Инфузионная терапия при декомпенсации сахарного диабета

Одним из осложнений сахарного диабета является кома, которая нарушает работу всех органов и систем, жизненно необходимые для жизнедеятельности организма. Инфузионная терапия при диабете направлена на лечение кетоацидотической комы — опасного патологического состояния, которое вызывает недостаток инсулина. Алгоритм проведения такого лечения зависит от состояния здоровья пациента, и включает 3 этапа: нормализация уровня глюкозы в плазме, поддержание нормальных показателей и контроль гликемии.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Кетоацидотическая кома зачастую развивается при сахарном диабете 1-го типа, признаки которого дефицит инсулина и высокий уровень сахара в крови. Такое состояние чревато плачевными последствиями, поэтому требует пристальное внимание уже на ранних стадиях. Специфическое лечение комы включает в себя 3 основных этапа: регидратация, инсулинотерапия, коррекция кислотно-основного и водно-электролитного равновесия. Достигается терапевтический эффект за счет инфузионной терапии — метода, основанного на введении в кровоток различных растворов определенного объема и концентрации, с целью коррекции патологических потерь организма или их предотвращения.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Задачи такого лечения сводятся к разработке алгоритма проведения процедур для пациентов с кетоацидотической комой, и сокращения сроков выведения из состояния.

Лечение кетоацидозного коматозного состояния при диабете сводится к проведению 3-х основных этапов:

Основным моментом является введение больших объемов жидкости с целью коррекции электролитного баланса и кислотно-основного состояния (КОС). Этот этап включает четкую последовательность введения физиологического раствора, и его дозировки, которые представлены в таблице:

Коррекция КОС происходит за счет большой концентрации жидкости. Также для коррекции смещения кислотно-основного равновесия возможно использование бикарбоната натрия. Однако этот вопрос довольно спорный, из-за его низкой клинической эффективности и высокой вероятности осложнений. К инфузионным растворам добавляют инсулин для снижения уровня сахара. После того как уровень глюкозы в плазме упадет до 16,7 ммоль /л, начинают следующий этап.

Включает в себя дальнейшее восстановление и поддержку ОЦК за счет введения раствора глюкозы вместе с инсулином. Процесс обеспечивает выполнение ряда необходимых факторов:

• дальнейшее ведение гормона;
• коррекцию кетоацидоза;
• предупреждение гликемии.

Инсулин подается в расчете 0,1 ЕД/ч. Приблизительная скорость введения — 200 мл/ч. Далее инфузия сахара постепенно уменьшается на 3 ммоль/л каждый час. При быстром снижении скорость ведения инсулина снижают до 0,05 ЕД. При недостаточном уровне снижения показателей глюкозы крови скорость инвазии увеличивают к 1,5 ЕД. После нормализации жизненно важных показателей больного переходят к последнему этапу.

Процесс проходит в профильном стационаре. На этом этапе происходит введение гормона инсулина подкожно каждые 3—6 часов. Доза подбирается индивидуально в зависимости от уровня гликемии. Также больному назначают диету № 9, которая подразумевает исключение жирных продуктов. После каждой дозы инсулина пациент получает 50 граммов глюкозы, а жидкость употребляется через рот, так как внутривенное ведение уже не производится. В последующем диабетику подбирают постоянную схему инсулинотерапии.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

источник

Внутривенное введение препаратов при лечении сахарного диабета чаще всего используется при неотложных состояниях, при которых скорость восстановления уровня глюкозы в крови определяется жизненными показаниями.

Такие угрожающие жизни ситуации возникают при гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной коме. Капельницы при сахарном диабете назначаются также при предоперационной подготовке, для парентерального питания в реанимационных отделениях.

Используют инфузионную терапию для профилактики и лечения сосудистых осложнений сахарного диабета – полинейропатии, ретинопатии, атеросклеротических изменений сосудистой стенки, предотвращения тромбирования, различных видов ангиопатии.

На фоне недостатка инсулина у больных развивается состояние, при котором значительно повышается уровень глюкозы в крови, и в связи с этим нарастает дегидратация, увеличение содержания кетоновых тел.

Токсическое действие кетонов нарушает работу центральной нервной системы, функций почек и печени, что определяет тяжесть общего состояния больных и требует проведения срочного стационарного лечения.

Спровоцировать кетоацидоз могут инфекции мочевых путей, пневмония, вирусные инфекционные болезни, отравление, пищевая токсикоинфекция, а также нарушение диеты или введения препаратов инсулина, отсутствие контроля за уровнем глюкозы в крови.

Если больной принимал таблетки при диабете 2 типа, то их отменяют и вводят короткий инсулин подкожно или внутримышечно под контролем содержания сахара, ацетона, которые проводятся каждые 3-4 часа. В день обычно используют до пяти инъекций препарата, начальная доза которого не больше 20 ЕД.

Лечение сахарного диабета при развитии прекомы или комы с кетоацидозом проводится по таким направлениям:

1. Снятие инсулиновой недостаточности быстрыми препаратами инсулина.
2. Усиленное наполнение организма жидкостью и уменьшение недостатка калия.
3. Ликвидация ацидоза.
4. Создание нормальных условий работы для сосудов головного мозга и сердца.
5. Профилактика или лечение инфекционных осложнений
6. Симптоматическое лечение.

Одновременно с введением первых доз инсулина ставят капельницу с физиологическим раствором. Его вводят в количестве около двух литров. Для улучшения обменных процессов дополнительно используется такой список препаратов: 5 мл аскорбиновой кислоты в виде 5% раствора, 100 мг кокарбоксилазы, 1 ампула цианокобаламина 200 мкг, пиридоксин 5 % 1 мл.

Капельницы при диабете с высокими дозами препаратов инсулина стимулируют выброс контринсулярных гормонов, а также усиливают устойчивость к инсулину. При этом быстрое снижение сахара в крови опасно не только гипогликемическим состоянием, но и повышенным риском гипокалиемии, лактатацидоза и отека головного мозга.

Поэтому лучше использовать режим постоянного внутривенного введения небольших доз инсулина. Его вводят капельно на физрастворе из расчета 0,1 ЕД на 1 кг веса тела. Когда достигнут уровень 11 ммол/л глюкозы в крови, то переходят на обычное подкожное введение. Капельницы с инсулином в начальном периоде лечения быстро восстанавливают сосудистый тонус.

Кроме этого, для лечения кетоацидоза, хорошо прокапать диабетикам такие препараты:

• Раствор Рингера-Локка.
• Панангин или Аспаркам.
• Натрия гидрокарбонат 2,5% раствор (только при значительном ацидозе).
• Полиглюкин.

На второй-третий день больным рекомендуется обильное питье щелочных минеральных вод, фруктовых соков, компотов, а также употребление калийсодержащих продуктов: апельсинов, абрикосов, моркови, мясного бульона, овсяной каши.

На пятый день можно включать в рацион творог, мясные и рыбные пюре. При этом переходят на обычную схему введения инсулина.

источник

Внутривенное вливание различных препаратов при патологии эндокринной системы часто применяют во время острых патологических состояний, угрожающих жизни человеку. Капельницы при диабете применяются при подготовке к оперативному вмешательству, а также во время лечения в отделении реанимации. Лекарственные средства вводятся при 1 и 2 типе заболевания.

Внутривенное вливание при высоком уровне глюкозы

Результатом длительного повышения сахара в крови являются поражения сердца, сосудов и нервной системы. Из-за неправильного лечения, нарушения диеты, нехватки инсулина и других факторов организм диабетика не справляется с нагрузкой, возникают критические опасные состояния.

Диабетическая кома разделяется на три синдрома, при которых внутривенное вливание является неотложным:

• кетоацидотическая кома или кетоацидоз;
• гиперосмолярная кома;
• гиперлактацидемическая кома.

У диабетика присутствует риск развития гипергкликемической комы из-за неправильного введения препаратов инсулина.

Сахарный диабет 1 и 2 типа

Капельница должна быстро устранить опасное для каждого диабетика состояние гипергликемии.

Назначение для внутривенного вливания лекарственных растворов появляется в таких ситуациях:

1. Высокие показатели глюкозы в крови.
2. Изменение уровня артериального давления.
3. Повышенное количество липидов.

Одновременно с нормализацией глюкозы в крови инфузионная терапия положительно влияет на работу внутренних органов:

1. Восстанавливается нарушенный кислотно-щелочной баланс в организме больного.
2. Клетки головного мозга после активного действия лекарственных веществ надежно защищаются от гипоксии.
3. Терапия активизирует микроциркуляцию.
4. Быстро выводятся вредные вещества.

Важно! Чаще всего капельницы при сахарном диабете ставят при 1типе болезни и абсолютной недостаточности гормона. Такая ситуация связана с тем, что сложно контролировать уровень инсулина и нередко у человека развивается коматозное состояние.

Главной причиной терапии при диабете 2 типа считается укрепление ослабленной из-за патологии сердечно-сосудистой системы. Существуют специальные лечебные курсы для внутривенного вливания диабетикам.

Если у больного стабильный уровень сахара, нормальное артериальное давление и количество жиров в организме, будет достаточно правильного питания и приема определенных лекарств. Во всех других случаях не обойтись без специальной инфузионной терапии.

Из-за снижения выработки гормона инсулина или отсутствие его в организме стремительно повышается глюкоза в крови больного. В такой ситуации происходит дегидратация организма.

Во время острой диабетической декомпенсации обменных процессов в организме больного кроме высоких показателей глюкозы повышается количество кетоновых тел в крови, а также они появляются в моче. Такое состояние требует срочной госпитализации, а терапия не обходится без инфузионного введения лекарственных препаратов.

При недостатке или полном отсутствии гормона инсулина повышается продукция глюкозы печенью, в то же время ухудшается ее утилизация мышцами, печенью и жировой тканью. Патологический процесс приводит к гипергликемии.

При инсулиновой недостаточности энергию организм получает во время переработки свободных жирных кислот, что приводит к побочным продуктам — кетоновым телам. Они образуются настолько быстро, что не успевают утилизироваться, развивается кетоацидоз.

Капельница при диабете 2 типа ставится одновременно с отменой приема таблеток и внутримышечном введении препаратов инсулина короткого действия. В условиях стационара внутривенное вливание проводят в течении длительного времени.

Терапия разделяется на три пункта:

• регидратация при помощи большого объема физиологического раствора;
• коррекция кислотно-щелочного состояния крови до показателей 16,7 ммоль/л, поддержка показателей на нормальной отметке;
• контроль за гликемией с помощью уколов гормона каждые 4 или 5 часов.

Инфузионная терапия при патологии эндокринной системы

Внутривенно вводят растворы:

Количество каждого раствора и время процедуры зависит от состояния пострадавшего, его возраста и индивидуальных особенностей.

Внутривенное вливание растворов при патологии эндокринной системы

Опасная патология часто встречается у людей с сахарным диабетом после 50 лет. Хотя такая кома случается реже, чем кетоацидоз, смертность нее наступает в 50-60% случаев, потому лечение начинают немедленно.

Характеризуется состояние высоким уровнем глюкозы в крови одновременно с гиперосмолярностью. Гипергликемия и потеря жидкости приводит к быстрому развитию комы у больного.

Первым делом необходимо устранить дегидратацию и восстановить нормальную осмолярность плазмы, потому сразу начинают инфузионную терапию:

1. В первые часы патологического состояния нужно ввести до 2 л гипотонического раствора, затем продолжают капать изотонический раствор до тех пор, пока глюкоза не опустится до 12 ммоль/л.
2. Когда сахар в крови снизится, для профилактики гипогликемии вводят раствор глюкозы 5% одновременно с инсулином для утилизации вещества.

Раствор глюкозы при диабете

При сахарном диабете капельницы ставят перед операцией с инсулином ультракороткого и короткого действия. Плановое хирургическое вмешательство проводят после того, как уровень сахара будет не выше 8 ммоль/л до приема пищи. Если нет проблем с печенью и большого лишнего веса, диабетику понадобится капельница с глюкозой, инсулином и калием — стандартная смесь вводится на протяжении 5 часов.

Также может понадобится следующая система:

• раствор хлорида калия, чтобы предупредить гипокалиемию;
• препараты плазмозаменяющие;
• гидрокарбонат натрия при кетоацидотической коме;
• альбумин.

Неотложная помощь при осложнениях диабета

Капельницы при диабете 2 типа ставят также для профилактики возникновения тяжелых последствий неправильной работы эндокринной системы. При поражении нервной системы у диабетиков ставят капельницы чаще всего с тиоктовой кислотой. Препарат эффективно борется с полинейропатией.

Тиогамма, диалипон и другие средства применяются для улучшения кровоснабжения в нервной системе. Липоевая кислота вводится для регуляции обменных процессов, снижения холестерина. Показаниями к такому лечению будут полинейропатия, ангиопатия, гиперлипидемия.

Препарат перед введением разводят глюкозой или раствором натрия хлорида.

Общий курс лечения состоит из 20 процедур и оказывает на организм диабетика следующее воздействие:

• стимулирует процессы регенерации тканей;
• ускоряет обмен веществ;
• устраняет различные повреждения сосудов.

При диабете актовегин снимает такие острые симптомы, как боль, дискомфорт в области сердца, чувство жжения, покалывания. Одним из распространенных показаний лекарства есть диабетическая полинейропатия. Капельницы для диабетиков с актовегином через 3 недели заменяют на таблетки.

При длительном повышении глюкозы в крови страдают нервная, сердечно-сосудистая система. Для укрепления организма, улучшения общего самочувствие больного назначают капельницы при сахарном диабете для сосудов.

Инфузионная терапия при высоком сахаре в крови

При диабете капельницы ставят только по рекомендации врача после тщательной диагностики.

При следующих заболеваниях лекарственные вещества таким путем нельзя вводить в организм больного:

• инфаркт миокарда;
• задержка жидкости в тканях;
• неполадки в работе печени и почек;
• отек легких;
• период беременности и кормления грудью;
• плохая свертываемость крови;
• гипертония;
• индивидуальная непереносимость лекарства.

Важно! Осторожность при внутривенном вливании нужно проявлять, если диабетик недавно перенес операцию.

Поскольку при диагнозе сахарный диабет увеличивается риск заболеваний сердца и сосудов в 5 раз, профилактика осложнений часто направлена на эти важные системы органов.

1. Своевременное применение капельниц снижает риск возникновения диабетических язв.
2. Внутривенное вливание нейтрализует действие патологического процесса, останавливает его негативные последствия.
3. Снижается количество побочных эффектов, различных осложнений.
4. Уменьшается нагрузка на сосуды и нервную систему.

Прогноз будет благоприятным при грамотном лечении, полной смене образа жизни и рациона. Улучшить качество жизни диабетиков, а также избежать многих последствий патологии эндокринной системы позволяет правильная инфузионная терапия.

источник

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №3 1999 ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ

Е.Г. СТАРОСТИНА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ ЭНДОКРИНОЛОГИИ ФАКУЛЬТЕТА УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МОНИКИ, КАНДИДАТ МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, вне зависимости от степени нарушения сознания больного, и требующая его экстренной госпитализации.

Частота ДКА в европейских странах составляет около 0,0046 случая на одного больного в год (без разделения на диабет I и II типа), а средняя смертность при ДКА — 14%. В нашей стране частота ДКА при диабете I типа составляет 0,2-0,26 случая на больного в год (собственные данные за 1990-1992 гг.). Причина острой диабетической декомпенсации обмена веществ — это абсолютная (при сахарном диабете I типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете II типа) инсулиновая недостаточность. Ее причинами являются: впервые выявленный диабет I типа (инсулинзависимый); случайное или преднамеренное прерывание инсулинотерапии при диабете I типа; сопутствующие заболевания, операции, травмы и т.д. при диабете обоих типов; вторичное истощение секреции инсулина при длительно текущем диабете II типа (инсулинонезависимом); применение антагонистов инсулина (кортизона, диуретиков, эстрогенов, гестагенов) у больных сахарным диабетом (СД) обоих типов, а также панкреатэктомия у лиц, ранее не страдавших СД.

Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона — гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью в отсутствие инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия. Последняя нарастает и из-за повышения сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов — кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, так-же вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез (и его следствие — гипергликемия) и кетогенез (и его следствие — кетоацидоз) являются результатами действия глюкагона в печени, которое разблокируется в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Жиры, получаемые с пищей, в усилении кетогенеза не участвуют. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, то потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия — важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Выраженная относительная недостаточность инсулина (при диабете II типа) может приводить к особому, гиперосмолярному, типу острой декомпенсации, вплоть до гиперосмолярной комы. При этом имеющейся концентрации инсулина хватает на то, чтобы регулировать липолиз, не допуская развития кетоацидоза. Кетоновые тела не образуются, поэтому нет и таких классических клинических признаков, как рвота, дыхание Куссмауля и запах ацетона. Основные признаки гиперосмолярного состояния — гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация. Толчком может стать, например, неконтролируемый прием мочегонных, диарея, рвота и т.д. Нередко наблюдаются и смешанные состояния, т.е. ДКА с явлениями гиперосмолярности или гиперосмолярное состояние с нерезко выраженным кетозом (транзиторной ацетонурией).

Основной фактор, способствующий развитию ДКА — неправильное поведение больных: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (в том числе с суицидальными намерениями), недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, невыполнение правил самостоятельного повышения дозы инсулина при интеркуррентных заболеваниях, отсутствие адекватной медицинской помощи.

Всегда, когда у больного сахарным диабетом появляется один или несколько из следующих симптомов — тошнота, рвота, боли в животе, — нужно сразу же определить гликемию и ацетонурию. При ДКА обнаруживаются: высокий сахар крови (более 16-17 ммоль/л, а чаще гораздо выше) и кетоновые тела в моче или сыворотке (от «++» до «+++»). Если мочу для исследования получить нельзя (анурия), кетоз диагностируют по анализу сыворотки больного: каплю неразведенной сыворотки помещают на тест-полоску для экспресс-определения глюкозы крови (например, Глюкохром Д) и сравнивают полученное окрашивание с цветовой шкалой. Неизмерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, является грубой ошибкой и нередко приводит к постановке ошибочных диагнозов «нарушения мозгового кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациента имеется ДКА. К сожалению, на рвоту, как на сигнальный симптом ДКА, тоже часто не обращают внимания. При ДКА нередко отмечается так называемый «диабетический псевдоперитонит», который симулирует симптомы «острого живота», иногда с одновременным повышением амилазы в сыворотке и даже лейкоцитозом, что может привести к диагностической ошибке, вследствие которой пациент с ДКА госпитализируется в инфекционное или хирургическое отделение.

ДКА является показанием к экстренной госпитализации. На догоспитальном этапе, во время транспортировки больного в стационар проводится внутривенная инфузия 0,9% раствора хлорида натрия со скоростью около 1 л/час; внутримышечно вводят 20 ед инсулина короткого действия (ИКД).

В стационаре первичный лабораторный контроль включает экспресс-анализ сахара крови, кетоновых тел в моче или сыворотке, натрия, калия, креатинина сыворотки, общий анализ крови, газоанализ венозной крови, рН крови. В ходе лечения ежечасно должен проводиться экспресс-анализ гликемии, натрия и калия сыворотки, в идеале — газоанализ крови.

Специфическая терапия складывается из четырех важнейших компонентов — инсулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений и коррекции ацидоза.

Заместительная инсулинотерапия — единственный вид этиологического лечения ДКА. Лишь этот анаболический гормон может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке (50-100 микроед/ мл), требуется непрерывная инфузия 4-12 ед инсулина в час. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия и режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз. Режим малых доз рекомендуется для лечения ДКА, поскольку: а) большие дозы инсулина (16 и более единиц одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений; б) резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гинокалиемии резко увеличивается.

В стационаре инсулинотерапия ДКА всегда должна осуществляться внутривенно в виде длительной инфузии. Вначале внутривенно вводят своего рода «нагрузочную» дозу — 10-14 ед ИКД (лучше человеческого), после чего переходят на введение ИКД методом непрерывной инфузии перфузором со скоростью 4-8 ед в час. Для предотвращения адсорбции инсулина на пластике можно добавить к раствору альбумин человека. Смесь готовят так: к 50 ед ИКД добавляют 2 мл 20% раствора альбумина человека и доводят общий объем до 50 мл 0.9% раствором хлорида натрия.

Если перфузора нег, вливание растворов и других препаратов проводится через обычную инфузионную систему. ИКД вводят один раз в час шприцем, очень медленно, в «резинку» инфузионпой системы, но ни в коем случае не во флакон с раствором, где большая часть инсулина (8-50% дозы) будет сорбироваться на стекле или пластике. Для удобства введения набирают определенное количество единиц ИКД (например, 4-8) в шприц на 2 мл и добирают до 2 мл изотоническим раствором хлорида натрия. При этом объем вводимой смеси увеличивается, что позволяет ввести инсулин медленно — за 2-3 минуты.

Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение инсулина невозможно, то его первую инъекцию делают внутримышечно. На действие подкожно введенного инсулина при ДКА, особенно при прекоме или коме, полагаться нельзя, так как при нарушении микроциркуляции его всасывание в кровь и, следовательно, действие совершенно недостаточны.

Дозируют инсулин в соответствии с актуальными показателями сахара в крови. Ежечасно контролируя экспресс-методом, его следует снижать не быстрее, чем на 5,5 ммоль/ л в час. Более быстрое падение уровня гликемии приводит к созданию обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и синдрому осмотического дисбаланса с отеками, в частности с отеком мозга. В первые сутки терапии целесообразно снижать уровень гликемии не более, чем до 13-14 ммоль/л. Как только этот уровень достигнут, параллельно введению инсулина начинают инфузию 5% раствора глюкозы. Введение глюкозы не является методом лечения ДКА как такового, это делается для профилактики гипогликемии на фоне введения инсулина, если больной еще не может принимать пищу. Глюкоза требуется больному лишь как источник энергии, а глюкоза, содержащаяся в крови, возместить эту потребность не может: снижение уровня сахара крови, например, от 44 ммоль/л до 17 ммоль/л обеспечивает организм лишь 25 граммами глюкозы (= 100 ккал). Еще раз подчеркнем, что глюкозу вводят не ранее, чем уровень гликемии снизится до 13-14 ммоль/л, то есть тогда, когда инсулиновая недостаточность практически ликвидирована.

После восстановления сознания больного не следует несколько дней держать на инфузионной терапии. Как только его состояние улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне не более 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу (обязательно углеводы — картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно ИКД вначале назначают дробно, по 10-14 ед каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение ИКД и инсулина продленного действия (ИПД). Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать мед не нужно.

Регидратация. При исходно нормальном уровне Na+ в сыворотке (

источник

О.В.Возгомент
ПГМА им. акад. Е.А.Вагнера, Пермь

В статье обсуждается проблема корригирующей инфузионной терапии при декомпенсированном кетоацидозе на примере клинической ситуации у больной К. 27 л., которая лечилась в реанимационном отделении по поводу сахарного диабета 1 типа, кетоацидоза и прекоматозного состояния. Несмотря на проведение стандартной терапии, снижения гликемии до удовлетворительных цифр, состояние ухудшалось, развился отек головного мозга, дыхательная и сердечная недостаточность. Отрицательная динамика связывается с избыточной стартовой инфузионной терапией кристаллоидами, гипергидратацией на фоне полиурии, но низких показателей центрального венозного давления (ЦВД). Обсуждаются особенности дисгидрии при кетоацидозе, когда массивная инфузия кристаллоидов может привести к гиповолемии вследствие быстрой экстравазации жидкости из-за первичной гипоосмии в сосудистом русле. В этом причина низкого ЦВД на фоне гипергидратации. Показана опасность гипергидратации, которая явилась начальным звеном последующих жизненноопасных осложнений.
Ключевые слова: диабет, кетоацидоз, инфузионная терапия, осложнения, гипергидратация, ЦВД.

Infusion solutions in decompensated ketoacidosis
O.V. Vozgoment
E.A.Vagner PSMA, Perm

The article discusses the injection of infusion solutions in decompensated ketoacidosis using a case of patient K. aged 27, presented ketoacidosis and precoma as a result of type 1 diabetes. Despite of standard treatment, lowering blood glucose level to proper value, patient’s condition worsened, cerebral edema, respiratory and heart failure had developed. This decline is supposed to be associated with excessive initial crystalloid infusions, hyperhydration with hydruria, permanent stable low central venous pressure (CVP). The author analyses the features of fluid balance in ketoacidosis, supposing that crystalloid over-infusion provides hypovolemia due to fluid output into tissues caused by low osmotic pressure in vessels. This seems to be the cause of low CVP despite of hyperhydration. This clinical case shows the negative outcomes of crystalloid over-infusion, which has become initial for forthcoming life-threatening complications.
Keywords: diabetes, ketoacidosis, infusion therapy, complications, hyperhydration, CVP.

Сведения об авторе:
Возгомент Олег Васильевич – к.м.н., доцент кафедры анестезиологии реаниматологии ГОУ ВПО «ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера МЗ РФ»

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – грозное осложнение сахарного диабета (СД), острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, появлением их в моче, метаболическим ацидозом, что требует проведения интенсивной терапии. ДКА чаще развивается при СД 1 типа: от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год. Смертность для больных моложе 60 лет 5–15% старше – 20%. Летальность пациентов СД I типа от кетоацидотической комы достигает 40% [1]. Причина развития ДКА – абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина, который возникает в силу определенных обстоятельств.
Основными компонентами лечения при диабетическом кетоацидозе и гиперкетонемической коме являются:
• регидратация;
• инсулинотерапия;
• коррекция электролитов, восстановление кислотно-основного равновесия;
• стабилизация функций сердечно-сосудистой системы и почек;
• лечение и предупреждение осложнений: гипогликемии, инфекций, интоксикации, отека легких и головного мозга [5].
Больные с тяжелым диабетическим кетоацидозом обычно значительно дегидратированы и теряют до 10–15% от исходной массы тела, поэтому чрезвычайно важным лечебным мероприятием является введение жидкостей при почасовом контроле баланса жидкости, для чего требуется строгий учет диуреза [4].
Целью инфузионной терапии [ИТ] является восполнение как внеклеточной, так и внутриклеточной жидкости. В литературе описано множество схем проведения инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе. Большинство из них ориентировано на детерминированный объем и время проведения стартовой ИТ, которую начинают с введения физраствора [1, 5, 7, 8]. Есть рекомендации вводить жидкость в объеме до 10% массы тела (6–8 л) в течение первых 12 ч [8]. Многие рекомендуют соблюдать осторожность при проведении ИТ и контролировать ее динамическим измерением центрального венозного давления [ЦВД] и часового диуреза [3, 4, 6]. Следует иметь в виду, что при стартовой ИТ кристаллоидами уровень глюкозы в плазме падает, и вода возвращается во внутриклеточное пространство, что при высокой скорости возврата грозит отеком мозга и даже может вызвать шок вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) [3, 4, 9]. Таким образом, ЦВД в подобной ситуации не может быть надежным ориентиром адекватности ИТ, более того, преувеличение значения этого показателя может привести к опасной для жизни гипергидратации. На это хотелось бы обратить особое внимание, так как в интенсивной терапии уровень ЦВД, наряду с менее распространенным показателем давления заклинивания легочной артерии, считаются наиболее объективными критериями адекватности проводимой ИТ. То, что это не совсем так в отношении ЦВД при ДКА демонстрирует нижеописанный клинический случай, явившийся объектом экспертной оценки качества интенсивной терапии.
Больная К., 27 лет, доставлена в приемное отделение ГБ бригадой скорой помощи 10.05. в 10 ч 15 мин. При поступлении состояние тяжелое, сознание спутанное, дыхание шумное, запах ацетона изо рта.
АД – 120/80 мм рт. ст. ЧСС – 120 уд/мин, катетером выведено 1500 мл светлой мочи. Сахар крови – 28,8 ммоль/л. В моче ацетон +++, сахар +++. Из анамнеза: в течение 20 лет страдает сахарным диабетом
I типа, осложненным микроангиопатией, нефропатией, липодистрофией печени. В течение последних 2 нед сахар крови – 17–30 ммоль/л. Вводила на ночь 9 ед. простого инсулина. В 8.05.появились: тошнота, позывы на рвоту, боли в верхних отделах живота, загруженность. Сахар вечером (7.05.) – 24 ммоль/л, при исследовании бригадой скорой помощи –
35 ммоль/л. В приемном отделении на фоне внутривенной инфузии 400 мл физиологического раствора введено 10 ед. инсулина и 10 мл 10% хлорида калия. При поступлении был установлен диагноз: сахарный диабет I типа, декомпенсированный. Кетоацидоз, Прекома.
В связи с тяжелым состоянием больная была госпитализирована в реанимационное отделение.
ЧСС – 122 в мин. Печень – +4 см. Сахар крови –
21,6 ммоль/л. Произведена катетеризация подключичной вены. ЦВД – +10 мм водного столба. Назначена регидратационная терапия, общий объем которой составил в 1-е сутки (с 12 ч 00 10.05 до 12 ч 00 11.05) 10 л 400 мл, из которых 7200 мл физиологического раствора, остальное – глюкоза с хлоридом калия и сульфатом магния; для коррекции гликемии введено 10 ед. инсулина в/в и далее методом титрования 3–4–5–2 ед, в ч; антибиотикотерапия: цефазолин – по 1 г 4 раза в сут в/в.
Через 5 ч инсулинотерапии, в 15 ч 00 гликемия была снижена до 16,5 ммоль/л (на 5 ммоль/л). В общем анализе крови: эритроциты – 4,22×1012/л, гемоглобин – 162 г/л, лейкоцитоз – 22,4¥109/л, повышенный уровень креатинина – 121,9 ммоль/л, амилазы – 27,8 Ед/л ( норма – до 9 Ед/л). В 20 ч 00 гликемия – 11,5 ммоль/л. Электролиты и показатели КОС не исследовались по техническим причинам.
Через 13 ч от поступления в состоянии больной отмечена отрицательная динамика: резкая заторможенность, положительный симптом Кернига. ЧСС – до 150 уд/мин, АД – 150/80 мм рт. ст. Частота дыхания – 24 в мин. Сахар – 10,8 ммоль/л, ЦВД – 0 мм вод.ст. Произведена интубация трахеи и перевод на ИВЛ.
К утру 11. 05. ЦВД – 20 мм вод. ст., АД – 80/30 мм рт. ст. Диурез за сутки – 3370 мл. В 13 ч ЦВД повысилось до 230 мм вод. ст. Титруется симпатомиметик – адреналин 0,5 мг/ч. Объем инфузии снижен до суточной потребности. По зонду из желудка – отделяемое типа «кофейной гущи». Осмотрена хирургом, проведена ФГС: состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение с угрозой возобновления. Назначена гемостатическая терапия.
12.05. – консультирована эндокринологом. Сахар крови – 17–23 ммоль/л. Диагноз: сахарный диабет I типа. Кетоацидотическая кома. Отек мозга. Миокардиодистрофия. Сердечно-сосудистая недостаточность. ДВС-синдром? Причина кетоацидоза – неправильная инсулинотерапия: с апреля коррекция гликемии проводится только простым инсулином, пролонгированный инсулин не вводится. Рекомендовано увеличить дозу инсулина.
12.05. в 11ч 00: состояние крайне тяжелое. Кома III степени, реакция вялая, пас-тозность рук, ног, лица. Диурез снижен – 300 мл. Сахар – 23,8 ммоль/л. Осмотр зав. ОРИТ: тяжелая сердечная недостаточность.
13.05., 7 ч 00: кома I степени. Сахар – 10,1 ммоль/л. Назначен дофамин 5 мкг/кг в мин, суточный диурез – 300 мл. ЦВД – 150 мм вод. ст. Проведена люмбальная пункция: давление повышено, цитоза нет. Введено 400 мл 40% глюкозы с 32 ед. инсулина. Вечером 13.05. состояние крайней тяжести. Кома I–II степени, гликемия – 16,6 ммоль/л.
Консультация невролога 13.05. в 19 ч: энцефалопатия смешанного генеза III степени. Полинейропатия, тетраплегия. 14.05. – консультация окулиста:
отек сетчатки: смазанность границ за счет отека сетчатки. 15.05: консультация зав, отделением гемодиализа: креатинин – 426 ммоль/л, глубокая кома. Гипертермия. Начал восстанавливаться диурез. От гемодиализа временно воздержаться. Далее отмечено восстановление диуреза – до 4200 (21.05.).
С 13.05. проводилось энтеральное питание берламиком, которое с 17.05. сопровождалось большим сбросом (по зонду). Далее до 25.05., сохранялся положительный баланс вводимой жидкости.
Рентгенография легких 18.05. – острая правосторонняя пневмония. Явления застоя в легких. Начиная с 14.05., у больной отмечается повышение температуры тела до 38°, затем до 39°(20.05) и 39,8° (22.05.) на фоне лейкоцитоза – 22×109/л; 21,6×109/л; 14,2×109/л; 8,9×109/л при нейтрофильном палочкоядерном сдвиге от 20% (10.05.) до 52% (13.05.) и 36% (23.05).
Несмотря на проводимую инсулинотерапию, гликемия остается нестабильной. Концентрации сахара периодически превышает 20 ммоль/л (12, 16, 21.05.). Тем не менее, к 19.05. отмечается положительная неврологическая динамика, появились признаки восстановления сознания.
22.05. консультация уролога: гидронефротическая трансформация правой почки. ОПН в стадии полиурии. Больная постоянно находилась на ИВЛ в режиме SIMV. 23.05. в 7 ч 00 в легких справа было отмечено бронхиальное дыхание. Одновременно отмечены признаки желудочного кровотечения: по зонду – «кофейная гуща». Эритроциты – 2×1012/л, гемоглобин – 77 г/л. Проведена трансфузия 500 мл эритромассы и 600 мл свежезамороженной плазмы. В 10 ч 00 23.05. при осмотре отмечено ослабление дыхания справа. На рентгенограмме от 23.05. обнаружен напряженный правосторонний пневмоторакс (со смещением средостения влево). 23.05. произведен торакоцентез, установлен трубчатый дренаж в 7-м межреберье справа по передней подмышечной линии, при этом аспирировано 900 мл воздуха. Наложена активная аспирация. В 11ч.00 24.05. отмечен цианоз слизистых, бледность кожных покровов. Дренаж не функционирует – нет выделения воздуха. Консультация торакального хирурга: напряженный пневмоторакс связан с неэффективностью дренажа. Проведен повторный торакоцентез и установлен дополнительный дренаж в 7-м межреберье по задней подмышечной линии.
В 12 ч 10 мин 24.05. на рентгенограмме после повторного торакоцентеза легкое коллабировано на 1/2, по дренажу – массивный сброс воздуха.
В 15 ч 00 24.05. отмечены гипотония, брадикардия. В 15 ч 15 мин – остановка сердца. Реанимационные мероприятия позволили восстановить сердечную деятельность. В 16 ч 40 мин – повторная остановка сердца. На этот раз реанимация оказалась неэффективной.
Бактериологическое исследование пунктата из плевральной полости 23.05.: идентифицирована P.aeruginosa чувствительная к цефтазидиму, имипинему, умеренно чувствительная к амикацину и ципрофлоксацину. В исследовании ликвора от 13.05. обнаружена грамположительная кокковая флора. В общем анализе мочи от 12, 14, 16, 19. 05. обнаружены дрожжевые грибки.
Проводилась антибактериальная монотерапия цефазолином с 10 по 12.05, позднее были назначены: гентамицин с 12 по 13.05; цефотаксим с 13 по 17.05; ципрофлоксацин с 18 по 24.05: амфотерицин 14 и 20.05.
Заключительный диагноз при направлении на вскрытие:
Сахарный диабет I типа, тяжелое течение, декомпенсация, кетоацидотическая кома с исходом в отек головного мозга и церебральную кому.
Диагноз конкурирующего заболевания: Острый
2-сторонний пиелонефрит в фазе обострения на фоне диабетической нефропатии с гидронефротической трансформацией правой почки. Острая почечная недостаточность в фазе полиурии.
Осложнения: Диабетическая микро-, макроангиопатия, полинейропатия нижних конечностей. Энцефалопатия смешанного генеза. Тетраплегия. Отек головного мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Госпитальная 2-сторонняя сливная пневмония, осложненная пневмотораксом. Отек легких. Эрозивный гастрит. Рецидивирующее желудочное кровотечение. Гипохромная анемия смешанного генеза, средней тяжести.
Патологоанатомический диагноз:
Основное заболевание: Сахарный диабет: диффузный склероз, липоматоз и атрофия долек поджелудочной железы.
Осложнения: Кома (по клиническим данным).
2-стороння очаговая, местами сливная гнойная пневмония с участками абсцедирования. Отек легких, головного мозга. Жировая дистрофия печени с мелкими множественными кровоизлияниями и некрозами гепатоцитов. Пневмоторакс справа. Септическая гиперплазия селезенки. Мелкие множественные кровоизлияния в слизистой пищевода, желудка и кишечника.
Сопутствующие заболевания: Гипертрофия левого желудочка сердца. Спайки правой плевральной полости.
Комментарий. Больная К., 27 лет, с детства страдала сахарным диабетом I типа, поступила в стационар в прекоматозном состоянии с диагнозом: «Сахарный диабет I типа, декомпенсированный. Кетоацидоз, прекома.» По поступлению ей была назначена стандартная для подобного синдрома терапия: регидратация, коррекция гликемии, электролитного баланса. Однако, несмотря на эффективную коррекцию гликемии, состояние ухудшалось, нарастала глубина комы, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, в дальнейшем присоединилась ОПН, ДВС-синдром, прогрессировали септические осложнения, заключительным аккордом явился диагностированный, но неадекватно леченный напряженный пневмоторакс.
Причиной большинства этих осложнений на наш взгляд явилась гипергидратация в результате чрезмерной инфузии в течение первых суток госпитализации. За первые 24 ч больной было введено более 10 л жидкости, причем это были кристаллоиды, которые в отличие от коллоидных растворов, при такой нагрузке быстро переходят в ткани, вызывая их отек. Если учесть, что нарушения водно-электролитного баланса у пациентки развивались длительное время, то есть носили не острый характер (стабильная гемодинамика, отсутствие рвоты, сохранение диуреза при поступлении), то следует признать, что введение в течение суток 10 л (около 17% от массы тела – 60 кг) было явно избыточным. Это собственно и явилось причиной острой сердечной, а затем сосудистой и дыхательной недостаточности и прогрессирующего отека мозга. Может возникнуть вопрос, а как же низкое ЦВД в 1-е сутки на фоне массивной инфузионной терапии? В данной ситуации оно, скорей всего, отражало только уровень волемии, то есть свидетельствовало о гиповолемии, и было сигналом к продолжению введения значительного количества жидкости, которое, как показали последующие события, оказалось избыточным. При этом упускалось из виду, что вводимые кристаллоиды снижают осмотическое давление, прежде всего в сосудистом русле (а при диабетическом кетоацидозе оно обусловлено в основном концентрацией сахара), в то время как в тканях оно остается повышенным, и в результате жидкость быстро покидает сосудистое русло, причем настолько быстро, что введение физраствора в ряде случаев может спровоцировать даже развитие гиповолемического шока [3]. Неудивительно поэтому, что ЦВД оставалось низким, пока не переполнились все водные сектора и гликемия, вернее концентрация сахара в тканях, корригировалась не столько за счет повышения усвояемости глюкозы, сколько за счет разведения ее вводимой жидкостью. Все это привело к гипергидратации и, прежде всего, отеку головного мозга, выраженная симптоматика которого проявилась к вечеру 10.05. Развивающийся интерстициальный отек явился причиной прогрессирования дыхательной и сердечной недостаточности. Больную пришлось перевести на ИВЛ. Представляется, что выявленная анемия это в большей степени результат гемодилюции, чем кровопотери. Диагностированный геморрагический гастрит, характерный для такого состояния, обычно не сопровождается массивной кровопотерей. В этой связи проведенная 13.05 гемотрансфузия могла сыграть сомнительную роль, способствующую при наличии гипергидратации и ДВС-синдрома развитию ОПН.
В дальнейшем на фоне полиорганной недостаточности и вторичного иммунодефицита ведущую роль сыграла нозокомиальная инфекция. Прогрессировал сепсис, о чем свидетельствует OAK, гипертермия. 18.05 была рентгенологически идентифицирована правосторонняя пневмония, повидимому, вентилятор-ассоциированного происхождения, осложнившаяся напряженным пневмотораксом.
Имели место и другие недостатки в оказании помощи. Нельзя признать адекватной и антибактериальную терапию, которая проводилась фактически в режиме монотерапии. Игнорирована современная тактика назначения антибиотиков, которая в данном случае должна была проводиться в деэскалационном режиме [2]. Нерациональным явилась частая смена антибиотиков: по 2-е суток цефазолин и гентамицин, 4 дня цефатаксим и 7 дней фторхинолоны. По данным антибиотикограммы, представленной только 23.05, чувствительности выделенных микроорганизмов ни к одному из указанных препаратов не обнаружено. Возникший пневмоторакс необходимо расценивать как осложнение пневмонии, сопровождавшейся деструкцией легочной ткани. Первое упоминание о нарушении дыхания, по аускультативным данным имеется в записи от 23.05 в
7 ч 15 мин, далее в 10 ч была рекомендована рентгенография легких. Экстренно необходимый торакоцентез был выполнен только в промежутке между 15 и 16 часами. Как следует из записи в 11 ч 30 мин 24.05. дренирование плевральной полости было неэффективным, воздух из плевральной полости не эвакуировался, создавая в ней повышенное давление (напряженный пневмоторакс), усугубляя дыхательную и сердечную недостаточность вследствие смещения органов средостения, зафиксированного на рентгенограмме от 23.05. Повторное дренирование плевральной полости проводилось на фоне тяжелой гипоксии. Данное осложнение явилось фактором, вызвавшим необратимую декомпенсацию витальных функций и ускорившим летальный исход.
Таким образом, проводимая стратегически верная терапия ДКА, оказалась несостоятельной вследствие допущенных тактических просчетов, чему способствовал и тяжелый фон, длительность заболевания, погрешности поддерживающей терапии, фактически исходное наличие полиорганной недостаточности. Можно ли было избежать неблагоприятного исхода? Думается, шансов у больной было бы больше, если бы не была допущена гипергидратация, которая осложнилась отеком головного мозга, дыхательной и сердечной недостаточностью. Для исключения быстрого падения осмолярности плазмы и, соответственно, быстрого перехода жидкости в ткани есть рекомендации вводить раствор Рингера с лактатом, который содержит меньше хлорида, чем 0,9% NaCl или использовать для удержания жидкости в кровеносном русле введение коллоидных растворов [6, 9]. С учетом того, что осмолярность при кетоацидозе зависит, прежде всего, от концентрации сахара, роль натрия представляется менее значимой. В этой связи, очевидно, в программе ИТ должны быть предусмотрены в качестве волемических препаратов коллоидные средства и, прежде всего, растворы крахмала, которые улучшают реологические свойства крови, снижают капиллярную утечку жидкости за счет ингибирования активации эндотелиоцитов и «запечатывающего эффекта», ослабляют системную воспалительную реакцию, что, позволяет использовать их в качестве препаратов выбора при гиповолемии и шоке, в том числе и у больных сахарным диабетом, так как, согласно инструкции, их применение не повышает уровень сахара в крови.

Литература
1. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина., 2000; 672.
2. Белобородов В.Б. Сепсис. М.: 2000; 13.
3. Бирте C. Oльсен, Мортенсен Х. Практическое руководство по лечению детей и подростков с сахарным диабетом. Госпиталь университета Глоструп, Копенгаген, Дания. 2005; 47.
4. Васьков В.М. Здравоохранение Урала. 2002; 4: 2–8.
5. Клинические рекомендации / Под ред. И.Н.Денисова, Ю.Л.Шевченко. М.: 2004; 1147.
6. Марино П. Интенсивная терапия / Пер. с англ. М.: ГЭОТАР; Медицина, 1998; 639.
7. Рассовский Б.Л., Васьков В.М., Тарасов А.В. // В кн.: Перспективы развития службы медицины катастроф Урала и Сибири.- Екатеринбург. 1999; 395–400.
8. Старостина Е.Г. Гиперосмолярное гипергликемическое состояние. В кн.: Эндокринология: Национальное руководство / Под ред. И.И. Дедова, Г.А. Мельниченко. — М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008; 445–449.
9. Фасс Б. Эндокринология. М.: Медицина. 1999; 819.

источник