Инсулин механизм выработки и действия

Синтез инсулина: выработка, структура, механизм действия, влияние на организм, необходимая корректировка медицинскими и подручными способами

Инсулин (от лат. insula «остров») — полипептидный гормон поджелудочной железы, функцией которого является снабжение клеток организма энергией. Местом синтеза инсулина являются в панкреатические островки Лангерганса, их бета-клетки. Инсулин участвует в метаболизме всех клеток тканей, хотя на бытовом уровне ассоциируется лишь с диабетом.

На сегодня инсулин достаточно изучен в своем строении. Выявлена связь гормона с метаболизмом белков, у диабетиков вырабатывающихся в недостаточном количестве, что ведет к раннему изнашиванию клеток. Роль инсулина в синтезе белков заключается в том, чтобы усиливать захват клетками аминокислот из крови и затем создавать из них белки.

Помимо этого, именно инсулин тормозит разложение белков в клетках. Инсулин воздействует и на липиды таким образом, что при его дефиците развивается ацидоз и атеросклероз. Почему связывают инсулин с энергией клеток? Потому что при обильной трапезе синтез инсулина заметно повышается, в клетки транспортируется сахар, и они запасают энергию. При этом уровень глюкозы в крови снижается – это основное свойство инсулина. При избытке глюкозы инсулин преобразует ее в гликоген, который копится в печени и мышцах. Он нужен при истощении других источников энергии. Существует прямая связь инсулина и синтеза гликогена. А уж когда и гликогена много, сахар преобразуется в жир (из 1 молекулы сахара получается 4 молекулы жира) – он откладывается на боках.

В 1869 г. в Берлине совсем еще юный, 22-летний студент-медик Пауль Лангерганс при изучении поджелудочной железы под микроскопом заметил разбросанные по железе группы клеток, позже названные островками Лангерганса.

Их роль была сначала неясна. Позже Э. Лагус заявил, что эти клетки участвуют в пищеварении. В 1889 году немецкий физиолог Оскар Минковски с ним не согласился и в доказательство удалил поджелудочную у подопытной собаки.

Помощник-лаборант Минковски заметил, что моча оперированной собаки привлекает много мух. При ее исследовании был найден сахар. Это был первый опыт, позволивший связать поджелудочную железу с диабетом.

В 1900 г. русский ученый Леонид Васильевич Соболев (1876—1919) из лаборатории И. П. Павлова экспериментально доказал, что островки Лангерганса участвуют в обмене углеводов.

Инсулин человека — это белок с молекулярной массой 5808, состоящий из 51 аминокислоты, соединенных в 2 пептидные цепи: А – содержит 21, цепь В – 30 аминокислот.

Их связь поддерживается 2 дисульфидными связями. При разрушении этих мостиков гормон инактивируется. Структурируется он, как и всякий обычный белок, в В-клетках.

Некоторые животные имеют инсулин, сходный по строению с человеческим. Это позволило создать синтетический инсулин для лечения СД. Наиболее часто применяют свиной инсулин, который отличается от человеческого только одной аминокислотой.

Бычий – отличается 3 аминокислотами. Определение точной последовательности всех аминокислот в составе инсулина было сделано английским микробиологом Фредериком Сенгером. За эту расшифровку в 1958 году он получил Нобелевскую премию по химии.

Выделение инсулина для практического применения было сделано в 1923 г. учеными Торонтского университета Ф. Бантингом и Бестом, которые также получили Нобелевскую премию. Известно, что Бантинг полностью соглашался с теорией Соболева.

Поджелудочная железа уникальна по своему строению. Имеется в виду то, что она одновременно и эндокринная железа, и экзокринная. Экзофункция ее заключена в участии в пищеварении. Она производит ценные пищеварительные ферменты — протеазы, амилазы и липазы, которые по протокам выделяются в ее полость. Экзокринная часть занимает 95% всей площади железы.

И только 5% приходится на островки Лангерганса. Это указывает на мощность железы и ее огромную работу в организме. Островки локализованы по всему периметру. 5% — это миллионы островков, хотя их суммарная масса всего 2 г.

Каждый островок содержит клетки А, В, D, РР. Они все производят свои соединения, участвующие в обмене БЖУ из поступающей пищи. Синтез инсулина происходит в В-клетках.

Детальный процесс продукции инсулина точно не установлен и сегодня. По этой причине СД относится к неизлечимым патологиям. При установлении механизма образования инсулина можно будет управлять и диабетом, изначально влияя на процесс синтеза инсулина.

Сложность в многоэтапности процесса. При нем происходит несколько преобразований веществ, в результате которых неактивный инсулин становится активным. Схема при упрощении: предшественник – препроинсулин – проинсулин – инсулин активный.

Синтез инсулина в клетке в упрощенной схеме выглядит так:

1. Бета-клетки образуют инсулиновое вещество, которое направляется в аппарат Гольджи клетки. Здесь оно дополнительно подвергается обработке.
2. Комплекс Гольджи — такая структура клеточной мембраны, которая накапливает, синтезирует, а затем и выводит нужные соединения через мембрану.
3. Трансформация всех этапов и приводит к появлению дееспособного гормона.
4. Теперь инсулин упаковывается в специальные секреторные гранулки. Хранится до востребования и дозревает. В гранулах хранятся еще С-пептид, ионы цинка, амилин и остатки проинсулина. Синтез и секреция инсулина начинаются во время приема пищи: поступают пищеварительные ферменты, полностью готовая гранула сливается с клеточной мембраной, и ее содержимое полностью выдавливается из клетки в кровь.
5. Когда развивается гипергликемия, инсулин уже на подходе – освобождается и начинает действовать. Он просачивается в капилляры поджелудочной железы, которых здесь масса, они пронизывают железу насквозь.

Регуляция синтеза инсулина происходит за счет глюкозосенсорной системы бета-клеток. Она полностью регулирует равновесие между поступлением сахара и выработкой инсулина.

Резюме: синтез инсулина в организме активируется при гипергликемии. Но инсулин во время еды только повышается, но вырабатывается он круглосуточно.

Не только глюкозой осуществляется регуляция синтеза и секреции инсулина. Во время еды имеют место и дополнительные стимулы: содержащиеся в пище белки (аминокислоты лейцин и аргинин), эстрогены и холецистокинин, ионы К, Са, жирные кислоты от жиров. Уменьшение секреции инсулина отмечается при повышении в крови антагониста инсулина – глюкагона. Он производится в тех же панкреатических островках, но в альфа-клетках. Роль глюкагона в расщеплении и расходе гликогена. Последний при этом преобразуется в глюкозу. Со временем (с возрастом) сила и активность панкреатических островков падает, что становится заметно после 40 лет.

Недостаток синтеза инсулина вызывает необратимые изменения многих органов и систем. Норма инсулина в крови у взрослого составляет 3-25 мкЕ/мл, после 58-60 лет — 7-36 мкЕ/мл. Также инсулин всегда повышен у беременных.

Кроме регулирования гипергликемии, инсулин имеет анаболическую и антикатаболическую функцию. Иначе говоря, оба эти процесса – участники метаболизма. Один из них активизирует, другой тормозит процесс метаболизма. Их согласованность позволяет сохранять постоянство гомеостаза организма.

Инсулин формирует некоторые механизмы ферментации в клетках, поддерживая метаболизм. Он при выделении повышает поступление и использование глюкозы тканями, хранение ее мышцами и печенью и жировой тканью.

Главное его предназначение – добиться нормогликемии. Для этого глюкозу нужно куда-то распределить, поэтому инсулин и повышает способность клеток глюкозу усваивать, активирует ферменты для ее гликолиза, повышает интенсивность синтеза гликогена, который идет в печень и мышцы, снижает глюконеогенез в печени, при котором запасы глюкозы в печени уменьшаются.

К анаболическим функциям можно отнести:

1. Увеличение способности клеток к захвату аминокислот (лейцина и валина).
2. Повышение поставки минералов в клетки – K, Ca, Mg, P.
3. Активация синтеза белков и дублирование ДНК.
4. Участие в процессе образования сложных эфиров (этерификация) из жирных кислот, необходимых для появления триглицеридов. Антикатаболическая функция.
5. Снижение распада белков блокированием процесса их разложения до аминокислот (гидролиз).
6. Уменьшение разложения липидов (липолиз, в результате чего обычно жирные кислоты поступают в кровь).

Этот процесс происходит в печени и почках. Больше половины его выводится печенью. Здесь имеется особый фермент – инсулиназа, которая инактивирует инсулин путем разрушения его структурных связей до аминокислот. 35% инсулина разлагается в почках. Процесс этот происходит в лизосомах эпителия почечных канальцев.

Инсулин может увеличиваться или уменьшаться в выработке. Это возникает при различных патологиях. Если такие нарушения длительны, развиваются необратимые изменения жизненно важных систем организма.

Глюкоза – вездесущее соединение в тканях организма. Практически в нее превращаются любые поступающие с пищей углеводы. Важнейшее свойство глюкозы – служить источником энергии, особенно ее нехватку сразу отмечают мышцы и мозг.

Для того чтобы не было нехватки глюкозы в клетках, и нужен инсулин. Он выполняет роль ключа для клеток. Без него глюкоза в клетки проникнуть не может, сколько бы сахара вы ни ели. На поверхности клеток есть особые белковые рецепторы для связи с инсулином.

Особой любовью гормон пользуется у миоцитов и адипоцитов (жировые клетки), их и называют инсулинозависимыми. Они составляют почти 70% от всех клеток. Процессы дыхания, кровообращения, движения обеспечиваются ими. Например, мышца без инсулина работать не будет.

Тоже многогранный процесс, складывается поэтапно. Первыми активируются сразу белки – транспортеры, роль которых состоит в захвате молекул глюкозы и переправлении их через мембрану.

Клетка насыщается сахаром. Часть глюкозы направляется в гепатоциты, где превращается в гликоген. Его молекулы уже идут в другие ткани. Что вызывает в организме недостаток инсулина.

Недостаток синтеза инсулина вызывает диабет 1 типа. Если же выработка гормона достаточна, но клетки на него не реагируют вследствие появления у них инсулинорезистентности – развивается СД 2 типа.

Они бывают комбинированными и одновидовыми. Последние содержат экстракт поджелудочной одного животного.

Комбинированные — сочетают экстракты желез нескольких видов животных. Практически не применяются на сегодня.

По происхождению или видовому признаку инсулин используют человеческий и свиной, крупного рогатого скота или китовый. Они различаются некоторыми аминокислотами. Самый предпочтительный после человеческого – свиной, отличается всего одной аминокислотой.

В России инсулин от крупного рогатого скота не применяют (отличается 3 аминокислотами).

По степени очистки инсулин бывает традиционный (содержит примеси других гормонов поджелудочной), монопиковый (МП) – отфильтрован дополнительно на геле, примесей в нем не более 1•10−3, монокомпонентный (МК) — по восходящей. Последний — самый чистый – 99% очистки (1•10−6 примесей).

Также инсулин различается по началу, пику и длительности действия – он бывает ультракороткий, короткий, средний и пролонгированный – длительный и сверхдлительный. Выбор остается за врачом.

Хирургических и физических методов восстановления на сегодня не создано. Возможно применение инсулина только в инъекциях. Поддержать истощенную поджелудочную железу могут и ПССП – они уменьшают гипергликемию. Иногда инсулинотерапию могут дополнить ЗГТ — это способы медикаментозные.

Зато подручных способов воздействия на выработку инсулина существует достаточно: диета со сниженным количеством углеводов, которая подразумевает дробность питания и прием пищи в одинаковое время, частота приема – 5-6 раз в день. Полезно использование специй, отказ от простых углеводов и переход на сложные с низким ГИ, увеличение клетчатки в рационе, зеленый чай и больше морепродуктов, правильный белок и фитотерапия. Рекомендуются аэробные упражнения и другая умеренная физическая активность, а это уход от гиподинамии, ожирения, ведь, как известно, физические упражнения помогают избежать множества проблем.

источник

Инсулин представляет собой белок, состоящий из двух пептидных цепей А (21 аминокислота) и В (30 аминокислот), связанных между собой дисульфидными мостиками. Всего в зрелом инсулине человека присутствует 51 аминокислота и его молекулярная масса равна 5,7 кДа.

Инсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы в виде препроинсулина, на N-конце которого находится концевая сигнальная последовательность из 23 аминокислот, служащая проводником всей молекулы в полость эндоплазматической сети. Здесь концевая последовательность сразу отщепляется и проинсулин транспортируется в аппарат Гольджи.

На данном этапе в молекуле проинсулина присутствуют А-цепь, В-цепь и С-пептид (англ. connecting – связующий). В аппарате Гольджи проинсулин упаковывается в секреторные гранулы вместе с ферментами, необходимыми для «созревания» гормона . По мере перемещения гранул к плазматической мембране образуются дисульфидные мостики, вырезается связующий С-пептид (31 аминокислота) и формируется готовая молекула инсулина. В готовых гранулах инсулин находится в кристаллическом состоянии в виде гексамера, образуемого с участием двух ионов Zn 2+ .

Секреция инсулина происходит постоянно, и около 50% инсулина, высвобождаемого из β-клеток, никак не связано с приемом пищи или иными влияниями. В течение суток поджелудочная железа выделяет примерно 1/5 от запасов имеющегося в ней инсулина.

Главным стимулятором секреции инсулина является повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л, максимума секреция достигает при 17-28 ммоль/л. Особенностью этой стимуляции является двухфазное усиление секреции инсулина:

• первая фаза длится 5-10 минут и концентрация гормона может 10-кратно возрастать, после чего его количество понижается,
• вторая фаза начинается примерно через 15 минут от начала гипергликемии и продолжается на протяжении всего ее периода, приводя к увеличению уровня гормона в 15-25 раз.

Чем дольше в крови сохраняется высокая концентрация глюкозы, тем большее число β-клеток подключается к секреции инсулина.

Индукция синтеза инсулина происходит от момента проникновения глюкозы в клетку до трансляции инсулиновой мРНК. Она регулируется повышением транскрипции гена инсулина, повышением стабильности инсулиновой мРНК и увеличением трансляции инсулиновой мРНК.

Активация секреции инсулина

1. После проникновения глюкозы в β-клетки (через ГлюТ-1 и ГлюТ-2) она фосфорилируется гексокиназой IV (глюкокиназа, обладает низким сродством к глюкозе),
2. Далее глюкоза аэробно окисляется, при этом скорость окисления глюкозы линейно зависит от ее количества,
3. В результате нарабатывается АТФ, количество которого также прямо зависит от концентрации глюкозы в крови,
4. Накопление АТФ стимулирует закрытие ионных K + -каналов, что приводит к деполяризации мембраны,
5. Деполяризация мембраны приводит к открытию потенциал-зависимых Ca 2+ -каналов и притоку ионов Ca 2+ в клетку,
6. Поступающие ионы Ca 2+ активируют фосфолипазу C и запускают кальций-фосфолипидный механизм проведения сигнала с образованием ДАГ и инозитол-трифосфата (ИФ₃),
7. Появление ИФ₃ в цитозоле открывает Ca 2+ -каналы в эндоплазматической сети, что ускоряет накопление ионов Ca 2+ в цитозоле,
8. Резкое увеличение концентрации в клетке ионов Ca 2+ приводит к перемещению секреторных гранул к плазматической мембране, их слиянию с ней и экзоцитозу кристаллов зрелого инсулина наружу,
9. Далее происходит распад кристаллов, отделение ионов Zn 2+ и выход молекул активного инсулина в кровоток.

Описанный ведущий механизм может корректироваться в ту или иную сторону под действием ряда других факторов, таких как аминокислоты, жирные кислоты, гормоны ЖКТ и другие гормоны, нервная регуляция .

Из аминокислот на секрецию гормона наиболее значительно влияют лизин и аргинин. Но сами по себе они почти не стимулируют секрецию, их эффект зависит от наличия гипергликемии, т.е. аминокислоты только потенциируют действие глюкозы.

Свободные жирные кислоты также являются факторами, стимулирующими секрецию инсулина, но тоже только в присутствии глюкозы. При гипогликемии они оказывают обратный эффект, подавляя экспрессию гена инсулина.

Логичной является положительная чувствительность секреции инсулина к действию гормонов желудочно-кишечного тракта – инкретинов (энтероглюкагона и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида), холецистокинина, секретина, гастрина, желудочного ингибирующего полипептида.

Клинически важным и в какой-то мере опасным является усиление секреции инсулина при длительном воздействии соматотропного гормона, АКТГ и глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов. При этом возрастает риск истощения β-клеток, уменьшение синтеза инсулина и возникновение инсулинзависимого сахарного диабета. Такое может наблюдаться при использовании указанных гормонов в терапии или при патологиях, связанных с их гиперфункцией.

Нервная регуляция β-клеток поджелудочной железы включает адренергическую и холинергическую регуляцию. Любые стрессы (эмоциональные и/или физические нагрузки, гипоксия, переохлаждение, травмы, ожоги) повышают активность симпатической нервной системы и подавляют секрецию инсулина за счет активации α₂-адренорецепторов. С другой стороны, стимуляция β₂-адренорецепторов приводит к усилению секреции.

Также выделение инсулина повышается n.vagus, в свою очередь находящегося под контролем гипоталамуса, чувствительного к концентрации глюкозы крови.

Рецепторы инсулина находятся практически на всех клетках организма, кроме нервных, но в разном количестве. Нервные клетки не имеют рецепторов к инсулину, т.к. последний просто не проникает через гематоэнцефалический барьер.

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки — субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и ФИ-3-киназный механизмы действия (подробно).

При активации фосфатидилинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности «метаболических» ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других.

При реализации MAP-киназного механизма (англ. MAP — mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Биологические эффекты инсулина подразделяются по скорости развития:

Эти эффекты связаны с изменением трансмембранных транспортов :

1. Активации Na + /K + -АТФазы , что вызывает выход ионов Na + и вход в клетку ионов K + , что ведет к гиперполяризации мембран чувствительных к инсулину клеток (кроме гепатоцитов).

2. Активация Na + /H + -обменника на цитоплазматической мембране многих клеток и выход из клетки ионов H + в обмен на ионы Na + . Такое влияние имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии при сахарном диабете 2 типа.

3. Угнетение мембранной Ca 2+ -АТФазы приводит к задержке ионов Ca 2+ в цитозоле клетки.

4. Выход на мембрану миоцитов и адипоцитов переносчиков глюкозы ГлюТ-4 и увеличение в 20-50 раз объема транспорта глюкозы в клетку.

Быстрые эффекты заключаются в изменении скоростей фосфорилирования и дефосфорилирования метаболических ферментов и регуляторных белков.

• торможение эффектов адреналина и глюкагона (фосфодиэстераза),
• ускорение гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
• усиление синтеза жирных кислот (ацетил-SКоА-карбоксилаза),
• формирование ЛПОНП,
• повышение синтеза холестерина (ГМГ-SКоА-редуктаза),

• торможение эффектов адреналина (фосфодиэстераза),
• стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4),
• стимуляция гликогеногенеза (гликогенсинтаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• превращение пирувата в ацетил-SКоА (ПВК-дегидрогеназа),
• усиливает транспорт нейтральных аминокислот в мышцы,
• стимулирует трансляцию (рибосомальный синтез белков).

• стимулирует транспорт глюкозы в клетки (активация Глют-4),
• активирует запасание жирных кислот в тканях (липопротеинлипаза),
• активация гликолиза (фосфофруктокиназа, пируваткиназа),
• усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы),
• создание возможности для запасания ТАГ (инактивация гормон-чувствительной-липазы).

Медленные эффекты заключаются в изменении скорости транскрипции генов белков, отвечающих за обмен веществ, за рост и деление клеток, например:

1. Индукция синтеза ферментов в печени

• глюкокиназы и пируваткиназы ( гликолиз ),
• АТФ-цитрат-лиазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитозольной малатдегидрогеназы ( синтез жирных кислот ),
• глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы ( пентозофосфатный путь ),

2. Индукция в адипоцитах синтеза глицеральдегидфосфат-дегидрогеназы и синтазы жирных кислот.

3. Репрессия синтеза мРНК, например, для ФЕП-карбоксикиназы ( глюконеогенез ).

4. Обеспечивает процессы трансляции, повышая фосфорилирование по серину рибосомального белка S6.

Очень медленные эффекты реализуют митогенез и размножение клеток. Например, к этим эффектам относится

1. Повышение в печени синтеза соматомедина, зависимого от гормона роста.

2. Увеличение роста и пролиферации клеток в синергизме с соматомединами.

3. Переход клетки из G1-фазы в S-фазу клеточного цикла.

Удаление инсулина из циркуляции происходит после его связывания с рецептором и последующей интернализации (эндоцитоза) гормон-рецепторного комплекса, в основном в печени и мышцах. После поглощения комплекс разрушается и белковые молекулы лизируются до свободных аминокислот. В печени захватывается и разрушается до 50% инсулина при первом прохождении крови, оттекающей от поджелудочной железы. В почках инсулин фильтруется в первичную мочу и, после реабсорбции в проксимальных канальцах, разрушается.

Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет. Для диагностики этих патологий в клинике активно используют нагрузочные пробы и определение концентрации инсулина и С-пептида.

источник

Рецепторы для инсулина находятся в основном в печени, мышцах и жировой ткани. Они состоят из 2-х α-субъединиц, расположенных вне клетки и являющимися распознающей частью, и 2-х β-субъединиц, которые прошивают клеточную мембрану насквозь и обладают тирозинкиназной активностью. Инсулин связывается с α-субъединицами, повышает активность тирозинкиназы β-субъединиц, что приводит к фосфорилированию белков внутри клетки: белков, транспортирующих глюкозу, белков, транспортирующих ионы калия и фосфатов в клетку , гексокиназы, гликогенсинтетазы и других, что приводит к изменению обменных процессов. Затем комплекс инсулина с рецептором проникает в клетку, где распадается. Рецептор вновь встраивается в мембрану, а инсулин способствует поглощению аминокислот клетками, активирует функции рибосомного белка, затем переваривается лизосомами.

(глюкозо-транспортер, система облегченной диффузии глюкозы)

Увеличивается захват глюкозы тканями

Физиологические эффекты инсулина.

Гипогликемизирующее действие: увеличивает транспорт глюкозы через мембраны клеток, активирует фосфорилирование глюкозы, увеличивает синтез гликогена, угнетает гликогенолиз и глюконеогенез.

Влияние на жировой обмен:активирует образование и депонирование триглицеридов, тормозит превращение жирных кислот в кетокислоты, снижает липолиз, угнетая внутриклеточную липазу.

Влияние на белковый обмен:увеличивает синтез белков из аминокислот, тормозит превращение аминокислот в кетокислоты.

Для лечения сахарного диабета.

У детей развивается сахарный диабет 1-го типа, вызванный деструкцией β-клеток ПЖ и абсолютной инсулиновой недостаточностью (аутоиммунный, идиопатический).

Дозирование инсулина:в зависимости от уровня глюкозы в крови, глюкозурии, ацетонурии. 1 ЕД инсулина утилизирует 2,5-5 г сахара. Более точно: 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л (в норме уровень глюкозы натощак = 3,3-5,5 ммоль/л) или 0,3 – 0,8 ЕД/кг массы тела в сутки.

Сначала берут максимальную цифру, затем дозу подбирают индивидуально. Во время подбора дозы инсулина уровень глюкозы в крови измеряют до 7-9 раз в сутки. Чувствительность детей к инсулину намного выше, чем у взрослых.

Схемы применения инсулина.

– традиционная: инсулин короткого действия вводят подкожно или внутримышечно 4-5 раз в сутки за 30 минут до еды.

– базис-болюсная (интенсифицированная): инсулин короткого действия за 30 минут до еды + инъекции инсулинов среднего и длительного действия, они обеспечивают базальный уровень инсулина, но не устраняют постпрандиальную гипергликемию, которую устраняют инсулины короткого действия (лучше всего – хумалог).

Инсулины также применяются

– для повышения аппетита при дефиците массы тела,

– в составе поляризующей терапии,

– при сахарном диабете 2-го типа,

– при шизофрении (коматозная терапия).

Гипогликемия(переносится тяжелее, чем гипергликемия):

Тахикардия, потливость, тремор, тошнота, чувство голода, нарушение функции ЦНС (спутанность сознания, странное поведение), энцефалопатия, судороги, кома.

Помощь: легкоусвояемый завтрак, сладость. При коме в/в 40% раствор глюкозы.

Липодистрофиив местах введения инсулина – исчезновение или увеличение отложения подкожного жира. Развивается в результате введения плохо очищенных инсулинов, при нарушении техники введения препарата (холодный, поверхностное введение (надо глубоко подкожно)) введение в одно и то же место. Наиболее быстро и полно инсулин всасывается из подкожной клетчатки передней брюшной стенки, медленнее из области плеча, передней поверхности бедра и совсем медленно – из подлопаточной области и ягодиц. В одно место не вводится более 16 ЕД инсулина, 1 раз в 60 дней.

Аллергические реакции (зуд, сыпь, анафилактический шок). Это результат плохой очистки инсулина, на консерванты, на животный инсулин. Надо перевести больного на менее иммуногенный препарат (человеческий инсулин), назначить антигистаминные препараты, ГК.

Отеки мозга, легких, внутренних органов.

Увеличение массы тела (ожирение).

Атрофия β-клеток, инсулинорезистентность(развивается при потребности в инсулине более 2 ЕД/кг массы тела, при введении более 60 ЕД в сутки).

Электролитные сдвиги, нарушение обмена веществ, потеря сознания, угнетение рефлексов, анурия, гемодинамические расстройства.

Дифференцировка сложная: в/в 40% раствор глюкозы.

В/в капельно инсулины короткого действия (10-20 ЕД) + глюкоза по необходимости.

Дополнительно подкожно или в/м 5-10 ЕД инсулина при контроле уровня глюкозы.

Инфузионная терапия – изотонические растворы натрия хлорида, калия хлорида.

При рН крови меньше 7,0 в/в раствор гидрокарбоната натрия.

Кокарбоксилаза для уменьшения уровня кетоновых тел.

Инсулиннезависимый сахарный диабет 2-го типа

Назначаются пероральные гипогликемизирующие средства, которые в педиатрии не используются.

Пероральные гипогликемические средства

источник

Сахарный диабет — распространенное заболевание, которое не обходит стороной людей разного возраста, пола и финансового положения. Важно хорошо ориентироваться в том, какие симптомы указанного заболевания могут быть замечены непосредственно больным и как действовать при их выявлении. Раннее диагностирование болезни может стать отличным подспорьем в том, чтобы минимизировать последствия ее развития. Однако даже наличие диагноза «сахарный диабет» не является приговором. Больные могут продолжать вести полноценную жизнь при условии учета некоторых обстоятельств. Так, определенной категории пациентов приходится регулярно делать инъекции инсулина. Он представляет собой особый гормон, который участвует в регуляции множества химических процессов в организме. Однако для того, чтобы такая терапия действительно пошла на пользу больному, ему желательно понимать механизмы действия инсулина в человеческом организме. Необходимо рассмотреть несколько важных нюансов. Среди них: особенности химических реакций, протекающих с участием инсулина; типы препаратов, основанных на нем; правила применения рассматриваемого вещества; методы введения инсулина; причины необходимости постоянного мониторинга физического состояния пациента. Все эти моменты будут подробно описаны далее в этой статье.

Данный гормон вырабатывается организмом естественным образом. В процессе переваривания пищи углеводы из продуктов питания превращаются в глюкозу крови. Это вещество является основным источником энергии в человеческом организме. Где вырабатывается инсулин? В поджелудочной железе. Именно этот гормон играет ключевую роль в использовании глюкозы, а также в формировании ее запасов. Вместе с инсулином в данном процессе участвуют некоторые другие гормоны, например глюкагон и амилин.

Механизмы действия инсулина на организм разнятся в зависимости от того, какие процессы обмена веществ рассматривать. Обсудим один из эффектов данного гормона. А именно то, какое действие оказывает инсулин на обмен глюкозы. Если содержание данного гормона в крови слишком низкое, то глюкоза не способна проникать сквозь клетки мышечной ткани, а всю энергию организм получает исключительно от реакции окисления жирных кислот. Когда ее уровень повышается до необходимого, данный процесс снова может осуществляться естественным образом. В таком случае организм получает достаточно энергии. Тем не менее, при крайне высоких физических нагрузках мембраны мышечных клеток вновь могут быть проницаемы для глюкозы даже в том случае, если концентрация инсулина в крови является крайне низкой.

Важность роли рассматриваемого гормона в обменных процессах неоспорима. Именно инсулиновый рецептор (трансмембранный рецептор, действие которого активируется инсулином) имеет важное значение в процессе гомеостаза глюкозы. Неправильное протекание последнего приводит к развитию дегенеративных заболеваний, таких как сахарный диабет или рак.

Также следует обратить свое внимание на печень. Именно этот орган делает запасы глюкозы в организме. Она может свободно высвобождаться из клеток печени при первой же необходимости. Именно инсулин индуцирует синтез определенных веществ, которые известны как ферменты гликолиза (а именно гексокиназа, фосфофруктокиназа-1 и пируваткиназа), без которых процесс расщепления глюкозы не был бы возможным.

Белки, которые человек получает вместе с пищей, расщепляются на ряд необходимых аминокислот, из которых позже организм синтезирует свои собственные белки. Однако адекватное протекание описанного процесса возможно только при участии в нем инсулина. Он обеспечивает транспортировку большинства аминокислот. Инсулин также значительным образом повышает скорость транскрипции ДНК и таким образом стимулирует образование РНК. Именно такими путями рассматриваемый гормон влияет на синтез белка в человеческом организме.

Рассматриваемый гормон принимает активное участие в липидном обмене, а именно на стадии липогенеза (синтеза жирных кислот). Они формируются на базе углеводов (в процессе их распада и обмена веществ). Фермент липогенеза является активным исключительно при участии инсулина. Поэтому в случае отсутствия этого гормона невозможно осуществление нормального обмена веществ.

Механизмы действия инсулина давно ясны, поэтому существует классификация препарата, который принято использовать для лечения пациентов, больных сахарным диабетом. Выделяют следующие типы:

• Быстродействующий инсулин. Действие данного вещества становится очевидным уже в течение первых пяти минут после его введения. А максимальный эффект достигается спустя час. Однако действие так же быстро и заканчивается. Инъекция должна осуществляться во время приема пищи.
• Инсулин короткого действия (собственно, когда речь идет об обычном инсулине, как правило, имеют в виду именно этот тип). Действие начинается спустя полчаса. Это вещество может приниматься до еды. Его действие длится дольше, чем описанной выше разновидности.
• Инсулин средней длительности. Этот тип препарата рекомендуют применять вместе с быстродействующим инсулином либо инсулином короткого действия. Этим достигается длительный эффект (вещество действует около половины дня).
• Инсулин длительного действия. Он предназначен для введения в самом начале дня. Такой инсулин эффективен на протяжении суток. Однако это возможно только в том случае, если его используют в комплексе с инсулином короткого действия или быстродействующим.
• Инсулин, который предварительно смешивается. Его составляющие — некоторые из вышеперечисленных типов вещества. Такой инсулин следует принимать дважды в день до приема пищи.

Множество факторов влияет на то, какой тип данного вещества выберет пациент. Механизмы действия инсулина какого-то из описанных выше видов обязательно соответствуют потребностям и обстоятельствам определенного пациента. Оптимальная доза и схема введения препарата должна устанавливаться компетентным специалистом с учетом всех индивидуальных особенностей больного, характера протекания болезни и общего состояния его здоровья. Инсулин (цена которого в среднем составляет шестьсот восемьдесят рублей) должен применяться исключительно под контролем врача.

Сегодня пациент может выбрать один из следующих способов приема инсулина:

• Шприц. Иглы в современных шприцах очень тонкие. Именно поэтому инъекция становится менее болезненной. Такую иглу необходимо ввести в жировую ткань или под кожу в области живота, ягодиц, плеча или бедер.
• Шприц-ручка. Это приспособление продают вместе с инсулином, оно, как правило, имеет шкалу дозировки. Часто шприц-ручка имеет встроенный картридж. Инсулин также вводят через иглу, но осуществляет укол не с помощью поршня, а с помощью курка. Аппарат очень удобен для детей, которым приходится самостоятельно вводить себе лекарство.
• Помпа. Этот аппарат обеспечивает регулярное введение инсулина под кожу, как правило, в области живота. Через необходимые отрезки времени помпа направит вещество в организм по специальной трубочке в катетер. Она удобна тем, что введение инсулина с помощью инъекций становится ненужным.

Конечно, пациенты со временем неизбежно привыкают к необходимости делать регулярные инъекции и постоянно использовать иглу. Однако определенный дискомфорт этот метод лечения все-таки вызывает. Именно поэтому колоссальное количество специалистов постоянно работают над тем, чтобы открыть какие-либо новые, более удобные способы применения инсулина.

До 2007 года продолжались попытки популяризировать способ введения данного гормона с помощью вдыхания. Однако продажи подобных аппаратов были прекращены.

Сегодня продолжается работа над созданием специализированных накожных пластырей и спреев, которые позволили бы вводить инсулин через рот. Но, к сожалению, такие препараты все еще недоступны для широкой публики.

Для того чтобы инсулин продленного действия быстро и эффективно всасывался в кровь, его вводят в живот. Другие пациенты предпочитают делать инъекции в плечо. Некоторые также используют как место для инъекций бедра и ягодицы, однако в них следует вводить препарат максимально медленно.

Учитывая механизмы действия инсулина, рекомендуют постоянно делать инъекции одним и тем же образом и в одно и то же место. Однако для того чтобы избежать возникновения каких-либо уплотнений, придется порой менять участок тела, в который будет вводиться гормон. Поэтому места для инъекций лучше чередовать по кругу.

При использовании инсулина важно регулярно проводить мониторинг актуального уровня глюкозы в крови. На последний могут оказывать воздействие разнообразные факторы: что пациент принимает в пищу и когда, занимается ли спортом, испытывает ли положительные или негативные эмоции, каким образом проводит лечение прочих заболеваний. Одинаковые факторы могут совершенно разнообразным образом сказываться на протекании диабета у различных пациентов или на разных этапах жизни одного и того же. Поэтому необходимо ежедневно несколько раз измерять уровень глюкозы в крови для того, чтобы контролировать физическое состояние человека. Для этого требуется просто взять кровь из пальца. И на основании такого мониторинга следует делать определенные выводы. В зависимости от того, насколько сконцентрирован в крови сахар, инсулин должен быть введен в соответствующей дозе.

Помните, что сахарный диабет первого типа, как правило, длится на протяжении всей жизни. Именно поэтому следует постоянно заботиться о своем физическом состоянии и хорошо ориентироваться в нюансах собственного заболевания, а также следить за состоянием поджелудочной железы, где вырабатывается инсулин.

Рассматриваемое в данной статье вещество, инсулин, представляет собой природный катализатор химических реакций, на которых строится процесс обмена веществ в организме человека. Этот гормон осуществляет транспортировку глюкозы в ткани различных органов, превращая ее в гликоген.

Дефицит инсулина становится причиной развития сахарного диабета. Его основные симптомы следующие:

• Обильное мочеиспускание (от шести до десяти литров в день) и постоянная жажда.
• Состояние гиперкликемии.
• Кетонемия (или метаболический ацидоз).
• Неадекватный обмен белков.
• Значительное снижение количества гликогена, содержащегося в печени и мышцах.
• Липидемия (резкое увеличение количества жиров в составе крови).
• Нарушения в окислении жиров.
• Глюкозурия.

Рассматриваемый гормон активно влияет на синтез гликогена, угнетает трансформацию аминокислот в глюкозу. Это объясняет необходимость введения инсулина сразу после того, как пациент активно занимался физической работой. Помимо прочего гормон обеспечивает доставку аминокислот в клетки, что обеспечивает активный рост мышечных волокон.

Однако порой инсулин оказывает и негативное воздействие на организм пациента. Оно может выражаться в депонировании триглицеридов, содержащихся в жировой ткани. Таким образом стимулируется резкое увеличение подкожно-жировой прослойки. Это один из основных недостатков применения инсулина.

Ряд ученых тщательно исследовали инсулин, побочные действия чрезмерного искусственного введения данного гормона в организм. Специалисты смогли выяснить, что смертельная доза рассматриваемого вещества составляет 100 ЕД. Именно такое его количество содержит полный инсулиновый шприц. Однако спасти пациента можно даже при крайне серьезной передозировке. Для этого важно не терять время и немедленно вызвать скорую помощь. Как правило, даже сам больной успевает сделать это, находясь в ясном сознании. До того как начнет развиваться кома, зачастую есть еще несколько часов для того, чтобы предпринять необходимые действия. Например, важно обеспечить своевременное поступление глюкозы в кровь, что нивелирует гипогликемическое действие инсулина.

Итак, следить за состоянием своего здоровья исключительно важно. К сожалению, некоторым для этого приходится прикладывать несколько больше усилий, чем другим. Это в особенности относится к больным сахарным диабетом. Люди, страдающие данным заболеванием, вынуждены вести гораздо более ограниченный образ жизни. Таким пациентам потребуется контролировать то, какие продукты они употребляют в пищу, сколько времени они уделяют спорту и вообще насколько активный образ жизни ведут, сколько употребляют чистой воды. Некоторым из них, в особенности тем, которые являются инсулинозависимыми, приходится следить за своим образом жизни еще тщательнее. Таким пациентам необходимо регулярно (в зависимости от времени суток и определенных обстоятельств) делать инъекции инсулина (гормона, искусственно замещающего тот, который не в состоянии самостоятельно синтезироваться в необходимом количестве поджелудочной больного). Такая заместительная терапия может в некотором смысле облегчить болезненное состояние и помочь пациенту вести практически полноценную жизнь. Для этого важно вовремя и в правильном объеме (согласно всем назначениям специалистов) вводить инсулин. Для осуществления инъекций создано несколько типов удобных приспособлений. Среди них выделяют инсулиновый шприц, шприц-ручку и специальную помпу. Наиболее популярными на сегодняшний день являются последние два варианта. Шприц-ручка крайне удобен в обращении и подходит даже для маленьких детей, которым приходится самостоятельно вводить себе инсулин. А помпа в принципе нивелирует необходимость введения препарата с помощью иглы, что подходит подавляющему большинству пациентов.

Важно помнить о необходимости тщательно соблюдать все дозировки, которые назначил лечащий врач. Нарушать составленную им схему лечения настоятельно не рекомендуется, ведь это может привести ко многим нежелательным последствиям, в том числе может представлять угрозу для жизни пациента. Особенно опасно превышение рекомендуемой дозировки, так как может стать причиной летального исхода. Для того чтобы избежать таких неприятных последствий, важно не игнорировать рекомендаций врача и ни в коем случае не изменять назначений самостоятельно.

Необходимо отыскивать только качественный препарат, который бы приносил только пользу организму пациента и не наносил бы никакого вреда. Прежде чем его приобрести, важно разобраться, что представляет собой данный инсулин (цена не всегда отражает действительное состояние дел). Пользуйтесь продукцией ответственных производителей, чья репутация проверена годами, чьи препараты помогли поддержать жизнь многих пациентов. Исследуйте отзывы реальных покупателей и следуйте рекомендациям компетентных специалистов. Бережно храните собственное здоровье. Выбирайте лучшее для себя и своих близких. Будьте здоровы!

источник

Инсулин является гормоном, имеющим пептидную природу и образующимся в клетках поджелудочной железы. Он влияет на обменные процессы, происходящие в организме и охватывающие почти все ткани. Одна из его ключевых функций заключается в уменьшении в крови концентрации глюкозы, поэтому недостаток этого гормона часто провоцирует развитие такой патологии, как сахарный диабет. При абсолютной нехватке инсулина у пациента развивается заболевание 1 типа, а при относительной недостаточности гормона возникает диабет 2 типа.

Образующийся в поджелудочной железе гормон является предшественником инсулина. В процессе нескольких последовательных друг за другом химических реакций он преобразуется в активную форму гормона, которая способна выполнять предназначенные для нее функции в организме.
Каждая молекула инсулина имеет в своем составе 2 полипептидные цепи, связанные дисульфидными мостиками (С-пептидом):

1. А-цепь. Она включает в себя 21 аминокислотный остаток.
2. В-цепь. В ее состав входит 30 аминокислотных остатков.

Инсулин отличается высокой скоростью оказываемого действия, поэтому в течение часа с момента выработки синтезируется. Стимулом для производства гормона является поступление пищи с большим количеством углеводов, в результате чего происходит скачок в крови значения глюкозы.

Инсулин у каждого биологического вида имеет структурные отличия, поэтому его роль в регулировании углеводного обмена тоже разная. Наиболее схожим с человеческим гормоном считается инсулин свиньи, отличающийся от него лишь 1 аминокислотным остатком. Инсулин быка отличается от гормона человека тремя такими остатками.

Оптимальная концентрация сахара поддерживается благодаря выполнению всеми системами организма своих функций. Тем не менее, главная роль в таком процессе принадлежит действию гормонов.

На концентрацию глюкозы воздействуют 2 группы гормонов:

1. Инсулин (естественный гипергликемический гормон) – снижает ее уровень.
2. Гормоны гипергликемической группы (например, гормон роста, глюкагон, адреналин) – увеличивают ее уровень.

В тот момент, когда значение глюкозы становится ниже физиологического уровня, выработка инсулина замедляется. В случае критического падения сахара в крови, начинается высвобождение гормонов гипергликемической группы, которые направляют глюкозу из клеточных запасов. Для подавления дальнейшего выделения в кровь инсулина активизируются гормоны стресса и адреналин.

На выработку, действие инсулина или утрату восприимчивости клеточных мембран к этому гормону могут оказать влияние следующие факторы:

• Нарушение процесса созревания инсулина, а также его рецептора;
• Возникновение измененных молекул, а также нарушение их биологических функций;
• Присутствие в организме антител к действию гормона, что приводит к потере связи между гормоном и его рецептором;
• Деградация рецепторов гормона;
• Нарушение процесса эндоцитоза гормона с рецептором.

Любое препятствие на пути поступления сигнала от инсулина в клетку способно полностью или частично нарушить его влияние на весь процесс метаболизма. Важно понимать, что в таком состоянии организма высокая концентрация гормона не может исправить ситуацию.

Инсулин выполняет важные функции в организме и оказывает многогранное действие на обменные процессы.

Воздействие гормона в зависимости от оказанного эффекта принято делить на 3 основные группы:

• Анаболическое;
• Метаболическое;
• Антикатаболическое.

Метаболическое воздействие проявляется следующим образом:

1. Усиливается поглощение клетками поступающих в организм веществ. Глюкоза является одним из важных компонентов, поэтому ее усвоение позволяет регулировать в крови уровень сахара.
2. Повышается объем синтеза такого полисахарида, как гликоген.
3. Снижается интенсивность гликогенеза (уменьшается формирование глюкозы в печени из различных веществ).

Анаболическое действие гормона призвано усилить биосинтез белковых компонентов и репликацию ДНК (дезоксирибонуклеи́новой кислоты). Инсулин под влиянием этого свойства помогает превратить глюкозу в такие органические соединения, как триглицериды. Это позволяет создать условия, необходимые для скопления жиров в момент недостатка гормона.

Антикатаболическое влияние охватывает 2 направления:

• Понижает степень гидролиза белков (деградации);
• Сокращает проникновение жирных кислот в кровяные клетки;
• Под воздействием инсулина в крови сохраняется нормальный уровень сахара

Эффект от воздействия инсулина проявляется через специальный рецептор и возникает спустя разное по продолжительности время:

• Через короткий период (минуту или даже секунды), когда выполняются функции транспортировки, ингибирование ферментов, синтез рибонуклеиновой кислоты, фосфорилирование белков;
• Спустя длительное время (до нескольких часов) в случае синтеза ДНК, белка и процесса клеточного роста.

Инсулин участвует практически во всех процессах обмена, но основное его действие касается метаболизма углеводов. Влияние на эти вещества, оказываемое гормоном, связано во многом с усилением скорости доставки через клеточные мембраны излишек глюкозы. В результате этого активизируются инсулиновые рецепторы, и приводится в действие внутриклеточный механизм, способный влиять напрямую на усвоение клетками глюкозы. Механизм действия инсулина основан на урегулировании численности мембранных белков, доставляющих эти вещества.

Транспортировка глюкозы тканям полностью зависит от инсулина. Эти ткани имеют огромное значение для человеческого организма и отвечают за такие важные функции, как дыхание, движение, кровообращение и формирование запаса энергии, выделенной из поступившей пищи.

Рецепторы гормона, расположенные в клеточной мембране, имеют следующий состав:

1. Альфа-субъединицы (2 штуки). Они расположены вне клетки.
2. Бета-субъединицы (2 штуки). Они пересекают клеточную мембрану, затем переходят в цитоплазму.

Эти составляющие образованы двумя полипептидными цепочками, соединены между собой дисульфидными связями и характеризуются тирозинкиназной активностью.

После связи рецептора с инсулином происходят такие события, как:

1. Конформация рецептора подлежит изменению, затрагивая сначала только а-субъединицу. В результате такого взаимодействия появляется тирозинкиназная активность у второй субъединицы (бета), запускается цепь реакций для усиления действия ферментов.
2. Рецепторы в процессе соединения между собой формируют микроагрегаты или пятна.
3. Происходит интернализация рецепторов, в результате чего появляется соответствующий сигнал.

Если инсулин содержится в плазме в больших количествах, то численность рецепторов сокращается, а чувствительность клеток к гормону падает. Снижение регуляции числа рецепторов объясняется их потерей в период проникновения инсулина в клеточную мембрану. В результате такого нарушения возникает ожирение или развивается такое заболевание, как сахарный диабет (чаще всего 2 типа).

Кроме естественного инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой, некоторым людям приходится применять гормон в форме лекарственного препарата. Средство поступает в клетки путем выполнения соответствующих подкожных инъекций.

Продолжительность действия такого инсулина делится на 3 категории:

1. Начальный период, когда инсулин попадает в кровь пациента. В это время гормон имеет сахароснижающий эффект.
2. Пик. В этот период достигается максимальная точка снижения глюкозы.
3. Длительность. Этот промежуток длится дольше, чем предыдущие периоды. За это время уменьшается содержание в крови сахара.

В зависимости от продолжительности эффекта от инсулина, применяемый в медицине гормон может быть следующих видов:

1. Базальный. Он действует целые сутки, поэтому в день достаточно одной инъекции. У базального гормона отсутствует пик действия, он не понижает сахар на какое-то время, а позволяет поддерживать фоновое значение глюкозы в течение всего дня.
2. Болюсный. Гормон является более оперативным средством воздействия на значение в крови глюкозы. Попадая в кровь, он сразу производит необходимый эффект. Пик действия болюсного гормона приходится как раз на приемы пищи. Он используется пациентами диабета первого типа, чтобы скорректировать уровень сахара с помощью соответствующей дозы инъекции.

Дозировка инсулина не должна рассчитываться пациентами с диабетом самостоятельно. Если количество единиц гормона значительно превысит норму, то может случиться даже летальный исход. Спасти жизнь можно будет только в случае пребывания пациента в ясном сознании. Для этого нужно сделать инъекцию глюкозы еще до наступления диабетической комы.

Эндокринологам часто приходится слышать во время практики жалобы от пациентов на неэффективность инъекций инсулина. Сахар в крови может и не снизиться, если в процессе введения гормона была нарушена техника.

Спровоцировать это могут следующие факторы:

1. Использование просроченного инсулина, когда уже истек срок годности.
2. Нарушение основных правил транспортировки и условий хранения препарата.
3. Смешивание разных типов гормона в 1 флаконе.
4. Попадание воздуха в подготовленный для инъекции шприц.
5. Нанесение спирта на участок для инъекции, что приводит к разрушению инсулина.
6. Применение поврежденного шприца или иглы во время инъекции.
7. Быстрое извлечение иглы сразу после введения гормона, что могло привести к потере части лекарства. В результате в организм инсулин поступил в недостаточном количестве. Такая ошибка может стать причиной гипергликемии (резкому подъему сахара). В противном случае, когда инсулина поступило больше, чем требовалось для нейтрализации глюкозы, наступает гипогликемия (падение сахара). Оба состояния опасны для пациентов, страдающих диабетом.

источник