембраны клубочков в условиях гипергликемии приводит к нарушению их конфигурации и потере нормальной селективной проницаемости для белков. Перспективным направлением в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета рассматривают поиск препаратов, способных прерывать реакцию неферментного гликозилирования. Интересной экспериментальной находкой явилась обнаруженная способность ацетилсалициловой кислоты снижать гликозилированне белков. Однако её назначение в качестве ингибитора гликозилирования не нашло широкого клинического распространения, поскольку дозы, в которых препарат оказывает действие, должны быть довольно большими, что чревато развитием побочных эффектов.

Для прерывания реакции неферментного гликозилирования в экспериментальных исследованиях с конца 80-х годов XX века успешно используют препарат аминогуанидин, который необратимо реагирует с карбоксильными группами обратимых продуктов гликозилирования, прекращая этот процесс. Совсем недавно был синтезирован более специфичный ингибитор образования конечных продуктов гликозилирования пиридоксамин.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Повышенный метаболизм глюкозы по полиоловому пути под влиянием фермента альдоза редуктазы приводит к накоплению сорбитола (осмотически активного вещества) в инсулиннезависимых тканях, что также способствует развитию поздних осложнений сахарного диабета. Для прерывания этого процесса в клинике используют препараты из группы ингибиторов альдоза редуктазы (толрестат, статил). В ряде исследований было продемонстрировано снижение альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го типа, получавших ингибиторы альдоза редуктазы. Однако клиническая эффективность этих препаратов более выражена при лечении диабетической нейропатии или ретинопатии и менее — при лечении диабетической нефропатии. Возможно, это связано с тем, что полиоловый путь обмена глюкозы играет меньшую роль в патогенезе диабетического поражения почек, чем сосудов других инсулиннезависимых тканей.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

В экспериментальных и клинических исследованиях была чётко установлена роль эндотелина-1 как медиатора прогрессирования диабетической нефропатии. Поэтому внимание многих фармацевтических фирм обращено в сторону синтеза препаратов, способных заблокировать повышенную выработку этого фактора. В настоящее время проходят экспериментальные испытания препараты, блокирующие рецепторы к эндотелину-1. Первые результаты свидетельствуют о меньшей эффективности этих препаратов по сравнению с ингибиторами АПФ.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64]

Критерии эффективности профилактики и лечения диабетической нефропатии включают общие критерии эффективного лечения сахарного диабета, а также предупреждение клинически выраженных стадий диабетической нефропатии и замедление темпа снижения фильтрационной функции почек и прогрессирования хронической почечной недостаточности.

[65], [66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74]

источник