Интенсивная терапия сахарного диабета у детей

Интенсивная терапия диабетического кетоацидоза у детей Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Александрович Юрий Станиславович, Пшениснов Константин Викторович, Гордеев Владимир Ильич

Статья посвящена анализу современных принципов интенсивной терапии диабетического кетоацидоза (ДКА) у детей . Представлены основные принципы диагностики, особое внимание уделено анализу влияния терапии на развитие отека головного мозга при данной патологии, а также изложены ключевые моменты диагностики и интенсивной терапии отека головного мозга у детей с ДКА. Особое внимание уделено влиянию искусственной вентиляции легких на исход отека головного мозга при рассматриваемой патологии, изложены основные принципы ее проведения.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Александрович Юрий Станиславович, Пшениснов Константин Викторович, Гордеев Владимир Ильич,

INTENSIVE CARE DIABETIC KETOAC >This article analyzes the modern principles of intensive therapy of diabetic ketoacidosis in children. The basic principles of diagnosis, special attention is paid to the analysis of the effect of therapy on the development of cerebral edema in DKA. Set out the key points of diagnosis and intensive therapy of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Particular attention ispaid to analysis of the influence of ventilation on the outcome of cerebral edemain this pathology. The basic principles during mechanical ventilation in children with diabetic ketoacidosis.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Александрович Ю.С., Пшениснов К.В., Гордеев В.И.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА У ДЕТЕЙ

Санкт-Петербургская государственная педиатрическая медицинская академия

Alexandrovich Yu.S., Pshenisnov K.V., Gordeev V.I.

INTENSIVE CARE DIABETIC KETOACIDOSIS IN CHILDREN

St. Petersburg State Pediatric Medical Academy

Статья посвящена анализу современных принципов интенсивной терапии диабетического кето-ацидоза (ДКА) у детей. Представлены основные принципы диагностики, особое внимание уделено анализу влияния терапии на развитие отека головного мозга при данной патологии, а также изложены ключевые моменты диагностики и интенсивной терапии отека головного мозга у детей с ДКА. Особое внимание уделено влиянию искусственной вентиляции легких на исход отека головного мозга при рассматриваемой патологии, изложены основные принципы ее проведения.

Ключевые слова: сахарный диабет, диабетический кетоацидоз, отек головного мозга, дети

Сахарный диабет — одно из наиболее распространенных заболеваний XXI в., несмотря на то, что эта болезнь была известна еще в глубокой древности, а первое описание сахарного диабета как патологического состояния, при котором происходит «мочеизнурение и плоть растворяется», сделал античный врач Аретей Каппадокийский [1].

Сахарным диабетом страдают более 5 % населения, при этом данное заболевание является третьей по частоте причиной смерти. Следует отметить, что в популяции больных сахарным диабетом 6-8% составляют дети в возрасте до 14 лет, а ежегодный прирост числа детей, страдающих инсу-линзависимым сахарным диабетом, приближается к 6%, при этом около 13 % — это дети младше 5 лет [1, 2].

Одним из опасных для жизни осложнений сахарного диабета является диабетический кето-ацидоз (ДКА). Несмотря на то что сахарный диабет — одно из наиболее управляемых заболеваний, диагностика и терапия которого достаточно хорошо изучены и даже стандартизированы, в клинической

This article analyzes the modern principles of intensive therapy of diabetic ketoacidosis in children. The basic principles of diagnosis, special attention is paid to the analysis of the effect of therapy on the development of cerebral edema in DKA. Set out the key points of diagnosis and intensive therapy of cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis. Particular attention ispaid to analysis of the influence of ventilation on the outcome of cerebral edemain this pathology. The basic principles during mechanical ventilation in children with diabetic ketoacidosis.

Key words: diabetes mellitus, diabetic ketoacidosis, cerebraledema, children

практике по-прежнему нередко встречаются атипичные формы ДКА, что и лежит в основе диагностических и терапевтических погрешностей и ошибок. Это особенно справедливо, когда на фоне ДКА развивается отек головного мозга, основными причинами развития которого являются выраженные метаболические нарушения с повреждением всех путей метаболизма, однако в ряде случаев прогрес-сирование внутричерепной гипертензии четко коррелирует с особенностями проводимой терапии, которая может быть достаточно агрессивной и стать причиной ухудшения состояния пациента [2, 3].

Все вышеизложенное свидетельствует об актуальности и клинической значимости рассматриваемой проблемы, поскольку своевременная диагностика и адекватная интенсивная терапия сахарного диабета и его осложнений позволят существенно улучшить не только результаты лечения, но и исход заболевания в целом.

Частота ДКА составляет 30-50 случаев на 1000 больных сахарным диабетом в год, при этом чаще всего он возникает у детей подросткового возраста.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

Более чем у 20-40 % пациентов ДКА является первым проявлением инсулинзависимого сахарного диабета, что и является основанием для обращения за медицинской помощью. Среди девочек-подростков ДКА возникает намного чаще, чем среди мальчиков, что обусловлено поведенческими и биологическими факторами [2].

Смертность от ДКА у детей в настоящее время составляет 0,15-0,3 %, при этом он является причиной смерти 70 % пациентов до 10 лет. Основные причины летального исхода при ДКА — прогресси-рование внутричерепной гипертензии и отек головного мозга, возникающие у 0,5-0,9 % пациентов. Наиболее часто отек головного мозга развивается у детей с впервые выявленным сахарным диабетом. При развитии отека головного мозга летальность при ДКА может достигать 21-24 %. При благоприятном исходе ДКА, осложнившемся отеком головного мозга, 10-25% пациентов имеют резиду-альные изменения центральной нервной системы (ЦНС) 3.

ДКА — это жизнеугрожающее состояние, проявляющееся значительной гипергликемией (>11 ммоль / л), гиперкетонемией, системным ацидозом, резко выраженными нарушениями водного и электролитного обменов [3, 4].

Критерии диагностики ДКА — концентрация глюкозы в крови 11 ммоль / л и выше, рН крови ниже 7,30, при тяжелом ДКА рН меньше 7,0, концентрация бикарбоната (НСО3- ) менее 15 ммоль / л,

повышение анионного интервала и кетонурия. В зависимости от выраженности клинической картины выделяют три стадии ДКА (табл. 1).

Интенсивная терапия ДКА включает два обязательных компонента: дотацию жидкости с возмещением ее дефицита и коррекцией текущих патологических потерь и инсулинотерапию. В детских городских стационарах Санкт-Петербурга, оказывающих помощь детям с сахарным диабетом, широко используют алгоритм, предложенный на рисунке.

Сразу же после верификации диагноза ДКА и поступления пациента в ОРИТ показано обеспечение сосудистого доступа путем катетеризации периферической вены. При наличии признаков малого сердечного выброса (тахикардия, артериальная гипотензия, снижение температуры дисталь-ных отделов конечностей) показано проведение волемической нагрузки. В качестве инфузионной среды для этой цели используют 0,9%-ный раствор хлорида натрия в объеме 15-20 мл / кг в течение 40-60 минут. При отсутствии эффекта и сохраняющихся признаках гиповолемиии указанный объем 0,9 %-ного раствора хлорида натрия может быть введен повторно через 1-2 ч при наличии признаков малого сердечного выброса, однако как только показатели гемодинамики станут стабильными, болюсное введение физиологического раствора прекращают. При необходимости инфузии гемо-динамических кровезаменителей использование

Таблица 1. Клиническая картина диабетического кетоацидоза

Характеристика I стадия (кетоз) II стадия (прекома) III стадия (кома)

Основные симптомы Тошнота Рвота Боли в животе, симптомы дегидратации, диабетический румянец (рубеоз) Запах ацетона изо рта Выраженная дегидратация Дыхание Куссмауля Ярко выражен абдоминальный синдром, могут быть перитонеальные симптомы Многократная рвота Кома Выраженная артериальная гипотензия Признаки нарушения микроциркуляции Олигурия вплоть до анурии

Глюкоза крови > 11 ммоль / л > 20 ммоль / л > 30 ммоль / л

рн Снижен до 7,3 7,3-7,1 ( -10) > ( -20)

HCO3- 16-22 ммоль / л 10-16 ммоль/л i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Поведение Нормальное Повышенная возбудимость От повышенной возбудимости до сонливости

Тургор тканей Нормальный Сниженный Значительно снижен (кожа дряблая)

Цвет кожных покровов Бледные Сероватые Пятнистые

Слизистые Влажные Сухие Очень сухие

Глазные яблоки Нормальные Запавшие Значительно запавшие

Пульс Нормальный Незначительно увеличен Тахикардия

Капиллярное наполнение 2-3 с 3-4 с >4 с

АД Нормальное Меняется в связи с положением тела Низкое

Перфузия Нормальная Снижена Циркуляторный коллапс

Диурез (мл / кг / ч) i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Плотность мочи >1,020 1,020-1,030 20 мэкв / л Выше Анурия

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

ности плазмы крови и прогрессирования отека головного мозга.

При возмещении дефицита жидкости в течение суток в первые 5 ч вводится 60% дефицита: 20% в первый час и 10%/ч в течение следующих 2-5 ч. В течение последующих 19 ч вводят оставшиеся 40%.

Согласно многочисленным исследованиям, темп снижения осмолярности плазмы крови не должен превышать 1,5-2,0 мОсм / ч.

Обязательным компонентом инфузионной программы является дотация калия и фосфатов с целью восполнения их дефицита и профилактики развития нарушений ритма сердца.

Препараты калия назначаются только после устранения выраженных проявлений гиповолемии, наличия адекватного диуреза и концентрации K+ сыворотки крови менее 5,0 ммоль / л. Необходимо заметить, что при ДКА потребность в калии составляет не менее 150 % от физиологической потребности — 1,5-3,0 мэкв /кг / сут (при нормокали-емии (4-6 ммоль / л) калий назначается из расчета 40 мэкв / л, а при гипокалиемии — 60 мэкв / л).

При снижении концентрации глюкозы в крови до 14-17ммоль / л в инфузию должны быть добавлены 5%- или 10 %-ные растворы глюкозы на фоне инсулинотерапии.

При планировании инфузионной программы следует помнить, что недостаточное и избыточное введение жидкости может стать причиной значительного увеличения или уменьшения осмолярно-сти плазмы крови и прогрессирования внутричерепной гипертензии.

На фоне восстановления объема циркулирующей крови и стабилизации показателей гемодинамики обязательно проведение инсулинотера-пии в стартовой дозе 0,1 ЕД / кг / ч с последующим снижением до 0,05 Ед / кг / ч на фоне нормализации уровня гликемии и регрессии кетоацидоза [5]. Сле-

дует подчеркнуть, что при проведении инсулино-терапии у пациентов с ДКА следует использовать только препараты инсулина короткого действия: «Актрапид», «Хумулин-рапид», «Новолин-рапид», «Велосулин» и др. Фармакокинетика инсулинов короткого действия представлена в табл. 3.

До регрессии явлений кетоацидоза использовать дозу инсулина менее 0,05 ЕД / кг /ч не следует, при этом оптимальный уровень глюкозы в крови следует поддерживать путем инфузии 5 %-или 10 %-ных растворов глюкозы.

Следует подчеркнуть, что главное при лечении пациентов с ДКА — это не устранение гипергликемии, а ликвидация явлений кетоацидоза.

Болюсное внутривенное и подкожное введение инсулина при ДКА не используется! Доза инсулина и скорость введения растворов глюкозы подбираются таким образом, чтобы темп снижения глюкозы не превышал 3,5-5,5 ммолль / л /ч, или 10% от исходных значений.

При отсутствии эффекта от проводимой инсу-линотерапии в течение 2-х ч доза инсулина может быть увеличена до 0,15 ЕД / кг / ч, но это крайняя мера, которая может быть использовано только как исключение из правила.

После полного устранения явлений кетоацидо-за показан осмотр ребенка эндокринологом, чтобы решить вопрос о возможности перехода на подкожное введение инсулина.

При проведении инфузионной и инсулинотера-пии следует избегать резких скачков уровня глюкозы в крови и гипогликемии, поскольку значительное уменьшение или повышение осмолярности плазмы крови может стать причиной прогрессирования внутричерепной гипертензии [2, 3, 6].

Следует помнить, что на фоне введения жидкости и инсулина может отмечаться значительное снижение осмолярности плазмы крови с одно-

Таблица 3. Фармакокинетика инсулинов короткого действии

Начало действия Через 20-30 минут от начала инфузии

Максимум действия Через 2,5-3,5 ч

Продолжительность действия 6-8 ч

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

временным ее повышением внутри клеточных структур ЦНС, что и является одним из факторов, который может привести или усугубить уже имеющийся отек головного мозга. А. I. Аней- и соавт. (1973) продемонстрировали, что именно снижение концентрации глюкозы в плазме крови на фоне ин-сулинотерапии является причиной прогрессирова-ния отека головного мозга [6, 7].

Одним из факторов, способствующих развитию отека головного мозга при ДКА, является быстрое снижение концентрации глюкозы в плазме крови. В частности, это может стать причиной снижения осмолярности плазмы крови и перемещения жидкости в структуры ЦНС, поэтому следует поддерживать уровень глюкозы в плазме крови в диапазоне 8-12 ммоль / л [7].

Наиболее спорным вопросом интенсивной терапии ДКА является назначение раствора натрия гидрокарбоната для коррекции метаболического ацидоза.

По мнению многих авторов, именно назначение натрия гидрокарбоната является основным фактором риска развития отека головного мозга при ДКА 11. Они полагают, что на фоне инфузии данного раствора развивается вторичная гипоксемия нейронов ЦНС, что обусловлено сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина [9].

И при ацидозе, и при алкалозе отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, причем при алкалозе имеет место сдвиг влево, что характеризуется повышением сродства гемоглобина к кислороду, при этом гемоглобин очень быстро насыщается кислородом в легких и крайне плохо отдает его тканям, что всегда является неблагоприятным признаком и свидетельствует о выраженных нарушениях оксигенации. Даже увеличение содержания кислорода в крови не приводит к улучшению

оксигенации тканей, что необходимо учитывать при развитии отека головного мозга и проведении искусственной вентиляции (ИВЛ) у пациентов с ДКА. В нескольких работах было показано, что введение раствора натрия гидрокарбоната сопровождается к тому же парадоксальным ацидозом цереброспинальной жидкости, что послужило основанием для негативного отношения большинства исследователей к его использованию у пациентов с ДКА [10, 11].

Ряд исследователей полагает, что раствор натрия гидрокарбоната крайне опасен у пациентов с ДКА и может использоваться только при высокой вероятности развития депрессии миокарда на фоне имеющегося метаболического ацидоза [8]. Однако есть работы, которые ставят под сомнение полный отказ от использования данного препарата у пациентов с ДКА, хотя это и является крайней мерой и требует четкого обоснования [12].

В большинстве случаев при проведении адекватной инфузионной и инсулинотерапии явления кетоацидоза постепенно регрессируют, но в ряде случаев может сохраняться декомпенсированный метаболический ацидоз, при котором целесообразно назначать раствор натрия гидрокарбоната из расчета 0,5-1,0 мэкв /кг в течение 30-60 минут. Мы, как и большинство других авторов, полагаем, что назначение раствора натрия гидрокарбоната может быть оправдано только при декомпенсированном метаболическом ацидозе (рН i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Это подтверждает теорию о том, что низкий уровень парциального напряжения углекислого газа в крови приводит к спазму сосудов головного мозга, нарушению механизмов ауторегуляции мозгового кровотока и развитию ишемии структур ЦНС. Кроме того, при проведении ИВЛ необходимо учитывать, что у пациентов с ДКА имеется исходный респираторный ацидоз.

В работе Tasker R. С. и соавт. (2005) было показано, что при проведении ИВЛ у пациентов с ДКА целесообразно использовать вентиляцию, позволяющую поддерживать уровень рСО2 ниже нормальных значений, поскольку нормокапния у данной категории пациентов является гиперкапнией по сравнению с исходными показателями парциального напряжения углекислого газа в крови, а это может стать причиной нарастания внутричерепной гипертензии и прогрессирования отека головного мозга [17]. Полученные результаты подтверждаются и другими исследованиями.

P. Fortune (2004), J. D. Marcint и соавт. (2005) и A. Ackerman (2006) также полагают, что при проведении ИВЛ у пациентов с ДКА следует ориентироваться на исходные значения парциального напряжения углекислого газа в крови, которые были до интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ, избегая чрезмерного снижения и повышения рСО2 выше начальных показателей [18, 20].

Таким образом, при проведении ИВЛ у пациентов с ДКА и отеком головного мозга следует поддерживать такой уровень парциального напряжения углекислого газа в крови, какой был до интубации трахеи на фоне спонтанного дыхания.

Также показано назначение маннитола и/или гипертонического раствора хлорида натрия. Маннитол назначается в дозе 0,5-1,0 г / кг, внутривенно, капельно в течение 20 минут. При отсутствии эффекта он может быть введен повторно. При использовании маннитола отмечается улучшение мозгового кровотока и оксигенации головного мозга.

Гипертонический раствор хлорида натрия (3 %-ный раствор) вводится внутривенно, капельно в дозе 5-10 мл / кг в течение 30 минут. Основным достоинством гипертонического раствора хлорида натрия по сравнению с маннитолом является профилактика гипонатриемии и гиповолемии на фоне осмотического диуреза [3]. Он может использоваться как препарат «второй линии» при отсутствии эффекта от назначения маннитола [2].

Завершая обсуждение современных принципов интенсивной терапии ДКА, следует подчеркнуть, что любое необдуманное и рутинное вмешательство может принести как пользу, так и вред, поэтому необходима тщательная и своевременная оценка состояния пациента с последующей коррекцией терапии.

детской хирургии, анестезиологии и реаниматологии

1. Зайчик А.Ш., ЧуриловА.П. Патобиохимия (эндокринно-метаболические нарушения). — СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2007. — 768 с.

2. Wolfsdorf J., CraigM.E., Daneman D. et al. Diabetic ketoacidosis in children and adolescents with diabetes // Pediatric Diabetes. — 2009. — Vol. 10, Suppl. 12. — P. 118-133.

3. Levin D. L. Cerebral edema in diabetic ketoacidosis // Pediatr. Crit. Care Med. — 2008. — Vol. 9, № 3. — P. 320-329.

4. Александрович Ю. С., Гордеев В. И., Пшениснов К.В. Неотложная педиатрия. — СПб.: СпецЛит, 2010. — 568 с.

5. Al Hanshi S., Shann F. Insulin infused at 0,05 versus 0,1 units /kg / hr in children admitted to intensive care with diabetic ketoacidosis // Pediatr. Crit. Care Med. — 2011. — Vol. 12, № 2. — P. 137-140.

6. Arieff A. I., Kleeman C.R., Keushkerian A. et al. Effects of hyperglycemia and rapid loweringof plasma glucose in normal rabbits // J. Clinlnvest. — 1973. — Vol. 52. — P. 571-583.

7. Garre M., Boles J.M., Garo B. et al. Cerebraloedema in diabetic ketoacidosis: Do we usetoo much insulin? // Lancet. -1986. — № 1. — P. 220.

8. Glaser N., Barnett P., McCaslin I. et al. Risk factors for cerebral edema in children with diabetic ketoacidosis // New Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 264-269.

9. Inward C.D., Chambers T.L., Edge J. Fluid management in diabetic ketoacidosis // Arch.Dis. Child. — 2002. — Vol. 86. — P. 443-444.

10. Bureau M.A., Begin R., Berthiaume Y. et al. Cerebral hypoxia from bicarbonate infusion in diabetic acidosis // J. Pediatr. -1980. — Vol. 96. — P. 968-973.

11. SperlingM. Diabetic ketoacidosis // Pediatr. Clin. North Am. — 1984. — Vol. 31. — P. 591-610.

12. Edge J.A., Roy Y., Bergomi A. et al. Conscious level in childrenwith diabetic ketoacidosis is related to severity of acidosis andnot to blood glucose concentration // Pediatr. Diabetes. — 2006. — Vol. 7, № 1. — P. 11-15.

13. Rosival V. Sodium bicarbonate is beneficial in patients with diabetic ketoacidosis // Pediatr. Crit. Care Med. — 2009. -Vol. 10, Is. 2. — P. 276.

14. Бутров А. В., Мороз В. А. Роль и место трометамола в коррекции кислотно-основного состояния крови // Consilium Medicum. — 2010. — Т. 12, № 8. — С. 12-15.

15. Marcin J., Glaser N., Barnett P. et al. Factorsassociated with adverse outcomes in childrenwith diabetic ketoacidosis-related cerebraledema // J. Pediatr. — 2002. — Vol. 141. — P. 793-797.

16. Hammond P., Wallis S. Cerebral oedema indiabetic ketoacidosis // BMJ. — 1992. — Vol. 305. — P. 203-204.

17. Tasker R. C., Lutman D., Peters M.J. Hyperventilation^ severe diabeticketoacidosis // Pediatr. Crit. Care Med. — 2005. -№ 6. -P. 405-411.

18. Fortune P. Diabetic emergencies in children // Hosp. Med. — 2004. — Vol. 65, № 4. — P. 234-237.

19. Marcin J.D., Glaser N., Kupperman N. Ventilationin pediatric ketoacidosis — Not toomuch but not too little // Pediatr. Crit. Care Med. — 2005. — № 6. — P. 489-450.

20. Ackerman A. Cerebral edema in pediatric diabetic ketoacidosis: Can sixpatients makea difference? // Crit. Care Med. -2006. — № 34. — P. 2258-2259.

Контактное лицо: АЛЕКСАНДРОВИЧ Юрий Станиславович Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФПК и ПП ГБОУ ВПО СПбГПМА Министерства здравоохранения и социального развития РФ. E-mail: Jalex1963@mail.ru.

ПШЕНИСНОВ Константин Викторович Кандидат медицинских наук, доцент кафедры анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ФпК и Пп ГБОУ ВПО СПбГПМА Министерства здравоохранения и социального развития РФ. E-mail: Psh_K@mail.ru.

ГОРДЕЕВ Владимир Ильич Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой анестезиологии-реаниматологии и неотложной педиатрии ГБОУ ВПО СПбГПМА Министерства здравоохранения и социального развития РФ. E-mail: Vigormail.ru.

Адрес для переписки: 194100, г Санкт-Петербург, ул. Литовская, д. 2. Тел.: (812) 591-79-19.

источник

– заболевание хар-ся недостаточностью выработки инсулина островковым аппаратом поджелудочной железы и расстройством всех видов обмена в-в (в первую очередь углеводного и жирового).

Два основных типа сахарного диабета: ИЗСД (инсулинозависимый), 1-й тип и ИНСД (инсулиннезависимый), 2-й тип. У детей в основном ИЗСД сахарный диабет.

Болеют дети всех возрастов, в т.ч и грудные дети, но максимальная заболеваемость в дошкольном и школьном возрасте. У детей СД быстро прогрессирует, преобладают тяжелые формы, в период полового созревания происходит стабилизация процесса. Каждые 10 лет рост заб. в 2 раза.

вирусные инфекции (эпид.паротит, краснуха, корь, ветр. оспа, грипп

физические травмы (особенно ушибы гол. мозга, обл. живота)

переедание жиров и углеводов

длительный прием лек-в, ↓ эффективность действия инсулина (гормоны и диуретики)

Патогенез: 1. Дефицит инсулина → ↓ проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается распад гликогена, ↑ образование глюкозы из белков и жиров → повышение уровня глюкозы в крови (в N уровень сахара в крови натощак 5,0-5,5ммоль/л.)

2. Большое количество глюкозы не может реабсорбироваться в почках → глюкозурии → увеличивается плотность мочи и диурез, ↑ жажда.

3. Вместе с водой ор-зм теряет электролиты: калий, магний, натрий, фосфор, нарушается превращение углеводов в жиры, синтез белка, из жировых депо усиленно выводятся жирные кислоты → похудение больного, ↑ аппетит.

4. Из — за нарушения жирового обмена, усиливается распад жира, в крови накапливаются недоокисленные продукты (кетоновые тела). Происходит сдвиг pH крови в кислую сторону (ацидоза). Нарушаются функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы.

В течении заб. различают три стадии: преддиабет, латентный диабет, явный СД.

Диагноз «преддиабет» ставят детям из группы риска, у которых имеется угроза возникновения СД в ближайшие 5 лет. Для их выявления важно тщательно собирать анамнез. Выявляем:

наличие СД у близких родственников

большая масса тела при рождении (свыше 4100 г)

рецидивирующие стоматиты, коньюктивит

длительные гнойничковые заболевания кожи

длительно получающие гормоны и мочегонные

Уровень глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой у таких детей — в пределах нормы.

Для своевременного выявления ухудшения состояния детей ставят на д/у; 1 раз в квартал сдают ан. крови на сахар, 1 раз в год – на толерантность к глюкозе

Латентный диабет хар-ся малыми симптомами заб: нейродермит, фурункулез, зуд в области вульвы, нарушается толерантность к глюкозе.

Определение толерантности (у здоровых)

определяют уровень сахара в крови натощак (в N 5,0-5,5 ммоль/л)

дают нагрузку глюкозой – 50 мл.

определяют уровень сахара в крови каждые 30 мин.

у здорового ребенка через 1 час уровень сахара в крови достигает максимума, но не превышает уровень сахарного порога 10-11ммоль/л, через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови возвращается к исходному уровню.

При латентном СД через 1 час уровень сахара превышает уровень сахарного порога, после чего выявляется сахар в моче. Через 3 часа после нагрузки содержание сахара в крови не возвра­щается к исходному уровню.

При этой форме СД больному рек-ся диета с ограничением легкоусвояемых углеводов и жиров, активный двигательный режим. Медикаментозного лечения не получают.

Явный диабет = манифестный.

Начало заб. может быть медленным, незаметным или бурным, внезапным.

Ранними жалобами у детей дошкольного и школьного возраста являются недомогание, слабость, г/б, г/кр, плохой сон, сухость во рту, похудание ребенка при сохраненном или повышенном аппетите, м. б. диспепсические р-ва.

Проявляется триада основных симптомов: полидипсия = ↑ жажда (до 5 л/день) особенно в ночное время, полифагия = ↑ аппетит, полиурия = ↑ кол-ва мочи (моча светлая). Вследствие полиурии появляется энурез.

Со стороны периферической Н.С. м.б. боли в конечностях, угасание рефлексов. В рез-те спазма аккомодаций развивается близорукость/дальнозоркость, ретинопатия (изм. сетчатой обол. глаза), катаракта.

— На волосистой части головы — сухая себорея. На лбу, верхних веках, щеках, подбородке отмечается диабетический румянец. Кожа сухая, шелушащаяся на голенях и плечах, пиодермии.

— Слизистые оболочки губ и ротовой полости сухие, яркие, язык темно-вишневого цвета, пародонтоз, часто стоматиты. У девочек — вульвит или вульвовагинит.

— Печень увеличена, плотная, иногда болезненная.

Дети часто болеют ОРВИ, пневмониями, предрасположены к tbc.

Дети грудного возраста: Беспокойны, жадно захватывают соску и грудь, успокаиваются на короткое время только после питья, снижается масса тела. Из-за отложения кристаллов сахара, липкой мочи пеленки как «накрахмаленные». Хар-ны стойкие опрелости, особенно в области наружных половых органов, пиодермии.

Диагностика. 1. Детям группы риска проводится проба на толерантность к глюкозе.

2. При явном сахарном диабете

В биохимии крови: гипергликемия (натощак 5,8 ммоль/л и более); холестеринемия; ↑ уровня кетоновых тел (N = 0,01-0,025 г/л)

В моче — глюкозурия, высокая плотность, м.б. альбуминурия, цилиндрурия.

Профиль сахара в течении суток, т.к он неравномерно выделяется в различные периоды суток. Мочу собирают с 9 до 14, с 14 до 19, с 19 до 23, с 23 до 6, с 6 до 9 час, определяют кол-во мочи и сахара в каждой порции.

Больные методом экспресс диагностики, используя индикаторные полоски, определяют уровень гликемии, сахара и кетоновых тел в моче.

Задержка роста, половое недоразвитие, цирроз, наруш. функции почек, липодистрофия = исчезновение п/к жировой клетчатки, комы, ДН, ССН.

источник

Сахарный диабет 1 типа у детей. Этиопатогенез, клинические проявления и диагностики. Современные методы лечения. Возможные осложнения и их профилактика.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолют­ной недостаточностью инсулина, в детском возрасте чаще всего связанное с повреждением панкреатических островков.

Заболевание имеет прогрессирующее течение и представляет опасность в связи с развитием диабетической и гипогликемической комы, требующих неот­ложных мер помощи, а также тяжелых осложнений в виде ретинопатии, приводя­щей к потере зрения, резких нарушений функции почек, раннего атеросклероза и сердечных нарушений. Своевременное распознавание болезни и адекватное лече­ние могут способствовать предупреждению тяжелых проявлений заболевания.

Среди эндокринной патологии сахарный диабет занимает первое место по рас­пространенности, составляя 2—3% в общей популяции, причем 3—8% всех боль­ных — дети. Диабет встречается у детей всех возрастов, в том числе и в грудном возрасте и даже у новорожденных, но наиболее часто наблюдается в младшем школьном и препубертатном возрасте.

По классификации ВОЗ, различают два основных типа сахарного диабета: инсулинзависимый (I тип, юношеский) и инсулиннезависимый (II тип, взрослых). У детей развивается диабет I типа — инсулинзависимый.

В течении заболевания различают два периода — период интолерантности к глюкозе, выявляемой по стандартному глюкозотолерантному тесту и характери­зующийся диабетическим типом гликемической кривой, и период явного, мани­фестного сахарного диабета. Лица с установленной интолерантностью к глюкозе * должны находиться в группе риска по развитию сахарного диабета; больные с манифестным сахарным диабетом требуют систематического лечения и наблюде­ния у эндокринолога.

Этиология. Причина сахарного диабета окончательно не выяснена. Большое значение придается наследственной предрасположенности к развитию болезни, но природа генетического дефекта и характер наследования точно не установле­ны. Тем не менее накапливаются факты, свидетельствующие о принадлежности больных сахарным диабетом и их родственников к определенному гаплотипу по системе гистосовместимости (HLAB8 и В15, Aw-ЗО). Установлена тесная связь

системы гистосовместимости человека с иммунореактивными генами (1г-гены), контролирующими иммунный ответ на определенные антигены. Имеются также данные, свидетельствующие о наличии у лиц с HLAB8 и В15 высоких титров антител к вирусу Коксаки типов В1 и В4, а эксперименты на мышах подтверж­дают возможность развития сахарного диабета в результате поражения панкре­атических островков вирусом Коксаки В типов 2—5, который относится к группе энтеровирусов и вызывает энцефаломиокардит у новорожденных. Известна и персистенция вирусов врожденной краснухи, эпидемического паротита у больных сахарным диабетом.

Обнаружение антител к островковым клеткам и инсулину у не леченных инсу­лином больных в ранние сроки болезни подтверждает положение, что повре­ждения Р-клеток инсулярного аппарата вызывают инсулит, развивающийся в результате вирусной инфекции. Окончательные доказательства указанной кон­цепции развития юношеского диабета отсутствуют, однако давно известны дан­ные о роли инфекционных заболеваний как провоцирующих факторов в манифе­стации сахарного диабета у детей. К другим провоцирующим факторам относятся переедание, ожирение^ психические стрессовые ситуации, гормональные дискор-реляции в определенные периоды детства (активация контринсулярных гормо­нов — соматотропного, глюкокортикоидов, катехоламинов и др.).

Патогенез. В основе развития сахарного диабета лежит относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, что приводит к различным наруше­ниям обмена веществ.

Инсулин обеспечивает транспорт через клеточные мембраны глюкозы, калия, аминокислот, фосфорилирование глюкозы, переход ее в жир, образование глико­гена в печени благодаря своему влиянию на внутриклеточные ферменты глико­лиза и пентозного цикла, а также аденилциклазу клеточной мембраны. Инсулин тормозит процесс неоглюкогенеза (образование глюкозы из белка и жира).

При дефиците инсулина происходит резкое нарушение обмена глюкозы, что приводит к накоплению ее в крови и возникновению гипергликемии. Нарушается окислительное превращение пировиноградной кислоты, что обусловливает гиперпируватемию. Гипергликемия приводит к глюкозурии, так как большое количество глюкозы, фильтрующееся в первичную мочу, не может реабсорбиро-ваться в проксимальных канальцах почек. Относительная плотность мочи повы­шается за счет выведения с мочой глюкозы, что является характерным признаком болезни. Глюкозурия вызывает полиурию в результате повышенного осмотичес­кого давления мочи. Полиурия объясняется также нарушением процесса связыва­ния воды, который в норме происходит в результате синтеза белка, гликогена и жира под воздействием инсулина.

Высокая концентрация глюкозы в сыворотке крови и полиурия обусловли­вают гиперосмолярность сыворотки и симптом жажды — полидипсию.

В результате нарушения превращения углеводов в жиры, нарушения синтеза белка и усиленной мобилизации жирных кислот из жировых депо развивается похудание, которое обусловлено также дегидратацией организма больного.

Инсулиновая недостаточность приводит к значительным нарушениям жиро­вого обмена: снижаются процессы синтеза жира, усиливается липолиз, в кровь поступает большое количество неэстерифицированных жирных кислот. Умень­шается преобразование ацетил-КоА в цикле Кребса и снижается выработка НАДФН2, необходимого для синтеза жирных кислот и полного сгорания кетоно­вых тел, что приводит к увеличенному образованию триглицеридов, холестерина и развитию гиперкетонемии, ацетонурии и появлению ацетона в выдыхаемом воз­духе. Дефицит инсулина ведет к усиленному образованию в печени р-липопроте-идов, что в совокупности с гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией спо­собствует раннему развитию атеросклероза.

В результате обеднения печени гликогеном в ней откладывается жир, что при-

водит к жировой инфильтрации печени и иногда значительному увеличению ор­гана — гепатомегалии.

Инсулиновая недостаточность приводит к снижению синтеза и обновлению мукополисахаридов, повышению уровня гексозаминов и белка, связанного с глюкозой. Ингредиенты мукополисахаридов, находящиеся в сыворотке крови, могут выпадать в межэндотелиальное пространство, базальные мембраны и пе-рикапиллярные структуры и в дальнейшем гиалинизироваться. Это имеет опре­деленное значение в патогенезе генерализованной диабетической микроангиопа-тии и развитии тяжелых сосудистых изменений глазного дна, почек, сердца, пе­чени, желудочно-кишечного тракта и других органов.

При инсулиновой недостаточности (в результате нарушения сгорания углево­дов) в мышечной ткани накапливается молочная кислота, что ведет к гиперлак-тацидемии, усиливающей ацидоз, который поддерживается также активацией процессов гликонеогенеза — образованием глюкозы из белка и жира.

В результате дефицита инсулина нарушается также водный и минеральный обмен, что в значительной степени связано с гипергликемией, глюкозурией и кетоацидозом. При диабетическом кетоацидозе отмечается усиленное выделение с кетоновыми телами катионов. Избыточный кетоз вызывает выделение с мочой аммиака, натрия, хлоридов, калия, азота, фосфора, кальция, магния.

Токсическое влияние кетоацидоза и резкие водно-электролитные нарушения обусловливают развитие коматозных состояний при сахарном диабете.

Клиническая картина. Сахарный диабет у детей чаще всего проявляется бы­стро (в течение нескольких недель). Наиболее ранними признаками манифест­ного (явного, клинического) процесса являются жажда и частое, обильное моче­испускание (в пределах 3—4 л за сутки, реже — больше). Характерны никтурия и ночная жажда. При выраженной полиурии выявляется синдром обезвожива­ния — сухость кожи и слизистых оболочек (яркий малиновый язык). У многих больных, но не всегда, наблюдается полифагия (чрезмерный аппетит). Очень ха­рактерным симптомом детского диабета является похудание с потерей массы тела за короткий срок до 5—10 кг.

У некоторых детей (10—15 %) выявляется ранний гипоглйкемический син­дром (резкая слабость, потливость, головокружение, тремор конечностей, обмо­рочное состояние, тяготение к сладкой пище) как следствие неадекватно боль­шого выброса инсулина в ответ на пищевую гипергликемию при дисфункции инсулярного аппарата.

При медленно развивающемся заболевании имеют значение так называемые спутники сахарного диабета — рецидивирующая гнойная инфекция кожи и сли­зистых оболочек (пиодермия, фурункулы, абсцессы, стоматиты, вульвиты и вуль-вовагиниты у девочек).

Если болезнь не распознается при появлении первых клинических симпто­мов, то возможно развитие острого кетоацидоза. Он характеризуется появлением жалоб на боли в животе, пояснице, сердце, за грудиной, резким ухудшением со­стояния. Отмечаются слабость, мышечная гипотония, запах ацетона изо рта, диспепсические нарушения (отказ от еды, тошнота, рвота). При отсутствии аде­кватного лечения кетоацидотическая декомпенсация может быстро перейти в диабетическую кому.

Лабораторные данные. Лабораторными признаками являются следующие: ги­пергликемия с уровнем глюкозы натощак более 5,5 ммоль/л (80—100 мг %), глю-козурия различной степени выраженности (от 2 до 8 %), высокая плотность мочи (> 1030); при кетозе — гиперкетонемия и ацетонурия, нарушение равнове­сия кислот и оснований с развитием метаболического ацидоза, а также нараста­ние уровня холестерина, (5-липопротеидов, НЭЖК, пировиноградной и молоч­ной кислот, нарушение осмолярности крови и содержания электролитов.

Диабетическая кома. Резко выраженные метаболические расстрой-

ства, связанные в первую очередь р выраженным ацидозом и кетозом.

Причинами развития диабетической комы чаще всего являются поздняя диаг­ностика болезни (нераспознанный сахарный диабет), грубые нарушения в лече­нии (пропуск инъекций инсулина, длительно применяемая неадекватная доза, использование неактивного инсулина, погрешности в диете — прием неограни­ченного количества жирной и сладкой пищи), а также присоединение интеркур-рентных заболеваний, стрессовые ситуации, физические перегрузки.

Наиболее типичным клинико-метаболическим вариантом диабетической комы у детей является гиперкетонемическая (кетоацидоти-ческая) кома. Клинические ее проявления обусловлены развитием глубо­кого метаболического ацидоза, гиперкетонемией, гипергликемией (содержание глюкозы в крови обычно превышает 19,4—22,2 ммоль/л) и нарушением электро­литного равновесия при резко выраженной дегидратации. Постепенно нарастает расстройство дыхания (типа Куссмауля), появляется нарушение сознания, обу­словленное резкими изменениями обмена в нервной клетке и возрастающей гиперкетонемией. Развивается обезвоживание, чаще по гипотоническому типу, с явлениями адинамии, мышечной гипотонии, резкой сухостью кожи и слизистых оболочек, циркуляторными гемодинамическими расстройствами, олиго- и ану­рией.

Клиническими проявлениями тяжести коматозного состояния являются сте­пень нарушения сознания и глубина метаболических нарушений и расстройств центральной регуляции функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и мочевыделительной. Кома I степени характеризу­ется адинамией, вялостью и сонливостью, кома II степени — сопорозным состоянием, кома III степени — полной потерей сознания (истинная кома).

Наряду с кетоацидотической у детей изредка встречается гиперосмо-лярная кома, особенностью которой являются быстрота развития: очень глубокая дегидратация, гипертермия, неврологические расстройства, чрезвы­чайно высокая гипергликемия, гипернатриемия, обусловливающие гиперосмо-лярность крови, очень высокие показатели гемоглобина и гематокрита при отсут­ствии или нерезко выраженном кетоацидозе.

Иногда можно наблюдать и гиперлактацидемическую кому, для которой характерны рано появляющаяся одышка (ацидотическое дыхание) наряду с жалобами на боли в мышцах различной локализации, боли в сердце, а также выраженный ацидоз с резким снижением уровня стандартных бикарбона­тов и дефицитом оснований, высоким уровнем молочной кислоты в сыворотке крови при относительно невысокой гипергликемии и незначительной ацетонурии (табл. 18).

При диабетической коме уровень кетоновых тел в крови повышен до 0,5—2 г/л (норма — 0,04—0,1 г/л). Тяжесть состояния, как правило, связана со степенью гиперкетонемии. Вследствие повышенного катаболизма белков увеличивается уровень азота мочевины и остаточного азота крови до 22—36 ммоль/л. До приме­нения лечебных мероприятий может отмечаться период повышенного содержа­ния калия в крови в результате выделения калия из клеток во внеклеточное про­странство с последующим выведением его с мочой и развитием гипокалиемии. В условиях резкого обезвоживания гипокалиемия может не выявляться, но при регидратационном лечении уровень калия обычно резко понижается (до 1,4 ммоль/л при норме 3,6—5,4 ммоль/л). Как правило (за исключением гиперосмо-лярного варианта комы), развивается гипонатриевая гипохлоремия с падением уровня Na до 120 ммоль/л и С1 до 80 ммоль/л. Щелочной резерв крови постепенно истощается, снижаясь до 8,9—13,4 ммоль НСО3/л (20—30 об.% СО2) и даже ниже; развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН крови до 7,1 и ниже. Снижение рН до 6,8 считается не совместимым с жизнью.

При коматозном состоянии можно наблюдать гематоренальный синдром. Для него характерны высокие показатели красной крови, лейкоцитоз с нейтрофиль-ным сдвигом при нормальной СОЭ, наличие белка, форменных элементов крови и цилиндров в моче.

Течение. Сахарный диабет имеет, как правило, прогрессирующее пожизнен­ное течение. У детей младшего возраста заболевание отличается лабильным ха­рактером с быстрым изменением уровня глюкозы в крови, развитием гипоглике-мического состояния и кетоацидоза. С увеличением срока заболевания появля­ются различные осложнения. Достигнутая при лечении компенсация болезни

может нарушаться при присоединении интеркуррентных заболеваний. Течение сахарного диабета может изменяться при наличии других сопутствующих заболе­ваний (особенно эндокринного иммунопатологического или наследственного генеза). Особенности течения различных вариантов болезни представлены в рабочей классификации сахарного диабета (табл. 19).

Осложнения. Могут быть непосредственно связаны с основным заболеванием (специфические) и обусловлены снижением сопротивляемости организма и при­соединением вторичной инфекции (неспецифические, вторичные).

К неспецифическим осложнениям относятся гнойная инфекция кожи, стома­тит, вульвит, вульвовагинит, пиелонефрит, кандидоз и др.

Специфическими осложнениями считают диабетическую ангиопатию различ­ной локализации (ретино-, нефро-, нейро-, артро-, гастро-, гепато-, кардиопатия), двустороннюю диабетическую катаракту, липоидный некробиоз кожи, синдром Нобекура, Мориака у детей (физический и половой инфантилизм, гепатомегалия, наклонность к кетозу и гипогликемическим состояниям).

Диагноз. Диагностируется при наличии основных клинических симптомов: полиурии, полидипсии, похудания при ненарушенном или повышенном аппетите (полифагии). Диагноз подтверждается наличием гипергликемии натощак (более 6 ммоль/л), обнаружением глюкозы в моче (глюкозурия), повышением относи­тельной плотности мочи. При резко выраженной декомпенсации обнаружива­ются синдромы дегидратации и кетоацидоза: сухость кожи и слизистых оболочек, мышечная слабость, появление запаха ацетона изо рта, абдоминальный синдром, дыхание Куссмауля, наличие гиперкетонемии, кетонурии, -снижение рН сыво­ротки крови и резкий дефицит оснований.

Дифференциальный диагноз. Полиурия и полидипсия могут быть признаками несахарного мочеизнурения, при котором в отличие от сахарного диабета жажда очень велика, а полиурия достигает 8—10 л, иногда 20 л в сутки. Больные несахарным мочеизнурением не могут переносить запрета в приеме жид­кости, поскольку у них развивается чрезвычайно тяжелое состояние обезвожива­ния с гипертермией и неврологическими расстройствами. Болезнь сопрово­ждается очень низкой плотностью мочи (1000—1003), глюкозурия отсутствует, уровень глюкозы в крови нормальный.

При случайном обнаружении глюкозы в моче следует думать ио почеч­ной глюкозурии, которая протекает без клинических симптомов и харак­теризуется появлением незначительных количеств глюкозы в моче (не более 1— 2%) при нормальном содержании глюкозы в крови натощак и нормальных пока­зателях глюкозотолерантного теста. Болезнь обусловлена моносимптомной тубу-лопатией проксимального типа. Глюкозурия может быть также одним из призна­ков сложной тубулопатии — синдрома, или болезни де Тони — Дебре — Фанкони (глюкоаминофосфат-диабет).

Иногда транзиторные глюкозурия и гипергликемия отмечаются при лихора­дочных состояниях, токсических поражениях печени, отравлениях, длительном операционном наркозе, чрезмерном физическом напряжении, психогенных стрес­сах, травмах головы, энцефалитах. В подобных случаях имеет место соответству­ющий анамнез. Однако у всех больных необходимо повторно определять содер­жание глюкозы в крови и суточной моче и исследовать тест толерантности к глю­козе.

Диабетическую кому при нераспознанном сахарном диабете необходимо диф­ференцировать от острого аппендицита, непроходимости кишечника, острого холецистита, менингита, энцефалита, острой пневмонии с явлениями сердечно­сосудистого коллапса, ацетонемической рвоты и др. Для правильной диагностики решающее значение имеет определение уровня глюкозы в крови и исследование мочи на содержание глюкозы и ацетона, а также состояние равновесия кислот и оснований.

Лечение. Сахарный диабет в начальной стадии у детей лечат в стационаре, а в дальнейшем — в условиях диспансерного наблюдения. Основными принципами лечения являются лечебное питание, инсулинотерапия, достаточная физическая активность, соблюдение режима дня. Лечение направлено на достижение макси­мальной компенсации диабетического процесса и профилактику осложнений.

Диета должна обеспечить нормальнее физическое развитие ребенка, поэтому энергетическую ценность пищи и содержание основных ее ингредиентов (белки, жиры и углеводы) приближают к физиологическим потребностям соответственно возрасту ребенка. Обязательным условием является исключение из пищи сахара и продуктов, содержащих большое количество кристаллических углеводов. Необходимо строго контролировать количество хлеба, крупяных и мучных изделий в суточном рационе. Количество жиров ограничивается умерен­но, особенно животного происхождения. Белки назначаются соответственно воз­растной потребности. Соотношение белков, жиров, углеводов — 1:0,7—0,8:3—4. Рекомендуется 5—6-разовый прием пищи (1-й и 2-й завтрак, обед, полдник, 1-й и 2-й ужин) с обязательным распределением углеводов на каждый из них, но с боль­шей нагрузкой в завтрак и обед. Это положение следует соблюдать в связи с необ­ходимостью назначения препаратов инсулина у абсолютного большинства боль­ных детей. Как самостоятельный метод лечения диета используется в детском возрасте лишь при латентных или маломанифестных формах заболевания.

Инсулинотерапия является основным методом лечения большинства форм сахарного диабета у детей. Используют препараты инсулина с различной продолжительностью и эффективностью действия в разные периоды суток. К препаратам короткого действия (8 ч) относятся простой инсулин, актрапид, инсулрап, хоморап. Среднюю продолжительность действия (12—16—18 ч) имеют препараты семилента, инсулонг, монотард и др. К разновидностям инсулина дли­тельного действия (до 24 ч) относятся: инсулин-лента, хомофан и др. Указанные препараты инсулина отличаются высокой степенью очистки и низкой антигенной активностью. Лечение рекомендуется начинать с назначения препаратов корот­кого действия и быстро переходить на комбинации с инсулином длительного дей­ствия в индивидуально подобранных адекватных дозах.

Расчет необходимой дозы инсулина можно производить по глюкозо-мочевому эквиваленту. Для этого определяют потерю глюкозы с мочой в течение суток по данным суточного глюкозурического профиля и вводят 1 ЕД инсулина на каждые 5 г глюкозы, выведенной с мочой. Общую дозу инсулина следует распределить не менее чем на 3 инъекции и делать их за 20—30 мин до завтрака, обеда и ужина в соответствии с количеством глюкозы в каждом приеме пищи и количеством неус­военной за этот перид суток глюкозы. Можно использовать и другой метод расче­та, при котором в сутки дается 0,25—0,5—1 ЕД инсулина на 1 кг массы тела ребенка в зависимости от степени выраженности обменных нарушений. Препарат пролонгированного действия выбирается индивидуально по показателям гликеми-ческого и глюкозурического профиля.

Препараты инсулина вводят подкожно с соблюдением определенных условий, способствующих профилактике постинсулиновых липодистрофий (исчезновение или нарастание подкожной жировой клетчатки в местах инъекций — липоатро-фии, липомы). К этим условиям относится следующее: инсулин вводят пооче­редно в различные участки тела (плечи, бедра, ягодицы, область живота и ниже лопатки); он должен быть нагрет до температуры тела; после обработки кожи спирт должен испариться, необходимо пользоваться острой иглой, препарат вво­дят медленно.

В настоящее время для подкожного введения инсулина используются спе­циальные инжекторы (ручки «новопен», «пливапен» и др.).

Возможны местные аллергические реакции на инсулин в виде покраснения кожи и инфильтрации в области инъекции и общие в виде сыпи, отекбв. Они встречаются редко и требуют смены и подбора препарата.

Лечение детей с сахарным диабетом пероральными противодиабетическими препаратами показано в случае достижения быстрой компенсации заболевания с помощью диеты в условиях низкой суточной потребности инсулина. Продлить состояние ремиссии у таких больных можно путем назначения препаратов суль-

фонилмочевины (толбутамид), реже — препаратов из группы бигуанидов (фен-формин, диботин, адебит и др.)- Следует иметь в виду, что применение этих пре­паратов может привести к развитию мол очно-кислого ацидоза.

При нарушении микроциркуляции, липидного, электролитного и витаминного обмена больным показаны антикоагулянты и антиагреганты, гиполипидемичес-кие препараты, ангиопротекторы, препараты, содержащие фосфорные соедине­ния (АТФ), витамины (С, Вх, В2, В6, В12, В15), по показаниям — анаболические стероиды. При присоединении интеркуррентных заболеваний проводится обыч­ная общеукрепляющая и симптоматическая терапия.

Неотложная терапия коматоз н ы х состояний. При коматозных состояниях при диабете требуются срочная госпитализация ребенка и неотложные меры помощи. Незамедлительно вводится инсулин короткого дей­ствия из расчета на первые 6 ч лечения при коме I степени 0,3—0,4 ЕД/кг; при коме II степени— 0,4—0,5 ЕД/кг; при коме III степени — 0,5—0,7 ЕД/кг. Полу­ченную при расчете дозу инсулина рекомендуется распределить следующим обра­зом: V3 дозы ввести внутривенно струйным методом (1-я инъекция), V3 дозы — внутривенно капельным методом в течение первых 3 ч лечения (2-я инъекция) и V3 дозы тем же методом в течение следующих 3 ч лечения (3-я инъекция). После первых 6 ч интенсивного лечения последующие инъекции инсулина делают через 4—6 ч в меньших дозах с учетом общего состояния ребенка и показателей глю­козы в крови и моче. Обычно в течение первых суток лечения требуется 6—8 инъекций простого инсулина в средней дозе 0,7—1,2 ЕД/кг в сутки.

При повторной рвоте промывают желудок 2% раствором бикарбоната натрия или изотоническим раствором хлорида натрия и делают очистительную клизму.

Борьба с дегидратацией осуществляется путем срочного внутри­венного введения струйно 100—300 мл изотонического раствора хлорида натрия с последующим капельным введением жидкости. В течение суток рекомендуется ввести в зависимости от возраста и степени дегидратации от 1 до 3 л жидкости (приблизительно 10% от массы тела больного). Интенсивность введения инфу-зионных растворов должна быть наибольшей в первые 6 ч лечения — 50% суточ­ного расчета жидкости, в последующие 6 ч — 25% и в последние 12 ч — оставши­еся 25%. Состав жидкости, вводимой в первые 6 ч, должен предусматривать вос­полнение потерь электролитов с учетом возможной гиперкалиемии. Рекоменду­ется использовать в равных количествах изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера и 5% раствор глюкозы. В то же время при резком снижении рН крови (

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9038 — | 7197 — или читать все.

источник