Дифференциальная диагностика и лечение сахарного диабета на фоне болезни Иценко-Кушинга Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»
Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Дзеранова Лариса Константиновна, Бибик Екатерина Евгеньевна, Пигарова Екатерина Александровна, Паневин Тарас Сергеевич, Григорьев Андрей Юрьевич
Сахарный диабет вследствие эндогенного гиперкортицизма является одним из наиболее частых симптомов болезни Иценко-Кушинга и может маскировать другие ее проявления. Достижение ремиссии данного заболевания не всегда приводит к полному обратному развитию его осложнений. Новейшие сахароснижающие препараты способны оказывать комплексное положительное влияние на организм коморбидных пациентов с гиперкортизолемией. Для лечения сахарного диабета на фоне центрального гиперкортицизма стоит рассмотреть группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 и ингибиторов натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа .
Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Дзеранова Лариса Константиновна, Бибик Екатерина Евгеньевна, Пигарова Екатерина Александровна, Паневин Тарас Сергеевич, Григорьев Андрей Юрьевич,
Diabetes mellitus associated with endogenic hypercortisolism is one of the most frequent symptoms of Cushing’s disease and may mask other implications. Achievement of the disease’s remission not always leads to complete involution of its complications. The new glucose-lowering drugs can exert a complex positive impact in patients with hypercortisolemic comorb >diabetes mellitus associated with the central hypercortisolism groups of dipeptidyl peptidase 4 inhibitors and sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors should be taken into account.
Текст научной работы на тему «Дифференциальная диагностика и лечение сахарного диабета на фоне болезни Иценко-Кушинга»
Ожирение и метаболизм. 2017;14(2):53-58 DOI: 10.14341/OMET2017253-58
Дифференциальная диагностика и лечение сахарного диабета на фоне болезни Иценко-Кушинга
Дзеранова Л.К.*, Бибик Е.Е., Пигарова Е.А., Паневин Т.С., Григорьев А.Ю.
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва
Сахарный диабет вследствие эндогенного гиперкортицизма является одним из наиболее частых симптомов болезни Иценко-Кушинга и может маскировать другие ее проявления. Достижение ремиссии данного заболевания не всегда приводит к полному обратному развитию его осложнений. Новейшие сахароснижающие препараты способны оказывать комплексное положительное влияние на организм коморбидных пациентов с гиперкортизолемией. Для лечения сахарного диабета на фоне центрального гиперкортицизма стоит рассмотреть группы ингибиторов дипептидилпептидазы-4 и ингибиторов натрий-глю-козного ко-транспортера 2 типа.
Ключевые слова: болезнь Иценко-Кушинга, гиперкортицизм, сахарный диабет, ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), ингибиторы натрий-глюкозного ко-транспортера 2 типа.
Differential diagnosis and treatment of diabetes mellitus associated with Cushig’s disease Dzeranova L.K.*, Bibik E.E., Pigarova E.A., Panevin T.S., Grigor’ev A.Yu.
Endocrinology Research Centre, Moscow, Russia
Diabetes mellitus associated with endogenic hypercortisolism is one of the most frequent symptoms of Cushing’s disease and may mask other implications. Achievement of the disease’s remission not always leads to complete involution of its complications. The new glucose-lowering drugs can exert a complex positive impact in patients with hypercortisolemic comorbidities. To treat diabetes mellitus associated with the central hypercortisolism groups of dipeptidyl peptidase 4 inhibitors and sodium-glucose co-transporter-2 inhibitors should be taken into account.
Keywords: Cushing’s disease, hypercortisolism, diabetes mellitus, dipeptidyl peptidase 4 (DPP-4) inhibitors, sodium-glucose co-transporter-2 (SGLT2) inhibitors.
*Автор для nepenucKu/Correspondence author — dzeranovalk@yandex.ru DOI: 10.14341/OMET2017253-58
Эндогенный гиперкортицизм — клинический синдром, развивающийся в результате воздействия на организм большого количества глюкокортикои-дов. Чаще избыточная секреция этих гормонов надпочечниками обусловлена гиперпродукцией АКТГ передней долей гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга). Однако заболевание может развиваться вследствие первичного поражения надпочечников (кортикостерома, гиперплазия коры надпочечников — синдром Иценко-Кушинга), наличия АКТГ- или кортиколиберинпродуцирующей нейроэндокринной опухоли. Иногда клинически схожие симптомы проявляются при особых физиологических и патологических состояниях организма (псевдокушин-гоидный синдром), таких как беременность, заболевания печени, алкоголизм, метаболический синдром, деком-пенсированный сахарный диабет, что требует проведения тщательной дифференциальной диагностики [1].
Болезнь Иценко-Кушинга — довольно редкое, но тяжелое по течению заболевание, сопровождающееся развитием метаболических, кардиоваскулярных, когнитивных и психологических нарушений [2, 3].
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее часто встречающихся осложнений гиперкортицизма (от 20 до 50% пациентов), нарушение толерантности к глюкозе встречается практически у 70% пациентов. Основными причинами возникновения гипергликемии являются активация под действием глюкокортикоидов ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и усиление инсулинорезистентности вследствие нарушения передачи сигнального пути рецептора инсулина, активации липолиза и протеолиза. Возраст, генетическая предрасположенность и образ жизни также играют значительную роль в развитии нарушений углеводного обмена у пациентов с гиперкортизолемией [4].
Оптимальным видом лечения болезни Иценко-Кушинга является нейрохирургическая операция (трансназальная аденомэктомия) [5]. Тем не менее, осложнения гиперкортизолемии, особенно длительной, могут не получить обратного развития после достижения ремиссии основного заболевания [6, 7].
Представляем клинический случай пациентки с тяжелым СД на фоне торпидного течения болезни Иценко-Кушинга в течение 11 лет.
Описание клинического случая
Пациентка М., 56 лет поступила в отделение ней-роэндокринологии и остеопатий ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России в сентябре 2016 г. с жалобами на нестабильные цифры гликемии, максимально до 18—20 ммоль/л, покалывание, онемение и сильную слабость верхних и нижних конечностей, боли в поясничной области при физической нагрузке, снижение остроты зрения, частое повышение АД до 170/100 мм рт. ст., увеличение массы тела на 8—10 кг за последние 6 мес, несмотря на регулярную активную физическую нагрузку.
Из анамнеза известно, что в 2004 г. при наличии гипергликемии натощак и выраженных отеков нижних конечностей диагностирован СД 2 типа, назначена сахароснижающая терапия препаратами гликлазида и метформина. Наследственный анамнез отягощен по (у матери и бабушки по линии матери).
В мае 2005 г. при обследовании в ЭНЦ у пациентки было выявлено нарушение ритма секреции АКТГ и кортизола в сочетании с отрицательным результатом малой и положительным результатом большой декса-метазоновых проб. По результатам МРТ головного мозга обнаружена микроаденома гипофиза размерами 6x9x8 мм, по данным МСКТ брюшной полости — признаки узелковой гиперплазии правого надпочечника. Была диагностирована болезнь Иценко-Кушинга средней степени тяжести, назначена терапия блокато-рами стероидогенеза (кетоконазол) с рекомендацией проведения трансназальной аденомэктомии через 6 мес после стабилизации показателей углеводного обмена.
При повторной госпитализации в ЭНЦ в октябре 2005 г. после комплексного обследования на фоне отмены приема кетоконазола убедительных данных за гормональную активность аденомы гипофиза не получено. По решению врачебного консилиума, с учетом периодического повышения уровня АКТГ в анамнезе, был назначен каберголин (Достинекс) 0,25 мг 2 раза в неделю в течение 6 мес с последующим контролем гормонального статуса. Через полгода терапия кабер-голином самостоятельно прекращена пациенткой. Со слов больной, самочувствие оставалось удовлетворительным. С 2008 по 2014 гг. была отменена и саха-роснижающая терапии, наблюдение у специалистов не проводилось.
В 2014 г. в связи с резким ухудшением общего состояния, появлением трофических язв на коже нижних конечностей, выраженных отеков нижних конечностей, повышением уровня АД и значительной гипергликемией был возобновлен прием метформина и глибенкламида. В феврале 2016 г. к лечению добавлена инсулинотерапия препаратом гларгина (Лантус).
Рис. 1. Внешний вид пациентки до оперативного лечения.
По предоставленным медицинским данным на протяжении последних нескольких лет периодически регистрируется повышенный уровень АКТГ при концентрации кортизола крови и суточной мочи в пределах референсных значений. По данным рентгеновской денситометрии клинически значимого снижения минеральной плотности кости не выявлено.
При объективном осмотре (см. рис.1) в сентябре 2016 г. отмечалось гиперстеническое телосложение, вес 98 кг, рост 165 см, ИМТ 36,0 кг/м2. Кожные покровы чистые, умеренной влажности, на коже живота — широкие стрии белого цвета. Подкожная жировая клетчатка была распределена по абдоминальному типу, с избыточным отложением в области груди и живота. Климактерический горбик отсутствовал. Кожа стоп сухая, на правой конечности в пяточной области определяется участок гиперемии и гиперкератоза, на медиальной поверхности голени участки гиперпигментации. Отмечено умеренное ограничение подвижности в суставах нижних конечностей, в области голеней и стоп — плотные отеки. Щитовидная железа не увеличена. ЧСС 100 уд. в минуту АД 160/110 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, акцент 2 тона над аортой. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот при поверхностной пальпации мягкий, безболезненный, печень и селезенка не определялись. Симптом поколачивания по пояснице отрицательный с двух сторон.
В ходе обследования были выявлены лабораторные признаки эндогенного АКТГ-зависимого гипер-кортицизма (табл. 1). По результатам МРТ головного мозга — картина эндоселлярной макроаденомы гипофиза размерами 7x12x9 мм (рис. 2).
Помимо этого, у пациентки была выявлена гиперхо-лестеринемия до 6,0 ммоль/л, гипергликемия натощак до 8,6 ммоль/л, после еды до 14,4 ммоль/л. Уровень гликированного гемоглобина 9,1%. Проводилась
Данные гормонального исследования до оперативного лечения Таблица 1
Показатели Значения Единицы измерения Референсные значения
Кортизол (слюна, вечер) 18,55 нмоль/л 0,5-9,4
Кортизол (кровь, вечер) 730,4 нмоль/л 46-270
Кортизол св. (моча), сут. 1502,08 нмоль/сут 60-413
Среди других поражений надпочечников нужно выделить симптомокомплекс эндогенного гиперкортицизма. Он объединяет различные по патогенезу, но сходные по клиническим проявлениям заболевания. Сходная клиническая картина обусловлена гиперпродукцией глюкокортикоидных гормонов, прежде всего кортизола.
Различают синдром Иценко—Кушинга и болезнь Иценко—Кушинга (безопухолевая форма). Синдром Иценко—Кушинга вызывается опухолью, развивающейся из пучковой зоны коры надпочечника (доброкачественная опухоль — кортикостерома, злокачественная — кортикобластома). Эндогенный гиперкортицизм встречается у 0,1% населения.
Установлено, что примерно у 60% больных имеет место гиперплазия коркового вещества надпочечников, у 30% — опухоль этого вещества, у 7—10% больных причиной заболевания служит аденома гипофиза.
В 2—3% обнаруживается наличие паранеопластического гиперкортицизма (Зографски С, 1977) или так называемого эктопического АКТГ-синдрома (Калинин А.П. и соавт., 2000), вызванного злокачественной опухолью, секретирующей кортикотропинподобную субстанцию и локализованной вне надпочечников (в бронхах, вилочковой железе, поджелудочной железе, яичках, яичниках и др.).
Болезнь Иценко—Кушинга является полиэтиологическим заболеванием, среди причин которой называют черепно-мозговую травму, инфекционные заболевания, психоэмоциональные нагрузки; отмечена связь заболевания с беременностью, родами, абортом и т.д.
Среди различных классификаций гиперкортицизма наиболее полной представляется классификация Маровой Е.И. (1999), в которой различают:
I. Эндогенный гиперкортицизм.
1. АКТГ-зависимая форма.
1.1. Болезнь Иценко—Кушинга, вызываемая опухолью гипофиза или гиперплазией кортикотрофов аденогипофиза.
1.2. АКТГ-эктопированный синдром, вызываемый опухолями эндокринной и неэндокринной системы, которые секретируют кортикотропин-рилизинг-гормон (КРГ) и/или АКТГ.
2. АКТГ — независимая форма.
2.1. Синдром Иценко—Кушинга, вызываемый опухолью коры надпочечника (кортикостерома, кортикобластома).
2.2. Синдром Иценко—Кушинга — микроузелковая дисплазия коры надпочечников юношеского возраста.
2.3. Синдром Иценко—Кушинга — макроузелковая форма заболевания надпочечников первично-надпочечникового генеза у взрослых.
2.4. Субклинический синдром Кушинга. Неполный синдром гиперкортицизма, наблюдающийся при «неактивных» опухолях надпочечников.
II. Экзогенный гиперкортицизм — ятрогенный синдром Иценко—Кушинга, связанный с длительным применением синтетических кортикостероидов.
III. Функциональный гиперкортицизм.
Наблюдается при ожирении, гипоталамическом синдроме, пубертатно-юношеском диспитуитаризме, сахарном диабете, алкоголизме, заболевании печени, беременности, депрессии.
А.П. Калинин с соавт. (2000) считают, что для хирурга-эндокринолога важно иметь представление о следующих наиболее часто встречающихся клинических формах гиперкортицизма:
• болезнь Иценко—Кушинга гипофизарного генеза;
• синдром Иценко—Кушинга, связанный с автономно секретирующими опухолями коркового вещества надпочечников;
• синдром Иценко—Кушинга, обусловленный кортикотропин-продуцирующими опухолями внегипофизарной локализации.
При гиперплазии надпочечники, не изменяя своей формы, диффузно увеличиваются. Вес и размеры гиперплазированных надпочечников обычно в 2—3 раза превышают нормальные.
Гиперплазия охватывает преимущественно светлые спонгиоциты пучковой зоны, где синтезируются глюкокортикоиды. Опухолевые новообразования коры обычно локализуются в одном надпочечнике.
Для гормональноактивных новообразований в надпочечниках характерно то, что они сочетаются с неактивной атрофией противоположной железы. В 50% случаев, особенно улиц молодого возраста, опухоли надпочечников подвергаются злокачественному перерождению.
Клиническая картина синдрома Иценко—Кушинга обусловливается гиперпродукцией глюкокортикоидных и, в меньшей степени, андрогенных и эстрогенных гормонов корой надпочечников. Количественное соотношение этих гормонов сильно варьирует, и этим объясняется большое изобилие и разнообразие симптомов данного синдрома.
Начало заболевания больных с гиперплазией коры надпочечников неопределенное. У большинства женщин оно начинается после аборта или родов. У больных с опухолевой формой синдрома, особенно при злокачественных опухолях коры, заболевание обычно начинается более остро и развивается быстрее.
Одним из наиболее характерных симптомов синдрома Иценко—Кушинга является ожирение. Оно обычно бывает андроидного типа с характерным перераспределением жирового депо, охватывает лицо и преимущественно верхнюю часть туловища, а конечности остаются тонкими в противовес полноте тела.
Лицо становится полным, круглым, с багрово-красными щеками, так называемое лунообразное лицо — fades tunata. Полнокровие обусловлено сосудорасширяющим влиянием продуцируемых в избытке глюкокортикоидных гормонов на сосуды кожи. Короткая шея с выраженным кифозом шейных позвонков и отложением жировой ткани у основания шеи позволяет называть такую шею «шеей бизона». Живот очень больших размеров, иногда свисает перед лобком как «передник».
Ожирение обычно нарастает медленно в течение нескольких лет.
Другим специфичным симптомом синдрома Иценко—Кушинга служит появление на коже живота, поясницы, молочных желез, бедер синюшно-багровых полос — striae rubrae. Рубцовые полосы при синдроме Иценко—Кушинга отличаются от полос при беременности и при обычном ожирении по своему характерному сизо-багровому цвету.
В длину они достигают 15—20 см, а в ширину — 1—3 см. Кожа по своему виду напоминает мрамор и склонна к пигментации. Последняя вызывается подкожными точечными кровоизлияниями и экхимозами, являющимися следствием повышенной ломкости кровеносных сосудов.
Другим характерным симптомом является обилие угрей локализующихся преимущественно на лице, спине и груди. Угри появляются у 50% больных и более выражены при опухолевых формах синдрома.
Очень часто при гиперглюкокортицизме наблюдаются гирсутизм — в 75% случаев. У женщин гирсутизм выражается увеличением оволосения подбородка, верхней губы, лобка и в подмышечных ямках, вокруг соска и конечностей. Это обусловлено повышенной секрецией андрогенов. У мужчин, наоборот, оволосение лица и груди незначительное.
Гирсутизм при опухолевых формах синдрома более выражен, особенно обильное оволосение наблюдается при злокачественных кортикоандростеромах.
Артериальная гипертензия наряду с ожирением и изменениями кожи является наиболее частым признаком болезни и синдрома Иценко—Кушинга. Она встречается у 90% больных и характеризуется высоким систолическим и диастолическим артериальным давлением, отсутствием кризов и устойчивостью к гипотензивной терапии.
Гипертензия обусловлена избыточной продукцией глюкокортикоидов, вызывающих задержку натрия и воды в организме с последующим увеличением объема циркулирующей крови.
У женщин часто отмечаются расстройства менструального цикла, выражающиеся дисменореей, гипоменореей и аменореей. Они вызваны пониженной гонадотропной стимуляцией гипофизом вследствие угнетения его гидрокортизоном. Половое влечение у таких больных резко понижается.
У мужчин наблюдается снижение полового влечения, достигающее в некоторых случаях полной импотенции. Развивается атрофия яичек с нарушением спермогенеза.
Изменения костей встречаются более чем у 2/3 больных. Они выражаются генерализованным остеопорозом скелета, наиболее сильно охватывающим позвоночник, ребра и кости черепа. Остеопороз обусловлен катаболическим действием глюкокортикоидов на белковую матрицу скелета, вследствие чего наступает повышенное извлечение солей кальция из костей.
При далеко зашедшем остеопорозе могут наступать патологические переломы ребер, костей таза и сдавление тел позвонков, которые приобретают вид «рыбьих позвонков» (Зографски С, 1977).
Это приводит к платиспондилии и кифозному искривлению позвоночника, особенно в шейно-грудной области, что часто вызывает радикулитные боли. У молодых больных наступает задержка роста вследствие усиленного катаболизма белкового субстрата костей.
Повышенная продукция глюкокортикоидов подавляет секрецию соматотропного гормона роста. Вследствие этого рост больных синдромом Иценко—Кушинга, если заболевание наступило в молодом возрасте, остается низким.
Нейро-мышечные симптомы — мышечная слабость и быстрая утомляемость — отмечаются в 70% случаев. Мышечная сила значительно понижается вследствие наступившей амиотрофии и уменьшения уровня калия в клетках.
При тяжелых формах заболевания наблюдаются изменения функций почек. В осадке мочи находят эритроциты и гиалиновые цилиндры. Часто обнаруживают изостенурию, олигурию и никтурию. В 1/3 случаев отмечается снижение клубочковой фильтрации.
Отсутствие параллелизма между тяжестью артериальной гипертензии и нарушениями функций почек объясняют дистрофическими изменениями паренхимы почек в результате нарушенных процессов обмена.
Ввиду обильного выведения солей кальция с мочой нередко развиваются нефролитиаз и нефрокальциноз. Длительная артериальная гипертензия может привести к развитию тяжелого нефроангиосклероза и хронической почечной недостаточности.
Особо нужно указать на нарушения обмена веществ, среди которых значительно изменен углеводный обмен. Чаще всего наблюдается гипергликемия и гликозурия, которые обусловлены гиперпродукцией глюкокортикоидов, стимулирующих белковый неоглюкогенез и обусловливающих развитие гипергликемии у этих больных.
Высокий уровень сахара в крови вызывает компенсаторную гиперинсулинемию. Вследствие анти-инсулинового эффекта кортизола наступает истощение бета-клеток инсулярного аппарата поджелудочной железы и развивается стероидный диабет. Он отличается резистентностью к инсулину, но редко вызывает ацидоз, и больные его хорошо переносят.
Вследствие нарушений процессов обмена в организме больных синдромом Иценко—Кушинга наступают тяжелые дистрофические изменения внутренних органов и пониженная устойчивость к инфекциям, в результате чего наблюдается склонность инфекций к генерализации.
Процессы регенерации у таких больных очень замедлены, поэтому при нагноении может наступить полное расхождение операционной раны.
Большое значение в диагностике болезни и синдрома Иценко—Кушинга, определения вида и характера патологических изменений имеют гормональные исследования. Они выявляют повышение концентрации кортизола плазмы. Повышенный уровень АКТГ указывает на гипофизарную этиологию синдрома.
При дифференциальной диагностике болезни и синдрома Иценко—Кушинга основное значение имеет компьютерная томография, позволяющая выявить гиперплазию или опухоль коры надпочечников (рис. 1,2).
Рис. 1. Компьютерная томограмма при кортикостероме правого надпочечника
Рис. 2. Компьютерная томограмма при гиперплазии левого надпочечника
Лечение. Ввиду полиэтиологичности синдрома для правильного выбора метода лечения абсолютно необходима постановка точного диагноза. При синдроме Иценко—Кушинга единственным методом лечения является адреналэктомия — удаление надпочечника вместе с гормонально-активной опухолью.
Хирургическое удаление опухоли следует проводить как можно раньше и максимально радикально, т.к. она нередко претерпевает злокачественное перерождение. Быстрое прогрессирующее развитие заболевания — доказательство злокачественности опухоли.
Обсуждаются показания к оперативному лечению болезни Иценко—Кушинга. Гиперплазия коры надпочечников встречается в 2—5 раз чаще опухолей ее. Авторы, по мнению которых синдром имеет гипоталамо-гипофизарное происхождение, считают, что для лечения заболевания показана рентгенотерапия (гамматерапия, протонное облучение) гипофизарной области или хирургическое вмешательство на самом гипофизе.
Однако гипофизэктомию нужно проводить по строгим показаниям, т.к. она сопровождается многочисленными осложнениями, наиболее частым из которых является синдром гипофизарной недостаточности. Большинство хирургов рекомендуют выполнять адреналэктомию, которая прекращает дальнейшее развитие синдрома, останавливая гиперсекрецию глюкокортикоидов.
В настоящее время адреналэктомию считают патогенетически обоснованной хирургической операцией, которая не приводит к нарушению функции других эндокринных желез, как это бывает после гипофизэктомии.
Развитие рентгеноэндоваскулярной хирургии привело к появлению щадящих, альтернативных хирургическим, методов лечения эндогенного гиперкортицизма. Так, И.В. Комиссаренко с соавт. (1984) разработали методику рентгеноэндоваскулярной гидродеструкции надпочечников и на опыте лечения многих больных показали ее эффективность.
В 1988 г. Ф.И. Тодуа внедрил в клиническую практику способ пункционной деструкции надпочечника под контролем КТ для лечения болезни Иценко—Кушинга.
В нашей клинике (1989) разработан метод рентгеноэндоваскулярной деструкции надпочечника путем эмболизации его венозного русла 3% раствором тромбовара.
При тяжелых и быстро развивающихся формах синдрома Иценко—Кушинга рентгеноэндоваскулярную деструкцию левого надпочечника дополняем контрлатеральной адреналэктомией, вместо антифизиологичной тотальной билатеральной адреналэктомии.
Ш.И. Каримов, Б.З. Турсунов, Р.Д. Суннатов
Болезнь Иценко-Кушинга – нейроэндокринное расстройство, развивающееся вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной системы, гиперсекреции АКТГ и вторичной гиперфункции коры надпочечников. Симптомокомплекс, характеризующий болезнь Иценко-Кушинга, включает ожирение, гипертонию, сахарный диабет, остеопороз, снижение функции половых желез, сухость кожных покровов, стрии на теле, гирсутизм и др. С диагностической целью проводится определение ряда биохимических показателей крови, гормонов (АКТГ, кортизола, 17-ОКС и др.), краниограмма, КТ гипофиза и надпочечников, сцинтиграфия надпочечников, проба Лиддла. В лечении болезни Иценко-Кушинга применяется медикаментозная терапия, рентгенотерпия, хирургические методы (адреналэктомия, удаление опухоли гипофиза).
В эндокринологии различают болезнь и синдром Иценко-Кушинга (первичный гиперкортицизм). Оба заболевания проявляются общим симптомокомплексом, однако имеют различную этиологию. В основе синдрома Иценко-Кушинга лежит гиперпродукция глюкокортикоидов гиперпластическими опухолями коры надпочечников (кортикостеромой, глюкостеромой, аденокарциномой) либо гиперкортицизм, обусловленный длительным введением экзогенных глюкокортикоидных гормонов. В некоторых случаях, при эктопированных кортикотропиномах, исходящих из клеток АПУД-системы (липидоклеточной опухоли яичника, раке легкого, раке поджелудочной железы, кишечника, тимуса, щитовидной железы и др.), развивается, так называемый эктопированный АКТГ-синдром с аналогичными клиническими проявлениями.
При болезни Иценко-Кушинга первичное поражение локализуется на уровне гипоталамо-гипофизарной системы, а периферические эндокринные железы вовлекаются в патогенез заболевания вторично. Болезнь Иценко-Кушинга развивается у женщин в 3-8 раз чаще, чем у мужчин; болеют преимущественно женщины детородного возраста (25-40 лет). Течение болезни Иценко-Кушинга характеризуется тяжелыми нейроэндокринными нарушениями: расстройством углеводного и минерального обмена, симптомокомплексом неврологических, сердечно-сосудистых, пищеварительных, почечных расстройств.
Развитие болезни Иценко-Кушинга в большинстве случаев связано с наличием базофильной или хромофобной аденомы гипофиза, секретирующей адренокортикотропный гормон. При опухолевом поражении гипофиза у пациентов выявляется микроаденома, макроаденома, аденокарцинома. В некоторых случаях отмечается связь начала заболевания с предшествующими инфекционными поражениями ЦНС (энцефалитом, арахноидитом, менингитом), черепно-мозговыми травмами, интоксикациями. У женщин болезнь Иценко-Кушинга может развиваться на фоне гормональной перестройки, обусловленной беременностью, родами, климаксом.
Основу патогенеза болезни Иценко-Кушинга составляет нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. Снижение тормозящего влияния дофаминовых медиаторов на секрецию КРГ (кортикотропного рилизинг-гормона) приводит к гиперпродукции АКТГ (адренокортикотропного гормона).
Повышенный синтез АКТГ вызывает каскад надпочечниковых и вненадпочечниковых эффектов. В надпочечниках увеличивается синтез глюкокортикоидов, андрогенов, в меньшей степени – минералокортикоидов. Повышение уровня глюкокортикоидов оказывает катаболический эффект на белково-углеводный обмен, что сопровождается атрофией мышечной и соединительной ткани, гипергликемией, относительной недостаточностью инсулина и инсулинорезистентностью с последующим развитием стероидного сахарного диабета. Нарушение жирового обмена вызывает развитие ожирения.
Усиление минералокортикоидной активности при болезни Иценко-Кушинга активизирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, способствуя тем самым развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии. Катаболическое влияние на костную ткань сопровождается вымыванием и снижением реабсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и развитием остеопороза. Андрогенные свойства стероидов вызывают нарушение функции яичников.
Тяжесть течения болезни Иценко-Кушинга может быть легкой, средней или тяжелой. Легкая степень заболевания сопровождается умеренно-выраженными симптомами: менструальная функция может быть сохранена, остеопороз иногда отсутствует. При средней степени тяжести болезни Иценко-Кушинга симптоматика выражена ярко, однако осложнения не развиваются. Тяжелая форма заболевания характеризуется развитием осложнений: атрофии мышц, гипокалиемии, гипертонической почки, тяжелых психических расстройств и т. д.
По скорости развития патологических изменений различают прогрессирующее и торпидное течение болезни Иценко-Кушинга. Прогрессирующее течение характеризуется быстрым (в течение 6-12 месяцев) нарастанием симптомов и осложнений заболевания; при торпидном течении патологические изменения формируются постепенно, на протяжении 3-10 лет.
При болезни Иценко-Кушинга развиваются нарушения жирового обмена, изменения со стороны костной, нервно-мышечной, сердечно-сосудистой, дыхательной, половой, пищеварительной системы, психики.
Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга отличаются кушингоидной внешностью, обусловленной отложением жировой ткани в типичных местах: на лице, шее, плечах, молочных железах, спине, животе. Лицо имеет лунообразную форму, образуется жировой «климактерический горбик» в области VII шейного позвонка, увеличивается объем грудной клетки и живота; при этом конечности остаются относительно худыми. Кожа становится сухой, шелушащейся, с выраженным багрово-мраморным рисунком, стриями в области молочных желез, плеч, живота, внутрикожными кровоизлияниями. Нередко отмечается возникновение акне или фурункулов.
Эндокринные нарушения у женщин с болезнью Иценко-Кушинга выражаются нарушением менструального цикла, иногда – аменореей. Отмечается избыточное оволосение тела (гирсутизм), рост волос на лице и выпадение волос на голове. У мужчин наблюдается уменьшение и выпадение волос на лице и на теле; снижение полового влечения, импотенция. Начало болезни Иценко-Кушинга в детском возрасте, может приводить к задержке полового развития вследствие снижения секреции гонадотропных гормонов.
Изменения со стороны костной системы, являющиеся следствием остеопороза, проявляются болями, деформацией и переломами костей, у детей – задержкой роста и дифференцировки скелета. Сердечно-сосудистые нарушения при болезни Иценко-Кушинга могут включать артериальную гипертензию, тахикардию, электролитно-стероидную кардиопатию, развитие хронической сердечной недостаточности. Пациенты с болезнью Иценко-Кушинга подвержены частой заболеваемости бронхитом, пневмонией, туберкулезом.
Поражение пищеварительной системы сопровождается появлением изжоги, болей в эпигастрии, развитием хронического гиперацидного гастрита, стероидного сахарного диабета, «стероидных» язв желудка и 12-перстной кишки, желудочно-кишечными кровотечениями. Вследствие поражения почек и мочевыводящих путей могут возникать хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, нефросклероз, почечная недостаточность вплоть до уремии.
Неврологические нарушения при болезни Иценко-Кушинга могут выражаться в развитии болевого, амиотрофического, стволово-мозжечкового и пирамидного синдромов. Если болевой и амиотрофический синдромы потенциально обратимы под воздействием адекватной терапии болезни Иценко-Кушинга, то стволово-мозжечковый и пирамидный синдромы являются необратимыми. При стволово-мозжечковом синдроме развиваются атаксия, нистагм, патологические рефлексы. Пирамидный синдром характеризуется сухожильной гиперрефлексией, центральным поражением лицевого и подъязычного нервов с соответствующей симптоматикой.
При болезни Иценко-Кушинга могут иметь место психические расстройства по типу неврастенического, астеноадинамического, эпилептиформного, депрессивного, ипохондрического синдромов. Характерно снижение памяти и интеллекта, вялость, уменьшение величины эмоциональных колебаний; пациентов могут посещать навязчивые суицидальные мысли.
Разработка диагностической и лечебной тактики при болезни Иценко-Кушинга требует тесного сотрудничества эндокринолога, невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, уролога, гинеколога.
При болезни Иценко-Кушинга отмечаются типичные изменения биохимических показателей крови: гиперхолестеринемия, гиперглобулинемия, гиперхлоремия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоальбуминемия, снижение активности щелочной фосфатазы. При развитии стероидного сахарного диабета регистрируются глюкозурия и гипергликемия. Исследование гормонов крови выявляет повышение уровня кортизола, АКТГ, ренина; в моче обнаруживаются эритроциты, белок, зернистые и гиалиновые цилиндры, увеличивается выделение 17-КС, 17-ОКС, кортизола.
С целью дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга выполняются диагностические пробы с дексаметазоном и метопироном (проба Лиддла). Повышение экскреции 17-ОКС с мочой после приема метопирона или снижение экскреции 17-ОКС более чем на 50% после введения дексаметазона указывает на болезнь Иценко-Кушинга, тогда как отсутствие изменений экскреции 17-ОКС свидетельствует в пользу синдрома Иценко-Кушинга.
С помощью рентгенографии черепа (турецкого седла) выявляются макроаденомы гипофиза; при КТ и МРТ головного мозга с введением контраста – микроаденомы (в 50-75% случаев). При рентгенографии позвоночника обнаруживаются выраженные признаки остеопороза.
Исследование надпочечников (УЗИ надпочечников, МРТ надпочечников, КТ, сцинтиграфия) при болезни Иценко-Кушинга выявляет двустороннюю гиперплазию надпочечников. В то же время, несимметричное одностороннее увеличение надпочечника указывает на глюкостерому. Дифференциальная диагностика болезни Иценко-Кушинга проводится с аналогичным синдромом, гипоталамическим синдромом пубертатного периода, ожирением.
При болезни Иценко-Кушинга требуется устранить гипоталамические сдвиги, нормализовать секрецию АКТГ и кортикостероидов, восстановить нарушенный обмен веществ. Для лечения заболевания может применяться медикаментозная терапия, гамма-, рентгенотерапия, протонотерапия гипоталамо-гипофизарной области, хирургическое лечение, а также сочетание различных методов.
Медикаментозная терапия применяется в начальных стадиях болезни Иценко-Кушинга. С целью блокады функции гипофиза назначается резерпин, бромокриптин. Кроме препаратов центрального действия, подавляющих секрецию АКТГ, в терапии болезни Иценко-Кушинга могут применяться блокаторы синтеза стероидных гормонов в надпочечниках. Проводится симптоматическая терапия, направленная на коррекцию белкового, минерального, углеводного, электролитного обмена.
Гамма-, рентгено- и протонотерапия обычно проводятся пациентам, у которых отсутствуют рентгенологические данные за опухоль гипофиза. Одним из методов лучевой терапии является стереотаксическая имплантация в гипофиз радиоактивных изотопов. Обычно через несколько месяцев после лучевой терапии наступает клиническая ремиссия, которая сопровождается снижением массы тела, АД, нормализаций менструального цикла, уменьшением поражения костной и мышечной систем. Облучение области гипофиза может сочетаться с односторонней адреналэктомией или направленной деструкцией гиперплазированного вещества надпочечника.
При тяжелой форме болезни Иценко-Кушинга может быть показано двустороннее удаление надпочечников (двусторонняя адреналэктомия), требующее в дальнейшем пожизненной ЗТ глюкокортикоидами и минералокортикоидами. В случае выявления аденомы гипофиза производится эндоскопическое трансназальное или транскраниальное удаление опухоли, транссфеноидальная криодеструкция. После аденомэктомии ремиссия наступает в 70-80% случаев, примерно у 20% может возникать рецидив опухоли гипофиза.
Прогноз болезни Иценко-Кушинга определяется длительностью, тяжестью заболевания, возрастом больного. При раннем лечении и легкой форме заболевания у молодых пациентов возможно полное выздоровление. Длительное течение болезни Иценко-Кушинга, даже при устранении первопричины, приводит к стойким изменениям в костной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей системах, что нарушает трудоспособность и отягощает прогноз. Запущенные формы болезни Иценко — Кушинга заканчиваются летальным исходом в связи с присоединением септических осложнений, почечной недостаточности.
Пациенты с болезни Иценко-Кушинга должны наблюдаться эндокринологом, кардиологом, неврологом, гинекологом-эндокринологом; избегать чрезмерных физических и психо-эмоциональных нагрузок, работы в ночную смену. Предупреждение развития болезни Иценко-Кушинга сводится к общепрофилактическим мерам – профилактике ЧМТ, интоксикаций, нейроинфекций и т. д.
Причины ожирения Ты питаешься сбалансированно и контролируешь свой режим? Но стрелка весов все на том же месте? Иногда причина кроется в самом организме, потому что он нездоров. В таких случаях одного только изменения режима питания недостаточно. Врач поможет тебе приблизиться к желаемому весу и убережет от болезней.
Когда человек страдает от избыточной массы тела, но ни стресс, ни чувство разочарования, ни одиночество здесь не при чем? Тогда, может быть, причиной избыточного веса является заболевание (возможно, не диагностированное ранее). Как ты думаешь, не будет ли благоразумнее серьезно заняться своим организмом? Только таким образом ты сможешь понять имеющиеся симптомы и начать бороться с болезнью.
Прежде всего, нужно отметить, что существует очень малая вероятность того, что ты страдаешь каким-то заболеванием. В конце концов, многим людям с избыточным весом недостает объективности самовосприятия. Такие люди считают, что их образ жизни здоровый и сбалансированный и они достаточно двигаются, хотя на самом деле это не так. Поэтому они считают, что причиной избыточных килограммов является какая-нибудь загадочная болезнь или нарушение обмена веществ. Возможно, что на самом деле причиной полноты является какой-нибудь недуг. Но это относится только к 4% обладателей лишних килограммов.
Люди, которым причины избыточного веса нужно искать в своем организме, точнее в болезни, страдают вдвое больше. С одной стороны, хлопоты доставляют избыточные килограммы, с другой — они подвержены критике окружающих, необоснованно упрекающих их в несдержанности, неумеренности в еде и недисциплинированности. Для чувствительных и легкоранимых людей это может быть большой нагрузкой. Нередко страдающие пытаются компенсировать эту нагрузку едой.
Так образовывается замкнутый круг, выбраться из которого со временем становится все сложнее и сложнее. В то время как человек набирает вес, окружающие отвергают его все больше и больше, что приводит к новым приступам голода. Бесконечная спираль тянется все дальше и дальше.
Поэтому, если ты не можешь выяснить, почему тебе не удается похудеть, в любом случае стоит проконсультироваться с врачом. Он установит правильный диагноз, что поможет успешно снизить массу тела.
Под гортанью расположен маленький незаметный орган, который, несмотря на небольшой размер, является одной из важнейших «гормональных фабрик» организма человека, — щитовидная железа. Работа щитовидной железы значительным образом регулируется гипоталамусом (участок промежуточного мозга) и гипофизом. Эти отделы мозга осуществляют связь между телом и головным мозгом и отвечают за выработку различных аутологичных гормонов. Когда человек утомлен или ему холодно, гипоталамус вырабатывает медиатор тиролиберин, стимулирующий гипофиз к выработке тиреотропного гормона (тоже медиатора). Тиреотропный гормон отвечает за выработку щитовидной железой гормона тироксина (сокращено Т3) и трийодтиронина (Т4) и за попадание их в кровь. Оба гормона щитовидной железы обеспечивают интенсивный энергообмен, и организм соответствующим образом реагирует на тепло и нагрузку.
По системе кровообращения гормоны щитовидной железы попадают в гипоталамус и гипофиз. Специальными рецепторами они оба «измеряют» содержание гормонов в крови и, со своей стороны, посылают сигналы в щитовидную железу о том, что концентрация правильная или что нужно вырабатывать меньше гормонов. С помощью так называемой негативной обратной связи человеческий организм заботится о том, чтобы тиролиберин и тиреотропный гормон не вырабатывались беспрерывно.
Когда щитовидная железа вырабатывает слишком мало или вообще не вырабатывает гормонов, говорят о сниженной функции щитовидной железы, или гипотиреозе. Это нарушает общий обмен веществ, а также отрицательно сказывается на работоспособности всех органов. При этом появляется слабость и усталость, апатия, нарушение концентрации и частое замерзание. И еще один распространенный типичный симптом: увеличение массы тела, при этом больной мало есть или у него вообще нет аппетита. Поскольку процесс обмена веществ замедляется, уровень потребления энергии значительно снижается. Организм делает запасы избыточных калорий в жировых отложениях.
Сниженная функция щитовидной железы зачастую является причиной вялости и безрадостного настроения, а показания весов остаются прежними.
Увеличение массы тела при гипотиреозе часто сопровождается запорами. Так как скорость пищеварения в желудке и кишечнике замедляется, процесс переваривания пищи протекает медленнее.
Еще одним, часто встречающимся признаком недостатка гормонов щитовидной железы являются толстые икры, особенно у женщин. Ноги и суставы внизу опухают и склонны к отекам (болезненное скопление жидкости в тканях).
Сниженная функция щитовидной железы может быть врожденной, отчего страдают некоторые дети и молодежь. Гораздо чаще встречается приобретенный гипотиреоз. С возрастом риск возрастает. Женщины подвержены заболеванию больше, чем мужчины, так как у них сильнее колебания гормонов (во время беременности или в климактерическом периоде). Приобретенный гипотиреоз может являться результатом хронического воспаления щитовидной железы (лимфоматозный тиреоидит) или предшествующего лечения сниженной функции щитовидной железы. Если в гипофизе образовывается слишком малое количество гормона, регулирующего функции щитовидной железы (тиреотропного гормона – ТТГ), это приводит к ее гипофункции. Самой распространенной причиной картины болезни является питание. Многим людям, страдающим этим заболеванием по причине неправильного питания, просто недостает микроэлемента — йода. Во избежание недостатка йода врачи и диетологи рекомендуют употреблять в пищу йодированную соль и, как минимум, один раз в неделю есть блюда из морских продуктов. В крайних случаях, а также при экстремальных нагрузках на организм (например, в период беременности) йод, по согласованию с лечащим врачом, нужно дополнительно принимать в таблетках.
Ты ешь под влиянием стресса?
Ты много ешь, когда находишься в состоянии стресса? Это тоже может быть признаком сниженной функции щитовидной железы. Если стрессовая напряженность на протяжении длительного времени остается высокой, концентрация гормонов щитовидной железы в крови значительно снижается. Вначале организм, в зависимости от обстоятельств, может компенсировать дефицит из гормональных резервов щитовидной железы. Но со временем эти источники иссякают и железы истощаются. Человек начинает чувствовать повышенную усталость и слабость. Организм пытается компенсировать недостаток жизненных сил поступлением энергии и посылает сигнал «голод». Так как уровень гормонов после приема пищи не повышается, физическое состояние остается без изменений, а человек в итоге потребляет совершенно ненужные калории.
Если есть подозрения на нарушение функционий щитовидной железы, врач должен провести соответствующую диагностику. В лаборатории определят концентрацию тиреотропного гормона в крови. Этот медиатор вырабатывается в гипофизе и посылает сигналы щитовидной железе, насколько интенсивно она должна работать и сколько гормонов вырабатывать. Результат диагностики покажет, достаточное ли количество гормонов ТЗ и Т4 вырабатывает щитовидная железа. Если количество гормонов недостаточно, врач назначает заместительную терапию в виде препаратов левотироксина. Как правило, искусственные гормоны, регулирующие обмен веществ, нужно принимать на протяжении всей жизни. Но длительные медицинские обследования не понадобятся. Если функционирование организма будет хорошо отрегулировано, достаточно одного исследования обмена веществ в год. После прохождения курса терапевтического лечения обмен веществ восстановится и человек сможет вести вполне нормальный образ жизни. А это значит, что наконец-то удастся похудеть и обрести желаемый вес.
Так же, как и гипотиреоз, гормонально обусловленным нарушением обмена веществ является и синдром Иценко—Кушинга (также называемый болезнью Кушинга). При этом заболевании наблюдается гиперфункция коры надпочечников. Эти гормональные (эндокринные) железы расположены над почками и вырабатывают гормон кортизол. Этот процесс регулируется гипофизом. Функция кортизола — обеспечение организма энергией в достаточном количестве при стрессовых ситуациях. В определенной мере это хорошо. Если выработка гормонов выходит из-под контроля, это оказывает отрицательное влияние на организм и общее самочувствие (см. статью «Влияние нервов и гормонов на аппетит» ). Что приводит к избыточной выработке кортизола? В редких случаях при эндогенном синдроме Иценко—Кушинга излишнее образование гормонов вызвано опухолями (в первую очередь гипофиза).
Если есть подозрение на эндогенный синдром Иценко — Кушинга, необходимо пройти тщательное обследование на возможное наличие опухоли.
В большинстве случаев причиной избыточной выработки кортизола является длительный прием кортизона. Стимулировать выработку кортизола могут и другие медикаменты, которые принимают, для того чтобы снять воспаление, при аутоиммунных заболеваниях или после трансплантации органов. В таких случаях ученые говорят о экзогенном синдроме Иценко—Кушинга. После отмены медикаментов состояние здоровья восстанавливается.
Первые признаки болезни, как правило, имеют внешние проявления: так как организм усилено откладывает жир, вес быстро увеличивается. Жировые отложения формируются и на затылке (так называемый «затылок буйвола»), Лицо становится круглым и красным. Одновременно появляются сопутствующие симптомы, от которых страдают люди с избыточным весом, такие как высокое кровяное давление и потеря мышечной силы. Возможны также нарушения обмена веществ, как и при сахарном диабете (см. ниже). У детей, кроме нарушения роста, наблюдается ожирение. Кроме этих изменений, синдром Иценко—Кушинга может привести к появлению угревой сыпи, отсутствию менструаций или частым переломам по причине атрофии костей (остеопороза). Не исключено и воздействие на психику. В большинстве случаев речь идет о неконтролируемых приступах голода или психозах.
Так как симптомы синдрома Иценко—Кушинга многообразны и почти всегда развиваются крайне медленно, установить правильный диагноз с первого раза удается редко. Для определения уровня кортизола в организме нужно сдать анализ крови и мочи.
Если синдром Иценко—Кушинга не лечить медикаментозно, это может повлечь за собой серьезные последствия для организма. Лечение, назначенное после сдачи анализов, зависит от причин заболевания. Если причиной являются медикаменты, содержащие кортизон, необходимо оценить пользу медикамента и вызываемые им побочные действия. В большинстве случаев дозу кортизона уменьшают, что не оказывает негативного влияния на результат лечения. После прохождения курса лечения синдром Иценко—Кушинга полностью исчезает. Очень важно не откладывать прием медикамента со дня на день. Сначала организм должен научиться вырабатывать необходимое количество кортизола самостоятельно.
Кортизон нельзя принимать по собственному усмотрению.
Кортизон — это сильнодействующий препарат, требующий назначения врача. При неправильном применении возможны тяжелые побочные явления. Принимать медикаменты, содержащие кортизон, можно только под наблюдением врача. Никогда не применяй кортизон по собственному усмотрению!
Для удаления опухоли нужно оперативное вмешательство или облучение. Если лечение будет успешным, это приведет к полному выздоровлению. Но, как и при любой форме онкологического заболевания, нельзя стопроцентно исключать повторное образование опухоли. Поэтому особенно важно проводить регулярные профилактические обследования. Если оперативное вмешательство невозможно, выработка кортизола должна ограничиваться с помощью медикаментов.
Прежде всего, название этого заболевания связано с избыточным весом: сахарный диабет, или сахарная болезнь, — это нарушение обмена веществ, которое приводит к длительному повышению уровня сахара в крови.
У здоровых людей поджелудочная железа после потребления углеводов вырабатывает гормон инсулин, который переносит в кровеносную систему поступающий из кишечника содержавшийся в пище сахар. Он преобразовывается в энергию, необходимую организму, чтобы оставаться в работоспособном состоянии (см. статью «Влияние нервов и гормонов на аппетит» ). Если этот цикл нарушается и поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина (или не вырабатывает вообще), клетки не реагируют надлежащим образом на инсулин. Так говорят врачи о больных диабетом. Различают два типа сахарного диабета:
— При диабете I типа аутологичные (собственные) антитела разрушают клетки, вырабатывающие инсулин. Поэтому организм не может самостоятельно вырабатывать этот гормон. От генетически обусловленной нехватки инсулина, которая начинается уже в детском возрасте, страдают лишь небольшой процент больных сахарным диабетом. Такие больные, как правило, не имеют избыточного веса, хотя ученые на сегодняшний день не исключают факт, что избыточный вес также может ускорить возникновение этого типа диабета.
— При диабете II типа (ранее называвшимся старческим диабетом) организм вырабатывает инсулин, но клетки не реагируют на него в достаточной степени. Потребность в инсулине, необходимом для нормального уровня сахара в крови, все время возрастает. Это называется резистентностью к инсулину. Диабет II типа может развиться на фоне исчерпавшейся выработки инсулина по причине неправильного режима питания, которое на протяжении многих лет провоцировало повышенную выработку инсулина.
Количество страдающих диабетом II типа составляет 80—90 % от общего количества больных сахарным диабетом. Незарегистрированные данные — количество не выявленных случаев заболевания — составляет около четырех миллионов. Это значит, что более чем на каждого второго больного сахарным диабетом приходится женщина или мужчина, не подозревающие о своем заболевании.
И даже если понятие старческого сахарного диабета связано с возрастом, от возраста не зависит, заболеешь ли ты сахарным диабетом II типа или нет. На фоне избыточной массы тела эта форма заболевания может развиться даже у детей и подростков. А в наше время, когда каждый пятый ребенок и каждый третий подросток весит гораздо больше нормы, это случается все чаще.
Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне, это способствует накоплению жиров, так как они не сжигаются. Одновременно приступы голода приводят к тому, что в организм постоянно поступают новые (избыточные) калории. Саморегуляция организма нарушается. И хотя человек уже должен быть сытым, организм непрерывно посылает в мозг сигнал голода. В результате масса тела увеличивается. Так начинается самый настоящий круговорот болезни. Если коэффициент индекса массы тела (ИМТ) равен 30 или более (см. статью «Толстый или очень толстый?» ), риск заболеть диабетом II типа возрастает в 20 раз по сравнению с женщинами, имеющими нормальный вес.
Однако на развитие этого заболевания влияет не только масса тела. Возникновение сахарного диабета может быть обусловлено наследственными факторами – если родители или другие близкие родственники болеют диабетом, у тебя также велика вероятность заболеть им. А если к этому добавить богатое углеводами и жирами питание и недостаток движения (результатом чего является избыточный вес), то риск заболеть очень велик. Существует предположение, что причиной связи между избыточным весом и диабетом является резистентность к инсулину. Высококалорийное питание, содержащее большое количество жиров и углеводов, не только приводит к избыточному весу, а и «сбивает с толку» метаболизм глюкозы и действие инсулина. Безусловно, против наследственной предрасположенности предпринять ничего невозможно. Но противостоять избыточной массе тела правильным питанием и регулярной двигательной активностью в твоих силах.
Не все диабетики имеют избыточный вес. Страдающие диабетом I типа редко имеют лишнюю массу тела. При диабете II типа ситуация выглядит иначе. От 30 до 40 % пациентов борются с лишним весом. Коварство этой формы заболевания состоит в том, что, как правило, большинство людей узнают о своем заболевании слишком поздно. В среднем проходит от четырех до семи лет, прежде чем диабет диагностируется. Нарушенная толерантность к глюкозе не проявляется ни в виде недуга, ни в виде симптомов на этой ранней стадии. И только потом больные испытывают жажду, часто ходят в туалет или чувствуют общую усталость и вялость. В этот момент врач может быстро распознать диабет. Зачастую проявляются осложнения, заставляющие врача насторожиться: плохо заживающие раны на нижних конечностях («ноги диабетиков»), нарушение зрения, зуд, расстройство чувствительности ног или инфаркт миокарда.
Диабет во время беременности
Если ты страдаешь сахарным диабетом, то на протяжении всей беременности нужно быть особенно внимательной и четко контролировать уровень сахара в крови. Слишком высокий уровень сахара может привести к дефектам развития ребенка. И даже если твой ребенок здоров, при избыточной выработке инсулина плод будет расти больше, чем нужно. А это может повлечь за собой сложности при родах. У самой женщины диабет повышает риск инфицирования мочевыводящих путей и возникновения грибковых заболеваний, а также токсикоза беременности.
Если имеется подозрение на сахарный диабет, сначала можно проверить мочу на сахар с помощью специальных полосок, продающихся в аптеке. Если результат положительный или ты хочешь сразу же проверить значение, обратись к врачу, чтобы он измерил концентрацию глюкозы в крови. Чтобы результаты оказались достоверными, за восемь часов перед анализом нельзя ничего есть, пить можно только воду. Если уровень сахара в крови натощак два дня подряд или более превышает 126 мг/дл, у тебя сахарный диабет. Если ты все еще сомневаешься в результате, можно сделать так называемый тест нагрузки глюкозой. Для этого нужно (также натощак) выпить определенное количество раствора сахара. После этого через одинаковые промежутки времени проверить, повышен ли уровень сахара в крови.
Если сахарный диабет I типа лечится только инъекциями инсулина, то при диабете II типа необходима собственная инициатива. Аналогично тому, как риск возникновения диабета возрастает с коэффициентом ИМТ, он снижается, когда человек худеет. Но радикально худеть нельзя. Уменьшение массы тела на 5-10 килограммов снижает риск возникновения диабета на 60—70%. Регулярное движение помогает снизить риск заболевания на 50%. Если поддерживать вес с помощью сбалансированного разнообразного питания (мало жиров и сахара, достаточное количество балластных веществ) или похудеть, можно успешно предотвратить развитие диабета II типа или облегчить заболевание. Это имеет эффективное действие, независимо от исходной массы тела. Фактически снижение веса является особо желательным, если у тебя высокий коэффициент ИМТ. Даже если тебе уже нужно принимать медикаменты, снижающие уровень сахара в крови, или делать инъекции инсулина, уровень сахара в крови снизится вместе с весом.
Та самостоятельно можешь многое сделать для предотвращения развития диабета II типа. Вот пять важнейших рекомендаций:
— если твой коэффициент ИМТ превышает 30, необходимо худеть;
— попытайся удерживать свой нормальный вес;
— регулярно двигайся (и в повседневной жизни, и во время занятий спортом);
— не пей много спиртных напитков. Они кратковременно повышают уровень сахара в крови, который затем быстро снижается, вследствие чего в крови возникает недостаток сахара;
— избегай длительного применения медикаментов, способствующих возникновению сахарного диабета (например, кортизона) или медикаментов, выводящих из организма жидкость (мочегонных).
Это действительно несправедливо: в то время как одни могут есть что и сколько хотят, другим стоит только посмотреть на шоколад и пиццу, как на бедрах откладывается лишний килограмм. Ученые предполагают, что это зависит от того, насколько хорошо организм может использовать энергию, поступающую с пищей. Организм сжигает поступающие калории, словно в печи. А непригодная для него энергия преобразуется в тепло и отдается в окружающую среду. Этот физический процесс называется теплообразованием. Именно это и представляет собой проблему. Некоторые люди с избыточной массой тела просто не в состоянии превращать энергию, поступающую от питания, в тепло, или их организм делает это в недостаточной степени. Он только слабо греется, подобно старой печи. Вместо того чтобы сжигать, он накапливает лишние калории в жировых клетках. Неудивительно, что с такой «хорошей переработкой пищи» каждый кусочек откладывается на талии.
Несмотря на интенсивные исследования, до сих пор не удалось установить, почему теплообразование у некоторых людей функционирует неправильно. Это врожденный фактор или он развивается на фоне избыточной массы тела? Какие еще факторы играют роль? Стимулировать теплообмен, несомненно, помогает физическая активность. Если твоя физическая нагрузка слишком низкая, способность выработки тепла еще больше снижается. А во время движения обмен веществ, наоборот, стимулируется. Одновременно наращивается мышечная масса, которая требует больших затрат энергии.
Не все продукты питания полезны для здоровья. Одни содержат слишком много вредных жиров, другие — недоброкачественные углеводы, в третьих – содержится большое количество пестицидов. Если ты не переносишь какие-то продукты, то, даже если они биологически чистые, они все равно могут причинить вред организму и негативно повлиять на обмен веществ.
«У меня на это аллергия» — хотя бы однажды произносил каждый из нас, когда мы что-то не могли есть, что-то нам не нравилось или даже вызывало отвращение. Фактически только у 5—7 % населения наблюдается аллергическая реакция на один или несколько продуктов питания. При этом на довольно безвредные продукты их организм реагирует так же, как защитный батальон с тяжелым вооружением на противника: иммунная система начинает слишком бурно вырабатывать антитела (аутологичные белки для защиты от инородных тел). Если страдающий аллергией употребляет не подходящие ему продукты, антитела реагируют различными нежелательными симптомами. Все это происходит, несмотря на то что потребленные аллергиком продукты питания не представляют для остальных людей никакой опасности.
Последствия такой реакции иммунной системы проявляются в течение нескольких минут или часов: слизистые оболочки рта отекают, желудочно-кишечный тракт «бунтует». Может возникнуть кашель и удушье, сильный зуд или кожная сыпь. В самом худшем случае у пострадавшего может появиться анафилактический шок, вызывающий нарушения в работе сердечно-сосудистой системы и требующий безотлагательной медицинской помощи в больнице.
Ученые настойчиво ищут способ, позволяющий беспрепятственно диагностировать пищевую аллергию. Пока такой тест не изобретен, врачи вынуждены использовать различные методы:
— подробная беседа с пациентом (анамнез), в ходе которой, подобно детективу, можно выявить возможные факторы, вызывающие аллергию;
— кожные пробы или анализы крови для выявления имеющихся в крови антител;
— целенаправленная провокация аллергенами для подтверждения подозрения;
— проверка диагноза с помощью диеты, исключающей продукты, вызывающие аллергию.
Как правило, выявление продукта, вызывающего недуг, — это длительный процесс. Но, как бы ни было сложно поставить диагноз и какими бы неприятными не были проявления аллергии, это не является причиной появления избыточной массы тела.
В отличие от настоящей аллергии, которая при некоторых обстоятельствах может представлять угрозу для жизни, непереносимость пищевых продуктов заключается в неспособности нашего организма переваривать определенные продукты. Неаллергической непереносимостью пищевых продуктов может быть:
— врожденное нарушение обмена веществ, такое как непереносимость лактозы (молочного сахара), при которой в кишечнике недостает как раз того энзима, необходимого для расщепления и усвоения молочного сахара, поступающего с пищей;
— непереносимость фармацевтических препаратов, чувствительность к пищевым продуктам или их составляющим, влияющим на организм (кофеин в кофе или коле);
— токсическая непереносимость, когда добавки в пищевых продуктах вызывают побочные действия (например, консерванты в полуфабрикатах или антибиотики в мясе).
Организм реагирует на соответствующие продукты питания не защитой иммунной системы, а непрямым путем. Во многих случаях все зависит от того, какое количество этого продукта человек успел съесть. Зачастую при употреблении большого количества наблюдаются такие типичные симптомы, как чувство переполнения желудка, вздутие или диарея.
Пищевые добавки в полуфабрикатах могут оказывать побочные действия, так проявляется токсическая непереносимость продуктов питания.
Все чаще можно услышать мнение, что непереносимость пищевых продуктов может быть причиной того, что некоторые люди с избыточной массой тела не могут похудеть, хотя строго придерживаются рекомендаций относительно питания и занимаются спортом. Возможная причина этого: когда большие элементы пищи или вредные вещества через слизистую оболочку кишечника попадают в кровь, клетки, участвующие в иммунных реакциях, вырабатывают антитела, чтобы обезвредить инородные тела. Как только инородные тела сталкиваются с молекулами продуктов питания, образуется так называемый иммунный комплекс. Для разрушения его активизируется выработка кровяных телец. Во время своей работы они высвобождают различные медиаторы, которые, помимо прочего, негативно влияют на обмен веществ. Один из этих медиаторов блокирует инсулиновые рецепторы клеток, и сахар, поступающий с пищей, не может попасть в клетки организма. Вследствие этого сильно повышается как уровень сахара в крови, так и уровень инсулина. В результате этого непереработанный сахар откладывается в жировых клетках и прочно закрепляется там, так как сжигание жиров прекращается. А это сказывается на фигуре, и вы не можете похудеть ни на грамм (см. статью «Влияние нервов и гормонов на аппетит» ).
В отличие от настоящей аллергии, неаллергическая непереносимость пищевых продуктов проявляется сразу же после приема пищи. Обнаружить те продукты, которые вызывают нежелательную реакцию, очень сложно. Был разработан специальный тест (так называемый IgG-тест), помогающий определить личный «иммунный профиль» пациента. Но его достоверность — вопрос спорный. Когда обнаруживают антитела, это не всегда означает, что человек страдает непереносимостью пищевых продуктов. Чтобы полностью в этом убедиться, в каждом отдельном случае нужно соблюдать исключающую диету, а затем проводить целенаправленную провокацию теми продуктами питания, которые, предположительно, вызывают непереносимость.