Идиопатическом сахарном диабете i типа

ЭНДОКРИНОЛОГИЯ — EURODOCTOR.ru -2005

Сахарный диабет это заболевание эндокринной системы, сопровождающееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови, обусловленным абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

При сахарном диабете нарушается обмен углеводов, белков и жиров. Количество больных сахарным диабетом постоянно растет, особенно в развитых странах. Считается, что сахарным диабетом больны от 2 до 10% населения, в зависимости от страны проживания.

Сахарный диабет возникает при хронической недостаточности инсулина. Инсулин это гормон, который образуется в эндокринных островках поджелудочной железы, называемых островками Лангерганса. Гормон поджелудочной железы, инсулин, участвует в углеводном, белковом и жировом обмене веществ в организме. На обмен углеводов инсулин влияет повышая поступление глюкозы в клетки организма, активируя альтернативные пути синтеза глюкозы в организме, повышая запасы сахаров в печени, путем синтеза углеводного соединения – гликогена. Одновременно от тормозит процессы распада углеводов.

Влияние инсулина на белковый обмен заключается в усилении синтеза белков, нуклеиновых кислот, подавлении распада белка. Инсулин усиливает поступление глюкозы в жировые клетки, синтез жиросодержащих веществ, активирует процессы получения энергии клеткой и тормозит распад жиров. Под действием инсулина усиливается поступление натрия в клетку.

Нарушение работы инсулина может возникнуть при недостатке его продукции или при нарушении его действия на ткани (нарушении восприимчивости тканей). Недостаток продукции инсулина в тканях возникает при аутоиммунных процессах в поджелудочной железе, приводящих к разрушению инсулинпродуцирующих клеток островков Лангерганса. Так возникает сахарный диабет первого типа. Проявления заболевания возникают если осталось менее 20% работающих клеток.

Сахарный диабет второго типа возникает при нарушении действия инсулина в тканях. Такое состояние называется инсулинорезистентностью, когда в крови имеется нормальное или повышенное количество инсулина, но клетки организма к нему нечувствительны. При недостатке инсулина поступление глюкозы в клетку уменьшается, содержание глюкозы в крови повышается. Активируются альтернативные пути переработки глюкозы, которые сопровождаются накоплением в тканях организма сорбитола, гликозаминогликанов, гликилированного гемоглобина. Сорбитол способствует возникновению катаракты, нарушению работы мелких артериальных сосудов – артериол и капилляров (микроангиопатия), нарушениям функции нервной системы (нейропатия). Гликозаминогликаны приводят к поражению суставов.

Однако альтернативные пути усвоения глюкозы недостаточны для получения энергии. Нарушения белкового обмена приводят к снижению синтеза белковых соединений, активируется распад белка. Это приводит к мышечной слабости, нарушениям работы сердечной мышцы, скелетных мышц. Усиливается перекисное окисления жиров, накапливаются токсические продукты, повреждающие сосуды. В крови повышается содержание продуктов обмена, называемых кетоновыми телами.

По причинам возникновения сахарный диабет первого типа подразделяют на:

Аутоиммунный сахарный диабет обусловлен нарушениями в иммунной системе. При этом в организме образуются антитела, повреждающие инсулинпродуцирующие клетки островков Лангерганса в поджелудочной железе. Способствуют развитию аутоиммунного процесса вирусные инфекции, воздействия некоторых токсических веществ (нитрозамины, пестициды и др.).

Причины идиопатического сахарного диабет первого типа не установлены.

Причины развития сахарного диабета второго типа включают наследственную предрасположенность и внешние факторы. Наследственная предрасположенность играет важную роль, однако, ведущее значение имеют все же факторы внешней среды.

Рассмотрим перечисленные факторы:

Генетические. У пациентов, имеющих родственников, больных сахарным диабетом, риск возникновения этой болезни выше. Риск развития сахарного диабета, если один из родителей болен, составляет от 3 до 9%.
Ожирение. При избыточной массе тела и большом количестве жировой ткани, особенно в области живота (абдоминальный тип), снижается чувствительность тканей организма к инсулину, что облегчает возникновение сахарного диабета.
Нарушения в питании. Питание с большим количеством углеводов, недостатком клетчатки приводит к ожирению и повышению риска развития сахарного диабета.
Хронические стрессовые ситуации. Состоянию стресса сопутствует повышенное количество в крови катехоламинов (адреналин, норадреналин), глюкокортикоидов, которые способствуют развитию сахарного диабета.
Атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия при длительном течении заболевания снижают чувствительность тканей к инсулину.
Некоторые лекарственные препараты обладают диабетогенным действием. Это глюкокортикоидные синтетические гормоны, мочегонные препараты, особенно тиазидные диуретики, некоторые гипотензивные препараты, противоопухолевые лекарственные средства.
Аутоиммунные заболевания (аутоиммунный тироидит, хроническая недостаточность коры надпочечников) способствую возникновению сахарного диабета.

Нормальным считается количество глюкозы в крови натощак, не превышающее 6,1 ммоль/л. Количество глюкозы от 6,1 до 7,0 называется нарушенная гликемия натощак. А содержание глюкозы натощак более 7,0 при его обнаружении впервые считается предварительным диагнозом сахарный диабет.

Диагноз сахарного диабет должен быть подтвержден повторным определением глюкозы в крови в другие дни, проведением теста толерантности к глюкозе, определением содержания гликилированного гемоглобина крови.

ЭФФЕКТИВНАЯ ДИАГНОСТИКА и ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Заявка на лечение за рубежом

ОБСЛЕДОВАНИЕ и ЛЕЧЕНИЕ в ГЕРМАНИИ – институт «DIAGNOSTIX»

ЛЕЧЕНИЕ в ИЗРАИЛЕ без ПОСРЕДНИКОВ — МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР им. СУРАСКИ в ТЕЛЬ-АВИВЕ

ПОМОЩЬ в ОРГАНИЗАЦИИ ЛЕЧЕНИЯ — 8 (495) 66 44 315

Идиопатический диабет

Можно выделить главные характеристики идиопатического диабета: острое начало заболевания с клинической картиной, характерной для сахарного диабета 1-го типа, кетоз, начало заболевания около 30 лет, ИМТ выше нормы, отсутствие маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, волнообразное течение заболевания с периодами ремиссии, не требующими сахароснижающей терапии, и удовлетворительными показателями углеводного обмена. В популяции наблюдается незначительное количество больных сахарным диабетом 1-го В типа. Авторами статьи описано 8 пациентов с атипичным сахарным диабетом 1-го В типа (с клинической картиной диабета 1-го типа, отсутствием маркеров аутоиммунного поражения), все лица мужского пола, средний возраст начала заболевания — 34 ± 6 лет. Дебют заболевания сопровождался кетозом, выраженной гипергликемией (13— 18 ммоль/л), потребностью в инсулине в течение полугода с дальнейшей отменой на срок не менее 1,5—2 лет, повторными эпизодами кетоза и гипергликемии. Генез идиопатического диабета с длительной полной ремиссией требует дальнейшего изучения и наблюдения в динамике.

Дедов И.И
Смирнова О.М.
Никонова Т.В.
Табеева К.И.

Издание: Проблемы эндокринологии
Год издания: 2005
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2005.-N 4.-С.41-43
Просмотров: 78

Сахарный диабет — это неоднородная болезнь, вызываемая многими причинами. Существует две основных классификации сахарного диабета — идиопатический диабет и вторичный.
Идиопатический диабет можно разделить на два основных типа — инсулинозависимый и неинсулинозависимый диабет. Инсулинозависимый сахарный диабет первого типа определяется развитием кетоацидоза при отсутствии инсулиновой терапии.
Диабет первого типа чаще всего появляется в раннем возрасте, и является результатом аутоиммунного разрушения бета-клеток поджелудочной железы.
Неинсулинозависимый диабет второго типа характеризуется устойчивой гипергликемией, но редко приводит к кетоацидозу. Диабет второго типа редко развивается до 40 лет. Он может появиться из-за генетических дефектов, которые вызывают как инсулинорезистентность, так и инсулиновый дефицит.

Существуют две основные формы диабета второго типа:
1. Позднее развитие, связанное с ожирением.
2. Позднее развитие, не связанное с ожирением.
Иногда появление диабета бывает очень стремительным, особенно это касается диабета первого типа. Это может привести к кетоацидозу, что угрожает жизни пациента. Симптомами этого состояния являются потеря аппетита, потеря веса, рвота, частое мочеиспускание, помутнение сознания, и наконец, кома. Если вы чувствуете эти симптомы, немедленно вызывайте скорую помощь.

Симптомы сахарного диабета
В большинстве случаев, диабет бессимптомен, однако очень важно выявить его на ранних стадиях, чтобы предотвратить развитие осложнений. Это можно сделать только в том случае, если вы знаете о признаках сахарного диабета.
Глюкоза — это важный источник энергии для клеток вашего организма.
Глюкоза проникает в клетки, усваивается ими и дает им энергию.
Как глюкоза проникает в клетки? Она проникает в клетки с помощью инсулина. Инсулин — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Если в крови нет инсулина, или его количество недостаточно, уровень глюкозы растет, и возникает состояние, называемое сахарным диабетом.

Вот основные признаки сахарного диабета:

Повышенная жажда
Частое мочеиспускание
Боли в брюшной полости, тошнота и рвота
Внезапная потеря или набор веса
Кожные инфекции, такие как абсцессы или угри
Плохое заживление ран
Импотенция
Скопление жидкости (особенно в ногах)
Хроническая чесотка
Снижение устойчивости к холоду
Сухая, чешуйчатая кожа
Онемение пальцев рук и ног
Резкая боль при голоде
Липкий пот
Сильное биение и пульсация сердца
Размытое зрение
Беспричинный страх, нервозность, перемены настроения
Переутомление и слабость
Потеря ориентации, неспособность сконцентрироваться
Частые головные боли и головокружение

Помните, что многие из этих признаков сахарного диабета непосредственно связаны с повышенным уровнем глюкозы в крови.

Повышенная жажда и частое мочеиспускание:
Самыми частыми симптомами при сахарном диабете являются повышенная жажда и частое мочеиспускание. Повышенный уровень глюкозы в крови ведет к повышению выделения глюкозы почками.
Вместе с глюкозой выходит большое количество воды, так что пациент, страдающий диабетом, часто страдает от частого мочеиспускания, что ведет к повышенной жажде. Чтобы утолить жажду, вы пьете больше жидкости, что ведет к еще более частому мочеиспусканию.
Существует еще одна форма диабета — несахарный диабет, заболевание гипофиза головного мозга, при нем также усиливается жажда и учащается мочеиспускание.

Сильный голод, переутомление и потеря веса:
Переутомление и потеря веса также связаны с гипергликемией. Без инсулина в крови, как это происходит при диабете первого типа, или с пониженным уровнем инсулина, как при диабете второго типа, глюкоза не сможет проникнуть в клетки. Таким образом, клетки не получают достаточного количества энергии, и происходят потеря веса и быстрое переутомление.

Головные боли, головокружение, раздражительность:
Вашему мозгу нужно постоянно получать энергию. Если клетки вашего мозга не получают достаточного количества энергии, вы быстро устаете; многие люди в таком состоянии становятся более раздражительными и менее терпеливыми.

Сухая чешуйчатая кожа:
Для нормальной кожи требуется гамма-линоленовая кислота, вырабатываемая при сложном метаболическом процессе. У пожилых людей и диабетиков этот процесс замедляется, это приводит к тому, что кожа у них становится сухой и чешуйчатой. Это состояние усугубляется использованием мыла, принятием горячих ванн и погодными условиями. Зимой состояние кожи обычно хуже, больше всего кожа страдает на ногах, руках, но может быть сухой на поверхности всего тела.

Размытое зрение:
Диабет может негативно повлиять на ваши глаза. Глюкоза в кровеносных сосудах ускоряет процесс атеросклероза, что приводит к утолщению кровеносных сосудов. Высокий уровень глюкозы повреждает кровеносные сосуды в различных органах человеческого тела, обычно этот процесс начинается в сетчатой оболочке глаз, в почках и сердце. В итоге, некоторые кровеносные сосуды погибают, а оставшиеся становятся слабыми, что приводит к тому, что кровь просачивается через поврежденные сосуды. Из-за этого сетчатая оболочка начинает кровоточить и набухать, что приводит к ухудшению зрения. В конечном итоге, это может привести к полной слепоте.

Боль в ногах:
Еще один важный симптом диабета. Наши руки и ноги снабжаются нервными клетками. Из-за утолщения сосудов питание нервных клеток ухудшается, что ведет к дегенерации нейронов. Очень часто это приводит к ухудшению чувствительности ног и рук, что иногда влечет за собой ампутацию конечностей. Это также очень больно. Если происходит снижение чувствительности, то это приводит к мышечной слабости.

Медленное заживление ран или частые инфекции:
Бактерии любят повышенный уровень глюкозы. Диабет снижает способность тела лечить и бороться с инфекциями. У женщин часто возникают проблемы с мочевыводящими путями и вагинальные грибковые инфекции.

Диагностируйте диабет как можно быстрее, чтобы защитить себя от возможных осложнений. Медицинские новостные порталы часто публикуют данные об осложнениях и тяжелых последствиях диабета при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Сахарный диабет — группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоими этими факторами. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете ассоциируется с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Причиной сахарного диабета 1 типа является деструкция бета-клеток поджелудочной железы, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина. Различают два основных подтипа:

Эту форму ранее называли инсулинзависимым диабетом. Он является результатом аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы. Маркеры иммунной деструкции бета-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), аутоантитела к инсулину (lAAs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD65) и ряд других аутоантител. Не вызывает сомнений наличие генетических предрасполагающих факторов, в частности связь заболевания с системой HLA. При аутоиммунном сахарном диабете деструкция бета-клеток может происходить с различной скоростью, обычно этот процесс бывает быстрым у детей и более медленным у взрослых. В любом случае секреция инсулина резко снижается или полностью прекращается, что проявляется низким уровнем С-пептида в крови.

Этиология некоторых форм сахарного диабета 1 типа неизвестна. У многих из таких больных постоянно отмечают недостаточность инсулина и наклонность к кетоацидозу, но признаки аутоиммунного процесса отсутствуют. Большинство больных идиопатическим сахарным диабетом — африканского или азиатского происхождения. Эта форма сахарного диабета имеет выраженный семейный характер, связь с HLA не выявлена. Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у больных может то появляться, то исчезать.

Начало заболевания острое. Клиническая картина в момент выявления заболевания является следствием абсолютного дефицита инсулина, который приводит к выраженной гипергликемии и глюкозурии, что в свою очередь вызывает характерные симптомы сахарного диабета. К ним относятся:

полиурия (в том числе в ночное время) — следствие осмотического диуреза;
жажда; сухость во рту;
снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит и полифагию;
кожные проявления, в том числе кожный зуд (возможен зуд слизистых, — у женщин в области вульвы), склонность к бактериальным и грибковым инфекциям кожи и слизистых оболочек (фурункулез, кандидамикоз);
глюкоза и кетоновые тела в моче.

Также характерны неспецифические симптомы: слабость, утомляемость.
Если вовремя не начать лечение, у больных развивается диабетический кетоацидоз с прогрессирующими нарушениями сознания вплоть до диабетической комы.
У пациентов, получающих сахароснижающую терапию, клинические признаки могут быть стертыми даже при сохраняющейся гипергликемии. При развитии хронических осложнений сахарного диабета (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, диабетическая полинейропатия) будет наблюдаться соответствующая клиническая картина.

источник

Идиопатический сахарный диабет — это форма заболевания, не имеющая известных причин, характеризующаяся неясным происхождением и отсутствием выраженной зависимости от других поражений.

Данная патология, наряду с аутоиммунным подтипом, относится к сахарному диабету первого типа.

Деструкция бета-клеток поджелудочной железы приводит к недостаточной выработке организмом инсулина, но при идиопатическом сахарном диабете 1 типа, синтез инсулина снижается без органических изменений в железе.

Необходимость заместительной терапии у таких больных возникает периодически.

Среди пациентов эндокринолога, которые чаще всего жалуются на сухость во рту, жажду и повышенную утомляемость, преимущественно — африканцы и азиаты, отмечающие, что болезнь носит семейный характер.

Острое начало заболевания имеет следующие клинические признаки:

Кетоз.
Гипергликемия (13 -18 ммоль/л).
Повышение ИМТ.
Маркеры аутоиммунного поражения клеток отсутствуют.

При правильно проведенной заместительной терапии, которая продолжается в течение 6 месяцев, наступает ремиссия, не требующая сахароснижающих препаратов на протяжении 1,5 -2 лет.

Нормальные показатели углеводного обмена могут вновь ухудшаться, что приводит к появлению признаков сахарного диабета 2 типа, характерного для людей старшего возраста, клетки которых не способны использовать инсулин должным образом.

Идиопатический диабет 1 типа опасен абсолютной недостаточностью инсулина и требует постоянного наблюдения у квалифицированных специалистов, а также систематического использования лабораторных методов диагностики.

Идиопатический несахарный диабет вызывается дефицитом в организме антидиуретического гормона — вазопрессина, который образуется в гипоталамусе. Затем депонируется в гипофизе и отвечает за регуляцию соотношений между биологическими жидкостями организма: кровью, лимфой, межклеточной жидкостью, водой.

Опухоли и неудачные операции на головном мозге, а также неустановленные этиологические факторы, вызывают патологические процессы в гипофизе, приводящие к таким проявлениям, как жажда и полиурия (увеличение образования мочи).

Каждый пятый случай несахарного типа диабета — результат неудачной нейрохирургической операции, а идиопатический тип развития составляет треть всех случаев данного недуга.

источник

В современном мире сахарный диабет относится к числу заболеваний, которые относятся к разряду серьезных медицинских и социальных проблем мирового масштаба, так как имеет высокую степень распространенности, тяжелые осложнения, а также требует значительных финансовых затрат для проведения диагностических и лечебных процедур, необходимость в которых будет у больного всю жизнь. Именно поэтому масса сил и средств всей сферы здравоохранения направлена на более глубокое изучение причин и механизмов развития сахарного диабета, а также на изыскание новых эффективных методов профилактики и борьбы с ним.

Сахарный диабет представляет собой хроническое заболевание, характерным признаком которого является нарушение метаболических процессов, сопровождающихся гипергликемией (повышением уровня глюкозы крови), которая возникает в результате нарушения выработки инсулина железой внутренней секреции (поджелудочной), либо нарушения его действия. Статистические данные свидетельствуют о том, что общее число больных сахарным диабетом всех форм в мире превышает в настоящий момент 160 млн. человек. Новые случаи заболеваемости регистрируются настолько часто, что за каждое десятилетие число больных удваивается. Наиболее тяжелой в плане коррекции и возможных осложнений формой сахарного диабета считают сахарный диабет 1 типа, частота встречаемости которого колеблется в диапазоне 8-10% от всех случаев заболевания.

Сахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон — инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме. Высокий уровень заболеваемости сахарным диабетом 1 типа отмечается у детей подросткового и юношеского возраста — 40 случаев на 100000 человек. Ранее эту форму сахарного диабета называли инсулинзависимым и ювенильным сахарным диабетом.

Выделяют две формы сахарного диабета 1 типа: аутоиммунный и идиопатический.

Развитие аутоиммунной формы сахарного диабета 1 типа чаще начинается в детском возрасте, однако она может быть диагностирована и у пожилых людей. При этом выявляются аутоантитела (антитела, вырабатываемые против собственных антигенов человеческого тела) к структурным компонентам β-клеток — специфическим клеткам поджелудочной железы, продуцирующим инсулин, а именно, к их поверхностным антигенам, инсулину, глютаматдекарбоксилазе и т.п. Образуются они из-за врожденной или приобретенной потери толерантности (нечувствительности) к собственным антигенам β-клеток. В итоге этого процесса развивается аутоиммунный распад β-клеток. У детей процесс распада этих клеток стремительный, поэтому уже через год после начала патологического процесса секреция инсулина в поджелудочной железе полностью прекращается. В организме взрослых людей процесс разрушения клеток длится дольше, поэтому β-клетки на протяжении длительного времени могут секретировать достаточное количество инсулина, способное предотвратить развитие такого осложнения сахарного диабета, как кетоацидоз. Однако, снижение секреции инсулина неизбежно, и через определенное время развивается его абсолютный дефицит.

Предрасполагает к аутоиммунному распаду клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и ряд генетических факторов. Сахарный диабет 1 типа часто диагностируется в комплексе с такими аутоиммунными заболеваниями, как диффузный токсический зоб, аутоимунный тиреоидит, аддисонова болезнь, витилиго, аутоиммунный синдром-комплекс.

Идиопатическая форма сахарного диабета 1 типа встречается достаточно редко. При этом у больных отсутствуют иммунологические и генетические факторы сахарного диабета 1 типа, но присутствуют симптомы, подтверждающие абсолютный дефицит инсулина.

Для сахарного диабета 1 типа характерен латентный период, длительность которого может составлять от года до нескольких лет. Развитие заболевания проходит несколько стадий:

1 стадия. Наличие генетической предрасположенности. Если в крови обнаруживаются специфические антигены системы HLA , то степень вероятности развития сахарного диабета 1 типа повышается в разы.

2 стадия. Предполагаемый пусковой фактор. В его качестве могут выступать агенты инфекционной природы — энтеровирусы, ретровирусы, тогавирусы, а также неинфекционные причины — особенности диеты, психоэмоциональные стрессы, воздействие химических веществ, токсинов и ядов, инсоляция (солнечное облучение), радиация и т.д.

3 стадия. Отмечаются нарушения со стороны иммунной системы — появление аутоантител к антигенам β-клеток, инсулину, тирозинфосфатазе — при нормальном уровне инсулина в крови. При этом первая фаза выработки инсулина отсутствует.

4 стадия. Характеризуется серьезными иммунными сбоями, а именно, стремительно снижается секреция инсулина из-за развития инсулита (воспаления в островках Лангерганса поджелудочной железы, содержащих клетки, которые вырабатывают инсулин), нарушается резистентность к глюкозе, при этом уровень сахара в крови остается в пределах нормы.

5 стадия. Для неё типичны выраженные клинические проявления, так как три четверти β-клеток к этому моменту разрушены. Сохранена лишь остаточная секреция С-пептида.

6 стадия. Тотальная гибель β-клеток. С-пептид не выявляется, титры антител снижаются. Эта стадия иначе именуется тотальным диабетом. Течение сахарного диабета становится неконтролируемым, что грозит развитием тяжелых осложнений — диссеминированным внутрисосудистым свертыванием, отеком коры головного мозга и развитием диабетической комы.

Так как клинические признаки появляются в момент, когда большая часть β-клеток поджелудочной железы разрушена, начало заболевания всегда острое и может впервые проявиться тяжелой формой ацидоза или диабетической комой. У детей и подростков начало заболевания характеризуется признаками кетоацидоза. Порой больные могут четко назвать день, когда отметили появившиеся признаки заболевания. Иногда началу заболевания может предшествовать тяжело протекающая вирусная инфекция (грипп, паротит, краснуха).

Больные могут предъявлять жалобы на сухость во рту и чувство жажды, обусловленные избыточным выведением жидкости из организма почками, частое мочеиспускание, повышенный аппетит наряду с внушительной потерей массы тела (до 10-15 кг в месяц), общую слабость, быструю утомляемость. Кроме того, больные могут жаловаться на зуд, гнойничковые процессы на коже и ногтях, ухудшение зрения. Со стороны половой сферы пациенты отмечают снижение полового влечения и потенции. В полости рта могут выявляться признаки пародонтоза, альвеолярной пиореи, гингивитов, стоматитов. кариозного поражения зубов.

При обследовании больных с сахарным диабетом 1 типа выявляют повышение концентрации сахара в крови и наличие его в моче. В стадии декомпенсации специалисты отмечают сухость кожных покровов больных, их слизистых оболочек, языка, снижение тургора подкожно-жировой клетчатки, покраснение щек, лба и подбородка из-за расширения кожных капилляров лица. Если процесс декомпенсации затягивается, у больных могут развиться такие осложнения, как диабетическая офтальмопатия, нефропатия, периферическая нейропатия, диабетическая остеоартропатия и др. У девушек может развиться бесплодие, а у детей — заметное нарушение и отставание в росте и физическом развитии.

Если наряду с клиническими признаками отмечается повышенная концентрация глюкозы в крови (более 11,1 ммоль/л) в любое время суток, то можно говорить о сахарном диабете.

Специалистами Всемирной организации здравоохранения был разработан целый ряд критериев, которые используются для постановки диагноза «сахарный диабет». Прежде всего, это определение уровня глюкозы в крови натощак, то есть когда после последнего приема пищи прошло не менее 8 часов. Обязательно также определение уровня глюкозы в крови случайным способом, а именно, в любое время на протяжении 24 часов, вне зависимости от времени употребления пищи.

Для того чтобы оценить, в какой стадии сахарного диабета пребывает больной, необходимо проведение следующих лабораторных исследований:

— общий анализ мочи и крови;

— концентрация глюкозы в крови натощак, а потом через пару часов после употребления пищи;

— определение уровня гликолизированного гемоглобина;

— уровень содержания кетоновых тел и глюкозы в суточной моче;

— биохимический анализ крови;

— анализ мочи по Нечипоренко.

С целью дифференциальной диагностики сахарного диабета 1 типа проводят анализ на содержание иммунологических и генетических маркеров и уровень С-пептида.

Кроме того, больным проводят ряд обязательных инструментальных исследований — электрокардиографию, рентген органов грудной клетки и офтальмоскопию.

Несмотря на то, что клиническая картина инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета имеют много сходных черт, дифференциальный диагноз между ними проводится на основании ряда отличий. Если для сахарного диабета 1 типа характерно снижение массы тела больных, то для 2 типа более типично увеличение веса. Сахарный диабет 1 типа начинается остро в отличие от сахарного диабета 2 типа, для которого характерно медленное нарастание симптомов. Сахарный диабет 2 типа чаще диагностируется у взрослых и пожилых людей (старше 45 лет), а 1 типа – у детей и молодежи. При лабораторных исследованиях антитела к антигенам β-клеток выявляются только при инсулинзависимом диабете.

Если у больного впервые выявился сахарный диабет 1 типа, его необходимо госпитализировать с целью подбора схемы лечения инсулином, обучения способам самостоятельного контроля уровня глюкозы в крови, разработке диеты и режима труда. Кроме того, госпитализации подлежат больные в прекоматозном и коматозном состоянии, с диабетическим кетоацидозом, при нарастании ангиопатий, при присоединении инфекций, а также при необходимости проведения какого-либо хирургического вмешательства.

Основной целью лечения больных с сахарным диабетом 1 типа является сохранение их жизни, а также улучшение её качества. С этой целью проводятся профилактические мероприятия по предупреждению развития острых и хронических осложнений, коррекция сопутствующей патологии.

Лечение сахарного диабета 1 типа предполагает комплекс мероприятий, в число которых входит инсулинотерапия, которая в настоящее время является единственным методом коррекции абсолютного дефицита инсулина. Для этих целей в нашей стране используют аналоги инсулина человека или инсулин, полученный генно-инженерным путем. Заместительная инсулинотерапия может проводиться по традиционной схеме, когда вводится подкожно определенный уровень инсулина без постоянной адаптации дозы к уровню гликемии. Большими преимуществами обладает интенсифицированная инсулинотерапия, которая включает в себя многократные инъекции инсулина, коррекцию диеты с помощью подсчета хлебных единиц и контроль за уровнем глюкозы в течение дня.

Следующим пунктом схемы лечения сахарного диабета является разработка особой программы питания, которая позволит нормализовать массу тела и будет способствовать поддержанию уровня глюкозы в крови в пределах нормы. Пища больных сахарным диабетом должна быть низкокалорийной, не содержать рафинированные углеводы (кондитерские изделия, сладкие напитки, варенья), а время приема пищи должно строго соблюдаться. Необходимо исключить из рациона консервы, копчености, продукты с большим содержанием жиров (сметана, майонез, орехи). Соотношение основных энергетических составляющих в рационе обычно приравнивают к физиологическому, и оно составляет 3:1:1.

Физическая нагрузка для больных сахарным диабетом 1 типа должна быть умеренной и подбираться индивидуально, исходя из степени тяжести заболевания. Самым лучшим видом физической нагрузки являются пешие прогулки. Однако, следует помнить, что обувь должна быть подобрана так, чтобы исключить образование натоптышей и мозолей, которые могут стать началом грозного осложнения сахарного диабета — диабетической стопы.

Исход лечения сахарного диабета напрямую связан с активным участием в нем самого больного, который должен быть обучен медицинским персоналом методам самоконтроля уровня глюкозы в крови с помощью глюкометров и тест-полосок, потому что эту манипуляцию ему необходимо проводить не менее 3-4 раз в день. Кроме этого, больной должен оценивать свое состояние, контролировать диету и размер физических нагрузок, а также регулярно посещать лечащего врача, который должен помимо беседы с больным провести осмотр ног и измерить артериальное давление. Один раз в год больной сахарным диабетом 1 типа должен сдавать все необходимые анализы (биохимический анализ крови, общий анализ крови и мочи, определение уровня гликолизированного гемоглобина), пройти осмотр офтальмолога и невропатолога, сделать рентгенографию органов грудной клетки.

Предупредить развитие сахарного диабета 1 типа у лиц с высокой генетической предрасположенностью можно в случае профилактики внутриутробных вирусных инфекций, а также заражения вирусными инфекциями в детском и подростковом возрасте. Не следует включать в рацион детей, предрасположенных к заболеванию, питательные смеси, содержащие глютен, продукты с консервантами и красителями, которые способны вызвать аутоиммунную реакцию против инсулинпродуцирующих клеток поджелудочной железы.

Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам

Сахарный диабет – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся повышенным содержанием глюкозы («сахара») крови

В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо медикаментозной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни

Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы

Гипогликемией называют патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации глюкозы в плазме крови ниже уровня 2,8 ммоль/л, протекающее с определенной клинической симптоматикой, либо менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия или отсутствия клинических признаков

Информация о наиболее опасном осложнении сахарного диабета, требующем экстренной медицинской помощи,- коме. Описываются виды ком при сахарном диабете, их специфические признаки, тактика лечения

Аутоиммунный полигландулярный синдром — группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

Информация о поражении глаз при сахарном диабете — важном осложнении этого заболевания, которое требует постоянного контроля со стороны офтальмолога и профилактических мероприятий в течение всего времени лечения диабета

Диабетическая нейропатия — сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение

Синдром диабетической стопы — одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы

Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер

Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета

Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров

Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.

Кроме амбулаторного лечения, сотрудники Центра эндокринологии проводят и лечение пациентов в стационарных условиях. Госпитализация при лечении пациентов с заболеваниями эндокринной системы требуется в случае лечения осложненного сахарного диабета, а также при подборе доз инсулина у пациентов, находящихся на инсулинотерапии. В стационарных условиях проводится и обследование пациентов с заболеваниями надпочечников, когда требуется проведение значительного числа сложных лабораторных проб

Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.

Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах

Очень часто на прием к специалистам Северо-Западного центра эндокринологии обращаются пациенты, не достигшие 18 лет. Для них в центре работают специальные врачи – детские эндокринологи

источник

Сахарный диабет представляет собой важнейшую медико-социальную проблему во всем мире. Это объясняется его широким распространением, тяжестью поздних осложнений, дороговизной средств диагностики и лечения, которые необходимы больным в течение всей жизни.

По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, общее число больных всеми формами сахарного диабета на сегодняшний день составляет свыше 160 млн чел. Ежегодно количество вновь диагностированных случаев составляет 6–10% по отношению к общему числу больных, таким образом, количество людей, страдающих этим заболеванием, удваивается каждые 10–15 лет. СД 1 типа представляет собой наиболее тяжелую форму диабета, на его долю приходится не более 10% от всех случаев заболевания. Наиболее высокая заболеваемость наблюдается у детей в возрасте от 10 до 15 лет — 40,0 случаев на 100 тыс. чел.

Международным экспертным комитетом, основанным в 1995 г. при поддержке Американской диабетической ассоциации, была предложена новая классификация, которая принята в большинстве стран мира в качестве рекомендательного документа [10, 12]. Основная идея, лежащая в основе современной классификации СД, — это четкое выделение этиологического фактора развития СД [15].

Сахарный диабет 1 типа — метаболическое (обменное) заболевание, характеризующееся гипергликемией, в основе которого лежит деструкция β-клеток, приводящая к абсолютному дефициту инсулина. Эта форма диабета прежде обозначалась термином, «инсулинозависимый сахарный диабет» «или ювенильный сахарный диабет». Разрушение β-клеток в большинстве случаев среди европейской популяции имеет аутоиммунную природу (с участием клеточного и гуморального звена иммунной системы) и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам β-клеток [8].

К аутоиммунной деструкции β-клеток приводят множественные генетические предрасполагающие факторы. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA-системой, с генами DQ A1 и DQ В1, а также DR В1. Аллели HLA DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и защитными [4].

СД 1 типа часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона, витилиго и перницитозная анемия. СД 1 типа может являться компонентом аутоиммунного синдром-комплекса (аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 или 2 типа, синдром «ригидного человека»).

Суммируя клинические и экспериментальные данные, полученные к настоящему времени, можно представить следующую концепцию патогенеза СД 1 типа. Несмотря на видимость острого начала, СД 1 типа развивается постепенно. Латентный период может продолжаться в течение нескольких лет. Клинические симптомы появляются только после разрушения 80% β-клеток. При аутопсийном исследовании ткани поджелудочной железы больных СД 1 типа обнаруживаются явления инсулита — специфического воспаления, характеризующегося инфильтрацией островков лимфоцитами и моноцитами.

Самые ранние стадии доклинического периода СД 1 типа характеризуются появлением клонов аутореактивных Т-лимфоцитов, продуцирующих цитокины, что приводит к разрушению β-клеток. В качестве предполагаемых первичных аутоантигенов, вызывающих при определенных условиях пролиферацию цитотоксических Т-лимфоцитов, на сегодняшний день рассматриваются инсулин, глутаматдекарбоксилаза, heat-shock protein 60, фогрин.

В ответ на разрушение β-клеток плазматические клетки секретируют аутоантитела к различным антигенам β-клеток, которые не принимают непосредственного участия в аутоиммунной реакции, но свидетельствуют о наличии аутоиммунного процесса. Данные аутоантитела относятся к классу иммуноглобулинов G и рассматриваются как иммунологические маркеры аутоиммунного повреждения β-клеток. Выделяют островково-клеточные аутоантитела (ICA — совокупность аутоантител к различным цитоплазматическим антигенам β-клетки), специфические только для β-клеток аутоантитела к инсулину, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), к фосфотирозинфосфатазе (IA-2), фогрину. Аутоантитела к антигенам β-клеток являются важнейшими маркерами аутоиммунной деструкции β-клеток и появляются они при типичном СД 1 типа намного раньше, чем развивается клиническая картина СД [4, 6]. Аутоантитела к островковым клеткам появляются в сыворотке за 5–12 лет до первых клинических проявлений сахарного диабета, их титр увеличивается на поздней стадии доклинического периода.

В развитии СД 1 выделяют 6 стадий, начиная с генетической предрасположенности и кончая полной деструкцией β-клеток [1].

1-я стадия — генетической предрасположенности — характеризуется наличием или отсутствием генов ассоциированных с СД 1 типа. Первая стадия реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2–5% сибсов. Большое значение имеет наличие антигенов HLA, особенно II класса — DR 3, DR 4 и DQ.

2-я стадия — начало аутоиммунного процесса. Внешними факторами, которые способны сыграть роль триггера в развитии аутоиммунного поражения β-клетки, могут являться: вирусы (вирус Коксаки В, краснухи, эпидемического паротита, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), лекарственные препараты, стрессорные факторы, факторы питания (использование молочных смесей, содержащих животные белки; продукты, содержащие нитрозамины). Факт воздействия различных факторов внешней среды может быть установлен у 60% больных со впервые выявленным СД 1 типа.

3-я стадия — развитие иммунологических нарушений. В крови могут быть обнаружены специфические аутоантитела к различным структурам β-клетки: аутоантитела к инсулину (IAA), ICA, GAD, IA2 и IA2b. В 3-й стадии отмечается нарушение функции β-клеток и, как результат уменьшения массы β-клеток, утрата первой фазы секреции инсулина, что может быть диагностировано при проведении внутривенного глюкозотолерантного теста.

4-я стадия — выраженных иммунологических нарушений — характеризуется нарушением толерантности к глюкозе, но клинические признаки сахарного диабета отсутствуют. При проведении перорального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) выявляется повышение уровня глюкозы натощак и/или через 2 ч после ОГТТ.

На 5-й стадии отмечается клиническая манифестация заболевания, поскольку к этому моменту основная масса β-клеток (более 80%) погибает. Остаточная невысокая секреция С-пептида сохраняется в дальнейшем на многие годы и является важнейшим фактором поддержания метаболического гомеостаза. Клинические проявления болезни отражают степень инсулиновой недостаточности.

6-я стадия характеризуется полной потерей функциональной активности β-клеток и уменьшением их числа. Эта стадия диагностируется при наличии высокого уровня гликемии, низкого уровня С-пептида и в отсутствие ответа в ходе пробы с нагрузкой. Эта стадия называется «тотальным» диабетом. Из-за окончательной деструкции β-клеток в этой стадии иногда отмечается снижение титра антител к островковым клеткам или их полное исчезновение.

Выделяют также идиопатический сахарный диабет 1 типа, при котором наблюдается снижение функции β-клеток с развитием симптомов инсулинопении, в том числе кетоза и кетоацидоза, однако отсутствуют иммунологические маркеры аутоиммунной деструкции β-клеток. Данный подтип сахарного диабета встречается в основном среди пациентов африканской или азиатской расы. Эта форма сахарного диабета имеет четкое наследование. Абсолютная потребность в заместительной терапии у таких больных может появляться и исчезать с течением времени.

Как показали популяционные исследования, СД 1 типа среди взрослого населения встречается гораздо чаще, чем было принято считать ранее. В 60 % случаев диабет 1 типа развивается после 20 лет. Дебют СД у взрослых может иметь различную клиническую картину. В литературе описано асимптоматическое развитие СД 1 типа [13] у родственников больных СД 1 типа первой и второй степени родства с положительным титром аутоантител к антигенам β-клеток, когда диагноз сахарного диабета был поставлен только по результатам перорального глюкозотолерантного теста.

Классический вариант течения СД 1 типа с развитием состояния кетоацидоза в дебюте заболевания также встречается у взрослых [6]. Описано развитие СД 1 типа во всех возрастных группах, вплоть до девятой декады жизни [12].

В типичных случаях дебют СД 1 типа имеет выраженную клиническую симптоматику, отражающую дефицит инсулина в организме. Основными клиническими симптомами являются: сухость во рту, жажда, учащенное мочеиспускание, снижение массы тела. Довольно часто начало заболевания настолько острое, что пациенты могут точно указать месяц, а иногда и день, когда у них впервые появились вышеуказанные симптомы. Быстрое, иногда до 10–15 кг в мес, без видимых причин снижение массы тела также является одним из основных симптомов СД 1 типа. В некоторых случаях началу заболевания предшествуют тяжелая вирусная инфекция (грипп, эпидемический паротит и др.) или перенесенный стресс. Больные жалуются на сильную слабость, усталость. Аутоиммунный сахарный диабет обычно начинается у детей и подростков, но может развиться в любом возрасте.

При наличии симптомов сахарного диабета лабораторные исследования необходимы для подтверждения клинического диагноза. Основными биохимическими признаками СД 1 типа являются: гипергликемия (как правило, определяется высокий процент содержания сахара в крови), глюкозурия, кетонурия (наличие ацетона в моче). В тяжелых случаях декомпенсация углеводного обмена приводит к развитию диабетической кетоацидотической комы.

Диагностические критерии сахарного диабета:

глюкоза плазмы натощак более 7,0 ммоль/л (126 мг%);
глюкоза капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л (110 мг%);
глюкоза плазмы (капиллярной крови) через 2 ч после еды (или нагрузки 75 г глюкозы) более 11,1 ммоль/л (200 мг%).

Определение уровня С-пептида в сыворотке позволяет оценить функциональное состояние β-клеток и в сомнительных случаях отличить СД 1 типа от СД 2 типа. Измерение уровня С-пептида более информативно, по сравнению с уровнем инсулина. У некоторых больных в дебюте СД 1 типа может наблюдаться нормальный базальный уровень С-пептида, однако отсутствует его прирост в ходе стимуляционных проб, что является подтверждением недостаточной секреторной способности β-клеток. Основными маркерами, подтверждающими аутоиммунную деструкцию β-клеток, являются аутоантитела к антигенам β-клеток: аутоантитела к GAD, ICA, инсулину. Аутоантитела к островковым клеткам присутствуют в сыворотке у 80–95 % больных со впервые выявленным СД 1 типа и у 60–87% лиц в доклиническом периоде заболевания.

Прогрессирование деструкции β-клеток при аутоиммунном сахарном диабете (СД 1 типа) может варьировать [7].

В детском возрасте утрата β-клеток происходит быстро и уже к концу первого года заболевания остаточная функция угасает. У детей и подростков клиническая манифестация заболевания протекает, как правило, с явлениями кетоацидоза. Однако у взрослых наблюдается и медленно прогрессирующая форма сахарного диабета 1 типа, описываемая в литературе как медленно прогрессирующий аутоиммунный диабет взрослых — Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Это особый вариант развития сахарного диабета 1 типа, наблюдаемый у взрослых. Клиническая картина СД 2 типа и LADA в дебюте заболевания похожи: компенсация углеводного обмена достигается благодаря диете и/или применению пероральных сахароснижающих препаратов, однако затем в период, который может длиться от 6 мес до 6 лет, наблюдается декомпенсация углеводного обмена и развивается инсулинопотребность [18, 19]. При комплексном обследовании у таких больных выявляются генетические и иммунологические маркеры, характерные для сахарного диабета 1 типа.

Для LADA характерны следующие признаки:

возраст дебюта, как правило, превышающий 25 лет;
клиническая картина СД типа 2 без ожирения;
вначале — удовлетворительный метаболический контроль, достигаемый благодаря применению диеты и пероральных сахароснижающих препаратов;
развитие инсулинопотребности в период от 6 мес до 10 лет (в среднем от 6 мес до 6 лет);
наличие маркеров СД типа 1: низкий уровень С-пептида; наличие аутоантител к антигенам β-клеток (ICA и/или GAD); наличие HLA аллелей высокого риска развития СД 1 типа.

Как правило, у больных LADA отсутствует яркая клиническая картина дебюта СД I типа, которая характерна для детей и подростков. В дебюте LADA «маскируется» и изначально классифицируется как СД 2 типа, потому что процесс аутоиммунной деструкции β-клеток у взрослых может протекать медленнее, чем у детей. Симптомы заболевания стерты, отсутствуют выраженная полидипсия, полиурия, снижение массы тела и кетоацидоз. Избыточная масса тела также не исключает возможности развития LADA. Функция β-клеток угасает медленно, иногда в течение нескольких лет, что предотвращает развитие кетоацидоза и объясняет удовлетворительную компенсацию углеводного обмена при приеме ПССП в первые годы заболевания. В подобных случаях ошибочно ставится диагноз СД 2 типа. Постепенный характер развития заболевания приводит к тому, что больные слишком поздно обращаются за медицинской помощью, успевая адаптироваться к развивающейся декомпенсации углеводного обмена. В некоторых случаях пациенты приходят к врачу спустя 1–1,5 года с момента манифестации заболевания. При этом выявляются все признаки резкого дефицита инсулина: низкая масса тела, высокие показатели гликемии, отсутствие эффекта от ПССП. P. Z. Zimmet (1999) дал следующее определение данному подтипу СД 1 типа: «Аутоиммунный диабет, развивающийся у взрослых, может клинически не отличаться от СД 2 типа, и проявляться медленным ухудшением метаболического контроля с последующим развитием инсулинозависимости» [23]. При этом наличие у больных основных иммунологических маркеров СД 1 типа — аутоантител к антигенам β-клеток, наряду с низким базальным и стимулированным уровнем С-пептида, позволяет поставить диагноз медленно прогрессирующего аутоиммунного диабета взрослых [21].

Основные диагностические критерии LADA:

присутствие аутоантител к GAD и/или ICA;
низкий базальный и стимулированный уровень С-пептида;
присутствие HLA аллелей высокого риска СД 1 типа.

Наличие аутоантител к антигенам β-клеток у больных с клинической картиной СД II типа в дебюте заболевания имеет высокое прогностическое значение в отношении развития инсулинопотребности [20, 22]. Результаты UK Prospective Diabetes Study (UKPDS), в ходе которого было обследовано 3672 больных с первоначальным диагнозом СД 2 типа, показали, что наибольшее прогностическое значение антитела к ICA и GAD имеют у молодых пациентов (табл. 1).

По мнению P. Zimmet, распространенность LADA составляет около 10–15% среди всех больных сахарным диабетом и около 50 % случаев приходится на СД 2 типа без ожирения.

Результаты проведенного нами исследования показали [3], что больные в возрасте от 30 до 64 лет, имеющие в дебюте заболевания клиническую картину СД 2 типа без ожирения, значительное снижение массы тела (15,5±9,1 кг) и сопутствующие аутоиммунные заболевания щитовидной железы (ДТЗ или АИТ), представляют группу повышенного риска развития LADA. Определение аутоантител к GAD, ICA и к инсулину у данной категории больных необходимо для своевременной диагностики LADA. Наиболее часто при LADA выявляются антитела к GAD (по нашим данным, у 65,1% больных LADA), по сравнению с антителами к ICA (у 23,3% LADA) и к инсулину (у 4,6% больных). Наличие комбинации антител не характерно. Титр антител к GAD у больных LADA ниже, чем у больных СД 1 типа с той же длительностью заболевания.

Сохранение собственной остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее. Обсуждается вопрос о значении С-пептида в развитии поздних осложнений сахарного диабета [6]. Установлено, что в эксперименте С-пептид улучшает функцию почек и утилизацию глюкозы. Выявлено, что инфузия малых доз биосинтетического С-пептида может влиять на микроциркуляцию в мышечной ткани человека и на почечную функцию.

Для определения LADA показано более широкое проведение иммунологических исследований среди пациентов с СД 1 типа, особенно при отсутствии ожирения, ранней неэффективности ПССП. Основным диагностическим методом является определение аутоантител к GAD и к ICA.

Особую группу пациентов, которые также требуют пристального внимания и где существует необходимость определения аутоантител к GAD и ICA, составляют женщины с гестационным сахарным диабетом (ГСД). Установлено, что у 2% женщин с гестационным сахарным диабетом в течение 15 лет развивается СД 1 типа. Этиопатогенетические механизмы развития ГСД весьма гетерогенны, и для врача всегда существует дилемма: является ГСД начальным проявлением СД 1 или 2 типа. McEvoy et al. опубликовали данные о высокой частоте встречаемости аутоантитела к ICA среди коренных и афро-американских женщин Америки. По другим данным, распространенность аутоантител к ICA и GAD составила 2,9 и 5% соответственно среди женщин Финляндии, имеющих в анамнезе ГСД. Таким образом, у пациентов с ГСД может наблюдаться медленное развитие инсулинозависимого сахарного диабета, как и при LADA-диабете. Скрининг больных с ГСД для определения аутоантител к GAD и ICA дает возможность выделить пациентов, которым требуется назначение инсулина, что даст возможность добиться оптимальной компенсации углеводного обмена.

Учитывая этиопатогенетические механизмы развития LADA, становится очевидной необходимость инсулинотерапии у данных больных [14, 17], при этом ранняя инсулинотерапия имеет целью не только компенсацию углеводного обмена, но позволяет сохранить базальную секрецию инсулина на удовлетворительном уровне в течение длительного периода. Использование препаратов производных сульфонилмочевины у LADA-пациентов влечет за собой усиленную нагрузку на β-клетки и более быстрое их истощение, в то время как лечение должно быть направлено на сохранение остаточной секреции инсулина, на ослабление аутоиммунной деструкции β-клеток. В связи с этим применение секретогенов у больных LADA патогенетически неоправданно.

После клинической манифестации у большинства больных с типичной клинической картиной СД 1 типа в сроки от 1 до 6 мес отмечается преходящее снижение потребности в инсулине, связанное с улучшением функции оставшихся β-клеток. Это период клинической ремиссии заболевания, или «медовый месяц». Потребность в экзогенном инсулине значительно снижается (менее 0,4 ЕД/кг массы тела), в редких случаях возможна даже полная отмена инсулина. Развитие ремиссии является отличительной особенностью дебюта СД 1 типа и встречается в 18–62% случаев впервые выявленного СД 1 типа. Продолжительность ремиссии составляет от нескольких месяцев до 3–4 лет.

По мере прогрессирования заболевания потребность в экзогенно вводимом инсулине увеличивается и составляет в среднем 0,7–0,8 ЕД/кг массы тела. В период пубертата потребность в инсулине может значительно увеличиваться — до 1,0–2,0 ЕД/кг массы тела. С увеличением длительности заболевания вследствие хронической гипергликемии происходит развитие микро- (ретинопатии, нефропатии, полинейропатии) и макрососудистых осложнений сахарного диабета (поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов). Основной причиной летального исхода является почечная недостаточность и осложнения атеросклероза.

Целью терапии СД 1 типа является достижение целевых значений гликемии, артериального давления и уровня липидов крови (табл. 2), что позволяет значительно снизить риск развития микро- и маркососудистых осложнений и повысить качество жизни больных.

Результаты многоцентрового рандомизированного исследования Diabetes Control and Complication Trail (DCCT) убедительно показали, что хороший контроль гликемии снижает частоту развития осложнений СД. Так, снижение гликогемоглобина (HbA1c) с 9 до 7% привело к снижению риска развития диабетической ретинопатии на 76%, нейропатии — на 60%, микроальбуминурии — на 54%.

Лечение сахарного диабета 1 типа включает в себя три основных компонента:

диетотерапию;
физические нагрузки;
инсулинотерапию;
обучение и самоконтроль.

При лечении СД 1 типа из повседневного рациона следует исключить продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы (сахар, мед, сладкие кондитерские изделия, сладкие напитки, варенье). Необходимо контролировать потребление (подсчитывать хлебные единицы) следующих продуктов: зерновых, картофеля, кукурузы, жидких молочных продуктов, фруктов. Суточная калорийность должна покрываться на 55–60% за счет углеводов, на 15–20% — за счет белков и на 20–25% — за счет жиров, при этом доля насыщенных жирных кислот должна составлять не более 10%.

Режим физических нагрузок должен быть сугубо индивидуальным. Следует помнить, что физические упражнения повышают чувствительность тканей к инсулину, снижают уровень гликемии и могут приводить к развитию гипогликемии. Риск развития гипогликемии повышается во время физической нагрузки и в течение 12–40 ч после длительной тяжелой физической нагрузки. При легких и умеренных физических упражнениях продолжительностью не более 1 ч требуется дополнительный прием легкоусвояемых углеводов до и после занятий спортом. При умеренных продолжительных (более 1 ч) и интенсивных физических нагрузках необходима коррекция доз инсулина. Необходимо измерять уровень глюкозы в крови до, во время и после физической нагрузки.

Пожизненная заместительная терапия инсулином является основным условием выживания больных СД 1 типа и играет решающую роль в повседневном лечении этого заболевания. При назначении инсулина могут применяться разные режимы. В настоящее время принято выделять традиционную и интенсифицированную схемы инсулинотерапии.

Главной особенностью традиционной схемы инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии. При этом обычно отсутствует самоконтроль глюкозы крови.

Результаты многоцентрового DCCT убедительно доказали преимущество интенсифицированной инсулинотерапии в компенсации углеводного обмена при СД 1 типа. Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

базис-болюсный принцип инсулинотерапии (многократные инъекции);
планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи (либерализация диеты);
самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений препаратами выбора являются генноинженерные инсулины человека. Инсулины свиные и человеческие полусинтетические, полученные из свиных, имеют более низкое качество по сравнению с человеческими генноинженерными.

Проведение инсулинотерапии на данном этапе предусматривает использование инсулинов с разной продолжительностью действия [2]. Для создания базисного уровня инсулина используются инсулины средней продолжительности или продленного действия (примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24–26 ЕД в среднем). С целью регулирования уровня гликемии после еды применяют инсулины короткого или ультракороткого действия в дозе 1–2 ЕД на 1 хлебную единицу (табл. 3).

Инсулины ультракороткого действия (хумалог, новорапид), а также длительного действия (лантус) представляют собой аналоги инсулина. Аналоги инсулина — это специально синтезированные полипептиды, имеющие биологическую активность инсулина и обладающие рядом заданных свойств. Это наиболее перспективные в плане проведения интенсифицированной инсулинотерапии препараты инсулина. Аналоги инсулина хумалог (лизпро, фирмы Лилли), а также новорапид (аспарт, фирмы Ново Нордиск) являются высокоэффективными для регуляции постпрандиальной гликемии. При их применении также снижается риск развития гипогликемии между приемами пищи. Лантус (инсулин гларгин, фирмы Авентис) производится по рекомбинантной ДНК-технологии, использующей непатогенный лабораторный штамм Escherichia coli (K12) в качестве продуцирующего организма и отличается от человеческого инсулина тем, что аминокислота аспарагин из позиции А21 замещена глицином и добавлены 2 молекулы аргинина в С-конец В-цепи. Эти изменения позволили получить беспиковый, с постоянной концентрацией профиль действия инсулина на протяжении 24 ч/сут.

Созданы готовые смеси человеческих инсулинов различного действия, такие как микстард (30/70), инсуман комб (25/75, 30/70) и др., представляющие собой стабильные смеси инсулина короткого и продленного действия в заданных пропорциях.

Для введения инсулина используются одноразовые инсулиновые шприцы (U-100 для введения инсулина концентрацией 100 ЕД/мл и U-40 для инсулинов, концентрацией 40 ЕД/мл), шприц-ручки (Новопен, Хумапен, Оптипен, Bd-пен, Пливапен) и инсулиновые помпы. Все дети и подростки, страдающие СД 1 типа, а также беременные женщины, страдающие диабетом, больные с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей вследствие диабета должны быть обеспечены шприц-ручками.

Достижение целевых значений гликемии невозможно без проведения регулярного самоконтроля и коррекции доз инсулина. Больным СД 1 типа необходимо проводить самостоятельный контроль гликемии ежедневно, несколько раз в день, для чего могут быть использованы не только глюкометры, но и тест-полоски для визуального определения сахара крови (Глюкохром Д, Бетачек, Суприма плюс).

Для уменьшения частоты развития микро- и макрососудистых осложнений СД немаловажным является достижение и сохранение нормальных показателей липидного обмена и артериального давления [9].

Целевым уровнем артериального давления при СД 1 типа в отсутствие протеинурии является АД 4,0 ммоль/л, ЛПВП 1,2 ммоль/л, триглицериды

И. В. Кононенко, кандидат медицинских наук
О. М. Смирнова, доктор медицинских наук, профессор
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

источник