Инсулин и глюкагон при мышечной работе

Глюкагон и инсулин – гормоны поджелудочной железы. Функция всех гормонов – регуляция обмена веществ в организме. Основная функция инсулина и глюкагона – обеспечение организма энергетическими субстратами после еды и в период голодания. После еды необходимо обеспечить поступление глюкозы в клетки и запасание ее излишков. В период голодания – извлечь глюкозу из резервов (гликогена) или синтезировать ее или другие энергетические субстраты.

Распространено мнение, что инсулин и глюкагон расщепляют углеводы. Это неверно. Обеспечивают расщепление веществ ферменты. Гормоны же регулируют эти процессы.

Гормоны производятся в железах внутренней секреции. Инсулин и глюкагон — в поджелудочной железе: инсулин в β-клетках, глюкагон – в α-клетках островков Лангерганса. Оба гормона имеют белковую природу и синтезируются из предшественников. Инсулин и глюкагон выделяются в противоположных состояниях: инсулин при гипергликемии, глюкагон – при гипогликемии. Полупериод жизни инсулина — 3-4 минуты, его постоянная варьирующая секреция обеспечивает поддержание уровня глюкозы в крови в узких пределах.

Инсулин регулирует обмен веществ, прежде всего – концентрацию глюкозы. Он влияет на мембранные и внутриклеточные процессы.

Мембранные эффекты инсулина:

• стимулирует транспорт глюкозы и ряда других моносахаридов,
• стимулирует транспорт аминокислот (главным образом аргинина),
• стимулирует транспорт жирных кислот,
• стимулирует поглощение клеткой ионов калия и магния.

Инсулин оказывает внутриклеточные эффекты:

• стимулирует синтез ДНК и РНК,
• стимулирует синтез белков,
• усиливает стимуляцию фермента гликогенсинтазы (обеспечивает синтез гликогена из глюкозы – гликогенез),
• стимулирует глюкокиназу (фермент способствующий превращению глюкозы в гликоген в условиях ее избытка),
• ингибирует глюкозо-6-фосфатазу (фермент, катализирующий превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу и, соответственно, повышающий уровень сахара в крови),
• стимулирует липогенез,
• ингибирует липолиз (за счет торможения синтеза цАМФ),
• стимулирует синтез жирных кислот,
• активирует Na + /K + -АТФ-азу.

Глюкоза попадает в клетки с помощью специальных белков-транспортеров (GLUT). В разных клетках локализуются многочисленные GLUT. В мембранах клеток скелетных и сердечных мышц, жировой ткани, лейкоцитов, коркового слоя почек работают инсулинзависимые транспортеры – GLUT4. Транспортеры инсулина в мембранах клеток ЦНС, печени нсулиннезависимы, поэтому обеспечение клеток этих тканей глюкозой зависит только от ее концентрации в крови. В клетки почек, кишечника, эритроцитов глюкоза попадает вообще без переносчиков, путем пассивной диффузии. Таким образом, инсулин необходим для попадания глюкозы в клетки жировой ткани, скелетных мышц и сердечных мышц. При недостатке инсулина в клетки этих тканей попадет лишь небольшое количество глюкозы, недостаточное для обеспечения их метаболических потребностей, даже в условиях высокой концентрации глюкозы в крови (гипергликемии).

Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы, включая несколько механизмов.

1. Повышает активность гликогенсинтазы в клетках печени, стимулируя синтез гликогена из остатков глюкозы.
2. Повышает активность глюкокиназы в печени, стимулируя фосфорилирование глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, который «запирает» глюкозу в клетке, т. к. не способен проходить через мембрану из клетки в межклеточное пространство.
3. Ингибирует фосфатазу печени, катализирующую обратное превращение глюкозо-6-фосфата в свободную глюкозу.

Все перечисленные процессы обеспечивают поглощение глюкозы клетками периферических тканей и снижение ее синтеза, что приводит к снижению концентрации глюкозы в крови. Кроме того, усиление утилизации глюкозы клетками сохраняет запасы других внутриклеточных энергетических субстратов – жиров и белков.

Инсулин стимулирует как транспорт свободных аминокислот в клетки, так и синтез белка в них. Синтез белка стимулируется двумя путями:

• за счет активации мРНК,
• за счет увеличения поступления аминокислот в клетку.

Кроме того, как было сказано выше, усиление использования клеткой глюкозы в качестве энергетического субстрата, замедляет распад в ней белка, что приводит к увеличению белковых запасов. За счет такого эффекта инсулин участвует в регуляции процессов развития и роста организма.

Мембранные и внутриклеточные эффекты инсулина приводят к увеличению запасов жира в жировой ткани и печени.

1. Инсулин обеспечивает проникновение глюкозы в клетки жировой ткани и стимулирует ее окисление в них.
2. Стимулирует образование липопротеиновой липазы в эндотелиальных клетках. Этот вид липазы ферментирует гидролиз триацилглицеролов, связанных с липопротеинами крови, и обеспечивает поступление полученных жирных кислот в клетки жировой ткани.
3. Ингибирует внутриклеточную липопротеиновую липазу, таким образом, тормозя липолиз в клетках.

Глюкагон оказывает влияние на углеводный, белковый и жировой обмен. Можно сказать, что глюкагон – антагонист инсулина по оказываемым эффектам. Главным результатом работы глюкагона является повышение концентрации глюкозы в крови. Именно глюкагон обеспечивает поддержание необходимого уровня энергетических субстратов — глюкозы, белков и жиров в крови в период голодания.

1. Роль глюкагона в обмене углеводов.

Обеспечивает синтез глюкозы путем:

• усиления гликогенолиза (расщепления гликогена до глюкозы) в печени,
• усиления глюконеогенеза (синтеза глюкозы из неуглеводистых предшественников) в печени.

2. Роль глюкагона в обмене белков.

Гормон стимулирует транспорт глюкагонных аминокислот в печень, что способствует в клетках печени:

• синтезу белков,
• синтезу глюкозы из аминокислот – глюконеогенезу.

3. Роль глюкагона в жировом обмене.

Гормон активирует в жировой ткани липазу, в результате в крови повышается уровень жирных кислот и глицерина. Это в конечном итоге опять же приводит к повышению концентрации глюкозы в крови:

• глицерин как неуглеводистый предшественник включается в процесс глюконеогенеза – синтез глюкозы;
• жирные кислоты превращаются в кетоновые тела, которые используются в качестве энергетических субстратов, что сохраняет запасы глюкозы.

Инсулин и глюкагон неразрывно связаны между собой. Их задача – регулировать концентрацию глюкозы в крови. Глюкагон обеспечивает ее повышение, инсулин – понижение. Они выполняют противоположную работу. Стимулом выработки инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови, глюкагона – понижение. Кроме того, выработка инсулина тормозит секрецию глюкагона.

Если нарушается синтез одного из этих гормонов, другой начинает работать некорректно. Например, при сахарном диабете уровень инсулина в крови низкий, ингибиторное действие инсулина на глюкагон ослаблено, в результате уровень глюкагона в крове слишком высокий, что приводит к постоянному повышению уровня глюкозы в крови, чем и характеризуется данная патология.

К неправильной выработке гормонов, некорректному их соотношению приводят погрешности в питании. Злоупотребление белковой пищей стимулирует избыточное выделение глюкагона, простыми углеводами – инсулина. Появление дисбаланса в уровне инсулина и глюкагона приводят к развитию патологий.

источник

Практически все процессы в организме человека регулируются с помощью биологически активных соединений, которые постоянно образуются в цепи сложных биохимических реакций. К ним относятся гормоны, ферменты, витамины и т.д. Гормоны – это биологически активные вещества, способные в очень маленьких дозах существенно влиять на обмен веществ и жизненно важные функции. Они вырабатываются железами внутренней секреции. Глюкагон и инсулин – это гормоны поджелудочной железы, которые принимают участие в обмене веществ и являются антагонистами друг друга (то есть это вещества, оказывающие противоположные эффекты).

Диабетики должны знать! Сахар держать в норме под силу каждому, достаточно каждый день принимать по две капсулы до еды… Подробнее >>

Поджелудочная железа состоит из 2 функционально разных частей:

• экзокринная (занимает примерно 98% массы органа, отвечает за пищеварение, здесь вырабатываются панкреатические ферменты);
• эндокринная (располагается в основном в хвосте железы, тут синтезируются гормоны, которые влияют на углеводный и липидный обмены, пищеварение и т.д.).

По всей эндокринной части равномерно расположены панкреатические островки (их еще называют островками Лангерганса). Именно в них сконцентрированы клетки, которые вырабатывают различные гормоны. Эти клетки бывают нескольких типов:

• альфа-клетки (в них производится глюкагон);
• бета-клетки (синтезируют инсулин);
• дельта-клетки (продуцируют соматостатин);
• PP-клетки (тут вырабатывается панкреатический полипептид);
• эпсилон-клетки (здесь образуется «гормон голода» грелин).

Инсулин образуется в бета-клетках поджелудочной железы, но вначале там образуется его предшественник – проинсулин. Само по себе это соединение не играет особой биологической роли, но под действием ферментов оно превращается в гормон. Синтезированный инсулин поглощается бета-клетками обратно и выделяется в кровь в те моменты, когда в нем есть необходимость.

Бета-клетки поджелудочной железы могут делиться и регенерировать, но происходит это только в молодом организме. Если этот механизм нарушается и эти функциональные элементы гибнут, у человека развивается сахарный диабет 1 типа. При недуге 2 типа инсулина может синтезироваться вполне достаточно, но из-за нарушений углеводного обмена ткани не могут адекватно реагировать на него, и для усваивания глюкозы требуется повышенный уровень этого гормона. В таком случае говорят о формировании инсулинорезистентности.

• снижает уровень глюкозы в крови;
• активизирует процесс расщепления жировой ткани, поэтому при сахарном диабете человек очень быстро набирает лишний вес;
• стимулирует образование гликогена и ненасыщенных жирных кислот в печени;
• угнетает расщепление белков в мышечной ткани и не дает образовываться излишнему количеству кетоновых тел;
• способствует образованию гликогена в мышцах за счет поглощения аминокислот.

Инсулин отвечает не только за усваивание глюкозы, он поддерживает нормальную работу печени и мышц. Без этого гормона организм человека существовать не может, поэтому при 1 типе сахарного диабета инсулин вводится инъекционно. При попадании этого гормона извне организм начинает с помощью печени и мышечных тканей расщеплять глюкозу, что постепенно приводит к снижению уровня сахара в крови. Важно уметь рассчитывать нужную дозу лекарства и соотносить ее с принятой пищей, чтобы уколом не спровоцировать гипогликемию.

В организме человека из остатков глюкозы формируется полисахарид гликоген. Он является своеобразным депо углеводов и в большом количестве хранится в печени. Часть гликогена находится в мышцах, но там он практически не накапливается, а сразу тратится на образование местной энергии. Небольшие дозы этого углевода могут быть в почках и головном мозге.

Глюкагон действует противоположно инсулину – он заставляет организм тратить запасы гликогена, синтезируя из него глюкозу. Соответственно, при этом уровень сахара в крови возрастает, что стимулирует выработку инсулина. Соотношение этих гормонов называется инсулин-глюкагоновым индексом (он изменяется во время пищеварения).

Также глюкагон выполняет такие функции:

• понижает уровень холестерина в крови;
• восстанавливает клетки печени;
• повышает количества кальция внутри клеток разных тканей организма;
• усиливает кровообращения в почках;
• косвенно обеспечивает нормальную работу сердца и кровеносных сосудов;
• ускоряет выведение солей натрия из организма и поддерживает общий водно-солевой баланс.

Глюкагон участвует в биохимических реакциях превращения аминокислот в глюкозу. Он ускоряет этот процесс, хотя сам не включается в данный механизм, то есть выполняет роль катализатора. Если в организме образуется избыточное количество глюкагона на протяжении длительного времени, теоретически считается, что это может привести к опасному заболеванию – раку поджелудочной железы. К счастью, этот недуг встречается крайне редко, точная причина его развития неизвестна до сих пор.

Инсулин и глюкагон хоть и являются антагонистами, но нормальная работа организма невозможна без этих двух веществ. Они взаимосвязаны между собой, а их деятельность дополнительно регулируется другими гормонами. От того, насколько сбалансированно функционируют эти эндокринные системы, зависит общее здоровье и самочувствие человека.

источник

Некоторые спортсмены в качестве средств, стимулирующих синтез белков и, соответственно, развитие мышечной силы и мышечной массы, применяют препараты мужских половых гормонов (стероидные анаболизаторы). В начале курса приема наблюдается рост мышечной массы, а также увеличения потенции.

Однако, активность желез внутренней секреции, в частности, половых желез, зависит от содержания выделяемого этой железой гормона в крови. Если гормона в крови мало, железа усиливает свою деятельность, и уровень гормона повышается. Если гормона в крови много, как в случае искусственного его введения, железа снижает свою активность.

Если железа продолжительное время проявляла низкую активность, ее способность работать с высокой или даже нормальной активностью меняется. Причем, восстановит утраченную способность очень трудно, а часто просто невозможно, так как железа за время вынужденного бездействия подвергается обратному развитию (клетки железы заменяются соединительной тканью, неспособной производить гормоны). Соответственно, прием препаратов, содержащих мужские половые гормоны, для мужчин чреват развитием неизлечимой импотенцией. У женщин прием препаратов, содержащих мужские половые гормоны, наряду с увеличением мышечной силы приводит к нарушению менструального цикла, появлению вторичных половых признаков, характерных для мужского организма (огрубление голоса, появление растительности на лице и др.), бесплодию.

Механизм действия гормонов

Пептидные гормоны взаимодействуют с белками-рецепторами, расположенными на поверхности мембран клеток-мишеней. Такое взаимодействие возбуждает активность аденилакциклазы, локализованной в той же мембране. Фермент катализирует образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из АТФ:

АТФ цАМФ + Н₄ Р₂ О₇

Циклический аденозинмонофосфат является внутриклеточным посредником в передаче гормонального сигнала. В основе молекулярного механизма действия цАМФ лежит активация протеинкиназ, чувствительных к цАМФ, который изменяет активность ряда внутриклеточных ферментов путем их фосфорилирования и таким образом регулирует многие биохимические процессы: обмен гликогена, расщепление триглицеридов, синтез белков и др. поэтому цАМФ считается одним из основных регуляторов обмена веществ.

Сходство и различие витаминов и гормонов

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8713 — | 7130 — или читать все.

источник

Среди изменений уровня гормонов в крови при физической нагрузке можно выделить три группы:

1. Срочные реакции (повышение концентрации катехоламинов, адренокортикотропного гормона и кортизола).

2. Реакции умеренной интенсивности, достигающие пика через длительный период работы (альдостерон, вазопрессин, тироксин).

3. Реакции с лаг-периодом (инсулин, соматотропный гормон, глюкагон).

Поскольку изменения гормонального фона при физической нагрузке весьма разнообразны, рассмотрим лишь гормоны, наиболее важные для энергетического и пластического обменов мышц.

Реакция симпатоадреналовой системы на нагрузку характеризуется быстротой и зависит от величины нагрузки и тренированности организма. Весьма четко выявляется прямая зависимость содержания адреналина и норадреналина от мощности работы. У более тренированных лиц наблюдается меньшее увеличение адреналовой активности плазмы, по сравнению с нетренированными. При этом концентрация глюкозы и уровень гормонов изменяются в противоположных направлениях. Роль катехоламинов при физической нагрузке сводится к активации гликогенолиза в мышцах и печени, и липолиза в жировой ткани. Гликолиз стимулируется фактически только в быстрых белых волокнах. В красных и промежуточных волокнах скелетных мышц сама физическая нагрузка активирует механизм гликогенолиза в такой степени, что адреналин уже не в состоянии вызвать дополнительную активацию.

Высокий уровень катехоламинов в крови во время работы стимулирует секрецию глюкагона. Еще одной причиной выхода глюкагона из a‑клеток поджелудочной железы может быть снижение уровня глюкозы в крови (точнее, недостаточное снабжение тканей глюкозой) при физической работе. Роль глюкагона сводится к мобилизации гликогеновых резервов печени. В отношении жировой ткани при физической работе глюкагон не проявляет значимой активности.

Логично было бы думать, что физическая нагрузка усиливает также секрецию инсулина, учитывая при этом роль инсулина в транспорте глюкозы в клетки и влияние глюкоземии на секрецию инсулина поджелудочной железой. Однако, наоборот, под влиянием мышечной работы наблюдается снижение уровня инсулина в крови. Частично это обусловлено подавляющим влиянием адреналина на секрецию b‑клеток поджелудочной железы. И хотя, казалось бы, физическая нагрузка требует наличия инсулина для стимуляции поглощения глюкозы мышечными клетками, эксперименты показывают лишь увеличение чувствительности к гормону при повышении тренированности. Предполагается, что мышечная работа повышает сродство рецептора к инсулину, так как даже очень низкая концентрация гормона эффективно усиливает транспорт глюкозы в активные мышечные клетки. Вероятно, при работе снижение уровня инсулина в какой-то мере сберегает глюкозу для нервных клеток, которые поглощают и утилизируют ее без участия инсулина.

Адренокортикальную активность физическая нагрузка при ее достаточной интенсивности и/или длительности, как правило, усиливает. Уже на первых минутах достаточно интенсивной работы наступает изменение содержания кортизола в крови. Пороговой нагрузкой является уровень около 60 % от величины максимального потребления кислорода. При длительной физической нагрузке активность этой системы уменьшается. Повышение тренированности снижает вероятность торможения адренокортикальной системы. Ее роль сводится к пермиссивному эффекту на интенсивность гликогенолиза и липолиза. Это значит, что гормоны надпочечников требуются для реализации действия других гормонов, в частности катехоламинов, на обменные процессы в печени и мышцах.

Чем больше мощность длительной работы, тем раньше наступает накопление соматотропина в крови и тем больше оно выражено. Кроме физической нагрузки, секрецию соматотропина стимулируют кратковременный сон, голодание (снижение глюкозы крови). Повышение тренированности ведет к снижению степени увеличения концентрации соматотропина после нагрузки. Поэтому для спортсменов мощность работы должна постоянно возрастать, чтобы обусловить увеличение уровня этого гормона в крови.

Тиреоидные гормоны участвуют в адаптации к длительной работе на уровне митохондрий. Стимулом к увеличению концентрации этих гормонов служит высокая мощность нагрузки и тренированность, а также гипоксия.

Дата добавления: 2015-12-22 ; просмотров: 2053 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

источник

Я искала ИНСУЛИН И ГЛЮКАГОН ПРИ МЫШЕЧНОЙ РАБОТЕ. НАШЛА! При попадании этого гормона извне организм начинает с помощью печени и мышечных тканей расщеплять глюкозу, что . Инсулин и глюкагон хоть и являются антагонистами, но нормальная работа организма невозможна без этих двух веществ.
Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. . При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления.
Секреция инсулина и глюкагона также регулируется глюкозой, которая стимулирует секрецию инсулина из β-клеток и подавляет секрецию глюкагона из α-клеток. . Мышечная работа во время пищеварения замедляет процесс синтеза гликогена.
Описание функций инсулина и глюкагона. Гормоны инсулин и глюкагон вырабатываются поджелудочной железой и являются антагонистами. . Именно он транспортирует глюкозу в мышечную и жировую ткань, которая в сумме составляет.
потеря мышечной массы (дистрофия). . Инсулин и глюкагон. Способность организма использовать углеводы, поступающие с пищей, зависит от соотношения уровней инсулина и глюкагона — двух основных гормонов поджелудочной железы. Инсулин и глюкагон при мышечной работе- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. . Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.
Инсулин и гормон глюкагон. Регулирование обмена глюкозы в клетках и тканях управляется рядом гормонов. . потеря мышечной массы (дистрофия). Профилактика проблемы.
Так, во время мышечной работы содержание глюкагона в крови постепенно повышается, достигая наибольшей . Причина изменения уровня инсулина в крови во время мышечной работы заключается в угнетении его секреции.
Инсулин и глюкагон как регуляторы депонирования и мобилизации гликогена и жиров. . В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль принадлежит адреналину.
Увеличивается, так как деятельность надпочечников необходима для мышечной работы. Тиреотропный гормон. . Глюкагон. Оказывает действие, во многом противоположное инсулину.
Инсулин и глюкагон — два основных регулятора количества глюкозы в крови. . Инсулин и глюкагон при мышечной работе— 100 ПРОЦЕНТОВ!

источник

Изменения обмена глюкозы в печени (синтез и распад гликогена, гликолиз) при смене периода пищеварения на постабсорбтивный период и состояния покоя на мышечную работу. Роль инсулина, глюкагона, адреналина, аденилатциклазной системы и протеинкиназ.

Процессы накопления глюкозы в виде гликогена и его распада должны быть согласованы с потребностями организма в глюкозе как источнике энергии. Одновременное протекание этих метаболических путей невозможно, так как в этом случае образуется «холостой» цикл, существование которого приводит только к бесполезной трате АТФ.

Изменение направления процессов в метаболизме гликогена обеспечивают регуляторные механизмы, в которых участвуют гормоны. Переключение процессов синтеза и мобилизации гликогена происходит при смене абсорбтивного периода на постабсорбтивный или состояния покоя организма на режим физической работы. В переключении этих метаболических путей в печени участвуют гормоны инсулин, глюкагон и адреналин, а в мышцах — инсулин и адреналин.

(синтез и распад гликогена – билет 3, гликолиз – билет -4)

В период пищеварения концентрация глюкозы в крови повышается до 10-12 ммоль/л, и это является сигналом для синтеза и секреции инсулина. Концентрация инсулина увеличивается, и его влияние является преобладающим. Инсулин-глюкагоновый индекс в этом случае повышается. Под влиянием инсулина происходит:

• ускорение транспорта глюкозы в клетки инсулинзависимых мышечной и жировой тканей (см. модуль 4);

• изменение активности ферментов путем фосфорилирования и дефосфорилирования. Так, например, инсулин активирует фосфодиэстеразу и снижает концентрацию цАМФ в клетке. Кроме этого, инсулин активирует фосфопротеинфосфатазу гранул гликогена, которая дефосфорилирует гликогенсинтазу и переводит ее в активное состояние. Дефосфорилирование гликогенфосфорилазы под влиянием фосфопротеинфосфатазы, напротив, приводит к ее инактивации.

• изменение количества некоторых ферментов путем индукции и репрессии их синтеза. В печени инсулин индуцирует синтез глюкокиназы, ускоряя тем самым фосфорилирование глюкозы.

Все эти свойства инсулина приводят к повышению скорости синтеза гликогена.

В постабсорбтивном периоде инсулин-глюкагоновый индекс снижается и решающим является влияние глюкагона, который синтезируется в ответ на снижение концентрации глюкозы в крови и стимулирует распад гликогена в печени. Механизм действия глюкагона заключается в том, что он «запускает» аденилатциклазный каскад реакций, приводящий к активации гликогенфосфорилазы и ингибированию гликогенсинтазы.

1 — глюкагон и адреналин взаимодействуют со специфическими мембранным! рецепторами. Комплекс гормон-рецептор передает сигнал через аденилатциклазную систему на протеинкиназу А, переводя ее в активное состояние;

2 — протеинкиназа А фосфорилирует и активирует киназу фосфорилазы;

3 — киназа фосфорилазы фосфорилирует гликогенфосфорилазу, переводя ее ι активную форму;

4. — протеинкиназа А фосфорилирует также гликогенсинтазу, переводя ее в неак тивное состояние;

5 — в результате ингибирования гликогенсинтазы и активации гликогенфосфорилазы ускоряется распад гликогена

Адреналин имеет сходный с глюкагоном механизм действия на клетки печени. Но возможно включение и другой эффекторной системы передачи сигнала в клетку печени. Какая система передачи сигнала в клетку будет использована, зависит от типа рецепторов, с которыми взаимодействует адреналин. Так, присоединение адреналина к β2-рецепторам клеток печени приводит в действие аденилатциклазную систему. Взаимодействие же адреналина с αj-рецепторами «включает» инозитолфосфатный механизм трансмембранной передачи гормонального сигнала (рис. 6.9). Результатом действия обеих систем является фосфорилирование ключевых ферментов, изменение их активности и переключение синтеза гликогена на его распад.

При интенсивной мышечной работе киназа фосфорилазы (Са2+-зависимая) активируется под влиянием нервного импульса, так как в саркоплазме в этом случае возрастает концентрация ионов кальция. Результатом действия адреналина в мышцах также является активация цАМФ зависимой протеинкиназы (ПКА) и активация гликогенфосфорилазы путем ее фосфорилирования.

При умеренной физической нагрузке и в состоянии покоя, когда уровень цАМФ в клетке низкий и гликогенфосфорилаза находится в дефосфорилированном состоянии, в мышцах действует другой механизм активации гликогенфосфорилазы — аллостерический. Активатором фермента служит АМФ, образующаяся при распаде АТФ.

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют как голодание. Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона. При снижении индекса инсулин/глюкагон ускоряются процессы мобилизации депонированных энергоносителей.

В постабсорбтивном периоде изменения метаболизма направлены, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани.

1. Изменения метаболизма в печени

В печени прежде всего ускоряется мобилизация гликогена (см. раздел 7). Однако запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24 ч голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 ч после последнего приёма пищи. Субстратами для синтеза глюкозы служат глицерол, аминокислоты и лактат. При высокой концентрации глюкагона скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость р-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел.

Мышечная работа во время пищеварения замедляет процессы запасания, так как в мышцах непосредственно расходуется часть поступающих из кишечника продуктов переваривания. В постабсорбтивном состоянии мышечная работа стимулирует мобилизацию запасов, главным образом жиров. В регуляции изменений, связанных со сменой покоя и мышечной работы, важная роль принадлежит адреналину.

Инсулин-белковый гормон, синтезируется и секретируется в кровь в-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Эти клетки чувствительны к изменениям содержания глюкозы в крови и секретируют инсулин в ответ на повышение ее содержания. Синтез инсулина регулируется глюкозой. Секреция инсулина и глюкагона также регулируется глюкозой( глюкоза подавляет секрецию глюкагона). Сам инсулин снижает секрецию глюкагона.

Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Нарушение секреции инсулина вследствие деструкции бета-клеток — абсолютная недостаточность инсулина — является ключевым звеном патогенеза сахарного диабета 1-го типа. Нарушение действия инсулина на ткани — относительная инсулиновая недостаточность — имеет важное место в развитии сахарного диабета 2-го типа.

Глюкагон-«гормон голода», вырабатывается а-клетками поджелудочной железы в ответ на снижение уровня глюкозы в крови. По химической природе глюкагон – пептид

Механизм действия глюкагона обусловлен его связыванием со специфическими глюкагоновыми рецепторами клеток печени. Это приводит к повышению опосредованной G-белком активности аденилатциклазы и увеличению образования цАМФ. Результатом является усиление катаболизма депонированного в печени гликогена (гликогенолиза).

Адреналин – выделяется из клеток мозгового вещества надпочечников в ответ на сигналы нервной системы, при возникновении экстремальных ситуаций. Он обеспечивает мышцы и мозг источником энергии.

источник

Инсулин относится к гормонам белковой природы. Он синтезируется b-клетками поджелудочной железы. Инсулин является одним из важнейших анаболических гормонов. Связывание инсулина с клетками-мишенями приводит к процессам, которые увеличивают скорость синтеза белка, а также накопление в клетках гликогена и липидов, являющихся резервом пластического и энергетического материала. Инсулин, возможно за счет своего анаболического эффекта, стимулирует рост и размножение клеток.

Молекула инсулина состоит из двух полипептидных цепей А-цепи и В-цепи. В состав А-цепи входит 21 аминокислотный остаток, в состав В-цепи 30. Эти цепи связаны между собой двумя дисульфидными мостиками: один между А7 и В7 (номера аминокислот, считая с N-концов полипептидных цепей), второй между А20 и В19. Третий дисульфидный мостик находится в цепи А, связывая А6 и А11.

Главным физиологическим стимулом выделения инсулина из b-клеток в кровь является повышение содержания глюкозы в крови.

Влияние инсулина на обмен углеводов можно охарактеризовать следующими эффектами:

1. Инсулин увеличивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в так называемых инсулин-зависимых тканях.

2. Инсулин активирует окислительный распад глюкозы в клетках.

3. Инсулин ингибирует распад гликогена и активирует его синтез в гепатоцитах.

4. Инсулин стимулирует превращение глюкозы в резервные триглицериды.

5. Инсулин ингибирует глюконеогенез, снижая активность некоторых ферментов глюконеогенеза.

Влияние инсулина на обмен липидов складывается из ингибирования липолиза в липоцитах за счет дефосфорилирования триацилглицероллипазы и стимуляции липогенеза.

Инсулин оказывает анаболическое действие на обмен белков: он стимулирует поступление аминокислот в клетки, стимулирует транскрипцию многих генов и стимулирует, соответственно, синтез многих белков, как внутриклеточных, так и внеклеточных.

Глюкагон представляет собой гормон полипептидной природы, выделяемый a-клетками поджелудочной железы. Основной функцией этого гормона является поддержание энергетического гомеостаза организма за счет мобилизации эндогенных энергетических рессурсов, этим объясняется его суммарный катаболический эффект.

В состав полипептидной цепи глюкагона входит 29 аминокислотных остатков, его молекулярная масса 4200, в его составе отсутствует цистеин. Глюкагон был синтезирован химическим путем, чем была окончательно подтверждена его химическая структура.

Основным местом синтеза глюкагона являются a-клетки поджелудочной железы, однако довольно большие количества этого гормона образуются и в других органах желудочно-кишечного тракта. Синтезируется глюкагон на рибосомах a-клеток в виде более длинного предшественника с молекулярной массой около 9000. В ходе процессинга происходит существенное укорочение полипептидной цепи, после чего глюкагон секретируется в кровь. В крови он находится в свободной форме. Основная часть глюкагона инактивируется в печени путем гидролитического отщепления 2 аминокислотных остатков с N-конца молекулы.

Секреция глюкагона a-клетками поджелудочной железы тормозится высоким уровнем глюкозы в крови, а также соматостатином, выделяемым D-клетками поджелудочной железы. Стимулируется секреция понижением концентрации глюкозы в крови, однако механизм этого эффекта неясен. Кроме того, секрецию глюкагона стимулируют соматотропный гормон гипофиза, аргинин и Са 2+ .

Механизм действия глюкагона В механизме действия глюкагона первичным является связывание со специфическими рецепторами мембраны клеток, образовавшийся глю-кагонрецепторный комплекс активирует аденилатциклазу и соответственно образование цАМФ. Последний, являясь универсальным эффектором внутриклеточных ферментов, активирует протеинкиназу, которая в свою очередь фосфорилирует киназу фосфорилазы и гликогенсинтазу.

Фосфорилирование первого фермента способствует формированию активной гликоген-фосфорилазы и соответственно распаду гликогена с образованием глюкозо-1-фосфата, в то время как фосфорилирование гликогенсинта-зы сопровождается переходом ее в неактивную форму и соответственно блокированием синтеза гликогена. Общим итогом действия глюкагона являются ускорение распада гликогена и торможение его синтеза в печени, что приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови.

Под действием глюкагона в гепатоцитах ускоряется мобилизация гликогена с выходом глюкозы в кровь. Этот эффект гормона обусловлен активацией гликогенфосфорилазы и ингибированием гликогенсинтетазы в результате их фосфорилирования. Следует заметить, что глюкагон, в отличие от адреналина, не оказывает влияния на скорость гликогенолиза в мышцах.

Глюкагон: во-первых, он ускоряет расщепление белков в печени; во-вторых, увеличивается активность ряда ферментов, таких как фруктозо-1,6-бисфосфатаза, фосфоенолпируваткарбоксикиназа, глюкозо-6-фосфатаза. также происходит увеличение поступления глюкозы в кровь.

Глюкагон стимулирует липолиз в липоцитах, увеличивая тем самым поступление в кровь глицерола и высших жирных кислот. В печени гормон тормозит синтез жирных кислот и холестерола из ацетил-КоА, а накапливающийся ацетил-КоА используется для синтеза ацетоновых тел. Таким образом, глюкагон стимулирует кетогенез.

В почках глюкагон увеличивает клубочковую фильтрацию, по-видимому, этим объясняется наблюдаемое после введения глюкагона повышение экскреции ионов натрия, хлора, калия, фосфора и мочевой кислоты.

Регуляция водно-солевого обмена гормонами. Вазопрессин и альдостерон: строение и механизмы действия.

Гормоны — биологически активные сигнальные химические вещества, выделяемые эндокринными железами непосредственно в организме и оказывающие дистанционное сложное и многогранное воздействие на организм в целом либо на определённые органы и ткани-мишени. Гормоны служат гуморальными (переносимыми с кровью) регуляторами определённых процессов в различных органах и системах.

Существуют и другие определения, согласно которым трактовка понятия гормон более широка: «сигнальные химические вещества, вырабатываемые клетками тела и влияющие на клетки других частей тела». Это определение представляется предпочтительным, так как охватывает многие традиционно причисляемые к гормонам вещества: гормоны животных, которые лишены кровеносной системы (например, экдизоны круглых червей и др.), гормоны позвоночных, которые вырабатываются не в эндокринных железах (простагландины, эритропоэтин и др.), а также гормоны растений.

В регуляции водно-солевого обмена в организме принимают участие ряд гормонов, которые можно разделить на две основные группы: гормоны, регулирующие концентрацию ионов натрия, калия и водорода (альдостерон, ангиотензин и ренин), и гормоны, влияющие на равновесие кальция и фосфатов (паратгормон и кальцитонин).

Регуляция водно-солевого обмена происходит нервно-гормональным путём. При изменении осмотической концентрации крови возбуждаются специальные чувствительные образования (осморецепторы), информация от которых передаётся в центр, нервную систему, а от неё к задней доле гипофиза. При повышении осмотической концентрации крови увеличивается выделение антидиуретического гормона, который уменьшает выделение воды с мочой; при избытке воды в организме снижается секреция этого гормона и усиливается её выделение почками.

Постоянство объёма жидкостей тела обеспечивается особой системой регуляции, рецепторы которой реагируют на изменение кровенаполнения крупных сосудов, полостей сердца и др.; в результате рефлекторно стимулируется секреция гормонов, под влиянием которых почки изменяют выделение воды и солей натрия из организма. Наиболее важны в регуляции обмена воды гормоны вазопрессин и глюкокортикоиды, натрия — альдостерон и ангиотензин, кальция — паратиреоидный гормон и кальцитонин.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) — гормон гипоталамуса, который накапливается в задней доле гипофиза (в нейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Секреция увеличивается при повышении осмолярности плазмы крови и при уменьшении объёма внеклеточной жидкости. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды почкой, таким образом повышая концентрацию мочи и уменьшая её объём. Имеет также ряд эффектов на кровеносные сосуды и головной мозг. Состоит из 9 аминокислот: Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-(Arg или Lys)-Gly.

Альдостерон — основной минералокортикостероидный гормон коры надпочечников у человека. Механизм действия альдостерона, как и всех стероидных гормонов, состоит в прямом влиянии на генетический аппарат ядра клеток со стимуляцией синтеза соответствующих РНК, активации синтеза транспортирующих катионы белков и ферментов, а также повышении проницаемости мембран для аминокислот. Основные физиологические эффекты альдостерона заключаются в поддержании водно-солевого обмена между внешней и внутренней средой организма.

Одними из главных органов-мишеней гормона являются почки, где альдостерон вызывает усиленную реабсорбцию натрия в дистальных канальцах с его задержкой в организме и повышении экскреции калия с мочой. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов и воды, усиленное выделение Н-ионов и аммония, увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону алкалоза. Действуя на клетки сосудов и тканей, гормон способствует транспорту Na+ и воды во внутриклеточное пространство.

Конечным результатом действия является увеличение объёма циркулирующей крови и повышение системного артериального давления.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Экзокринная и эндокринная системы являются составляющими первичной кишки. Для того, чтобы еда, поступающая в организм, расщеплялась на белки, жиры и углеводы, важно, чтобы экзокринная система полноценно работала.

Именно эта система вырабатывает не менее 98% пищеварительного сока, где имеются ферменты, расщепляющие продукты. Кроме этого, гормоны регулируют все метаболические процессы организма.

Основными гормонами поджелудочной железы являются:

Все гормоны поджелудочной железы, включая глюкагон и инсулин, тесно связаны между собой. Инсулину отведена роль обеспечения стабильности глюкозы, кроме этого, он поддерживает уровень аминокислот для работы организма.

Глюкагон выступает своеобразным стимулятором. Этот гормон связывает между собой все нужные вещества, отправляя их в кровь.

Гормон инсулин может вырабатываться только при условии высокого уровня глюкозы в крови. Функция инсулина заключается в связывании рецепторов на клеточных мембранах, он также доставляет их в клетку. Потом глюкоза трансформируется в гликоген.

Поджелудочная железа, участвуя в процессе пищеварения, выполняет важную роль.

Орган вырабатывает такие гормоны поджелудочной железы, как инсулин, глюкагон и соматостатин.

Незначительное отклонение гормонов от оптимального значения может становиться причиной развития опасных патологий, которые в последующем довольно проблематично поддаются лечения.

Инсулин и глюкагон работают в так называемом цикле отрицательной обратной связи. Во время этого процесса одно событие вызывает другое, которое запускает другое и т. Д., Чтобы сбалансировать уровень сахара в крови.

Во время пищеварения продукты, содержащие углеводы, превращаются в глюкозу. Большая часть этой глюкозы отправляется в ваш кровоток, вызывая повышение уровня глюкозы в крови. Это увеличение уровня глюкозы в крови сигнализирует о вашей поджелудочной железе для производства инсулина.

Инсулин сообщает клеткам по всему телу, чтобы принимать глюкозу из крови. Когда глюкоза перемещается в ваши клетки, уровень глюкозы в крови снижается. Некоторые клетки используют глюкозу в качестве энергии. Другие клетки, например, в печени и мышцах, хранят избыток глюкозы в качестве вещества, называемого гликогеном. Ваше тело использует гликоген для получения топлива между приемами пищи.

Подробнее: Простые и сложные углеводы

Глюкагон работает, чтобы уравновесить действия инсулина.

Примерно через четыре-шесть часов после вы едите, уровни глюкозы в крови уменьшаются, вызывая поджелудочную железу для производства глюкагона.Этот гормон сигнализирует вашей печени и мышечным клеткам, чтобы изменить сохраненный гликоген обратно в глюкозу. Эти клетки затем высвобождают глюкозу в кровь, чтобы ваши другие клетки могли использовать это для энергии.

Вся эта петля обратной связи с инсулином и глюкагоном постоянно находится в движении. Это позволяет снизить уровень сахара в крови от слишком низкого уровня, гарантируя, что ваше тело имеет постоянный запас энергии.

Является ли уровень глюкозы в крови на безопасном уровне?

• Есть ли у меня преддиабет?
• Что я могу сделать, чтобы избежать развития диабета?
• Как узнать, нужно ли мне принимать инсулин?

Знание того, как работает ваше тело, может помочь вам оставаться здоровым. Инсулин и глюкагон являются двумя критическими гормонами, которые ваш организм делает, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови. Полезно понять, как функционируют эти гормоны, чтобы вы могли работать, чтобы избежать диабета.

Гормон глюкагон участвует в образовании глюкозы в печени и регулирует ее оптимальное содержание в крови. Для нормальной работы центральной нервной системы, важно поддерживать концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне. Это примерно 4 грамма в 1 час для ЦНС.

Влияние глюкагона на выработку глюкозы в печени определяется его функциями. У глюкагона есть и другие функции, он стимулирует распад липидов в жировой ткани, что серьезно снижает уровень холестерина в крови. Кроме этого гормон глюкагон:

1. Усиливает кровотока в почках;
2. Повышает скорость выведения натрия из органов, а также поддерживает оптимальное электролитическое соотношение в организме. А является важным фактором в работе сердечнососудистой системы;
3. Регенерирует клеток печени;
4. Стимулирует выход инсулина из клеток организма;
5. Увеличивает внутриклеточное содержание кальция.

Переизбыток глюкагона в крови ведет к появлению злокачественных опухолей в поджелудочной железе. Однако, рак головки поджелудочной железы — редкость, он появляется у 30 человек из тысячи.

Выполняемые функции у инсулина и глюкагона – диаметрально противоположны. Поэтому, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови требуются другие важные гормоны:

Знание того, как работает ваше тело, может помочь вам оставаться здоровым. Инсулин и глюкагон являются двумя критическими гормонами, которые ваш организм делает, чтобы сбалансировать уровень сахара в крови. Полезно понять, как функционируют эти гормоны, чтобы вы могли работать, чтобы избежать диабета.

Инсулин уменьшает концентрацию глюкозы в плазме, облегчая ее доставку в клетки организма. Кроме того, усиливается распад жировой ткани, синтезируются ненасыщенные жирные кислоты и гликоген, снижается интенсивность разрушения белков в мышцах, и снижает образование кетоновых тел.

/ Инсулин — жизненно важный гормон, поэтому при его недостатке необходимо его поступление извне. Запасается глюкоза в виде гликогена в печени и в мышцах.

Глюкагон — антагонист инсулина (противоположность). Путем расщепления гликогена стимулируется повышение концентрации глюкозы в крови, а как следствие и количество энергии для клеток.

А возросший уровень сахара стимулирует синтез инсулина. Баланс функционирования системы обеспечивает правильность всех видов обмена.

Повышение объемов потребления белковой пищи ведет к увеличению концентрации аминокислот: аргинина и аланина.

Данные аминокислоты стимулируют выработку глюкагона в крови, поэтому крайне важно обеспечивать стабильное поступление аминокислот в организм, придерживаясь полноценного рациона питания.

Гормон глюкагон это катализатор, который превращает аминокислоту в глюкозу, это его основные функции. Таким образом, повышается концентрация глюкозы в крови, а значит, клетки и ткани организма снабжаются всеми необходимыми гормонами.

Кроме аминокислот, секрецию глюкагона, стимулируют и активные физические занятия. Интересно, что они должны проводиться на пределе возможностей человека. Именно тогда, концентрация глюкагона повышается в пять раз.

Нарушение соотношения инсулина и глюкагона является причиной таких патологий:

• нарушение толерантности глюкозы;
• сахарный диабет;
• нарушение пищевого поведения;
• ожирение;
• сердечно-сосудистые патологии;
• нарушения работы мозга и нервной системы;
• гиперлипопротеинемия и атеросклероз;
• панкреатит;
• нарушение всех видов обмена;
• потеря мышечной массы (дистрофия).

Регулирование уровня глюкозы в крови вашего тела — удивительный метаболический подвиг.Однако для некоторых людей процесс не работает должным образом. Сахарный диабет является самым известным заболеванием, которое вызывает проблемы с балансом сахара в крови.

Диабет относится к группе заболеваний. Если у вас диабет или преддиабет, использование вашего тела или производство инсулина и глюкагона прекратилось. И когда система выбрасывается из равновесия, она может привести к опасным уровням глюкозы в крови.

источник