Инсулин и основные контринсулярные гормоны таблица

Центральный уровень регуляции липидного обмена

Регуляция обмена липидов

Обмен (метаболизм) липидов состоит из процессов их синтеза и распада, которые регулируются на 3 уровнях: 1) центральном; 2) межорганном; 3) клеточном (метаболическом).

Центральный уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием нервной и эндокринной системы:

1. Кора мозга → эндокринные железы → органы и ткани

2. Кора мозга → симпатическая НС (нервные окончания) → норадреналин → β₃ рецепторы жировой ткани

Механизм действия гормонов осуществляется через регуляцию количества и активности ключевых ферментов липолиза и липогенеза.

Основным гормоном, стимулирующим синтез липидов, является инсулин.

Инсулин ускоряет транспорт глюкозы в адипоциты.

Инсулин стимулирует образование необходимых для синтеза липидов субстратов: глицерофосфата, АцетилКоА, НАДФН₂.

В печени и жировой ткани инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов липогенеза цитратлиазы, Ацетил-КоА-карбоксилазы, пальмитатсинтазы, глицерофосфатацилтрансферазу и препятствует синтезу ключевого фермента липолиза ТАГ-липазы.

В жировой ткани инсулин индуцирует синтез ЛПЛ, что обеспечивает транспорт ЖК в адипоциты.

· Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу. ФПФ дефосфорилирует и активирует ключевой фермент синтеза ЖК Ацетил-КоА-карбоксилазу, ключевой фермент синтеза ХС ГМГ-КоА-редуктазу.

· ФПФ дефосфорилирует и инактивирует ключевой фермент липолиза ТАГ-липазу.

· Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентрацию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз.

Катаболизм липидов стимулируют в основном глюкагон и адреналин, в меньшей степени глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, СТГ, АКТГ.

Контринсулярные гормоны: глюкагон, высокая концентрация адреналина (через β-рецепторы: β₁, β₂, β₃), АКТГ, ТТГ, нейропептид Y через аденилатциклазную систему активируют ПК А, которая фосфорилирует и активирует ТАГ-липазу, что инициирует липолиз ТГ.

Низкая концентрация адреналина действует на α₂-рецепторы адипоцитов, связанные с ингибирующим G-белком, что инактивирует аденилатциклазную систему, блокируя липолиз ТГ.

Глюкокортикоиды (кортизол) стимулируют синтез ТАГ-липазы. Избыток кортизола стимулирует липолиз в конечностях и липогенез в туловище и на лице. Глюкокортикоиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и СТГ.

Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.

СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.

Дата добавления: 2014-01-07 ; Просмотров: 978 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

120. Регуляция энергетического метаболизма, роль инсулина и контринсулярных гормонов в обеспечении гомеостаза.

Основные пищевые вещества (углеводы, жиры, белки) окисляются в организме с освобождением свободной энергии, которая используется в анаболических процессах и при осуществлении физиологических функций. Энергетическая ценность основных пищевых веществ выражается в килокалориях и составляет: для углеводов — 4 ккал/г, для жиров — 9 ккал/г, для белков — 4 ккал/г. Взрослому здоровому человеку в сутки требуется 2000-3000 ккал (8000-12 000 кДж) энергии. При обычном ритме питания промежутки между приёмами пищи составляют 4-5 ч с 8-12-часовым ночным перерывом. Во время пищеварения и абсорбтивного периода (2-4 ч) основные энергоносители, используемые тканями (глюкоза, жирные кислоты, аминокислоты), могут поступать непосредственно из пищеварительного тракта. В постабсорбтивном периоде и при голодании энергетические субстраты образуются в процессе катаболизма депонированных энергоносителей. Изменения в потреблении энергоносителей и энергетических затратах координируются путём чёткой регуляции метаболических процессов в разных органах и системах организма, обеспечивающей энергетический гомеостаз. Основную роль в поддержании энергетического гомеостаза играют гормоны инсулин и глюкагон, а также другие контринсулярные гормоны — адреналин, кортизол, йодтиронины и соматотропин. Инсулин и глюкагон играют главную роль в регуляции метаболизма при смене абсорбтивного и постабсорбтивного периодов и при голодании. Абсорбтивный период характеризуется временным повышением концентрации глюкозы, аминокислот и жиров в плазме крови. Клетки поджелудочной железы отвечают на это повышение усилением секреции инсулина и снижением секреции глюкагона. Увеличение отношения инсулин/глюкагон вызывает ускорение использования метаболитов для запасания энергоносителей: происходит синтез гликогена, жиров и белков. Режим запасания включается после приёма пищи и сменяется режимом мобилизации запасов после завершения пищеварения. Тип метаболитов, которые потребляются, депонируются и экспортируются, зависит от типа ткани. Главные органы, связанные с изменениями потока метаболитов при смене режимов мобилизации и запасания энергоносителей, — печень, жировая ткань и мышцы.

Изменения метаболизма в печени в абсорбтивном периоде

После приёма пищи печень становится главным потребителем глюкозы, поступающей из пищеварительного тракта. Почти 60 из каждых 100 г глюкозы, транспортируемой портальной системой, задерживается в печени. Увеличение потребления печенью глюкозы — не результат ускорения её транспорта в клетки (транспорт глюкозы в клетки печени не стимулируется инсулином), а следствие ускорения метаболических путей, в которых глюкоза превращается в депонируемые формы энергоносителей: гликоген и жиры. При повышении концентрации глюкозы в гепатоцитах происходит активация глюкокиназы, превращающей глюкозу в глюкозо-6-фосфат. Глюкокиназа имеет высокое значение К_m для глюкозы, что обеспечивает высокую скорость фосфорилирования при высоких концентрациях глюкозы. Кроме того, глюкокиназа не ингибируется глюкозо-6-фосфатом (см. раздел 7). Инсулин индуцирует синтез мРНК глюкокиназы. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах обусловливает ускорение синтеза гликогена. Этому способствуют одновременная инактивация гликогенфосфорилазы и активация гликогенсинтазы. Под влиянием инсулина в гепатоцитах ускоряется гликолиз в результате повышения активности и количества ключевых ферментов: глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. В то же время происходит торможение глюконеогенеза в результате инактивации фруктозо-1,6-бисфосфатазы и снижения количества фосфоенолпируваткарбоксикиназы — ключевых ферментов глюконеогенеза. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата в гепатоцитах в абсорбтивном периоде, сочетается с активным использованием NADPH для синтеза жирных кислот, что способствует стимуляции пентозофосфатного пути. Ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается доступностью субстратов (ацетил-КоА и NADPH), образующихся при метаболизме глюкозы, а также активацией и индукцией ключевых ферментов синтеза жирных кислот. В абсорбтивном периоде в печени ускоряется синтез белков. Однако количество аминокислот, поступающих в печень из пищеварительного тракта, превышает возможности их использования для синтеза белков и других азотсодержащих соединений. Излишек аминокислот либо поступает в кровь и транспортируется в другие ткани, либо дезаминируется с последующим включением безазотистых остатков в общий путь катаболизма.

Изменения метаболизма в адипоцитах. Основная функция жировой ткани — запасание энергоносителей в форме триацилгли-церолов. Под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в адипоциты. Повышение внутриклеточной концентрации глюкозы и активация ключевых ферментов гликолиза обеспечивают образование ацетил-КоА и глицерол-3-фосфата, необходимых для синтеза ТАГ. Стимуляция пентозофосфатного пути обеспечивает образование NADPH, необходимого для синтеза жирных кислот. Однако биосинтез жирных кислот de novo в жировой ткани человека протекает с высокой скоростью только после предшествующего голодания. При нормальном ритме питания для синтеза ТАГ используются в основном жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП под действием ЛП-липазы. Вместе с тем при увеличении отношения инсулин/глюкагон гормончувствительная ТАГ-липаза находится в дефосфорилированной неактивной форме, и процесс липолиза тормозится.

Изменение метаболизма в мышцах в абсорбтивном периоде. В абсорбтивном периоде под влиянием инсулина ускоряется транспорт глюкозы в клетки мышечной ткани. Глюкоза фосфорилируется и окисляется для обеспечения клетки энергией, а также используется для синтеза гликогена. Жирные кислоты, поступающие из ХМ и ЛПОНП, в этот период играют незначительную роль в энергетическом обмене мышц. Поток аминокислот в мышцы и биосинтез белков также увеличиваются под влиянием инсулина, особенно после приёма белковой пищи.

Постабсорбтивным состоянием называют период после завершения пищеварения до следующего приёма пищи. Если пища не принимается в течение суток и более, то это состояние определяют как голодание. Типичным постабсорбтивным периодом считают состояние после 12-часового ночного перерыва в приёме пищи. В начале постабсорбтивного периода концентрация глюкозы в крови снижается, вследствие чего снижается секреция инсулина и повышается концентрация глюкагона. При снижении индекса инсулин/глюкагон ускоряются процессы мобилизации депонированных энергоносителей. В постабсорбтивном периоде изменения метаболизма направлены, главным образом, на поддержание концентрации в крови глюкозы, которая служит основным энергетическим субстратом для мозга и единственным источником энергии для эритроцитов. Основные изменения метаболизма в этот период происходят в печени и жировой ткани.

Изменения метаболизма в печени. В печени прежде всего ускоряется мобилизация гликогена. Однако запасы гликогена в печени истощаются в течение 18-24 ч голодания. Главным источником глюкозы по мере исчерпания запасов гликогена становится глюконеогенез, который начинает ускоряться через 4-6 ч после последнего приёма пищи. Субстратами для синтеза глюкозы служат глицерол, аминокислоты и лактат. При высокой концентрации глюкагона скорость синтеза жирных кислот снижается вследствие фосфорилирования и инактивации ацетил-КоА-карбоксилазы, а скорость р-окисления возрастает. Вместе с тем увеличивается снабжение печени жирными кислотами, которые транспортируются из жировых депо. Ацетил-КоА, образующийся при окислении жирных кислот, используется в печени для синтеза кетоновых тел.

Изменения метаболизма в жировой ткани. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона снижается скорость синтеза ТАГ и стимулируется липолиз. Стимуляция липолиза — результат активации гормончувствительной ТАГ-липазы адипоцитов под влиянием глюкагона. Жирные кислоты становятся важными источниками энергии в печени, мышцах и жировой ткани. Таким образом, в постабсорбтивнрм периоде концентрация глюкозы в крови поддерживается на уровне 80-100 мг/дл, а уровень жирных кислот и кетоновых тел возрастает.

источник

Центральный уровень регуляции липидного обмена

Регуляция обмена липидов

Тема: Уровни и механизмы регуляции обмена липидов. Ожирение.

Факультеты: лечебно-профилактический, медико-профилактический, педиатрический.

Центральный уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием нервной и эндокринной системы:

Кора мозга → эндокринные железы → органы и ткани

Кора мозга → симпатическая НС (нервные окончания) → норадреналин → β₃ рецепторы жировой ткани

Основным гормоном, стимулирующим синтез липидов, является инсулин.

Механизм действия гормонов осуществляется через регуляцию количества и активности ключевых ферментов липолиза и липогенеза. Количество ферментов регулируется индукцией или репрессией их генов. Активность ферментов регулируется их фосфорилированием и дефосфорилированием.

· Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу. ФПФ дефосфорилирует и активирует ключевой фермент синтеза ЖК АцетилКоА-карбоксилазу, ключевой фермент синтеза ХС ГМГ-КоА-редуктазу.

· ФПФ дефосфорилирует и инактивирует ключевой фермент липолиза ТАГ-липазу.

Тиреоидные гормоны ингибируют ФДЭ, блокируя эффекты инсулина, стимулируют липолиз в жировой ткани.

СТГ стимулирует синтез аденилатциклазы, активирует липолиз.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9727 — | 7356 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Контринсулярные гормоны противодействуют эффекту инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани нуждаются в постоянной подпитке глюкозой из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

адреналин и кортизол надпочечников;
тироксин щитовидной железы;
соматотропин (гормон роста) гипофиза;
глюкагон поджелудочной железы.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, повышается содержание сахара в крови. При резком падении уровня сахара в крови (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

дрожание рук;
потливость;
учащенное сердцебиение;
расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене:

Глюкагон. Этот гормон синтезируется в островковой части поджелудочной железы. Активизирует сократительную способность сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белка до аминокислот.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

Адреналин. Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов ухудшается течение болезни.
Кортизол. Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань. Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков.

Гормон роста. Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков. Основными эффектами гормона роста являются: стимуляция распада жира, увеличение продукции новых молекул глюкозы, переключение пути получения энергии на липиды.
Тиреоидные гормоны. Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и на углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянным повышенным содержанием глюкозы в крови. Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощает течение и того, и другого заболевания.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменении веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами повышения уровня гормона могут быть:

аденома гипофиза, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области;
феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
тиреотоксикоз;
онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару. Ее обнаруживают при:

Читайте подробнее в нашей статье о контринсулярных гормонах.

В организме за снижение содержания глюкозы в крови после приема пищи отвечает инсулин. Он помогает молекулам пройти через мембраны клеток и включиться в реакции образования энергии. Это основной биологический механизм, способствующий усвоению углеводов. Контринсулярные гормоны противодействуют эффектам инсулина и не дают падать уровню глюкозы (гликемии) ниже минимально допустимого.

Эволюционно так организм защищался от действия голода, обеспечивая мозг необходимым топливом. Клетки мозговой ткани лишены возможности накапливать глюкозу, они нуждаются в постоянной подпитке из крови. Именно поэтому снижающий фактор один ̶ инсулин, а повышающих несколько:

адреналин и кортизол надпочечников;
тироксин щитовидной железы;
соматотропин (гормон роста) гипофиза;
глюкагон поджелудочной железы.

А здесь подробнее о гормоне Вазопрессин.

Под действием контринсулярных гормонов формируется ощущение голода, которое стимулирует человека на поиск и прием пищи, повышая таким образом содержание сахара в крови. При резком падении (бывает при длительных перерывах между едой, введении инсулина) реакция организма напоминает типичный стресс:

дрожание рук;
потливость;
учащенное сердцебиение;
расширение зрачков.

Такие эффекты в основном связаны с активацией симпатической нервной системы и выбросом надпочечниками адреналина в кровь. Этот механизм является одним из самых быстрых, действие инсулина тормозится, концентрация глюкозы возрастает. Если ее оказывается недостаточно, и пища временно не поступает, то в регуляцию углеводного обмена включаются гормоны гипофиза, глюкагон и кортизол. Под их влиянием:

снижаются запасы гликогена в печени, он расщепляется до глюкозы;
стимулируется образование в печени новых молекул из липидов и аминокислот;
переключается путь получения энергии из жиров.

В норме этих действий хватает на какой-то период времени для поддержания жизнедеятельности, работы сердца и головного мозга до момента поступления новой порции пищи. Без еды человек может прожить около двух месяцев именно благодаря контринсулярным гормонам, они перестраивают обменные процессы для использования внутренних резервов.

У каждого фактора, регулирующего содержание сахара в крови, имеется индивидуальный механизм влияния и биологическая роль в углеводном обмене.

Этот гормон, как и инсулин, синтезируется в островковой части поджелудочной железы, но вырабатывается не бета-, а альфа-клетками. Через 4-5 часов после еды и в ночное время он стимулирует расщепление гликогена, а также связывается с рецепторами клеток печени, дает им команду на образование новых молекул глюкозы.

Активизирует сократимость сердечной мышцы, повышая давление и усиливая таким образом приток крови к тканям, улучшает кровообращение в скелетной мускулатуре. Глюкагон снижает жировые запасы и способствует расщеплению молекул белков до аминокислот. Участвует в образовании кетоновых тел – питания для мозга при дефиците глюкозы.

Алкоголь нейтрализует действие этого гормона, что может быть очень опасно при инсулинотерапии, так как грозит развитием гипогликемической комы. Она возникает при резком падении содержания сахара в крови. Инъекции глюкагона помогают при неотложных состояниях, связанных с передозировкой препаратов для лечения диабета.

Обеспечивает повышение уровня сахара при всех стрессовых состояниях. В норме это влияние оказывается благоприятным при коротком действии внешнего фактора. Увеличивается одновременно и выброс инсулина, что сопровождается хорошим усвоением глюкозы и возрастанием образования энергии. При сахарном диабете ответное выделение инсулина носит непредсказуемый характер, поэтому на фоне стрессов течение болезни ухудшается.

Механизм влияния адреналина на уровень сахара проявляется такими реакциями:

прекращает откладываться гликоген в печени и мышцах, уменьшается его запас в организме;
начинается собственный синтез глюкозы;
активизируется выброс глюкагона;
тормозится захват молекул глюкозы из крови;
возрастает расщепление и уменьшается образование жиров.

Образуется в коре надпочечников при стрессовых ситуациях, как и адреналин. Их действия очень похожи, но кортизол не влияет на процесс распада гликогена и в меньшей степени расщепляет жировую ткань.

Основной точкой приложения этого гормона являются клетки печени, способные образовывать новые молекулы глюкозы. Такой процесс называется глюконеогенезом, и для его осуществления требуются аминокислоты из белков. Именно это и обеспечивает гормон, усиливая процесс распада белковых молекул. Кортизол повышает и уровень кетоновых тел, синтезируемых из жирных кислот.

Соматотропный гормон гипофиза тормозит усвоение глюкозы клетками, вызывая повышенную потребность в инсулине. Выброс его в кровь около 3-7 часов приводит к феномену «утренней зари» при сахарном диабете, когда в предутренние часы резко возрастает гликемия. Часто встречается у подростков, так как у них отмечаются максимальные пиковые значения секреции соматотропина.

На углеводный обмен действует не напрямую, а через инсулиноподобные факторы роста, образующиеся в печени.

Основными контринсулярными эффектами гормона роста являются:

стимуляция распада жира;
увеличение продукции новых молекул глюкозы;
переключение пути получения энергии на липиды.

Избыточное образование тироксина и трийодтиронина оказывает неблагоприятное влияние на все виды обмена, в том числе и углеводный. Эти гормоны обладают способностью окислять углеводы, стимулировать выброс инсулина из поджелудочной железы. Одновременно они препятствуют его действию. Происходит постепенное истощение клеток островковой части, что сопровождается постоянно повышенным содержанием глюкозы в крови.

Сочетание сахарного диабета и тиреотоксикоза взаимно отягощают течение и той, и другой болезни.

Подозрение о нарушении продукции гормонов, провоцирующих повышение сахара, возникает чаще при диабете. У некоторых пациентов не удается при помощи инсулина или противодиабетических таблеток нормализовать обмен углеводов и добиться устойчивого целевого уровня глюкозы. Соблюдение диеты и достаточные дозы препаратов не защищают от колебаний сахара. При этом часто возникают коматозные состояния, связанные как с избытком, так и падением гликемии.

Пройти анализ на содержание кортизола, адреналина, тиреоидных гормонов также рекомендуется при частых обморочных состояниях, приступах голода, изменениях веса тела, которые не укладываются в клиническую картину сахарного диабета, а также сомнительных данных глюкозотолерантного теста, определения гликированного гемоглобина.

Причинами таких нарушений могут быть:

аденома гипофиза, вырабатывающая гормон роста, акромегалия, гигантизм (повышен соматостатин, кортизол);
синдром и болезнь Иценко-Кушинга (много кортизола);
воспалительный или опухолевый процесс в гипоталамической области (большая продукция соматолиберина и кортиколиберина стимулирует образование кортизола и гормона роста);
феохромоцитома (опухоль надпочечников, образующая адреналин);
гиперплазия (разрастание) коркового слоя надпочечников с избытком синтеза кортизола;
тиреотоксикоз;
онкопатология, воспаление в поджелудочной железе.

Все эти состояния приводят к повышению уровня контринсулярных гормонов в крови и возрастанию содержания глюкозы. При снижении их концентрации у пациентов обнаруживается склонность к низкому сахару (гипогликемии). Ее обнаруживают при:

болезни Аддисона;
адреногенитальном синдроме;
гипотиреозе (низкой функции щитовидной железы);
гипопитуитаризме (гипофизарной недостаточности).

А здесь подробнее о токсической аденоме.

Контринсулярные гормоны оказывают противоположное действие по отношению к инсулину. Под их влиянием тормозится усвоение и переработка глюкозы, ускоряется распад гликогена, переключаются обменные процессы на использование жиров. Основными антагонистами инсулина являются: адреналин, кортизол, тиреоидные гормоны, соматостатин гипофиза.

Эндокринолог направляет пациентов на определение их уровня в крови при тяжелом течении сахарного диабета или сомнительных данных лабораторной диагностики.

Смотрите на видео о значимости инсулина в организме:

Довольно обширное действие на организм за счет специфических функций оказывает адренокортикотропный гормон. Его механизм действия провоцирует изменения и других гормон у женщин и мужчин. Какая норма? Почему повышен или понижен?

Отвечает за количество жидкости в организме вазопрессин — гормон гипофиза, который еще называют антидиуретический (АДГ). При нарушении функции человек чувствует постоянную жажду. Действие на организм в целом обширное. Анализы помогут отличить от диабета.

Разобраться, какие бывают типы сахарного диабета, определить их отличия можно по тому, что принимает человек — он инсулинозависимый или на таблетках. Какой тип опаснее?

Довольно часто токсическая аденома на начальных этапах полностью скрыта. Симптомы появляются при разрастании узла увеличением глаз, перебоями ритма сердца и прочими. Изначально лечение проводится без операции, в случае отсутствия эффекта может быть использовано склерозирование этанолом.

Важную роль еще во внутриутробном развитии играет гормон роста человека. Основные свойства соматотропина влияют на развитие костей, мышц, форму лица и конечностей. В разном возрасте и даже времени суток меняется норма показателя. При недостатке назначают рекомбинантный гормон.

источник

Изучением гормональной регуляции нашего организма занимается наука – эндокринология. Помимо, этого механизм действия всех биологических соединений заключен в такую область медицины, как биохимия. Обе эти науки чрезвычайно важны, так как гормоны оказывают множество различных влияний, необходимых для нормальной жизнедеятельности. Именно эти вещества отвечают за все виды обменов в организме (углеводный, белковый, жировой). Благодаря этому происходит распределение энергии полезных веществ, необходимых для поддержания жизни. Одним из важнейших гормонов является инсулин. Как известно, при его недостаточности происходит нарушение углеводного обмена и развитие сахарного диабета. Помимо этого, не менее важными, являются контринсулярные гормоны. Они также необходимы для обеспечения обмена веществ. Кроме того, каждое из этих биологических соединений выполняет свою функцию.

Как известно, гормон инсулин необходим, чтобы контролировать уровень глюкозы. Если он выделяется в малом количестве или не воспринимается рецепторами, то у человека развивается сахарный диабет. Также следует знать, что опасен не только недостаток, но и избыток этого биологического вещества. Чтобы его инактивировать в организме, существует контринсулярный гормон, и не один, а несколько. Все они по-разному воздействуют на углеводный обмен. Тем не менее, каждый из них приводит к снижению концентрации инсулина в крови. Каждый из этих гормонов вырабатывается в «своём» органе. К местам продукции данных биологических веществ относятся поджелудочная и щитовидная железа, надпочечники, головной мозг и яички.

Контринсулярный гормон – это вещество, которое необходимо, чтобы обеспечивать углеводный обмен в организме. Его действие направлено на поддержание нормального уровня глюкозы. Помимо этого, каждый контринсулярный гормон отвечает за собственную функцию, не связанную с обменом веществ. Нормальный уровень глюкозы в крови составляет от 3,3 до 5,5 ммоль. Если инсулин отвечает за то, чтобы концентрация сахара не увеличивалась, то его антагонисты необходимы для поддержания нижней границы этого показателя. При уменьшении глюкозы в крови наступает опасное для организма состояние – гипогликемия. Она характеризуется упадком сил, снижением АД, тахикардией и тремором. Если человеку вовремя не оказать помощь, то гипогликемия может привести к коматозному состоянию. Чтобы этого не произошло, необходимы гормоны, корректирующие действие инсулина. Таких веществ в организме несколько.

Контринсулярными гормонами являются биологические вещества, выделяющиеся различными эндокринными железами. Помимо собственной функции каждое из этих соединений способно регулировать углеводный обмен. Тем не менее, чтобы поддерживать уровень гликемии в норме, необходимо действие всех этих веществ. Биологические соединения, являющиеся антагонистами инсулина, подразделяются на следующие группы:

Гормоны щитовидной железы. К ним относится тироксин.
Вещества, выделяющиеся корковым и мозговым слоями надпочечников. Представители этой группы – кортизол и адреналин.
Соматотропный гормон. Он выделяется в гипофизе.
Контринсулярный гормон, выделяющийся в эндокринной части поджелудочной железы. Этим биологическим соединением является глюкагон.
Тестостерон. Он вырабатывается как в корковом веществе надпочечников, так и в мужских половых железах – яичках.

Каждый из этих гормонов выделяется «собственной» железой внутренней секреции. Тем не менее, все они регулируются гипоталамо-гипофизарной системой, находящейся в головном мозге.

Несмотря на то, что все антагонисты инсулина влияют на обмен углеводов, механизм действия у них различный. Непосредственным влиянием на уровень глюкозы в крови обладает глюкагон. Этот гормон вырабатывается клетками поджелудочной железы постоянно. Однако, если концентрация сахара в крови снижается, секреция данного вещества усиливается. Механизм его действия состоит в том, что он влияет на печеночные клетки. Благодаря этому часть резервного запаса глюкозы высвобождается и попадает в кровеносное русло. Подобный механизм действия наблюдается при выработке другого контринсулярного гормона – адреналина. В корковом веществе надпочечников выделяются глюкокортикоиды. При нехватке сахара в крови эти гормоны способствует её синтезу на клеточном уровне, то есть приводят к образованию глюкозы из аминокислот. Гормоны щитовидной железы усиливают действие адреналина. Соматотропин оказывает контринсулярный эффект лишь в больших количествах, чаще в детском возрасте (в период роста).

Поджелудочная железа является основным органом эндокринной системы, влияющим на обмен углеводов. Она выполняет как инкреторную, так и секреторную функцию. Анатомически эндокринной частью поджелудочной железы является хвост. В нём имеются такие образования, как островки Лангерганса. Клетки этих анатомических областей отвечают за секрецию нескольких видов гормонов. Часть островков выделяет инсулин. Другие клетки продуцируют гормон «глюкагон». На образование и выброс в кровь того или иного вещества влияет уровень глюкозы. Большая концентрация сахара служит сигналом к продукции инсулина. В норме этот гормон поддерживает уровень глюкозы на должном уровне, не давая ему повышаться. Антагонистом инсулина является глюкагон, который, напротив, отвечает за выброс сахара в кровь. Слаженная работа гормонов поджелудочной железы обеспечивает нормальный углеводный обмен в организме. Если же её секреторная функция нарушена по каким-либо причинам, на помощь приходят другие органы эндокринной системы.

Антагонисты инсулина активно вырабатываются в надпочечниках. Эти органы имеют 2 слоя. В каждом из них образовываются гормоны. В корковом веществе надпочечников контринсулярным эффектом обладают глюкокортикоиды и андрогены. Первые способствуют повышению уровня сахаров двумя способами. Представитель этой группы – гормон кортизол. Он способствует увеличению числа ферментов, нужных для преобразования аминокислот в глюкозу. Следующим эффектом кортизола является способность вывода «строительного сырья» для сахаров из мышечной ткани. Таким образом, данный гормон ускоряет процесс глюконеонегеза. Помимо кортизола, в корковом веществе вырабатываются андрогены. Эти гормоны относятся к стероидным веществам. Основной их функцией является образование вторичных половых признаков. Помимо этого, они влияют на обмен белков и углеводов. В мозговом слое надпочечников синтезируется контринсулярный гормон – адреналин. При выбросе его в кровь происходит увеличение концентрации глюкозы.

Гормон адреналин известен не только врачам. Многие люди знают, что данное вещество выбрасывается в кровь при сильном стрессе или испуге. Действительно, адреналин часто связывают со страхом. Типичной реакцией на выброс этого гормона является двигательная активность, усиление ритма сердца, расширение зрачков. Также данное вещество синтезируют в лабораторных условиях и используют в медицине. Помимо активации сердечной деятельности, адреналин оказывается влияние на углеводный обмен, то есть обладает контринсулярным эффектом. Механизм его действия осуществляется следующими способами:

Он способствует ускорению глюконеогенеза.
Влияет на распад гликогена в скелетной мускулатуре. Это действие адреналина является более выраженным.

Стоит заметить, что в условиях эмоционального покоя гормон не приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови. Также его выброс не увеличивается при гипергликемии. В этом его механизм действия отличается от глюкагона. Сигналом для выхода адреналина в кровь служит эмоциональное возбуждение, стресс.

Тестостерон – гормон контринсулярный, который вырабатывается мужскими половыми железами. Также, небольшое количество этого биологического стероида синтезируется в корковом веществе надпочечников. Основными функциями тестостерона являются следующие воздействия: увеличение мышечной массы, рост костей, активация сперматозоидов и эритропоэз. Помимо этого, гормон усиливает все обменные процессы в организме, в том числе и углеводный. По статистике, приведённой учёными, мужчины, имеющие большое содержание тестостерона в крови, менее подвержены сахарному диабету и ожирению.

Однозначно нельзя ответить на вопрос, какой самый мощный контринсулярный гормон. Все перечисленные биологические вещества влияют на увеличение глюкозы в крови и усиливают обмен углеводов. Действие каждого из этих гормонов противоположно эффекту инсулина. Тем не менее, какое вещество является антагонистом в большей степени, зависит от концентрации того или иного соединения. В нормальных условиях самым мощным гормоном можно назвать глюкагон. При усилении функции щитовидной железы этим веществом становится тироксин, при опухоли надпочечников – кортизол или адреналин.

источник

Контринсулярными гормонами являются адреналин, кортизол, глюкагон, гормон роста. Образуются эти гормоны в разных органах.

Юлия МАКАРОВА, врач–эндокринолог Республиканского центра медицинской реабилитации

Кортизол вырабатывается в коре надпочечников, адреналин синтезируется в мозговом веществе надпочечников и в симпатоадреналовых ганглиях, глюкагон – А–клетками островков поджелудочной железы, гормон роста вырабатывается в гипофизе головного мозга.

Точки приложения действия этих гормонов тоже различны. Само их название и объединение в одну группу говорит о том, что эти гормоны действуют на метаболические процессы в организме противоположно работе инсулина.

Именно контринсулярные гормоны способствуют повышению гликемии в утренние часы. Утренний высокий сахар – довольно часто встречающаяся ситуация у детей и особенно у подростков. Но возможно развитие трех совершенно разных процессов с одними и теми же гормонами–»исполнителями».

Рассмотрим эти три ситуации.

ОТНОСИТЕЛЬНАЯ НЕХВАТКА ИНСУЛИНА

Недостаточное количество инсулина для организма является стрессом, так как при инсулиновой недостаточности тормозится транспорт глюкозы в клетки.

Физиологической реакцией на этот стресс является увеличение продукции гормонов глюкагона, кортизола и адреналина. Мы уже знаем, что они являются стрессорными и в то же время контринсулярными. Их избыточное количество в сочетании с относительным дефицитом инсулина является основной причиной развития гипергликемии и кетонемии – дефицит инсулина при избытке стрессорных гормонов ведет к развитию кетоацидоза. Происходящие сложные биохимические процессы на практике выглядят так: сахар в крови повышается в течение всей ночи, поскольку доза вечернего длинного инсулина недостаточна. Эта ситуация встречается в любом возрасте, необязательно у подростков. В этом случае надо увеличить дозу базального инсулина.

РАССВЕТНАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ с романтическим названием «синдром утренней зари»

Такое характерно для подросткового возраста: гипергликемия в ранние утренние часы (между 4.00 и 8.00) при нормальном сахаре крови перед сном и в 3 часа ночи. Главный «виновник» – гормон роста, секреция которого увеличивается именно в эти часы.

Соматотропный гормон (или гормон роста) оказывает ростостимулирующее и анаболическое действие, стимулирует липолиз в жировой ткани и продукцию глюкозы в печени. Действует он опосредованно, через факторы роста (инсулиноподобные факторы роста).

Уровень гормона роста неодинаковый в разное время суток и в разные возрастные периоды жизни человека. Так, самый высокий уровень бывает у мальчиков с 12 лет, у девочек – с 10 лет, что совпадает с началом полового созревания. По времени суток гормон роста максимально выделяется с 2 часов ночи, когда человек спит. Выброс этого контринсулярного гормона усиливает выброс глюкозы из печени и этим «мешает» действию инсулина поддерживать уровень сахара.

В подростковый период очень важно сбалансированное действие гормона роста и инсулина, ведь от результата этого взаимодействия в конечном итоге зависит линейный рост человека. Так, снижение скорости роста наблюдается у 5–10% детей и подростков с диабетом, причем чаще у мальчиков.

Оптимальным методом лечения феномена «утренней зари» является введение дополнительной инъекции короткого инсулина в 5–6 часов утра. Использование для этих целей инсулина ультракороткого действия более предпочтительно, нежели простого короткого инсулина.

СИНДРОМ СОМОДЖИ

Этот термин означает повышение уровня сахара крови после нераспознанной гипогликемии. Синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Механизм действия при синдроме Сомоджи следующий. Завышенная доза инсулина приводит к гипогликемии. Низкий сахар крови, являясь стрессом для организма, стимулирует выброс уже знакомых контринсулярных гормонов. Такая защитная реакция сопровождается высвобождением глюкозы из печени и значительными колебаниями уровня сахара в крови (например, в 3 ночи – гипогликемия, в 6 утра сахар крови высокий). Исправить ситуацию можно, уменьшив дозу вечернего базального инсулина.

Анализируя таким образом процессы в организме, происходящие с участием контринсулярных гормонов, можно разобраться в причинах неудовлетворительных сахаров. Конечно, изменять дозы инсулина можно только в том случае, если какая–либо из описанных ситуаций повторилась в течение трех дней подряд, поскольку колебания сахара в крови могут быть вызваны и другими, временными причинами, при которых изменения дозировок не потребуется. Чтобы различить эти три ситуации, вы должны измерять уровень сахара в крови перед сном, около 3 часов ночи и утром.

МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИНСУЛИНА И КОНТРИНСУЛЯРНЫХ ГОРМОНОВ

источник

Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.

Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.

Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь. В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета. Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета — инсулинозависимый диабет I типа — возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока. Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).

Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности. Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.

Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с 131J, которое является сцинтиграфией, Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри). Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2 — 24 ч., измеряя его периодически. Накопление c131 J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12%, за 24 ч. — 20-29%. При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5 — 72 и 11 — 89%.

Лучше всего определить накопление 1UJ в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.

Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение 131J c мочой. В норме в первые сутки после введения 13IJ с мочой выделяется 31-63% введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5%.

Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чем не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.

Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.

В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам. Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств). Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача. Я, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них. Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии. Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах. Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.

Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белково-синтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать к введению инсулина.

Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена. Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина. Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте, как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.

Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина. Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина. При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог. Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.

источник