Меню

Инвалидность при сахарном диабете и атеросклерозе

Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – тяжелое поражение артерий, сопровождающееся формированием липидных бляшек, сужающих сосудистый просвет вплоть до полной остановки кровотока. При тяжелых стадиях развития болезни с необратимым течением пациентам назначается инвалидность по результатам медико-социального обследования.

Как известно, для того, чтобы дали группу, больным приходится приложить немало усилий и обойти несколько врачебных кабинетов.

Рассмотрим информацию на тему «атеросклероз нижних конечностей – положена ли инвалидность», подробнее.

При диагнозе атеросклероз инвалидность наступает не сразу. Коварство заболевания состоит в том, что на первых его стадиях больные чувствуют себя вполне неплохо и не ощущают дискомфорта. Начало патологии помогут выявить:

  • Биохимический анализ крови, содержащий данные о превышении триглицеридов и ЛПНП (низкоплотных липопротеидов).
  • Аппаратное УЗИ-исследование сосудов, при помощи которого выявляют жировые полосы на внутренних стенках артерий.

Позже, по мере закупорки атеросклеротическими бляшками сосудистого просвета, пациенты приходят к врачам с жалобами на следующие симптомы:

  1. Изменение цвета кожи на поврежденной ноге, ее побледнение, иногда присутствует синюшный оттенок.
  2. Пониженная температура больной конечности, нога на ощупь явно холоднее здоровой.
  3. Потеря чувствительности, мурашки, словно пациент отсидел ногу.
  4. Ночью больных беспокоят судороги.
  5. После ходьбы или иной физической активности начинаются боли в ногах, которые проходят после отдыха, а на хронических стадиях – не исчезают даже ночью.

Человека могут беспокоить как некоторые из перечисленных симптомов, так и все вместе. Последний вариант чаще встречается, когда больной уже находится на грани инсульта или инфаркта.

При тяжелом развитии атеросклероза сосудов, сопряженном с инфарктом, инсультом или необратимыми изменениями сосудов конечностей, больные утрачивают способность к труду и нормальной жизни, что означает стойкую инвалидность. Как правило, они не могут обслуживать себя сами и нуждаются в бытовом и медицинском уходе.

Учитывая тяжесть и необратимость заболевания, пациентов интересует важный вопрос: при диагнозе «атеросклероз» дают ли группу?

Спешим обнадежить: МСЭ (медико-социальная экспертиза), установив степень развития недуга, даст группу инвалидности и определит направления терапии, наиболее подходящие для поддержания стабильного состояния пациента и приостановки дальнейшего прогрессирования болезни.

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей инвалидность дают исходя из состояния пациента, характера и степени ухудшения его самочувствия на фоне развития болезни, в том числе и после ампутации конечности.

Чтобы присвоить человеку статус инвалида, доктора изучают совокупность следующих данных:

  • Длительность болезни.
  • Возрастные параметры.
  • Возможность двигаться без посторонней помощи.
  • Степень окклюзии артерий и ишемического поражения конечностей.
  • Наличие иных хронических недугов, возможных осложнений.

Тем больным, у которых была отнята конечность из-за гангренозных изменений, вызванных атеросклерозом, инвалидность дается еще до того, как будет готов протез. При отсутствии иных осложнений таким больным назначается третья группа.

Больным, перенесшим атеросклероз конечностей в тяжелой форме, в том числе сопряженный с ампутацией, запрещено трудиться на должностях, предполагающих:

  1. Тяжелые или средне-тяжелые условия труда.
  2. Труд, предполагающий длительное статичное положение.
  3. Условия, сопряженные с длительными психоэмоциональными или энергетическими нагрузками.
  4. Труд в помещениях/территориях с повышенной влажностью или низкотемпературным климатом.
  5. Вредное производство, постоянная работа с ядохимикатами или в условиях радиоактивности.

Пациентов, при установлении возможности присвоения инвалидности, направляют на следующие виды исследований:

  • Общий и биохимический анализы крови для выявления воспалительного процесса и соотношения «хорошего», «плохого» холестерина в составе крови и некоторых иных показателей.
  • Реовазографию.
  • Допплерографическое сканирование сосудов.
  • Коагулограмма – анализ крови, выявляющий ее повышенную свертываемость.

МСЭ проводят в следующих случаях:

  1. Если больному сделали операцию, прогнозы обнадеживающие и необходимо определить дальнейшее направление терапии.
  2. Пациент нуждается в переводе на более легкую работу.
  3. Прогнозы на дальнейшее развитие болезни негативны, пациент нуждается в присвоении 1 или 2 группы инвалидности.
  4. Когда консервативная или оперативная терапия не принесла ожидаемых результатов и состояние больного продолжает ухудшаться.
  5. Пациенту положена специализированная автомашина.
  6. Необходимо положить больного на обследование, чтобы установить причину столь тяжкого состояния.

Присваивается при совокупности следующих обстоятельств:

  • Атеросклеротическая окклюзия приобрела хронический, необратимый характер, что делает невозможной дальнейшую работу пациента в прежних условиях.
  • Больная конечность удалена и протезирована, атеросклероз 1 ст. сохраняется.
  • Человек перенес оперативное вмешательство, имеются стойкие нарушения кровотока на фоне атеросклероза 1 и 2 ст.

Назначается, если имеют место такие факторы:

  1. Атеросклероз носит хронический характер, установлено его развитие до 3 и 4 ст.
  2. Окклюзией поражены обе конечности: одна отнята, а на другой диагностирован атеросклероз 2 ст.
  3. Ногу отняли выше коленного сустава, ближе к тазу.
  4. Если произведена ампутация ноги, но подходящий протез еще не изготовлен.
  5. Если нога отнята выше колена, а склеротические поражения диагностированы в сосудах головного мозга.
  6. Если конечность уже протезирована, но протез носится плохо, место его присоединения постоянно загнаивается.

Записаться к врачу, работающему в Вашем городе можно прямо на нашем сайте.

Назначается самым тяжелым больным, которые полностью утратили способность к труду и самостоятельному обслуживанию. Как правило, на это указывают следующие обстоятельства:

  • Хроническая окклюзия артерий обеих ног, имеющая необратимый характер.
  • Отнятие одной ноги и тяжелая степень атеросклероза на другой.
  • Обе ноги отняты выше колена, ближе к области паха.
  • Общее состояние больного на фоне атеросклеротических изменений сосудов стабильно тяжелое.
  • После операций наблюдается острый сепсис, что ставит жизнь пациента под угрозу.

Таким образом, при тяжелом атеросклерозе ног, сопряженном с хроническими необратимыми изменениями мягких тканей, инвалидность обязательно должна быть присвоена с учетом индивидуального состояния пациента.

источник

Как показывает практика и утверждают специалисты, больным людям присваивается инвалидность при атеросклерозе сосудов головного мозга. То же самое происходит и при поражении сосудов нижних конечностей. Если говорить об атеросклерозе как таковом, то он представляет собой патологическое состояние в хронической форме, при котором на внутренней стороне стенок сосудов происходит отложение холестерина и других жиров, которые представлены в виде налетов и бляшек. При этом происходит уплотнение и потеря эластичности самих стенок артерий. В результате происходит сужение просвета артерий и затруднение кровотока.

Это приводит к тому, что ткани недополучают необходимые питательные вещества, а какие-то органы и вовсе перестают нормально функционировать. В более сложных случаях у больных людей происходит закупорка сосудов, что приводит к омертвению тканей.

Подобное заболевание, как правило, свойственно лицам среднего и преклонного возраста. Тем не менее бывают случаи, когда подобные процессы развиваются и у маленьких детей, а также новорожденных. Наверняка людям, столкнувшимся с подобным диагнозом, а также их близким, интересно знать, дают ли инвалидность по причине атеросклероза сосудов.

Специалисты выделяют следующие факторы, способные спровоцировать развитие данного заболевания:

  1. Курение можно назвать главной причиной атеросклероза. Никотин, который содержится в табаке, способствует развитию спазмов сосудов и мешает нормальному кровотоку. Этот путь является самым прямым к развитию тромбофлебита и атеросклероза.
  2. Излишняя масса тела.
  3. Частое употребление продуктов с высоким содержанием животных жиров и высокий уровень холестерина.
  4. Сахарный диабет, понижение уровня половых гормонов и гормонов щитовидной железы.
  5. Наследственная предрасположенность.
  6. Хроническое состояние стресса.
  7. Гипертония.
  8. Возраст.
  9. Пол пациента, при поражении артерий нижних конечностей основная доля пациентов, как правило, приходится на мужчин.
  10. Невысокая двигательная активность.
  11. Чрезмерные психоэмоциональные нагрузки.

Указанное заболевание считается наиболее распространенным в наше время. И при атеросклерозе сосудов головного мозга страдает весь организм. Главная опасность подобного заболевания заключается в том, что оно протекает бессимптомно, вследствие чего выявить недуг на ранних стадиях и предотвратить инвалидизацию больного не всегда удается.

К тому же среди причин летального исхода атеросклероз сосудов головного мозга занимает одно из первых мест в мире. При данном патологическом состоянии пациент становится инвалидом не по причине самого поражения сосудов, а вследствие развития осложнений, которые при отсутствии соответствующего лечения и профилактики очень скоро начинают проявляться.

Пациент может получить инвалидность в том случае, если был выявлен стеноз сосудов, при котором даже самое незначительное перенапряжение способно привести к инсульту и прочим серьезным последствиям. Вероятность подобного развития событий будет зависеть от состояния иммунной системы пациента, генетической предрасположенности и существующих факторов риска. Если пациент не будет находиться под постоянным наблюдением врачей, то заболевание будет только прогрессировать.

При развитии церебросклероза группа инвалидности присваивается в следующих случаях:

  • при развитии микроинсульта;
  • в случае развития острого расстройства коронарного кровотока;
  • в случае стеноза и аневризмы аорты.

Каждое из приведенных заболеваний трудноизлечимо и при запущенной форме приводит к инвалидизации пациента. После перенесенного инсульта пациент становится нетрудоспособным по причине паралича конечностей, снижения их активности, а также сокращения возможностей головного мозга. Оформление инвалидности пациентам осуществляется на основе результатов медико-социальной экспертизы.

В случае инвалидности при атеросклерозе нижних конечностей возможно несколько групп. И провоцирует это развитие осложнений заболевания отсутствие своевременного лечения.

Но нельзя списывать со счетов, что рискует получить инвалидность и осложнения тот пациент, у которого таковы индивидуальные особенности организма и генетическая предрасположенность. Если состояние больного человека не контролируется лечащим врачом, то дальнейшего развития патологии не избежать. А это чревато самыми тяжелыми последствиями. При развитии болезни определить инвалидность позволяют такие патологии, как микроинсульт и инсульт, облитерирующий атеросклероз, инфаркт миокарда, аневризма и стеноз аорты.

В свою очередь, при развитии инсульта пациент может получить инвалидность при облитерирующем атеросклерозе. Последнее подразумевает паралич либо парез нижних конечностей в результате поражения сосудов нижних конечностей. Если не заняться лечением заболевания и игнорировать его симптомы, то в итоге это может привести к ампутации ног.

Таким образом, пациенты с атеросклерозом сосудов получают группу инвалидности. Однако это является свидетельством того, что патологический процесс развился до такой степени, что привел к тяжелым осложнениям, выраженным в частичной утрате некоторых способностей человека.

источник

Медико-социальная экспертиза и и инвалидность при сахарном диабете

Сахарный диабет — заболевание, характеризующееся гипергликемией натощак и в
течение дня, глюкозурией, нарушением углеводного, белкового, жирового обмена
из-за абсолютного или относительного недостатка инсулина.

Эпидемиология. Сахарным диабетом страдает 6% населения развитых стран. По
частоте инвалидизации и смертности сахарный диабет стоит на 3 месте после
сердечно-сосудистых заболеваний и онкопатологии. Смертность среди больных
сахарным диабетом в 2 раза выше, острым инфарктом миокарда на его фоне — в 3
раза выше; слепота встречается в 10 раз чаще, гангрена нижних конечностей —
в 20 раз чаще, чем в общей популяции. Свыше 30 % больных с ХПН, находящихся
на гемодиализе, страдают сахарным диабетом. Более 60% больных сахарным
диабетом — инвалиды I и II группы. Продолжительность жизни заболевших в
детстве составляет около 40 лет.

Этиология и натогенез. При сахарном диабете 1-го типа наблюдается гибель
(b-клеток поджелудочной железы и развитие абсолютной недостаточности
инсулина. Этот тип делится на 2 подтипа.

Iа — отмечено снижение противовирусного иммунитета: характерно острое начало
заболевания после вирусной инфекции (краснуха, ветряная оспа, эпидемический
паротит, Коксаки В4); выявляются А2 и DR4 генотипы; сочетание с
аутоиммунными заболеваниями отсутствует.

Ib — выявляются аутоиммунные нарушения, предшествующие его развитию, которые
сочетаются с другими аутоиммунными болезнями. Характерны В8, DR3 генотипы.

При сахарном диабете 2-го типа выявляются генетические дефекты. Отмечено
снижение чувствительности b-клеток к глюкозе и периферических тканей — к
инсулину. Среди факторов риска существенное значение придается ожирению,
наследственной отягощенности по сахарному диабету, дислипопротеидемии и
сопутствующей артериальной гипертензии.

Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность затрагивает
практически все виды обмена и ведет к нарушениям функций многих органов и
систем. Характерны микро- и макроангиопатические расстройства, а также
избыточное накопление конечных продуктов гликирования и липоксифилирования
белков в тканях, что ведет к поражению почек, нервной и сердечно-сосудистой
систем, нижних конечностей и органа зрения.

Клиника. Основные симптомы: жажда, полиурия, похудание и слабость. На их
фоне могут возникать острые и прогрессирующие хронические осложнения.

Диабетический кетоацидоз; в его основе лежат недиагностирован-ный сахарный
диабет 1-го типа, прекращение лечения инсулином, тяжелый эмоциональный
стресс, инфекция, ожоги, тяжелые травмы, инсульт, острые заболевания.
Характерно нарастание слабости, жажды, полиурии, анорексии, тошноты и рвоты;
выявляют сухость кожи и слизистых, гипотонию мышц и глазных яблок, запах
ацетона, обезвоживание, тахикардию, дыхание Куссмауля (при рН 7,2 и ниже);
могут быть боли в животе. При отсутствии лечения развивается сопор и кома;
глюкоза в крови 14-25 ммоль/л (иногда до 45 ммоль/л), рН крови 7,3 — 7,0 и
ниже.

Гиперосмолярная кома развивается у пожилых людей с сахарным диабетом 2-го
типа при тяжелых инфекциях, инфаркте миокарда, инсульте, передозировке
мочегонных препаратов. Отмечается выраженная полиурия, жажда,
гиперосмолярность крови, клеточная дегидратация; часто находят очаговую
неврологическую симптоматику. Содержание глюкозы в крови 45-110 ммоль/л,
осмолярность — более 330 мосм/л.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина, неправильном
питании, физической перегрузке на фоне приема препаратов сульфонилмочевины.

Лактацидемичсская кома развивается при гипоксии, сопутствующей тяжелой
сердечной и дыхательной недостаточности, сепсису, инфаркту миокарда,
отравлению бигуанидами. Лактат крови превышает 6 ммоль/л.

Хронические осложнения при правильном лечении развиваются спустя 15-20 лет и
чаще всего представлены диабетической триопатией (полинейропатия, ангиопатия
и нефропатия).

Диабетическая нейропатия начинается с незначительных нарушений и
заканчивается парезами и параличами. Находят центральные (энцефалопатия) и
периферические нарушения чувствительной, двигательной и вегетативной сфер.
Для ранней диагностики исследуют сухожильные рефлексы, температурную и
вибрационную чувствительность.

Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется микро- и
макроангиопатическими расстройствами с вовлечением в процесс мышцы сердца
(диабетическая кардиомиопатия) и сосудов, что ведет к развитию и
прогрессированию ИБС.

Читайте также:  При сахарном диабете можно принимать желатин для

Диабетическая нефропатия встречается у 35-60% больных и включает 5 стадий
развития (по C.Mogensen).

1 ст. — гиперфункции ночек, характеризуется повышением клубоч-ковой
фильтрации более 140 мл/мин, утолщением базальной мембраны ар-тсриол
клубочков, нормоальбуминурией.

II ст. — начальных структурных изменений ткани почек характеризуется
микроальбуминурией (до 30 мг/сут), расширением мезангиума.

III ст. — начинающейся нефропатии характеризуется умеренной
микроальбуминурией (до 300 мг/сут), сочетающейся с нестойкой артериальной 1
ипертензией.

IV ст. — выраженной нефропатии характеризуется протеинурией,
гипопротеинемией, гиперхолестеринемией и массивными отеками; снижается
клубочковая фильтрация.

V ст. — уремическая характеризуется снижением скорости клубоч-ковой
фильтрации менее 10 мл/мин, клиникой азотемической и терминальной стадии
ХПН. На фоне массивной протеинурии, высокой гипертен-зии и обострений
сопутствующего пиелонефрита, ХПН часто бурно прогрессирует.

Диабетическая ретинопатия выявляется у 85% больных (тяжелые формы — у 10-18%
больных). Выделяют 3 стадии ее развития.

— I ст. — непролиферативная: расширение, неравномерность вен,
микроаневризмы сосудов сетчатки, точечные кровоизлияния; зрительная функция
сетчатки не страдает.

— II ст. — препролиферативная: расширение, неравномерность вен,
микроаневризмы, большие кровоизлияния в сетчатку, метаморфопсии,
преретинальные кровоизлияния, кровоизлияния в заднюю камеру глаза. Снижение
зрения, если кровоизлияние локализуется в макулярной области; начало
формирования катаракты.

— III ст. — пролиферативная: к картине II ст. присоединяются
новообразования сосудов и фиброз сетчатки, может быть отслойка сетчатки, ее
разрыв, глаукома, снижение остроты зрения, вплоть до слепоты.
При атеросклерозе сосудов нижних конечностей различают 4 стадии развития
(доклиническую, начальную, ишемическую и некротическую). Отмечаются
неопределенные боли в ногах, парестезии, утомляемость. Затем присоединяются
приступы перемежающейся хромоты. Пульсация артерий стоп ослаблена, пеги
холодные, бледные, иногда цианотичные. Нарушение кровоснабжения и снижение
иммунитета в сочетании с травмированием и инфицированием стоны, ведут к
массивным гнойно-некротическим поражениям (диабетическая стопа), требующим
специального хирургического лечения.

Классификации . Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999).

1. Сахарный диабет 1 -го типа (деструкция клеток обычно приводит к
абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет 2-го типа (от преимущественной резистентности к
инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного
нарушения секреции с инсулиновой резистентностью или без нее).

3. Другие специфические типы диабета:

А — генетически обусловленные нарушения функции (b-клеток поджелудочной
железы;
Б — генетически обусловленные нарушения в действии инсулина;
В — болезни эндокринной части поджелудочной железы;
Г — эндокринопатии;
Д — диабет, индуцированный лекарственными или химическими веществами;
Е — инфекции;
Ж — необычные формы иммунно-опосредованного диабета;
3 — другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Степени тяжести сахарного диабета оценивают с учетом клиники, состояния
компенсации, наличия острых и хронических осложнений. Сахарный диабет 1 -го
типа обычно протекает более тяжело.

Легкая степень : отсутствует кетоз, компенсируется одной диетой, гликемия
натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны
начальные проявления ангиопатии, преходящая ней-ропатия и нефропатия I ст.
Нарушения функций оцениваются как незначительные, и не приводят к ОЖД; в
отдельных случаях могут определяться ограничения способности к трудовой
деятельности I ст.

Средняя степень тяжести : наблюдается кетоз без прекомы и комы, гликемия
натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л,
отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая
нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв. Имеются
умеренные нарушения эндокринной функции и умеренные полиорганные нарушения
(нервной системы, почек, зрительного аппарата). Выявляются ОЖД в виде
снижения способности к трудовой деятельности 1 ст., реже способности к
передвижению I ст., остальные категории жизнедеятельности не нарушены.

Тяжелое течение : часто возникает кетоз, формируются тяжелые осложнения
независимо от уровня гликемии и характера лечения; имеется склонность к
коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия —
отсутствует или выше 220 ммоль/л, выявляется ретинопатия II-III ст., нефропатия
IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия.
Определяются выраженные нарушения функций эндокринной, центральной и
периферической нервной системы, почек, органа зрения, иммунной, мышечной и
опорно-двигательной системы,приводящие к ограничению способности к трудовой
деятельности II-III ст., самостоятельному передвижению — II ст.,
самообслуживанию — II ст. и т.д. Крайне тяжелое течение характеризуется
необратимым поражением сердечно-сосудистой (СН IV NYHA) и нервной системы
(энцефалопатия III ст., параличи), почек (терминальная ХПН), тяжелыми
дистрофическими изменениями мышц, когда выявляется полная неспособность к
самообслуживанию и передвижению, значительно страдают и другие категории
жизнедеятельности.

Диагностика. Основана на клинической картине и результатах лабораторных
данных.

1. Повышение глюкозы в крови натощак и в течение суток.
2. Глюкозурия.
3. Повышение кетоновых тел в крови и моче.
4. Положительная проба на толерантность к глюкозе. Показания к
определению: наличие факторов риска сахарного диабета, упорный фурункулез,
повторные рожистые воспаления, кожный зуд, парадонтоз, катаракта в молодом
возрасте при уровне глюкозы крови натощак не выше 5,8 ммоль/л и в течение
дня — 7,2 ммоль/л (если уровень глюкозы выше указанных цифр, проба не
проводится).
5. Повышение гликированного гемоглобина — (норма — 4-6%).
6. Повышение иммунореактивного инсулина плазмы крови (норма 3-20
мкЕД/’л).
7. Снижение содержания С-пептида, отражающего реальный синтез инсулина.
У лиц с нормальной толерантностью к глюкозе содержание С-пептида в крови
составляет 0,12-1,25 нмоль/л.
8. Абсолютные критерии диагностики СД (ВОЗ, 1996): гликемия натощак в
капиллярной крови — 6,1 ммоль/л, в венозной — 7,5 ммоль/л, через 2 ч. после
нагрузки глюкозой — 11,1 ммоль/л и выше.
9. Для определения нарушений функций других органов и систем
используются соответствующие методы исследования.

Лечение. Диетотерапия предусматривает обеспечение должной энергетической
ценности рациона, калораж, качественный состав нищи, ритм питания,
взаимозаменяемость продуктов. Назначают пероральные сахароснижаюшие
препараты: производные сульфонилмочевины (при нормальной массе тела),
производные бигуанидов (при ожирении). Инсулинотерапия показана при
отсутствии эффекта от пероральных препаратов у больных с сахарным диабетом
2-го типа (тощаковая гликемии более 20 ммоль/л). при сахарном диабете 1 -го
типа, при кетоацидотической и гиперосмолярной коме. Лечение хронических
осложнений СД включает достижение нормогликемии, сосудистые средства,
нормализацию артериального давления, назначение гиполииидемических и
нормализующих обменные процессы препаратов. При необходимости — оперативное
лечение, диализ, нефротрансплантация.

Критерии компенсации СД . Идеальная: нормогликемия в любое время суток и
аглюкозурия при нормальном уровне гликированного гемоглобина. Менее строгая:
глюкоза натощак менее 6,1 ммоль/л для сахарного диабета 2-го типа и менее
7,5 ммоль/л для сахарного диабета 1-го типа, в течение суток — не более 10
ммоль/л, аглюкозурия — уровень гликированного гемоглобина менее 6,5-7,5%.

Прогноз . Определяется стабильностью нормогликемии, началом и темпом развития
диабетической триопатии. С присоединением постоянной протеинурии прогрессирует ХПН. Своевременное начало диализа (при креатинине сыворотки
около 0,40 ммоль/л) и успешная нефротрансплантация способны продлить жизнь
больных до 2-5 лет.

Трудоспособными являются больные сахарным диабетом легкой и средней тяжести
течения без осложнений, выраженных поражений органов и систем, сопутствующей
патологии и при отсутствии противопоказанных видов и условий труда.

Критерии ВУТ : декомпенсация углеводного обмена, острые осложнения,
обострения хронических, интеркуррентные заболевания, операции, начало
диализа. Сроки ВУТ: при легком течении СД — 8-10 дн., средней тяжести— 25-30
дн., при тяжелом — 30-45 дн.; при диабетических комах не менее 30-45 дн.;
при гипогликемических состояниях определяются их последствиями; при острых
осложнениях диабетической триопатии определяются их характером.
Интеркуррентные заболевания при сахарном диабете имеют склонность к
затяжному течению, что удлиняет сроки ВУТ.

Показания для направления в бюро МСЭ.
1) тяжелая форма сахарного диабета, выраженные проявления мик-роангиопатии
со значительным нарушением функций органов и систем; 2) лабильное течение
(частые гипогликемические состояния, кетоацидоз) или трудно компенсируемый
сахарный диабет средней тяжести; 3) диабет легкой и средней тяжести при
необходимости рационального трудоустройства со снижением квалификации или
уменьшением объема выполняемой работы.

Необходимый минимум обследования : клинический анализ крови, глюкоза крови
натощак и в течение дня, (3-липопротеиды, холестерин, мочевина, креатинин,
электролиты сыворотки, гликированный гемоглобин; общий анализ мочи, на сахар
и ацетон; ЭКГ; осмотр окулиста, невролога (состояние центральной и
периферической нервной системы), хирурга (гнойные осложнения, трофические
язвы). При нефропатии — проба Зим-ницкого и Реберга, определение суточной
нротеинурии и микроальбуминурии, КОС; при ангиопатии нижних конечностей —
допплерография и реовазография, при энцефалопатии — ЭЭГ и РЭГ; при поражении
сердечно-сосудистой системы — ЭхоКГ, суточное мониторирование ЭКГ и
артериального давления.

Противопоказанные виды и условия труда.

Легкая степень сахарного диабета : тяжелый физический труд, работа, связанная
с воздействием промышленных ядов, разъездами, командировками, сверхурочными,
ночными сменами, ненормированным рабочим днем; в неблагоприятных
микроклиматических условиях.

Средняя степень тяжести сахарного диабета : 1) для больных, не получающих
инсулин, — противопоказан физический труд средней тяжести и умственный труд
с высоким нервно-психическим напряжением; 2) для большинства больных,
получающих инсулин, с лабильным течением сахарного диабета противопоказана
работа, внезапное прекращение которой опасно из-за возможности несчастного
случая или срыва производственного процесса (работа на конвейере, у
движущихся механизмов, на высоте, в горячих цехах, вождение транспорта,
работа диспетчером на пульте управления и т.д.). Доступен легкий физический,
административно-хозяйственный, интеллектуальный труд, в ряде случаев — с
уменьшением объема производственной деятельности. При поражении сосудов
нижних конечностей противопоказана работа, связанная с длительным стоянием,
ходьбой, вибрацией. При поражении сосудов сетчатки противопоказана работа,
связанная с длительным напряжением зрения.

Критерии инвалидности.

I группа инвалидности устанавливается больным СД тяжелой формы при
наличии значительно выраженных нарушений функций эндокринной и других
систем: ретинопатии (слепота на оба глаза), нейропатии (стойкие параличи,
атаксия), диабетической энцефалопатии с выраженными нарушениями психики;
диабетической кардиомиопатии (СН III ст.); тяжелой ангиопатии нижних
конечностей (гангрена, диабетическая стопа); терминальной ХПН; при частых
гипогликемиях и диабетических комах. Определяются ограничения способности к
трудовой деятельности III ст. самообслуживанию III ст., передвижению III
ст., ориентации II-III ст. Больные нуждаются в постоянной посторонней помоши
и уходе.

II группа инвалидности определяется больным тяжелой формой сахарного
диабета с выраженными нарушениями функций пораженных систем и органов: при
ретинопатии II-III ст., нефротическом синдроме, начальной ХПН, терминальной
ХПН при адекватном диализе или успешной нефротрансплантации, нейропатии II
ст. (выраженные парезы), энцефалопатии со стойкими изменениями психики,
которые приводят к ограничению способности к трудовой деятельности II-III
ст., способности к передвижению и самообслуживанию II ст. Иногда выраженные
ОЖД имеется у больных с умеренными нарушениями функций органов и систем при
лабильном течении, когда не удается достичь стойкой стабилизации гликемии.

III группа инвалидности определяется больным с легким и средней степени
тяжести сахарным диабетом или лабильным его течением с умеренными
нарушениями функций органов и систем, которые приводят к ограничению
способности к самообслуживанию, трудовой деятельности I ст., если в работе
больного по основной профессии имеются противопоказанные факторы, а
рациональное трудоустройство ведет к снижению квалификации или значительному
уменьшению объема производственной деятельности. Лицам молодого возраста III
группа инвалидности устанавливается на период обучения, приобретения новой
профессии легкого физического или умственного труда с умеренным
нервно-психическим напряжением.

Реабилитация . Раннее выявление сахарного диабета, режим питания, адекватное
лечение и регулярное наблюдение эндокринолога, профилактика осложнений,
ведущих к ОДЖ. Показано санаторно-курортное лечение, обучение инвалидов
рациональному образу жизни (школа диабетиков). В молодом возрасте
профориентация, переобучение, рациональное трудоустройство и своевременное
направление в бюро МСЭ; составление индивидуальных программ реабилитации.

источник

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при тромбоблитерирующих болезнях артерий конечностей:

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем эндартериите

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при облитерирующем атеросклерозе

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при неспецифическом аортоартериите

ТРОМБОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ БОЛЕЗНИ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Тромбоблитерирующие болезни сосудов — хронические системные заболевания артерий, сопровождающиеся тромбозом и облитерацией их с последующим развитием хронической артериальной недостаточности (ХАН).

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются самыми распространенными. Они являются основной причиной смерти в экономически развитых странах. При этом удельный вес облитери-рующих заболеваний конечностей достигает 20%. Следует отметить продолжающееся увеличение числа больных с облитерирующими заболеваниями, главным образом мужчин трудоспособного возраста. Заболевания артерий отличаются прогрессирующим течением с высоким риском потери конечности или ее сегментов, приводят к длительной временной нетрудоспособности и нередко к инвалидности.

Для инвалидности вследствие облитерирующих заболеваний характерны отсутствие положительной динамики, тяжесть, длительность и обязательное утяжеление с утратой возможности самообслуживания в финале заболевания. Возможности реабилитации ограничены.

Критерии экспертизы трудоспособности.
Клиническая форма болезни.
Облитерирующий эндартериит. В основе заболевания лежит несовершенство адаптационной реакции сосудистой системы на воздействие патогенетических факторов, обусловленное сложным нарушением центральных и местных (тканевых) механизмов регуляции сосудистого тонуса. Доминирующая роль в ранней сосудистой реакции при воздействии патогенного фактора отводится гистамину, повышенное высвобождение которого в результате резкого снижения содержания окислительных ферментов в капиллярах и мышечных волокнах при гипоксии на самых ранних стадиях эндартериита приводит к сложным нарушениям микроциркуляции: повышенной проницаемости эндотелия и базальной мембраны с выходом сосудистого русла и скоплением под эндотелием богатой белком жидкости, отслоению эндотелия и его разрушению, резкому сужению просвета капилляров, микротромбозам. Нарушения микроциркуляции в свою очередь ведут к стимуляции симпатической нервной системы с соответствующими последствиями, в том числе и изменениями реологических свойств крови. Вышесказанное объясняет механизм влияния на развитие болезни факторов, ведущих к спазму (холодовая и механическая травма, травма головы, психическая травма и перенапряжение центральной нервной системы, хроническая интоксикация сосудистыми ядами, эндокринные расстройства и др.), и характерные особенности течения эндартериита — генерализованный характер дистрофических изменений с поражением сосудов обеих нижних, а нередко и верхних конечностей, периферический тип поражения, неблагоприятные условия для развития коллатерального кровообращения из-за спазма, а затем облитерации дистальных сосудов конечностей. Возникающая недостаточность местного кровообращения (ишемия) в свою очередь ведет к вторичным регионарным дистрофическим изменениям в тканях конечностей.

В течении заболевания различают 3 стадии: спастическую, ишемическую и гангренозно-некротическую.

Спастическая стадия характеризуется повышенной утомляемостью конечностей, зябкостью стоп и кистей, наличием парестезий, онемением, чувством песка под кожей, «ползанием мурашек», симптомом «носка», «перчаток». Симптом перемежающейся хромоты не характерен, временами появляются сильные боли в икроножных мышцах и мышцах предплечья при значительных нагрузках. Кожа дистальных отделов конечностей часто влажная, холодная, «мраморной» окраски. Пульсация сосудов стопы ослаблена. Возможно расстройство чувствительности полиневритического типа. Диагноз может быть подтвержден электронной капилляроскопией (спазм капилляров) и дистанционной термографией (гипотермия, исчезающая после нитроглицериновой пробы).

При ишемической стадии выраженность болевого синдрома зависит от степени недостаточности кровообращения (ХАН I—III степени). Наблюдаются перемежающаяся хромота различной интенсивности, слабость в ногах и судороги икроножных мышц, боли в покое в дистальных отделах конечностей. Отчетливы нарушения трофики: истончение кожи, гиперкератоз, гипотрофия мышц стоп, кистей, голеней, предплечий, остеопороз дистальных отделов, пятнистый или диффузный. Отмечается отсутствие пульса на артериях стопы и подколенной артерии.

Гангренозно-некротическая стадия отличается резким усилением симптомов ишемической стадии, постоянным болевым синдромом (ХАН IV степени). Развиваются ишемические контрактуры, ишемический неврит. Образуются длительно незаживающие язвы на пальцах, гангрена пальцев, дистальных отделов конечности. Пульс на бедренной артерии в верхней трети, как правило, сохранен, дистальнее отсутствует.

Одной из наиболее злокачественных и прогностически неблагоприятных форм облитерирующего заболевания сосудов является облитерирующий тромбангиит, или болезнь Бюргера. Болеют мужчины. Важнейшей особенностью болезни являются выраженная сенсибилизация организма и гиперкоагуляция. Заболевание начинается в молодом возрасте, до 30 лет, с мигрирующего флебита подкожных вен голеней с различной интенсивностью воспалительного процесса (острого, подострого) и соответствующими клиническими проявлениями. После перенесенного заболевания на коже голеней в течение всей последующей жизни сохраняются характерные ограниченные участки гиперпигментации. Нарушение артериального кровоснабжения в начале заболевания носит рефлекторный характер и зависит от спазма артерий. В дальнейшем в артериях развиваются характерные для облитерирующего эндартериита изменения. При вовлечении в процесс артерий кожа стопы становится отечной, влажной, цианотично-багровой, развиваются трофопаралитические нарушения. Заболевание может принять бурно прогрессирующее течение с образованием некротического очага в дистальных отделах конечности даже при сохраненной пульсации на артерии стопы. Прогностически наиболее неблагоприятно острое начало заболевания, протекающего с интоксикацией, выраженной реакцией организма на воспаление, изменениями в свертывающей системе.

Облитерирующий атеросклероз. Тканевые и гуморальные проявления дистрофического процесса в сосудах имеют при атеросклерозе свои особенности. В современной трактовке атерогенеза можно выделить 4 основных процесса, тесно взаимосвязанных и усиливающих патологическое влияние друг на друга: 1) дислипопротеидемия и нарушение соотношения атерогенных (ЛПНП и ЛПОНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеидов плазмы крови; 2) снижение антиоксидантной активности и активизация процессов перекисного окисления липидов; 3) избыточное накопление ионов кальция и 4) повышение агрегации тромбоцитов.

Патогенетические факторы внешней среды в развитии облитерирующего атеросклероза имеют меньшее значение, нежели при эндартериите. Определенную роль играет наследственность: считается, что в основе липидных нарушений лежит совершенно определенная мутация генов, приводящих к нарушению функции рецепторов, связывающих ЛПНП и ЛПОНП и запускающих реакцию атерогенеза. Существует также вирусная теория атеросклероза, согласно которой началом развития изменений в сосудах является вирусный васкулит.
Принципиальным отличием облитерирующего атеросклероза от эндартериита является первичное поражение крупных артериальных магистралей аортоподвздошного (2/3 больных) и бедренно-подколенного сегментов (2/3 больных). Первоначальное поражение артерий голени и стопы встречается реже. Доказано, что сосудистая стенка у каждого человека имеет слабые места (бифуркации, места отхода и изгибов сосудов), где под влиянием гемодинамического удара происходит повреждение эндотелия, внедрение белково-липидных образований с включением отработанных организмом механизмов защиты, куда относятся и изменения в свертывающей системе. Результатом этих процессов являются сегментарные сужения и облитерация артерий эластического типа — сосудов конечностей на разных уровнях, сердца и мозговых сосудов, висцеральных ветвей — с постепенным формированием коллатерального кровообращения.

Поражение артерий конечностей может быть одно- или двусторонним, у 32—80% больных имеет место одновременное поражение аортоподвздошного и бедренно-подколенного сегментов. Каждый 5-й больной с облитерирующим атеросклерозом страдает ИБС, у каждого 4—5-го имеется поражение брахиоцефальных ветвей. Существующая в настоящее время классификация облитерирующего атеросклероза отражает указанные особенности. Наряду с нозологической формой — атеросклерозом, учитываются уровень поражения — аортоподвздошный, бедренно-подколенный и периферический, распространенность процесса — одно или двусторонний, степень ХАН, обусловленной состоянием коллатерального кровообращения, и поражение других сосудистых бассейнов.

Облитерирующий атеросклероз часто встречается в сочетании с сахарным диабетом и является основной причиной высокой инвалидизации и смертности этих больных. Способствуют развитию атеросклероза такие специфические для сахарного диабета нарушения, как гипоинсулинемия, гипергликемия, изменения в свертывающей системе крови, повышение активности тромбоцитов и др. Сторонники вирусной теории объясняют такое частое сочетание атеросклероза и диабета результатом вирусного повреждения, наряду с сосудами, ткани поджелудочной железы с последующей функциональной недостаточностью. При сахарном диабете чаще встречается периферический тип поражения артерий атеросклерозом.

Облитерирующий атеросклероз имеет постепенное начало и хроническое, медленно прогрессирующее течение. Ранними симптомами его являются повышенная утомляемость при ходьбе, перемежающаяся хромота различной интенсивности, отсутствие пульса на подколенных или бедренных артериях. Трофические расстройства, в отличие от эндартериита, выражены слабо, а наличие язв или гангрены должно рассматриваться как финальная
стадия болезни и свидетельствует о наступившей несостоятельности коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее тяжелых проявлений атеросклероза является поражение терминального отдела аорты и общих подвздошных артерий (синдром Лериша). Клиническая картина заболевания слагается из симптомов хронической артериальной недостаточности конечностей, спинного мозга и органов брюшной полости. Больные жалуются на боли в нижних конечностях, в ягодичных и поясничной областях, быструю утомляемость и слабость в ногах, перемежающуюся хромоту, периодические схваткообразные боли в животе, неустойчивый стул. Вследствие нарушений кровообращения в иояснично-крестцовом отделе спинного мозга и корешках конского хвоста, утрачивается или резко ослабляется половая функция, развиваются расстройства мочеиспускания, а также наблюдаются различной выраженности изменения болевой и тактильной чувствительности. Отмечаются гипотрофия мышц бедра, невралгии и расстройства чувствительности в зоне разветвления наружного кожного нерва бедра.

Диагноз заболевания может быть при необходимости уточнен с помощью ангиографического исследования. Основными ангио-графическими признаками являются вовлечение в процесс крупных артериальных стволов, неравномерность просвета и своеобразное удлинение артерий, что особенно выражено в аортоподвздошном сегменте, характерная «изьеденность» внутреннего контура артерий в результате образования холестериновых бляшек, сегментарность поражения, наличие двойных блоков.

Неспецифический аортоартериит (НАА) — хроническое системное заболевание аорты и магистральных артерий аллергически-воспалительного характера. Воспалительный процесс развивается в средней оболочке сосуда в устьях артерий и заканчивается рубцеванием с преобладанием склероза наружного и среднего слоев аорты и артерий с коллагенозом и гиалинозом соединительной ткани и сужением сосуда как бы извне. Особенностью заболевания является развитие мощной сети коллатерального кровообращения, не достигающего такой степени ни при каком другом заболевании, вследствие чего выраженные расстройства кровообращения наблюдаются нечасто и, главным образом, в хронической стадии.

Клиническая картина заболевания характеризуется ишемическими расстройствами в бассейне пораженных артерий:
— при поражении ветвей дуги аорты (до 15% больных с НАА) развиваются симптомы мозговой недостаточности и зрительные расстройства вследствие атрофии зрительного нерва;
— изолированное поражение подключичных артерий приводит к ХАН верхних конечностей;
— коарктационный синдром характеризуется высоким давлением на артериях верхних конечностей и относительно низким давлением на артериях нижних конечностей;
— при поражении чревного ствола (у 9%) развиваются симптомы хронической ишемии органов брюшной полости;
— для поражения почечных артерий характерна вазоренальная гипертензия (у 60—80% больных с НАА) с признаками почечной недостаточности;
— поражение брюшной аорты, подвздошных и бедренных сосудов (у 18% больных) приводит к ХАН нижних конечностей;
— возможно также развитие коронарного синдрома (10%), синдрома недостаточности аортального клапана (21—30%), синдрома легочной артерии (25%), аневризмы аорты с последующим расслоением ее и разрывом.

Диагноз НАА уточняется изучением анамнеза (указание на воспалительные реакции, субфебрилитет), выявлением типичных синдромов, данными ангиографии (сегментарное сужение сосудов в области устьев с внутренним ровным контуром, богатая коллатеральная сеть), иногда только при гистологическом исследовании после операции.

Уточнение клинической формы заболевания имеет большое практическое значение ввиду разницы экспертного подхода.

Лечение и его результаты. Больных с облитерирующими поражениями сосудов лечат преимущественно консервативно. В основе консервативной терапии эндартериита и тромбангиита лежит использование методов, направленных на устранение и предупреждение ангиоспазма, болей, уменьшение метаболических нарушений и создание условий для развития коллатерального кровообращения при окклюзии магистрального сосуда. При декомпенсации кровообращения лечение должно быть направлено на создание покоя для больного (постельный режим, назначение обезболивающих средств), уменьшение сенсибилизации, борьбу с интоксикацией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта после проведенного комплексного лечения прогноз в отношении конечности неблагоприятный. Признаками плохого прогноза являются сохранение ишемической боли покоя и нарастание трофических нарушений, несмотря на проводимую терапию, отсутствие магистрального кровотока по всем 3 сосудам голени (определяется по отсутствию пульсации подколенной артерии или по данным ангиографии), сохраняющаяся гиперкоагуляция и С-реактивный белок без тенденции к снижению.

Из методов хирургического лечения эндартериита и тромбангиита наибольшее распространение получили поясничная симпатэктомия при I и II стадиях болезни, некрэктомия и ампутация верхних и нижних конечностей на различных уровнях при гангрене.

Консервативное лечение облитерирующего атеросклероза включает в себя тот же арсенал медикаментозных средств, физио- и бальнеологических процедур. Одновременно назначают препараты, нормализующие липидный обмен. Регулярное (2 раза в год) проведение курсов комплексного лечения способствует формированию коллатерального кровообращения и может замедлить прогрессирование болезни. Декомпенсация кровообращения при атеросклерозе свидетельствует о плохом прогнозе: сохранения конечности средствами медикаментозной терапии достичь невозможно. В зависимости от уровня поражения больному выполняют ампутацию бедра в нижней, средней или верхней трети. По сводным статистическим данным, ампутацию конечности выполняют каждому 8-му больному с облитерирующим атеросклерозом.

Восстановительному хирургическому лечению подвергаются не более 30% больных с атеросклерозом. Современные методы хирургического лечения направлены на восстановление магистрального и улучшение коллатерального кровообращения и по достигаемому эффекту могут быть отнесены к условно-радикальным. Оперативное вмешательство на сосудах показано при выраженной перемежающейся хромоте (путь 100 м и менее) с отрицательной динамикой и отсутствием эффекта от консервативной терапии. При декомпенсации кровообращения в конечности и отсутствии противопоказаний восстановительная операция является методом выбора. Она может быть выполнена и при наличии тяжелых, необратимых нарушений трофики в дистальных отделах конечности. В таких случаях выполняют некрэктомию одновременно с реконструкцией кровотока, а чаще — через 2—3 нед, когда четко отграничивается некроз.

Противопоказаниями к восстановительной операции являются диффузный атеросклеротический процесс с множественными окклюзиями, кальцинозом стенок сосуда и неудовлетворительным состоянием дистального сосудистого русла, ИБС III и IV ФК по NYHA и СН IIБ и III стадии, гипертоническая болезнь III стадии, декомпенсированный сахарный диабет.

Восстановление кровотока при облитерирующем атеросклерозе достигается с помощью двух основных способов: тромбоэндартерэктомии и операции шунтирования. Показанием к тромбэндартерэктомии являются сегментарные поражения (критический стеноз, окклюзии длиной до 15 см) подвздошного и бедренно-подколенного сегментов, глубокой артерии бедра (профундопластика). С развитием эндоваскулярной хирургии восстановление линейного кровотока при коротких окклюзиях может быть достигнуто с помощью баллонной дилатации. И.Х.Рабкиным предложен нитиноловый эндопротез с эффектом «термической памяти», который как опорный каркас предотвращает спадение дилатированного сосуда.

Обходное шунтирование дает возможность восстановить кровообращение в конечности при обширных поражениях. При окклюзиях в бедренно-подколенном сегменте больным показано бедренно-бедренное или бедренно-подколенное шунтирование
«перевернутой» или реже «in situ» большой подкожной веной бедра. При поражениях аортоподвздошного сегмента выполняют либо бифуркационное, либо одностороннее аортобедренное шунтирование протезом.

При невозможности прямой реваскуляризации у больных с перемежающейся хромотой различной интенсивности и сохраненным линейным кровотоком по глубокой артерии бедра для улучшения периферического кровообращения может быть выполнена поясничная симпатэктомия. Многие хирурги считают целесообразным выполнять симпатэктомию в дополнение к восстановительной операции.
При атеросклеротической аневризме с удалением мешка и без его удаления и последующим протезированием аорты, а чаще бифуркационным аортоподвздошным или аортобедренным протезированием.
Непосредственные хорошие результаты могут быть получены
у 93% больных после реконструкции кровотока в аортоподвздошном сегменте и 80% — в бедренно-подколенном. Спустя 5 лет и более проходимость на участке операции сохраняется у 62,3—67,2% оперированных. После баллонной дилатации по методу И.Х.Рабкина хорошие результаты спустя 3—5 лет получены у 79% оперированных. Основными причинами поздних тромбозов являются прогрессирование патологического процесса и ухудшение состояния дистального артериального русла.
Отдаленные результаты хирургического лечения аневризм брюшной аорты при высокой послеоперационной летальности (умирают от 2—10 до 16—60% оперированных при осложненных аневризмах) могут считаться отличными. По данным А. В. Покровского, выживаемость оперированных в 5 раз больше, чем неоперированных, большинство из них возвращаются к нормальному образу жизни и работе и живут так же долго, как все люди их возраста. Основной причиной фатальных исходов у больных с облитерирующим атеросклерозом является ИБС. Спустя 5, 10 и 15 лет после реконструктивных операций от инфаркта миокарда умирают соответственно 47, 62 и 82% оперированных [Белов Ю.В. и др., 1992].

Консервативное лечение неспецифического аортоартериита носит симптоматический характер и сводится к назначению гипотензивных и антикоагулянтных средств, диуретиков, коронарорасширяюших препаратов при необходимости и препаратов, направленных на улучшение общего состояния больного и устранение воспалительных явлений. Эффективность медикаментозного лечения невелика, так как стойкое устранение ишемии органа или гипертензии с восстановлением магистрального кровотока без реконструктивной операции невозможно.

Основными показаниями к операции являются гипертензия (коарктационного или вазоренального генеза), опасность ишемического поражения головного мозга и органов брюшной полости, ишемия верхних и нижних конечностей, аневризмы [Покровский А.В., 1979]. В связи с множественностью поражений при НАА во время операции, как правило, устраняется ведущий синдром, но возможны и другие варианты, а также сочетанные вмешательства на нескольких артериях. Реконструкция кровотока выполняется путем эндартерэктомии, резекции пораженного сегмента с протезированием и шунтированием.

Сегментарный характер поражения и хорошее состояние дистальных путей оттока позволяют получить полную коррекцию кровотока у большинства оперированных или значительно уменьшить ишемию. В последующие годы возможны реокклюзии в результате прогрессировать основного заболевания и тромбозов, а также образование аневризм. В целом, хорошие отдаленные результаты с полным исчезновением основного синдрома достигают 15% и более.

Состояние периферического кровообращения. Степень ХАН определяется по клиническим признакам — выраженности болевого синдрома и характера трофических нарушений, результатам функциональных проб и данных инструментальных методов исследования.

Из диагностических проб чаще всего используются пробы Ратшева для оценки времени нлантарной ишемии и реактивной гиперемии. В первой части пробы побледнение возникает тем быстрее, чем тяжелее артериальная недостаточность. По локализации побледнения можно в определенной степени судить о распространенности поражения. При непроходимости переднеберцовой артерии побледнение локализуется в области передненаружных отделов подошвы, заднеберцовой — в области пятки и медиальных отделов; побледнение всей подошвы свидетельствует об отсутствии магистрального кровотока по сосудам голени. Во второй части пробы заполнение вен и покраснение тыла стопы возникают в первые секунды при ненарушенном кровообращении и тем позже, чем тяжелее недостаточность.

Из инструментальных методов диагностики расстройств периферического кровообращения пользуются методами продольной реовазографии (РВГ), окклюзионной плетизмографии, ультразвуковой допплерографии и дистанционной термографии.

Основными показателями реограммы служат реографический индекс (РИ) — интенсивность пульсового кровенаполнения исследуемого участка сосудистой системы, продолжительность систолической части волны (альфа), отражающее тоническое состояние сосудистой стенки, и минутный объем кровотока при расчете на 100 см куб. ткани исследуемой конечности — ОСК/( 100 см3-мин). Показатели реограммы в покое имеют большой диапазон колебаний, поэтому целесообразно их сравнение с результатами после нагрузочной пробы. Они зависят также от состояния системной гемодинамики, могут меняться при отеках, большой мышечной массе, ожирении и др., и это необходимо учитывать при их оценке. Более точным методом оценки кровотока из неинвазивных методов в настоящее время считают окклюзионную плетизмографию.

Весьма перспективным и информативным методом оценки периферического кровообращения является ультразвуковая допплерометрия, с помощью которой определяют уровень давления в исследуемой артерии (РАД), индекс лодыжечного давления (ИЛД) — отношение систолического давления на уровне лодыжки к систолическому давлению на уровне плечевой артерии.

Метод дистанционной термографии — бесконтактной регистрации естественного теплового излучения кожи и малых перепадов температуры — позволяет выявить признаки недостаточности кровообращения — термоасимметрию, гипотермию дистальных отделов, симптомы «ампутации» на различных уровнях, увеличение продольного кожно-температурного градиента. Информативность метода повышается, если исследование проводить и в покое, и с нагрузкой.

Косвенным признаком тяжести нарушений кровообращения является выраженность дистального остеопороза, выявляемого при рентгеновском исследовании.

В зависимости от тяжести изменений различают четыре степени ХАН . Степени ХАН отражают компенсаторные возможности коллатерального кровообращения, и развитие декомпенсации при облитерирующих заболеваниях свидетельствует о его несостоятельности.

После реконструктивной операции в зависимости от полноты восстановления кровотока может быть достигнута полная компенсация, компенсация на пределе, субкомиенсация и декомпенсация.

Полная компенсация кровообращения (ХАН 0 степени) наступает при восстановлении магистрального кровотока в конечности на всем протяжении, до стопы. Характерные для ишемии жалобы отсутствуют, перемежающейся хромоты нет. Кожа оперированной конечности нормальной окраски, теплая, трофических нарушений нет. Пальпаторно определяется отчетливая пульсация артерий стопы. Симптомы плантарной ишемии отсутствуют, время реактивной гиперемии — 10—15 с, объемная скорость кровотока — 5-6 мл/100 см3; РИ —0,7, после нагрузки — более 1,0; ИЛД — 0,8—0,6 На термограмме — нормальный рисунок с повышенной зоной свечения по ходу сосудистого пучка.

При компенсации кровообращения на пределе (ХАН 0—I степени) больные отмечают повышенную утомляемость при длительном пребывании на ногах, быстрой ходьбе, подъеме по лестнице, тяжелой физической работе. При проведении функциональных проб подушечки пальцев остаются розовыми, симптомы плантарной ишемии отрицательные, время реактивной гиперемии — 20—25 с; объемный кровоток — 3,5—4 мл/100 см3, РИ — 0,6—0.7 с улучшением после нагрузки, ИЛД — 0.5. На термограмме — умеренная гипотермия дистальных отделов. Компенсация кровообращения на пределе после операции наблюдается при восстановлении кровотока с появлением пульса на бедренной и подколенной артериях и отсутствии или резком ослаблении на артериях стопы.

Субкомпенсация кровообращения (ХАН II степени) имеет место при хорошо развитых коллатералях с сохранением магистрального кровотока в глубокой артерии бедра, а также после восстановления кровотока по этой артерии и не ликвидированном «дистальном блоке». Пульсация сосудов на стопе у этих больных отсутствует, но определяется на бедренной артерии, иногда можно определить «коллатеральный» пульс на подколенной артерии.

Декомпенсация кровообращения (ХАН III и IV степени) развивается у больных в результате несостоятельности коллатерального кровообращения при «многоэтажных» окклюзиях и выключении из кровотока глубокой артерии бедра, а также при тромбозе на участке операции.

Состояние культи после ампутации конечности может существенно повлиять на тяжесть нарушения жизнедеятельности больного с облитерирующим эндартериитом или атеросклерозом. Оценивается уровень ампутации, пороки и болезни культи, состояние кровообращения в ней, степень компенсации нарушенной функции, возможность протезирования, состояние больного, показатели центральной гемодинамики.

Самым частым и самым тяжелым осложнением реконструктивной операции является тромбоз. Ранний тромбоз на участке операции у многих ведет к декомпенсации кровообращения в конечности и ампутации ее. При тромбозе в более поздние сроки и в последующие годы развивается та или иная степень недостаточности кровообращения, которая и будет определять прогноз.

Послеоперационный гемодинамический отек дистальных отделов нижних конечностей может быть преходящим или стойким, а по выраженности — умеренным, выраженным и резко выраженным. Длительность сохранения отека индивидуальна. В среднем отечность проходит в первые 3—4 мес после операции. Преходящий отек при положительной динамике его требует лечения с выдачей листка временной нетрудоспособности.

После операции возможно развитие лимфостаза. В этих случаях отек постепенно становится более плотным, кожа голени как бы индурирована, бледная, рисунок вен не выражен. На этом фоне может возникать рецидивирующее рожистое воспаление. Лимфостаз чаще наблюдается после операций в бедренно-подколенном сегменте с послеоперационными рубцами по всей длине
бедра, а иногда и верхней трети голени, а также после операций, осложнившихся лимфореей и нагноением раны в области бедренных лимфоузлов. Гнойно-септические осложнения в реконструктивной хирургии сосудов относятся к наиболее сложным. Встречаются в 1—22% случаев, летальность при местных гнойных осложнениях в зоне реконструкции достигает 43%. В 77—88% случаев исходом глубоких нагноений является развитие арозивного кровотечения. Консервативное лечение нагноения у 80% больных неэффективно и в 30% заканчивается ампутацией.

Образование ложной аневризмы в области анастомоза, чаще дистального, тесно связано с нагноением после операции и применением в качестве трансплантата синтетических материалов. По сводным опубликованным данным, разрыв аневризм и массивное кровотечение происходит у каждого 5-го больного с аневризмой. При определении прогноза следует учитывать также, что разрыв и кровотечение могут быть спровоцированы физическим напряжением, даже однократным, и повышенной функциональной нагрузкой соответствующего сустава — тазобедренного или коленного. Больные с установленным диагнозом аневризмы анастомоза нуждаются в направлении на операцию, исход которой неясен.

Критерии и ориентировочные сроки ВУТ. При проведении профилактических курсов консервативного лечения временная нетрудоспособность составляет 3—4 нед, при стационарном лечении — 5—6 нед. Периодичность курсов — 1—2 раза в год. При развившейся декомпенсации кровообращения у больного с эндартериитом или тромбангиитом длительность временной нетрудоспособности не менее 8 нед, чаще 3—4 мес. Как правило, отсутствие эффекта от комплексной терапии, проводимой в условиях стационара, и длительно сохраняющаяся декомпенсация свидетельствуют о плохом прогнозе. В этих случаях показано направление на МСЭ в срок до 4 мес. Некоторым больным за этот период уже выполняют ампутацию конечности.

Факторами, определяющими сроки ВУТ после реконструктивных операций, являются характер и результаты оперативного лечения, исходное состояние кровообращения, осложнения операции, степень компенсации нарушенной функции, эффективности поликлинического этапа реабилитации.

Средние сроки ВУТ после одностороннего аортобедренного и бедренно-подколенного шунтирования и тромбэндартерэктомии при атеросклерозе—2,5—3 мес, из них лечение и обследование до операции — 25—30 дней, операция и послеоперационный период — 20—25 дней; долечивание в поликлинике — 15—20 дней, при наличии отека — до 30 дней. Критериями выписки на работу являются зажившие рубцы, сохраняющаяся проходимость на участке операции, компенсированное или субкомпенсированное кровообращение, умеренный отек конечности.
В случаях бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты и одномоментной реконструкции нескольких бассейнов после временной нетрудоспособности до 4 мес показано направление на МСЭ.

Временная нетрудоспособность после ампутации конечности определяется сроками заживления культи. Как правило, лечение с выдачей листка временной нетрудоспособности свыше 4 мес у сосудистого больного нецелесообразно: исходные ишемические контрактуры в тазобедренном суставе, пороки культи, состояние другой конечности и сопутствующее поражение сосудов сердца и головного мозга определяют длительный период протезирования и освоения ходьбы. Часть больных, даже будучи протезированными, не могут пользоваться протезом: короткая культя, ишемия культи при синдроме Лериша, ИБС III и IV ФК, СН IIБ и III стадии.

Исключение составляют больные молодого и среднего возраста с благоприятным прогнозом протезирования по заключению ортопеда-протезиста, не имевшие группы инвалидности до ампутации. Временная нетрудоспособность устанавливается им до завершения протезирования с последующим направлением на МСЭ для определения III группы инвалидности.

Противопоказанные виды и условия труда:
— тяжелый и средней тяжести физический труд;
— труд, связанный с вынужденным положением туловища, длительной ходьбой, частыми подъемами по лестнице;
— труд, связанный с выраженным нервно-психическим напряжением, быстрым, предписанным темпом работы;
— длительная работа в условиях значительного охлаждения, высокой влажности;
— местное и общее воздействие вибрации;
— работа с сосудистыми ядами;
— воздействие ионизирующий радиации.

Показания для направления на МСЭ:
— продление лечения больным с благоприятным клиническим и трудовым прогнозом после реконструктивной операции и незавершенной реабилитации;
— трудоустройство со снижением квалификации или уменьшением объема работы;
— установление II и I групп инвалидности лицам с неблагоприятным трудовым прогнозом;
— усиление группы инвалидности при неэффективности лечения в сроки до 4 мес и сохраняющейся стойкой декомпенсации кровообращения, а также при неудаче реконструктивной операции;
— определение показаний к снабжению специальными транспортными средствами;
— установление причины инвалидности (в связи с производственной травмой, профессиональным заболеванием, службой в Вооруженных Силах и др.).

Стандарты обследования при направлении на МСЭ:
— анализы крови и мочи;
— биохимическое исследование на активность воспалительного процесса (для облитерирующих эндартериита и тромбангиита, НАА);
— липиды сыворотки крови (для атеросклероза);
— реовазограмма в покое и с нагрузкой;
— допплерограмма.

Критерии групп инвалидности.

Умеренное ограничение жизнедеятельности с необходимостью установления III группы инвалидности определяется больным:
— с эндартериитом и тромбангиитом в связи с утратой профессии при наличии абсолютных противопоказаний независимо от степени ХАН;
— с разными формами заболевания при наличии у них ХАН II степени нижних или верхних конечностей, занятым в профессиях с противопоказанными факторами, устранение которых ведет к снижению квалификации или значительному уменьшению объема работы;
— с протезированной культей конечности и ХАН 0—I степени другой;
— после реконструктивной операции при субкомпенсации кровообращения в оперированной конечности и ХАН I и II степени другой или развившемся лимфостазе II и III степени;
— после бифуркационного шунтирования, резекции аневризмы аорты — через 2 года после операции;
— молодого и среднего возраста для приобретения профессии.

Выраженное ограничение жизнедеятельности с невозможностью трудовой деятельности в обычных производственных условиях (II группа инвалидности) устанавливается:
— при распространенном патологическом процессе с ХАН III и IV степени верхних и нижних конечностей;
— при ХАН III и IV степени одной конечности;
— при культе одной конечности и ХАН II степени другой или в комбинации с культей верхней конечности;
— при короткой культе бедра, нижней конечности;
— при непротезированной культе нижней конечности (пороки культи, ишемия культи и др.);
— при культе бедра и сопутствующих ИБС III и IV ФК или атеросклерозе мозговых сосудов с ХНМ II и III степени;
— после бифуркационного шунтирования и резекции аневризмы аорты (в первый год после операции);
— при раннем тромбозе шунта;
— после операции, осложнившейся эмболией, инфарктом миокарда или нагноением в зоне анастомоза;
— при развившейся ложной аневризме анастомоза.

источник