Избыточная масса тела как фактор риска сахарного диабета

то Болезнь, которая сопровождается высокой концентрацией глюкозы в крови вследствие недостатка выработки в организме инсулина, называется «сахарный диабет». Гормональное вещество инсулин производится клетками поджелудочной железы. В результате сбоя работы этих клеток под влиянием различных факторов образуется недостаточное количество инсулина, что и приводит к развитию патологии.

В развитии болезни главное значение имеет наследственность. Основополагающим фактором формирования диабета 1-го типа является генетическая предрасположенность, в этом случае заболевание передается по рецессивному пути. Фактором риска сахарного диабета 2 типа также считается наследственность. В этом случае он передается по доминантному пути. При плохой наследственности к провоцирующим факторам риска сахарного диабета 1-го типа следует отнести:

• различные вирусные инфекции;
• семейный анамнез;
• европеоидную расу;
• наличие в крови антител в клетках, где осуществляется выработка инсулина.

Факторов, приводящих к развитию 2-го типа заболевания, намного больше. Однако эти основания не являются гарантом того, что у человека обязательно разовьется патология.

Для предупреждения развития сахарной болезни и благоприятного прогноза ее течения необходимо особое внимание обратить на причины, которые этому способствуют.

Факторы риска сахарного диабета 1 типа:

• Избыток веса, чрезмерное переедание, излишнее употребление сладостей.
• Стресс, эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, травмы физического характера.
• Гипертония, атеросклероз, острые инфекционные заболевания (коклюш, ангина, корь, скарлатина, грипп).
• Болезни пищеварительных органов (панкреатит, колиты, холецистит), пенсионный возраст.
• Наличие близких инсулинозависимых родственников.

К факторам риска сахарного диабета 2 типа относятся:

• Длительное применение половых гормонов и использование противозачаточных средств, которые содержат кортикотропин, эстрогены и глюкагон.
• Гормональная перестройка организма в связи с менопаузой и беременностью.
• Увеличение количества мочевой кислоты.
• Атеросклеротические поражения сосудов.
• Сбой кровообращения в поджелудочной железе в старческом возрасте.
• Индейское, афроамериканское, азиатское, а также испанское происхождение.
• Наследственность.
• Повышенная масса тела новорожденного (превышающая 4 кг).
• Избыточный вес.
• Стрессы, инфекции, травмы.

Особое значение, безусловно, имеют и профилактические меры, которые предупреждают дальнейшее развитие диабета и его влияния на возникновение атеросклероза. Основные причины:

• возраст (люди, болеющие диабетом, в большей степени подвержены атеросклерозу в более раннем возрасте, чем здоровые);
• пол (диабет – это единственное заболевание, при котором атеросклероз возникает одинаково часто как у женщин, так и у мужчин);
• артериальная гипертония совместно с диабетом увеличивает частоту появления атеросклероза;
• избыточный вес (в большинстве случаев ожирение встречается у диабетиков 2-го типа и находится в прямой зависимости с причинами риска атеросклероза, несмотря на диабет);
• физическая активность (низкая физическая активность способствует возникновению избыточного веса, увеличивая риск развития ишемии сердца у диабетиков);
• инфаркт миокарда (у больных диабетом диагностируют чаще, чем у здоровых людей, и протекает в более тяжелой форме).

У детского населения диагностируют диабет 1-го типа. К факторам риска возникновения сахарного диабета у детей в первую очередь относят:

• наследственность;
• вес больше 4 кг при рождении;
• выставленный диагноз ожирения, гипотиреоза;
• ослабленная иммунная система;
• заболевания вирусной природы, часто повторяющиеся в течение года.

Диета при сахарном диабете 2 типа должна быть сбалансированной и обеспечить поступление всех необходимых для нормального функционирования организма питательных веществ. Каждый больной, страдающий этим заболеванием, обязан научиться считать хлебные единицы для правильного составления своего рациона и регулярно вести дневник питания. Главное правило – это не голодать. Для женского населения калорийность в сутки должна быть не менее 1200 ккал, а для сильного пола — на 400 ккал больше. Совместно с врачом-эндокринологом разрабатывается суточный рацион для каждого человека с учетом возраста, массы тела, пола и профессии.

Продукты, которые необходимо исключить из рациона:

• пряные, копченые, острые и соленые;
• маринованные, жирные;
• выпечка;
• сладости;
• мед;
• фруктовые соки;
• фрукты: хурма, бананы, виноград;
• алкогольные напитки.

Пищу рекомендуется варить на пару, запекать или отваривать.

Доктора этого направления медицины, которые специализируются на лечении диабета, характеризуют пациентов, страдающих инсулинопотребным диабетом 2-го типа, как регулярно переедающих и с ожирением, то есть имеющих факторы риска сахарного диабета. Причиной ожирения является не только избыток рафинированных углеводов в пище, но и большое количество жиров, белков, которые перерабатываются в сахар при повышенном их потреблении. Большое количество потребляемых продуктов приводит к усиленной работе поджелудочной железы, и в результате она не может функционировать в нормальном режиме.

Рекомендуемая диета при сахарном диабете 2 типа инсулинопотребном должна быть низкокалорийной. Предпочтение следует отдавать натуральным продуктам:

• Сырые овощи. Употребляемая пища в сыром виде увеличивает выработку инсулина и улучшает работу поджелудочной железы.
• Цельное зерно. Диабетики также нуждаются и в натуральных медленно усваиваемых углеводах, которые содержатся в цельных зернах злаковых культур: овес, пшено, гречиха.
• Фрукты. Для усвоения фруктозы, которая содержится в свежих фруктах, не требуется инсулин, поэтому они показаны при этом заболевании.
• Белковая пища. Самостоятельно приготовленные молочные продукты: сыр, кефир, йогурт.

Гарантированного метода профилактики заболевания у детского и подросткового населения не существует, согласно мнению медицинских работников. Однако есть несколько правил, которые позволяют предотвратить появление факторов риска сахарного диабета или улучшить качество жизни:

1. Особо тщательный контроль за состоянием новорожденного в случае, когда оба или один родитель имеет это заболевание.
2. Кормить малыша грудным молоком как можно дольше.
3. Рацион ребенка должен способствовать поддержанию массы тела в оптимальном состоянии.
4. Регулярное контролирование сахара в крови.
5. Четкое выполнение рекомендаций и назначений доктора, в том числе и по введению препаратов инсулина.
6. По возможности ведение активного образа жизни.

В медицине существует такой термин, как скрытый диабет, он характеризуется обратимыми изменениями обмена углеводов, но, несомненно, является и фактором риска. Именно в этот период правильное лечение позволит не допустить развития заболевания.

После установления диагноза пациентам рекомендуется посещать школы сахарного диабета, в которых учат самоконтролю, дают рекомендации по питанию, профилактике осложнений, лечению, а также и другую полезную информацию. Ведут занятия квалифицированные медицинские работники.

При правильно подобранном лечении и соблюдении пациентом всех рекомендаций лечащего доктора концентрация глюкозы в крови стабилизируется. Безусловно, диагноз в таких случаях не снимается, но риск развития тяжелых осложнений снижается, и человек ведет нормальное существование.

Большую роль в плане профилактики болезни и факторов риска сахарного диабета играет и психологическая составляющая. К сожалению, обращение за помощью к психотерапевтам не каждому доступно ввиду высокой стоимости этой услуги. В таких случаях надо научиться не впадать в депрессивные состояния, избегать стрессов и не отказываться от помощи близких людей.

Очень часто при сахарном диабете организм подвержен и другим патологиям эндокринной и сердечно-сосудистой системы. Таким образом, профилактика и лечение этих заболеваний так же важна, как и контроль уровня сахара.

Профилактика диабета приносит в целом огромную пользу и для всего организма. Режим питания, сбалансированный рацион, регулярные физические упражнения, контроль за массой тела – это те профилактические меры, которые рекомендованы и при неврологических, сосудистых и других заболеваниях.

Тесная взаимосвязь и взаимопонимание между пациентом и доктором, а также самоконтроль и мотивация больного являются залогом успеха. Постоянное сотрудничество и четкое выполнение назначений врача позволит стабилизировать концентрацию глюкозы, то есть достичь цели лечения.

Таким образом, при имеющихся факторах риска развития сахарного диабета следует контролировать глюкозу крови в динамике и проводить тесты на толерантность к углеводам, а также не забывать о профилактике этого недуга.

источник

Сахарный диабет уверенно шагает по нашей планете и с каждым годом забирает жизни все большего количества людей. Миллионы больных по всему миру ежегодно утрачивают трудоспособность из-за этого заболевания. Так почему же эта патология вместе с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеет такую широкую распространенность? Кому следует больше всех опасаться за свое здоровье, и на какие факторы риска сахарного диабета можно повлиять, чтобы не заболеть?

Под диагнозом сахарного диабета подразумевается целая группа эндокринных заболеваний, которые характеризуются стойкой хронической гипергликемией вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к нарушению углеводного и других видов метаболизма. Есть несколько типов этого заболевания, главными из которых считаются два:

При первом типе возникает недостаточность выработки гормона инсулина в бета-клетках островков поджелудочной железы. Механизм возникновения ее зачастую заключается в аутоиммунном повреждении эндокринной части поджелудочной железы. Этот тип чаще всего проявляется уже в молодом или детском возрасте. Его называли раньше инсулинозависимым сахарным диабетом, но это определение неточное, так как 2-ой тип этого заболевания также может потребовать назначения инсулинотерапии.

При втором типе заболевания возникает относительная недостаточность инсулина. Это означает, что поджелудочная железа в достаточном количестве продуцирует этот гормон для усвоения глюкозы, но периферические ткани не усваивают его. Состояние невосприимчивости к инсулину развивается при ожирении и носит название инсулинорезистентности.

В начале заболевания поджелудочная железа может продуцировать гормон даже в избыточном количестве, компенсаторно пытаясь понизить уровень глюкозы. Со временем ее резервы истощаются, и больному может потребоваться заместительная инсулинотерапия, поэтому прежнее название 2-го типа сахарного диабета «инсулинонезависимый» нельзя назвать корректным.

При сахарном диабете распространенность заболевания достигает 8,6% популяции и в зависимости от региона проживания может колебаться. Абсолютное число больных на 2016 год составило более 400 миллионов. И это только среди взрослого населения. Половина пациентов даже не догадывается о своей патологии. Более 90% всех случаев заболевания приходится на сахарный диабет второго типа.

Самым печальным фактом является резкий рост заболеваемости среди детей. Распространенность этой проблемы в детском и подростковом возрасте составляет около 0,5%.

Сахарный диабет 1 типа связан с панкреатической недостаточностью инсулина. Заболевание это в большинстве случаев генетически обусловленное. Приводят к нему генные поломки в 6-ой паре хромосомного набора. Такие дефекты предрасполагают к аутоиммунному повреждению островков Лангерганса поджелудочной железы вследствие повышенной продукции аутоантител. Поэтому главным фактором развития данного типа заболевания является семейная предрасположенность.

На риск заболевания влияет также степень родства:

• диабет у матери повышает риск заболевания у ребенка до 2%;
• диабет у отца увеличивает риск заболеть его ребенку до 6%;
• сахарный диабет 1-ого типа у брата или сестры повышает риск этого заболевания до 5%;
• если болен кто-то из братьев или сестер и один из родителей, ребенок на 30% повышает свой риск заболевания;
• при заболевании обоих родителей риск у ребенка составляет около 60%;
• если болен однояйцевый близнец, риск заболеть у другого колеблется от 35 до 75%.

Также определение в крови антител к бета-клеткам поджелудочной железы у людей, имеющих отягощенный семейный анамнез по сахарному диабету первого типа, способствует повышению риска заболеть этой патологией. Расовая принадлежность тоже оказывает влияние на вероятность развития заболевания первого типа: представители европеоидной расы болеют им чаще, чем азиаты или темнокожие.

Кроме этих основных факторов, выделяют и другие влияющие обстоятельства:

• заболевания поджелудочной железы;
• систематические стрессы;
• инфекционные заболевания как пусковые факторы развития болезни;
• аутоиммунная патология;
• заболевания эндокринной системы.

Сахарный диабет второго типа считается мультифакториальным заболеванием и основную причину его возникновения назвать сложно. Большинство ученых сходятся на том, что наследственная предрасположенность к этой патологии при содействии других вредных факторов среды почти всегда реализуется в манифестное заболевание.

На развитие второго типа сахарного диабета могут влиять две группы факторов:

Под немодифицируемыми факторами следует понимать те, которые не в силах изменить человек. К таким относятся:

Статистические данные говорят о том, что больные родители могут передать патологию ребенку с 80%-ной вероятностью, а если они оба имеют диабет 2-го типа, эта вероятность стремится к 100%. В отличие от 1-го типа диабета, к которому более склонны европеоиды, 2-ому типу более подвержены азиаты, латиноамериканцы и афроамериканцы.

На риск заболеть диабетом влияют и модифицируемые факторы, которые человек может и должен контролировать:

• ожирение;
• инсулинорезистентность;
• дислипидемия;
• артериальная гипертензия;
• сердечно-сосудистая патология;
• гиподинамия;
• неправильное питание;
• хронический стресс;
• вредные привычки;
• эндокринные нарушения;
• длительный прием кортикостероидов;
• патология беременности и плода;
• нарушения вскармливания и прикорма у грудничков.

Одним из основных факторов является ожирение. Критерием диагностики этого состояния принято считать индекс массы тела.

Адипоциты (жировые клетки) растягиваются и теряют способность нормально реагировать своими рецепторами на инсулин. В мышцах при ожирении также наблюдается жировое перерождение, в связи с чем они не могут утилизировать всю глюкозу, которая поступает вместе с пищей. Так развивается инсулинорезистентность. Еще одним механизмом влияния на инсулиновый аппарат является токсичность свободных жирных кислот, которые при ожирении в избытке циркулируют в организме.

Весомую роль играет не только сам факт наличия ожирения, но и тип распределения жира в депонирующий областях. Для определения типа ожирения можно измерить объем талии: допустимой нормой для женщин считается до 88 см (идеально до 80 см), для мужчин — до 102 см (идеально до 94 см).

Справка! В исследованиях у людей с избыточной массой тела при похудении всего на 5 кг риск диабета сокращался вдвое, а риск смерти от него уменьшался на 40%.

Такие серьезные доказательства позволяют выделить избыточной массе тела ведущую роль в развитии сахарного диабета 2 типа.

Этот фактор тесно связан с ожирением и является его прямым следствием. Инсулинорезистентность на практике проявляется нарушением толерантности к глюкозе или гипергликемией натощак. Для ее выявления необходимо провести оральный тест толерантности к глюкозе (он же сахар крови с нагрузкой). Норма глюкозы крови натощак — 3,3–5,5 ммоль/л, через 2 часа после углеводной нагрузки — до 7,8 ммоль/л.

Это состояние характеризуется повышением уровня атерогенных фракций липидов (триглицериды, холестерин, липопротеиды низкой ЛПНП и очень низкой плотности ЛПОНП) и снижением концентрации антиатерогенных (липопротеиды высокой плотности ЛПВП). Состояние может иметь генетическую природу, но чаще всего является результатом неправильного питания, которое приводит к избыточному весу.

Внимание! Атерогенная дислипидемия приводит к атеросклерозу и повышает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Если в рационе пациента преобладают животные насыщенные жиры при отсутствии или незначительном количестве растительных ненасыщенных, это приведет к развитию дислипидемии атерогенного характера, что повышает вероятность заболеть сахарным диабетом.

При гипертонической болезни возникает повреждение сосудов во всех органах, ухудшается работа миокарда, растет риск сердечно-сосудистых осложнений (инсульт, инфаркт), а также диабета.

Инсулинорезистентность, ожирение, дислипидемия и артериальная гипертензия являются составляющими частями понятия метаболического синдрома или так называемого смертельного квартета, который ежегодно забирает жизни миллионов людей.

Эти факторы риска развития сахарного диабета, пожалуй, нужно ставить во главу угла, так как именно благодаря им и возникают все остальные, способствующие диабету и другим заболеваниям обстоятельства. За малоактивный образ жизни современные люди платят очень высокую цену — многократное повышение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний.

Избыточное потребление простых углеводов (сладости, изделия из муки высшего сорта) и насыщенных жиров приводит к накоплению лишнего веса, атеросклерозу сосудов, артериальной гипертензии, инсулинорезистентности и истощению резервов инсулярного аппарата поджелудочной железы.

В условиях хронического стресса организм вырабатывает большое количество кортизола и адреналина, которые являются контринсулярными гормонами и способны повышать уровень глюкозы в крови. Это требует от поджелудочной железы дополнительной продукции инсулина для ее снижения. Кроме того, при наличии способствующих факторов сильная эмоциональная перегрузка может привести к манифестации диабета обоих типов.

Недостаток сна, который развивается при бессоннице в результате хронического стресса, также способствует развитию диабета. При недосыпе наблюдается избыточное выделение гормона грелина, контролирующего аппетит, и уменьшение процессов липолиза. Эти факторы приводят к ожирению.

Патологическое воздействие никотина на сосуды способствует их повреждению и развитию сердечно-сосудистых болезней, повышая риск сахарного диабета. Алкоголь оказывает пагубное влияние на поджелудочную железу, в результате чего может повредиться ее инсулярный аппарат.

Все железы внутренней секреции тесно взаимосвязаны между собой, и нарушение в любом звене эндокринной системы может повлечь другие гормональные нарушения. Например, при усиленной продукции контринсулярных гормонов (глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы) может развиться транзиторная гипергликемия или сахарный диабет. По этой причине развивается и стероидный диабет при длительной кортикостероидной терапии.

Факторами риска при беременности считаются:

• гестационный диабет;
• рождение малыша весом более 4000 г повышает риск диабета как для матери, так и для ребенка;
• ожирение беременной.

Проблема детского ожирения стоит очень остро, так как отмечается повышение заболеваемости сахарным диабетом 2-ого типа среди детей. В этом плане имеет значение тип вскармливания малыша. Доказано, что грудное вскармливание уменьшает риск заболевания, а раннее введение в рацион коровьего молока, в том числе и в виде смеси, повышает его.

Основными мерами профилактики сахарного диабета являются:

• нормализация рациона питания с уменьшением количества простых сахаров и животного жира;
• потребление достаточного количества жидкости (8 стаканов в сутки);
• ежедневная физическая активность длительностью от 20 минут;
• снижение массы тела при ожирении;
• нивелирование действия стресса и нормализация сна;
• нормализация артериального давления;
• отказ от вредных привычек;
• длительное грудное вскармливание;
• лицам после 45 лет раз в три года желательно делать глюкозотолерантный тест.

Нельзя забывать, что сахарный диабет – на сегодняшний день заболевание неизлечимое. Его, конечно, можно контролировать, но лучше все-таки профилактировать, придерживаясь перечисленных выше рекомендаций.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

С ахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.

По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.

В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.

В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:

– нарушенная функция b -клеток поджелудочной железы.

Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.

В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «. речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития. »

Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b -клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.

В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.

В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b -клетки поджелудочной железы.

В норме b -клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b -клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b -клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).

Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)

Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.

В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.

Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.

Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b -клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).

Концепция b -клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b -клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b -клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b -клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b -клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b -клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b -клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.

Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).

В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b -клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).

J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b -клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).

Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета

В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).

В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b -клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b -клеток применительно к секреции инсулина.

Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы

Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).

Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).

Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.

В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b -клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).

В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b -клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).

Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».

В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.

Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.

По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).

Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b -клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м 2 ). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).

Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).

Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.

Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).

Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).

источник

Избыточный вес как фактор риска

развития сердечно-сосудистых заболеваний

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение новой неинфекционной «эпидемией» XXI века. По последним оценкам ВОЗ более миллиарда человек на планете имеют избыточный вес. В последние годы отмечается постоянное увеличение числа лиц с избыточной массой тела, особенно среди трудоспособного населения, поэтому проблема ожирения является одной из актуальных проблем медицины. Избыточная масса тела в настоящее время рассматривается как независимый фактор риска, т. к. часто ведет к увеличению риска сердечно-сосудистых заболеваний. Причем ожирение по значимости не уступает таким факторам риска, как повышенное артериальное давление или курение. Ожирение тесно связано с другими факторами риска и влияет на выживаемость больных ИБС, оно способствует ранней инвалидизации и снижению как общей продолжительности жизни, так и качества жизни. В России около 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение, а 25% имеют избыточную массу тела.

Повсеместно наблюдается рост случаев ожирения у детей и подростков. Принято считать, что полный человек является жертвой своего неуемного аппетита и малоподвижного образа жизни, а значит и лечение – это его личное дело. Важно преодолеть стереотип общественного сознания, согласно которому полные люди – это любители хорошо поесть т. к. зачастую они потребляют не больше пищи, чем люди с нормальным весом, а причина ожирения кроется в наличии сложных метаболических нарушений в организме, приводящих к накоплению и отложению избыточного количества жира.

Существуют различные методы определения ожирения. Количественным методом оценки ожирения, широко распространенным стандартом, стал особый антропометрический параметр – индекс массы тела (ИМТ), рассчитываемый как масса тела (в килограммах), деленная на рост (в метрах), возведенный в квадрат.

Классификация ожирения по индексу массы тела

Избыточная масса тела (предожирение)

1) Алиментарная (обусловлена несбалансированностью между поступлением в организм калорий и их тратами) – этот тип ожирения наиболее распространен и тесно связан с питанием, в большей степени с перееданием;

2) Эндокринная (обусловлена недостаточной активностью желез внутренней секреции) – 10-13 % всех случаев ожирения;

3) Церебральная (обусловлена нарушением регуляции центров голода и аппетита) – 2-3% всех случаев ожирения;

Жир может равномерно распределяться по всему телу, а может преимущественно локализоваться на животе – вокруг талии («яблоковидное» ожирение) или абдоминальное или на бедрах («грушевидное» ожирение).

Абдоминальное ожирение считается наиболее неблагоприятным. При превышении нормальных значений обхвата талии (более 94 см у мужчин и более 80 см у женщин) повышен риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Влияние лишнего веса на организм очевидно. Если у Вас нет избыточной массы тела или ожирения, то в Вашем организме кровь циркулирует более эффективно, уровень жидкости в Вашем организме легче регулируется и Вы менее склонны к развитию сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, некоторых видов рака и апное (остановка дыхания во сне).

Ожирение относится к факторам риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, а наличие ожирения у больных с ишемической болезнью сердца способствует ее прогрессированию и повышению смертности.

Взаимосвязь ИМТ и относительного риска смертности

Наш организм состоит из воды, белков, жиров, углеводов и минералов. Если у Вас слишком много жира, особенно вокруг талии, Вы имеете более высокий риск возникновения проблем со здоровьем, включая артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию, сахарный диабет, ишемическую болезнь сердца и инсульт, поскольку вред лишнего веса в следующем:

· повышается уровень холестерина и триглицеридов в крови (30% лиц имеют повышенные показатели холестерина или его фракций);

· снижается концентрация «хорошего» холестерина (холестерин липопротеидов высокой плотности – ХЛПВП) в крови, что приводит к повышению риска развития ишемической болезни сердца и мозгового инсульта;

· повышается уровень АД (50% лиц с ожирением имеют повышенные цифры артериального давления);

· может развиться сахарный диабет, который утяжеляет имеющиеся факторы риска, увеличивая опасность возникновения инфаркта миокарда (80% больных сахарным диабетом второго типа имеют избыточную массу тела или ожирение).

Кроме того, ожирение само по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений, что обусловлено его влиянием на функцию и строение миокарда, повышение сердечного выброса, развитие эксцентрической гипертрофии левого желудочка сердца, дистрофических нарушений, появление застойной сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка чаще встречается у «тучных» людей, чем у худых, независимо от наличия артериальной гипертензии, что подтверждает независимую роль ожирения в происхождении гипертрофии левого желудочка, являющуюся причиной развития застойной сердечной недостаточности, острого инфаркта миокарда, внезапной смерти и других сердечно-сосудистых осложнений.

Необходимость решения проблемы избыточного веса или ожирения трудно переоценить, так как само ожирение укорачивает жизнь пациента на 10-15 лет, а «сцепленные» с ним заболевания приводят к катастрофическим последствиям. В то же время снижение массы тела на 10% уменьшает риск многих заболеваний в несколько раз. Разработка адекватных методов профилактики, лечения ожирения с воздействием на другие факторы риска позволит существенно улучшить прогноз больных с ишемической болезнью сердца с высоким риском осложнений.

Отделение медицинской профилактики

ТОГБУЗ «ГКБ им. Арх. Луки г. Тамбова»

источник

Сахарный диабет 2 типа — это заболевание, на развитие которого влияет множество факторов.

Факторы, способствующие возникновению сахарного диабета, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить).

Немодифицируемые факторы:

1. Возраст (с возрастом риск увеличивается).
2. Раса и этническая принадлежность.
3. Пол.
4. Семейный анамнез (наличие родственников с подобным заболеванием).

Модифицируемые факторы:

1. Избыточная масса тела и ожирение.Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта. Кроме того, он может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы в крови. Поэтому снижение массы тела даже на 5-9 кг может улучшить прогноз.
2. Начальные нарушения углеводного обмена:

• нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами);
• повышение уровня гликемии натощак.

После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное сохранение повышенного количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта.

1.Повышенный уровень артериального давления.Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление).

2. Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа. Кроме того, повышенное артериальное давление может приводить к развитию инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения и патологии почек. К сожалению, артериальная гипертензия не проходит сама по себе без изменения образа жизни, диеты и терапии.

3. Повышенный холестерин.Холестерин — это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы.Липопротеины низкой плотности («плохой холестерин») способствуют отложению холестерина на стенках сосудов. Снижение содержания липопротеинов низкой плотности в крови — один из эффективных способов защиты вашего сердца и сосудов.Липопротеины высокой плотности («хороший холестерин») помогают выводить избытки холестерина из организма.

4. Малоподвижный образ жизни.Увеличение физической активности может улучшить ваше самочувствие по многим параметрам. Не обязательно идти в спортзал; бывает достаточно увеличить вашу активность за счет рутинных дел (уборка, поход по магазинам и т.п.). Физические упражнения могут:

• снизить уровень глюкозы и холестерина в крови, а также уровень артериального давления;
• снизить риск развития диабета, инфаркта и инсульта;
• помочь справиться со стрессом, улучшить сон;
• увеличить чувствительность к инсулину;
• укрепить сердце, мышцы и кости;
• помочь сохранить гибкость тела и подвижность суставов;
• помочь сбросить лишние килограммы и закрепить достигнутый результат.

5.Курение.Не секрет, что курение губительно для здоровья, и это подразумевает не только вред, наносимый легким. Курение также вызывает снижение количества кислорода, доставляемое в органы, что может послужить причиной инфаркта или инсульта.

Понимание и изменение факторов риска позволяет отсрочить или избежать развития сахарного диабета.

источник

Алексеенко С. Н., Дробот Е. В.,

Сахарный диабет (СД) это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией,развивающийся вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина и проявляющийся также глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального (например, гипокалиемия) обменов и развитием осложнений.

Сахарный диабет является важной медико-социальной проблемой и стоит в ряду приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. По данным экспертной комиссии ВОЗ, к настоящему времени СД страдают более 60млн.человек в мире, ежегодно этот показатель увеличивается на 6–10 %, его удвоения следует ожидать каждые 10–15лет. По степени важности это заболевание стоит непосредственно после сердечных и онкологических заболеваний.

Официально в России зарегистрировано более 3млн больных диабетом, однако результаты контрольно-эпидемиологических исследований показывают, что их число не менее 9–10миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3–4невыявленных. Ежегодно в России выявляется более 130тысяч случаев заболевания сахарным диабетом. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии предиабета. Это означает, что человек еще не болен, однако уровень сахара у него в крови уже выше нормы. Это значительно увеличивает рискразвития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с людьми, у которых уровень сахара крови в норме. Расходы на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10–15 % от бюджетов здравоохранения. По данным IDF, стоимость лечения и профилактики диабета по всему миру в 2007 году составила 232млрд долларов США, а к 2025году она возрастет до 302,5млрд долларов США. ВРоссии на борьбу с диабетом также тратится приблизительно 15 % от общего бюджета здравоохранения, что составляет порядка 300млн рублей ежегодно. При этом 80 % затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета, которые можно предотвратить путем раннего выявления и адекватного лечения заболевания. Косвенные затраты, связанные с диабетом – потеря производительности труда и временная нетрудоспособность, инвалидность, досрочный выход на пенсию и преждевременная смертность – вообще трудно поддаются оценке. При этом болезнь неуклонно «молодеет», каждый год, поражая все больше людей младше 40лет.

Стремительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2типа – это негативные последствияразвития нашей цивилизации. Глобализация привела к существенному изменению традиционного образа жизни во всех без исключения странах, повсеместно распространив индустрию полуфабрикатов и быстрого питания, нарушив структуру оптимального питания человека. Ускорение ритма жизни, увеличение психологических нагрузок ведут к тому, что люди пребывают в состоянии постоянного стресса, который не только сам по себе пагубно воздействует на организм, но также требует, чтобы его постоянно «заедали» дополнительными калориями. Усовременного человека минимальная двигательная активность, так необходимая для профилактики многих проблем со здоровьем. Вданное время стоит острая необходимость объединения сил государственных структур, врачей, учёных и т.д. для решения многих возникших вопросов по профилактике СД.

СД Iтипа – хроническое заболевание, вызванное абсолютным дефицитом инсулина вследствие недостаточной его выработки поджелудочной железой (ПЖ), приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Частота выявляемости – 15:100000 населения. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Отдельную группу СД Iтипа представляют больные, у которых онразвился в возрасте 35–75лет и который характеризуется наличием аутоантител к различным антигенам островка ПЖ. Учитывая особенности клинического течения этого типа диабета и наличие в сыворотке крови таких больных цитоплазматических и других антител, его назвали латентным СДIтипа (LADA,latentautoimmunediabetesinadults). Для LADA характерно медленное ухудшение метаболического профиля и наличие в сыворотке крови, помимо цитоплазматических антител, аутоантител к глутаматдекарбоксилазе.

СД IIтипа – хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижена чувствительность рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину) и проявляющееся хронической гипергликемией с развитием характерных осложнений. СД IIтипа составляет 90 % всех случаев СД. Частота встречаемости – 300:100000 населения. Преобладающий возраст старше 40лет. Преобладающий пол – женский. Факторы риска – генетические и ожирение. Заболевание характеризуется наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов: инсулинорезистентности и недостаточности функции β-клеток для того, чтобы преодолеть инсулинорезистентность путем повышения уров-ня инсулина.

Термин «предиабет», традиционно используемый в англоязычной литературе, объединяет такие состояния, как нарушение гликемии натощак (5,5–6,9ммоль/л), нарушенная толерантность к глюкозе (7,8–11,0ммоль/л) и метаболический синдром, согласно критериям Третьей Национальной образовательной программы по холестерину (National Cholesterol Education Program) NCEP и ATPIII (Adult Treatment Panel).

Диагноз «метаболический синдром» устанавливается при сочетании трех и более критериев, к которым относятся:

–висцеральное ожирение, отмечаемое при превышении окружности живота (талии) у мужчин>102см, у женщин>88см;

–снижение холестерина ЛПВП (у мужчин 135/85ммрт.ст. или прием антигипертензивных препаратов;

–по уровень гликемии венозной плазмы>6,1ммоль/л.

Для правильного представления о СД следует хорошо понимать следующее:

1.СД по своей природе гетерогенен, это не одно, а целая группа метаболических заболеваний, существенноразличающихся распространенности, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям.

2.Несмотря на гетерогенность, все случаи СД имеют одно общее проявление – диагностически значимую гипергликемию, которая, при отсутствии соответствующего лечения, имеет стойкий, постоянный характер. Вотличие от ситуационно-обусловленной (стрессовой) гипергликемии, устранение провоцирующего фактора (выздоровление после острого заболевания или полученной травмы, достижение ремиссии сопутствующих хронических заболеваний и т.п.) не возвращает сахар крови в пределы физиологической нормы.

3.При СД нарушается не только углеводный, но и многие другие виды обмена веществ (жировой, белковый, минеральный и др.). Это приводит к распространенному поражению сосудов, периферических нервов, центральной нервной системы (ЦНС), а также патологическим изменениям практически во всех органах и тканях.

Факторы рискаразвития сахарного диабета

Несмотря на то, что однозначных причин сахарного диабета на сегодняшний день не выявлено, существуют, так называемые, факторы рискаразвития данного заболевания. Факторы риска представляют собой совокупность предрасполагающих факторов. Знание их помогает в ряде случаев составить прогноз течения и развития заболевания, а иногда и отсрочить или предотвратить возникновение сахарного диабета. Вэтой связи стоит отдельно рассмотреть факторы рискаразвития сахарного диабетаразных типов.

Факторы рискаразвития диабета 1 типа

На долю СД 1типа приходиться примерно 5–10 % всех регистрируемых случаев СД. Вабсолютном большинстве случаев врач имеет дело с иммуноопосредованной формой 1типа заболевания.

Патогенез иммуноопосредованной формы СД 1 типа:

2.Триггирование (запуск) аутоиммунных процессов.

3.Стадия активных иммунных процессов.

4.Прогрессирующее снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой (ослабление раннего пика секреции инсулина, стимулированного глюкозой). Однако данные нарушения имеют субклинический характер, а уровень гликемии и толерантность к глюкозе у пациентов на этой стадии заболевания остаются в пределах нормы.

5.Клинически явный или манифестный сахарный диабет. Приразрушении более 90 % бета-клеток поджелудочной железы,развивается значимое для организма снижение секреции инсулина, приводящее к манифестации (клиническому проявлению) СД 1типа. Манифестацию диабета нередко провоцируют дополнительные стрессовые факторы (сопутствующее заболевание, травма и т.п.).

6.Полная деструкция бета-клеток.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 1типа

●Роль наследственности в развитии иммуноопосредованной формы СД 1типа хорошо известна. Выявлена четкая зависимость риска заболеть этой формой диабета от наличия у пациента некоторых антигенов гистосовместимости (B8, B15, DR3, DR4 и др.). Однако следует подчеркнуть, что в данном случае наследуется не само заболевание, а особенности иммунной системы, способные, при определенных условиях, привести к запуску (триггированию) аутоиммунных реакций,разрушающих бета-клетки островков Лангерганса и вызывающихразвитие СД. Именно поэтому, гомозиготные близнецы, несмотря на практически полную идентичность их генотипа, лишь в 50–60 % случаев одновременно страдают иммуноопосредованной формой СД 1типа. Иначе говоря, без действия определенных инициирующих (запускающих, триггирующих) факторов, генетическая предрасположенность может и не реализоваться в клинически явную (манифестную) форму СД.

Несмотря на долгие годы изучения, до сих пор нет единого однозначного взгляда на пусковые механизмыразвития сахарного диабета 1 типа, к которым относятся следующие внешние факторы:

●Вирусные инфекции (вирусы краснухи, Коксаки В, паротита). Наибольшее значение имеют вирусные инфекции, которые переносит ребенок внутриутробно (установлена взаимосвязь междуразвитием СД1 и врожденной краснухой – это единственный фактор внешней среды, четко связанный с сахарным диабетом 1типа). Вирусы могут не только оказывать прямое цитолитическое действие на бета-клетки поджелудочной железы, но и (за счет персистирования вируса в клетках), провоцироватьразвитие аутоиммунных реакций,разрушающих островки Лангерганса. Кроме того, стоит отметить, что вакцинация, вопреки бытовавшему ранее мнению, не повышает рискразвития СД1, так же как и время проведения стандартных прививок в детском возрасте не влияет наразвитие сахарного диабета 1типа.

●Фактор питания (к примеру, раннее введение в рацион ребенка коровьего молока). Возможно, это связано с действием белка коровьего молока, входящего в состав молочных смесей, а также функциональной незрелостью желудочно-кишечного тракта грудного ребенка, не позволяющей обеспечить надежный барьер чужеродному белку.

●Еще одним предрасполагающим фактором является стресс. Его роль в развитии сахарного диабета 1типа не так очевидна. Описан феномен транзиторной (т.е. преходящей) гипергликемии (повышения уровня глюкозы в крови) у детей на фоне тяжелой стрессовой ситуации. Вдальнейшем при устранении стрессовой ситуации уровень глюкозы в крови возвращается к норме, а дополнительное обследование (определение уровня специфических антител) не выявляет каких-либо отклонений от нормы. Но важно помнить, что в самом начале сахарного диабета 1типа стресс действительно может проявить болезнь, поэтому необходимо уточняющее обследование.

Не все люди, переболевшие вирусной инфекцией или вскормленные молочными смесями, заболевают иммуноопосредованной формой СД1типа. Для того чтобы это произошло, необходимо неблагоприятное сочетание целого ряда факторов и, в первую очередь, наличие наследственной предрасположенности.

Факторы рискаразвития сахарного диабета 2типа

Одним из основных факторов рискаразвития диабета 2типа является наследственность. Наличие диабета 2типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шансразвития данного заболевания у человека. Так, при наличии СД2 у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования заболевания ребенком составляет 40 %.

Множество других факторов рискаразвития этого заболевания человек приобретает в течение жизни. Кним относят:

●возраст 45лет и старше. Хотя СД2типа может возникнуть в любом возрасте, абсолютное большинство пациентов заболевают им после 40лет. Причем, по мере увеличения возраста, заболеваемость СД2типа растет. Так, если среди европейцев в целом распространенность СД2типа составляет 5–6 %, то среди пациентов в возрасте старше 75лет эта патология встречается примерно в 20 % случаев. Данный факт легко объясним, поскольку, чем старше пациент, тем больше вероятность истощения и апоптоза бета-клеток его поджелудочной железы и формирования инсулиновой недостаточности;

●предиабет – нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе;

●артериальная гипертензия – показатели артериального давления – 140/90ммрт.ст. и выше вне зависимости от того, принимает человек препараты, снижающие артериальное кровяное давление, или нет;

●избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25кг/м2) – кроме показателей ИМТ, фактором рискаразвития СД2типа является высокий показатель длины окружности талии (измеряется под нижним краем рёбер над пупком). Мужчины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 94–102см, если показатель выше 102см, то риск очень высокий. Женщины: риск диабета является высоким при длине окружности талии 80–88см, если показатель выше 88см, то риск очень высокий Избыточная масса тела и ожирение являются наиболее значимыми факторами рискаразвития не только диабета, но и артериальной гипертензии;

●диабетогенное питание – роль систематического переедания, злоупотребления продукцией ресторанов быстрого обслуживания в развитии СД2типа общеизвестна. Однако существенное значение имеет также качественный состав пищи. Так, в опытах на животных доказано диабетогенное действие жирной пищи (липотоксичность). Повышенное накопление жирных кислот в островках поджелудочной железы приводит к ускорению апоптоза в бета-клетках, возможны и другие механизмы липотоксичности. Низкое потребление пищевых волокон, значительное превышение требуемой суточной потребности в калориях, высокая гликемическая нагрузка могут предрасполагать к развитию диабета;

●синдром поликистозных яичников (СПКЯ) встречается у 1 % женщин репродуктивного возраста и значительно увеличивает риск нарушений углеводного обмена: у 30 % женщин с ГСД имеется НТГ и около 10 % – СД2типа. Кроме того наличие СПКЯ в 3раза увеличивает рискразвития ГСД;

●сердечно-сосудистые заболевания атеросклеротического генеза;

●повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82ммоль/л) и снижение уровнялипопротеидоввысокой плотности (≤0,9ммоль/л);

●перенесенныйгестационный диабет (ГСД) – диабет, впервые проявившийся во время беременности или рождение ребенка массой более 4кг;

●привычно низкаяфизическая активность;

●клинические состояния, ассоциированные с выраженной инсулинорезистентностью (например, выраженное ожирение, черный акантоз – гиперпигментация кожи);

●нарушение сна – длительность сна как менее 6час, так и более 9час может быть ассоциирована с повышенным рискомразвития СД;

●диабет, индуцированный лекарствами или химическими веществами, способствующими гипергликемии или прибавке массы тела:

–альфа- и бета адреномиметики

●депрессия – в некоторых исследованиях показано повышение рискаразвития СД2 у лиц, страдающих депрессией;

●низкий социально-экономический статус (СЭС) – показана ассоциация между СЭС и выраженностью ожирения, курения, ССЗ и СД;

●нарушения в период внутриутробногоразвития – лица как с высоким весом при рождении (>4000г), так и с низким ( 94см у мужчин и >80 см у женщин), семейный анамнез СД, возраст>45лет, артериальная гипертония и другие сердечно-сосудистые заболевания, гестационный СД, использование препаратов, способствующих гипергликемии или прибавке массы тела.

●Возможно применение простых опросников.

Оценка степени риска проводится на основании:

●Измерения уровня глюкозы (для верификации возможно имеющегося сахарного диабета или других категорий гипергликемии);

–определение гликемии натощак;

–пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) с 75 г глюкозы при необходимости (особенно при гликемии 6,1 – 6,9 ммоль/л натощак).

●Оценка других сердечно-сосудистых факторов риска, особенно у лиц с предиабетом.

–Активное изменение образа жизни:

●Снижение массы тела: умеренно гипокалорийное питание с преимущественным ограничением жиров и простых углеводов. Очень низкокалорийные диеты дают кратковременные результаты и не рекомендуются. Голодные противопоказаны. Улиц с предибетом целевым является снижение массы тела на 5–7 % от исходной.

●Регулярная физическая активность умеренной интенсивности (быстрая ходьба, плавание, велосипед, танцы) длительностью не менее 30мин в большинство дней недели (не менее 150мин в неделю).

–Медикаментозная терапия возможна, если не удается достичь желаемого снижения массы тела и/или нормализации показателей углеводного обмена одним изменением образа жизни.

–При отсутствии противопоказаний у лиц с очень высоким риском может быть рассмотрено применение Метформина 250–850мг 2раза в день (взависимости от переносимости) – особенно у лиц моложе 60лет с ИМТ>30кг/м2 и глюкозой плазмы натощак>6,1ммоль/л.

–В случае хорошей переносимости также может быть рассмотрено применение Акарбозы (препарат утвержден в РФ для проведения профилактики СД2).

Примечание. В РФ профилактика СД2 как показание к применению препарата Метформин не зарегистрировано.

Третичная профилактика направлена на предупреждение и торможениеразвития осложнений СД. Её основная цель – предотвращение инвалидизации и снижение смертности.

Всовременныхусловиях системадиспансернойдиабетологической службы должна обеспечить возможность каждому больному поддерживать состояние стабильной компенсации заболевания с целью профилактики поздних специфических осложнений СД. Это возможно только при условии внедрения в практику здравоохранения самоконтроля заболевания. Всвязи с этим каждый больной СД (у детей младшего возраста – родители) должен быть обучен методике самоконтроля в специальной школе для больных СД. Следовательно, актуальной проблемойсовременнойдиабетологической службы являетсяразвертывание по всей стране сети подобных школ. Впоследние годы в нашей стране работа по созданию таких школ проводится очень активно.

Задачи диспансеризации больных СД:

●Помощь при создании больному режима дня, включающего все лечебные мероприятия и максимально соответствующие привычному укладу жизни семьи.

●Систематическое наблюдение за больными сахарным диабетом и планомерное проведение врачебных осмотров.

●Своевременное проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на восстановление и сохранение хорошего самочувствия и трудоспособности больных.

●Помощь в профессиональной ориентации, рекомендации по трудоустройству пациентов, по показаниям – проведение трудовой экспертизы.

●Предупреждение острых неотложных состояний.

●Предупреждение и своевременное выявление ангиопатий, нейропатий, других осложнений сахарного диабета и их лечение.

Следует особо подчеркнуть, что тщательное выполнение рекомендаций по первичной профилактике сахарного диабета позволяет рассчитывать на их эффективность в 80–90 % случаев у лиц с потенциальным сахарным диабетом. Адекватная же терапия сахарного диабета позволяет задержать у больныхразвитие осложнений на десятилетия и увеличить продолжительность их жизни до уровня средней продолжительности жизни населения страны.

ПРИМЕРНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Укажите один верный вариант ответа

1.Положительное влияние физической активности для профилактики сахарного диабета обусловлено всем, кроме:

а)позволяет быстрее утилизировать углеводы

б)способствует нормализации обмена веществ

в)снижает чувствительность тканей поджелудочной железы к инсулину

г)способствует снижению избыточной массы тела

2.Факторы риска сахарного диабета 2типа всё, кроме:

б)снижение уровня липопротеидов низкой плотности

г)привычно низкая физическая активность;

3.К мероприятиям по первичной профилактике СД2типа не относятся:

а)выявление ранних нарушений углеводного обмена

б)снижение веса у лиц с избыточной массой тела

г)повышение физической активности

СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА

Женщина 47лет, при росте 167см имеет массу тела 82кг. Из анамнеза известно, что всегда была здоровой. Родители имеют избыточную массу тела, у матери гипертоническая болезнь и сахарный диабет. Имеет одного ребёнка, который при рождении весил 4,900г. Пытается ограничивать употребление углеводов, но диету не соблюдает. Страдает кожной пиодермией.

Объективно: отложение жира преимущественно на животе, тазовом поясе. Влегких – патологии не выявлено. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 66 уд/мин, ритмичный, полный. АД – 125/85ммрт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный.

Биохимический анализ крови: глюкоза крови – 5,1ммоль/л, ОХС – 5,8ммоль/л.

1.Интерпретируйте анамнестические, физикальные и лабораторные данные обследования пациентки.

2.Имеет ли пациентка факторы рискаразвития у неё сахарного диабета? Назовите факторы риска.

источник