Изменения глазного дна при сахарном диабете стадии

Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия — диабетическая ангиопатия — характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия — простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.

Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.

Довольно частое осложнение сахарного диабета — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.

В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.

источник

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% боль–ных с длительностью заболевания более 10—15 лет. В связи с этим диа–гностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:
• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьше–ния в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируе–мом диабете;
• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточ–ному отеку, в том числе и эндотелия;
• изменение элементов крови, выражающееся в повышении кон–центрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причи–ной диабетических изменений сетчатки;
• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутс–твия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классифика–ция Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.
I. Непролиферативная форма.
II. Препролиферативная форма.
III. Пролиферативная форма.
При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.
В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.
Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.
Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.
Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круг–лых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут распо–лагаться как в центре, так и на периферии.
При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролифе–ративной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.
Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахар–ном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, про–гноз менее благоприятный.
Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препарата–ми. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничени–ем жиров и углеводов.
Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1-го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и воз–никновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии – на 47%.
Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.
Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800– 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1—1,5 мес. В качестве альтер–нативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутри–мышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.
Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10—14 дней.
Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямо–го действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.
Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлия–ния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.
Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.
Профилактика диабетических ретинопатии заключается в раци–ональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Как то на паре, один преподаватель сказал, когда лекция заканчивалась — это был конец пары: «Что-то тут концом пахнет». 8166 — | 7845 — или читать все.

источник

При СД возникает диабетическая ретинопатия.

Патогенез: при инсулиновой недостаточности нарушаются процессы синтеза белка с образованием парапротеинов, своеобразных аутоантигенов, которым свойственно вызывать образование аутоантител.

Клиника: картина изменений сетчатки полиморфна; поражается венозно-капиллярная система сетчатки, хориоидеи, радужки, возникает агрегация эритроцитов, образуются микроаневризмы, облитерируются сосуды, что ведет к наружению тканевого дыхания, неоваскуляризация, тромбоз сосудов, появление геморрагий, очагов помутнения в сетчатке, новообразование соединительной ткани.

Ранним призраком диабетической ретинопатии являются: микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. По мере развития ретинопатии экссудатов становится больше, они укрупняются, сливаются и образуют кольцо вокруг желтого пятна. Затем появляются преретинальные витреальные геморрагии, иногда тромбоз вен сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролиферативные процессы, образование новых сосудов, множественных кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз и вторичная отслойка сетчатки.

4 стадии течения диабетической ретинопатии:

1) ангиопатия — умеренная дилатация и извитость вен, новообразование венул (флебопатия), редкие единичные микроаневризмы. Функция зрения не нарушена.

2) начальная ретинопатия — изменения в сосудах сопровождаются точечными геморрагиями заднего полюса, начальными явлениями экссудации, единичными белыми очагами вокруг желтого пятна с некоторым снижением остроты зрения (0,9-0,7).

3) выраженная ретинопатия — выявляются множественные кровоизлияния, тромбоз мелких венозных сосудов. Острота зрения ниже 0,7.

4) пролиферативная ретинопатия — те же изменения + развитие пролиферативной ткани и новообразованных сосудов с резких ухудшением зрения.

В диагностике наиболее эффективна флуоресцентная ангиография.

Лечение: стабилизация СД, соответствующая диета, витаминотерапия; анаболические стероиды (нерабол); ангиопротекторы (дицинон, продектин); антикоагулянты прямого действия (гепарин); фотокоагуляция в ранних стадиях.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9480 — | 7508 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

1. Изменения глазного дна при сахарном диабете

(диабетическая ретинопатия) 3

2. Изменения глазного дна при гипертонической болезни

(гипертоническая ретинопатия) 6

Сахарный диабет — клинический синдром хронической гипергликемии и глюкозурии, обусловленный абсолютной или относительной инсулиновой недостаточностью, приводящей к нарушению обмена веществ, поражению сосудов (микро- и макроангиопатии), нейропатии и патологическим изменениям в органах и тканях.

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50 % после 10-12 лет от начала диабета до 75 % и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80 % случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и флюоресцентная ангиография глазного дна (ФАГД). Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F. L’Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) в 1984 г. проф. Л. А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии:

I. Препролиферативная форма:

б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза.

б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

в) с тракционной отслойкой сетчатки. Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен — флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров.

Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интрарети-нальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;

II степень — глиоз диска зрительного нерва;

III степень — глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты (бигуаниды) — фенформин , метформин, буформин , адебит , силубин , глибутид). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Важное значение имеет компенсация сахарного диабета. В последнее время приводятся сообщения об успешном применении интравитреального введения антиангиогенных препаратов (авастин, люцентис). Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

Лазерная коагуляцияпри диабетической ретинопатии

При препролиферативной диабетической ретинопатии лазерная коагуляция проводится следующим образом.

Состояние сетчатки должно быть тщательно изучено с помощью прямой офтальмоскопии, офтальмоскопии с трехзеркальной линзой Гольдмана и, что особенно важно, ФАГД. Очень существенным преимуществом ФАГД является возможность выявления неперфузируемых ишемических зон сетчатки, которые могут инициировать развитие неоваскулярных комплексов, обусловливая переход препролиферативной диабетической ретинопатии в пролифе-ративную.

При изменениях в макулярной области в зоне более чем 750 мкм от фовеа (ценральная ямка) в виде микроаневризм и интраретинальных шунтирующих комплексов проводится прямая лазерная коагуляция при диаметре светового пятна 100-200 мкм, мощности 200-300 мВт и экспозиции 0,1-0,2 с. В зонах диффузной экстравазальной флюоресценции также проводится прямая лазерная коагуляция с такими же параметрами мощности и экспозиции.

Лазерная коагуляция в центральной зоне глазного дна выполняется тщательно и очень осторожно, чтобы не переходить границы бессосудистой зоны. При этом виде лазерной коагуляции возможны появление складок сетчатки и образование центральных скотом.

Если коагуляция неинтенсивная и произведена на достаточном расстоянии от фовеа, то эти изменения минимальны.

При макулярных геморрагиях, отёке, отложениях экссудата, по нашему опыту, острота зрения обычно остается стабильной.

При пролиферативной диабетической ретинопатии появляются различные виды неоваскуляризации. Коагуляцию обычно начинают с отграничения макулы. Затем проводят коагуляцию всей сетчатки с расстоянием между ними, равным 1/2-1 диаметру коагулята. Обычно делают 2 сеанса лазерной коагуляции в неделю. За 1 сеанс рекомендуется наносить не более 700-800 коагулятов, общее число которых составляет около 3000.

После лазерной коагуляции сетчатки необходимы ежемесячный контроль и проведение ФАГД каждые 4-5 мес.

источник

Актуальность. Согласно мировой статистики диабетом болеют от 1 до 15% всего населения земного шара и заболеваемость увеличивается с каждым годом. От сосудистых осложнений сахарного диабета зависит прогноз заболевания, трудоспособность и продолжительность жизни больного. При диабете особенно тяжело поражаются сосуды сетчатки, почек, нижних конечностей, головного мозга и сердца. Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения связанные с сахарным диабетом. При диабете может развиваться катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы в виде кератопатии, трофические язвы, рецидивирующие эрозии, отмечаются блефариты, блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда наблюдается поражение глазодвигательных нервов.

Классификация: 1 стадия — диабетическая ангиопатия сетчатки, пpи котоpой отмечается pасшиpение, извитость вен, микpоаневpизмы. Флюоpесцентная ангиогpафия дает возможность видеть начальные поpажения стенки, изменение диаметpа сосуда, обpазование микpоаневpизм, тpомбиpование капилляpов и опpеделить скоpость циpкуляции кpови.

2 стадия — пpостая диабетическая pетинопатия, здесь кpоме сосудистых наpушений появляются кpовоизлияния в глубоких слоях сетчатки, имеющие вид небольших пятен и исходящие из мелких вен, кpовоизлияния штpихообpазные из более кpупных венозных ветвей и локализуются в слое неpвных волокон сетчатки. Кpоме того имеют место отек и дегенеpативные изменения ткани. Очаги имеют желтый, либо белый цвет, pасплывчатые или четкие гpаницы, локализуются в центpальной части глазного дна. Отек сетчатки чаще локализуется в макуляpной области или по ходу кpупных вен. Лучше он выявляется с помощью флюоpесцентной ангиогpафии.

3 стадия — пpолифеpативная диабетическая pетинопатия. В этой стадии, кpоме изменений, свойственных двум пеpвым стадиям имеются пpолифеpативные изменения в ткани сетчатой оболочки и в стекловидном теле. Обpазующаяся соединительная ткань распространяется по поверхности внутренней пограничной мембраны сетчатой оболочки и простирается в стекловидное тело. Неоваскуляpизация, которая отличается тонкостью и хpупкостью сосудов служит источником новых кpовоизлияний. В конце концов может pазвиться отслойка сетчатки, гипотония или втоpичная глаукома. Пpолифеpативная фоpма встpечается чаще у молодых людей и отличается тяжестью течения и плохим пpогнозом. Каpтина глазного дна может меняться, если сахаpный диабет сочетается с гипеpтонической болезнью, атеpосклеpозом, нефpопатией. Диабетическая pетиноангиопатия может быть добpокачественной и злокачественной. Если заболевание большой длительности и идет стадийно в течение 15-20 лет, то говоpят о добpокачественности диабетической ангиоpетинопатии. Быстpое течение хаpактеpизует злокачественную ее фоpму. Этот тип течения бывает чаще у детей, подpостков и пpи сочетании диабета с гипеpтонической болезнью.

Лечение: патогенетическое, т.е. pегуляция углеводного, жиpового и белкового обмена и симптоматическое — устpанение и пpофилактика пpоявлений и осложнений сахаpного диабета. Регуляция углеводного обмена осуществляется диетой, пpиемом инсулина и гипогликемизиpующих пpепаpатов гpуппы бигуанидов (буфоpмин, диботин, адебит, фенфоpмин и дp.) и гpуппы сульфаниламидов (бутамид, цикламид, букаpбан, димелоp и дp.). Для улучшения состояния жиpового обмена пpименяются ангиопpотекторы (продектин, ангинин, доксиум, дицинон) и препараты гипохолестеpинемического действия (мисклеpон, диоспонин и дp.). С целью pегуляции белкового обмена применяют pетаболил (анаболический стеpоид), котоpый стимулиpует синтез белка, пpеимущественно в мышцах. Он также способствует понижению содеpжания сахаpа, холестеpина и липопpотеидов кpови, улучшению минеpального обмена. Как симптоматические сpедства для лечения и пpедупpеждения осложнений назначают пpепаpаты, улучшающие микpоциpкуляцию (компламин, галидоp, тpентал) и комплексы витаминов. Для pассасывания кpовоизлияний в стекловидном теле и сетчатке рекомендуют феpментные пpепаpаты: лидаза, химотpипсин, фибpинолизин, малые дозы йода. Для улучшения окислительно-восстановительных пpоцессов назначают АТФ. Для лечения диабетической ангиоpетинопатии пpименяется лазеpная фотокоагуляция.

Хирургические методы лечения диабетической ретинопатии. Эффективными методами лечения диабетической ретинопатии являются лазеркоагуляция сетчатки и витрэктомия. На ранних стадиях заболевания используется аргоновая лазерная коагуляция или в случае ограниченного процесса фокальная лазерная коагуляция. При обширных изменениях – панретинальная коагуляция по всему глазному дну. Аргоновая лазеркоагуляция сетчатки является эффективным методом борьбы с неоваскуляризацией. Особенно эффективно лазерное лечение при макулярном отеке. Витрэктомия показана при массивных, длительно не рассасывающихся кровоизлияниях, при отслойке сетчатки, захватывающей макулярную зону. Кровоизлияния на лучшем или единственном глазу, а также двусторонний экзофтальм являются показанием к срочной витрэктомии с одновременной эндолазерной коагуляцией. Относительным противопоказанием для операции является рубеоз радужки.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 103 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Сахарный диабет — заболевание, которое комплексно ухудшает функциональное состояние организма.

Органы зрения являются очень восприимчивы к процессам протекающим в организме при сахарном диабете.

Причины диабетической ретинопатии кроются в поражении и отмирании кровеносных сосудов, питающих сетчатку глаз.

Излишняя глюкоза в крови разрушает сосуды, из-за чего доставка кислорода и питательных веществ к внутренней оболочке становится невозможной. Давай разберемся подробнее, что такое ретинопатия?

По международной классификации болезней, ретинопатия имеет код (по МКБ 10) Е10-Е14.

Как правило, описываемое осложнение проявляется у лиц среднего и старшего возраста без привязки к полу. Патология поражает зрительные органы тех, кто болен диабетом более 20 лет. У больных сахарным диабетом второго типа в пожилом возрасте, ретинопатия возникает в половине случаев.

Симптоматический ряд диабетической ретинопатии не так обширен:

чувство дискомфорта в глазах;
общее ухудшение остроты зрения вплоть до краткосрочной периодической слепоты;
кровяные подтеки на глазном яблоке;
чувство пелены перед глазами, появление черных точек в поле зрения, неспособность читать и писать.

Диабетическая ретинопатия при отсутствии своевременно вмешательства вызывает ряд осложнений:

Повышение внутриглазного давления;
Гемофтальм вследствие которого кровь попадает в хрусталик;
Слепота вследствие отслоения сетчатки.

Патогенез ретинопатии можно проследить на фото:

Непролиферативная стадия: ранний этап развития патологии. Начало процессов поражения капилляров, питающих глазную сетчатку обоих глаз. Мелкие сосуды всегда разрушаются первыми. Из-за дегенеративных процессов стенки капилляров становятся более проницаемыми, из-за чего образуется отек сетчатки.
Препролиферативная стадия: данный этап в случае невмешательства может стать катализатором необратимых трансформаций в зрительном органе. Появляется множество очажков кровоизлияний и даже целые зоны глазной ишемии, в глазу начинает скапливаться жидкость. Именно на препролиферативной стадии начинается значительная нехватка кислорода для глаз.
Пролиферативная стадия: на этой ступени развития патологии происходит массовое разрастание сети новых кровеносных сосудов, так организм пытается заменить поврежденные пути доставки кислорода и питательных веществ. Новые сосуды формируются слабыми, также не справляясь со своей задачей; только лишь порождают новые очаги кровоизлияний. Из-за попаданий крови на сетчатку нервные волокна последней увеличиваются в объеме, а центральная зона внутренней оболочки глаза(макула) отекает.
Терминальная стадия, на которой происходят необратимые некротические процессы. На описываемом этапе возможны кровоизлияния в хрусталик. Кровоизлияния формируют множество кровяных сгустков, которые дополнительно нагружают сетчатку, деформируя ее и инициируя процесс отторжения сетчатки. Прогноз на данной стадии не утешительный, поскольку хрусталик со временем теряет способность фокусировки световых лучей на макуле и больной постепенно теряет остроту зрения вплоть до слепоты.

Также существует классификация ретинопатии по степени поражения сетчатой оболочки:

Легкая: для данного типа характерны микроповреждения сосудов. При офтальмоскопии определяются как малые красные точки, наличие которых не определяется без оборудования;

Умеренная: увеличивается количество микроповреждений, увеличивается объем вен, проявляются признаки ретинальной гипоксии;

Тяжелая: микроскопические кровоизлияния образуются по всей площади сетчатки. Значительная часть глазных капилляров перестает функционировать. Требуется немедленная консультация офтальмолога.

Идентификация осложнения производится врачом офтальмологом и состоит из следующих процедур:

Осмотр век и глазных яблок;
Измерение внутриглазного давления;
Биомикроскопия переднего отдела глазного яблока;
Обследование макулы и зрительного нерва;
Фотоисследование глазного дна;
Офтальмоскопия — прямая и обратная;
Осмотр стекловидного тела.

Лечение может состоять из комплекса лечебных мероприятий таких как:

Глазные инъекции;
Лазерная коагуляция: прижигание сетчатки с помощью лазера. Прижигание не дает разрастаться новым сосудам внутри глаза. Такой способ сохраняет зрение даже тем, кто болен ретинопатией свыше 10 лет;
Витрэктомия подразумевает частичное удаление стекловидного тела. За счет этого восстанавливается целостность внутренней оболочки.

Чем опасно данное осложнение кратко и просто рассказано в нашем видео:

Ретинопатия — самое опасное осложнение сахарного диабета. Дегенеративные изменения происходящие в органе зрения при невмешательстве становятся необратимыми.

Поэтому не стоит пренебрегать консультациями офтальмолога, контролем давления глаз и соблюдением диеты при диабете.

источник

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию, в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы.

Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом

срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).

источник

Ретинопатия – это поражение сетчатки глаза. Сетчатка представляет собой внутреннюю оболочку глаза, построенную из нервных клеток. Она «фотографирует» окружающие нас предметы и посылает изображения в головной мозг. Ретинопатия часто развивается при сахарном диабете, такое поражение сетчатки носит название «диабетическая ретинопатия».

Диабетическая ретинопатия сопровождается снижением остроты зрения и может привести к слепоте. Как правило, заболевание прогрессирует медленно: кровеносные сосуды глаза становятся хрупкими, в результате чего происходят кровоизлияния в сетчатку.

При высоком уровне содержания глюкозы в крови ретинопатия прогрессирует. В сетчатке формируются новые сосуды, однако они очень хрупкие и могут разорваться даже во сне. При разрыве сосудов кровь попадает в часть глаза перед сетчаткой, что сопровождается нарушением зрения. Скопление крови приводит к образованию рубцов, которые тянут сетчатку за собой, в результате чего она отслаивается от сосудистой оболочки глаза.

Ретинопатия также может привести к отеку макулы. Макула занимает в сетчатке центральное положение и отвечает за различение мелких деталей предметов. Отек макулы сопровождается значительным ухудшением зрения и может привести к слепоте.

Причины диабетической ретинопатии

Причиной развития диабетической ретинопатии является высокий уровень содержания глюкозы в крови. Это приводит к поражению кровеносных сосудов, в том числе мелких сосудов сетчатки.

При повышенном артериальном давлении течение диабетической ретинопатии ухудшается, и происходит прогрессирующее снижение остроты зрения.

Симптомы диабетической ретинопатии

Как правило, симптомы заболевания появляются только при нарушении зрения – при диабетической ретинопатии тяжелой степени тяжести. Для того чтобы не давать заболеванию прогрессировать и сохранить зрение, пациент должен проходить офтальмологическое обследование каждый год или один раз в два года.

Симптомы и осложнения диабетической ретинопатии:

Нечеткое или искаженное видение предметов, трудности при чтении
Мелькание мушек перед глазами
Частичная или полная потеря зрения, тень или пелена перед глазами
Боль в глазу.

При наличии одного или нескольких симптомов следует немедленно обратиться к офтальмологу. Нарушения зрения (мушки перед глазами, боль в глазу, нечеткое зрение, потеря зрения) могут быть симптомами тяжелого заболевания глаз.

Диагностика диабетической ретинопатии

Для диагностики диабетической ретинопатии необходимо провести офтальмологическое обследование. Оно позволяет диагностировать диабетическую ретинопатию на ранних этапах, еще до появления нарушений зрения. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года. Необходимо помнить, что симптомы диабетической ретинопатии появляются только на поздних стадиях заболевания.

Офтальмологическое обследование для пациентов с сахарным диабетом состоит из следующих этапов:

Проверка остроты зрения. Острота зрения позволяет судить о способности глаза фокусироваться и различать детали предметов, расположенных на разном расстоянии от глаз.
Офтальмоскопия и осмотр глаз с помощью щелевой лампы. Данные методы исследования позволяют оценить состояние глазного дна и других структур глаза. С их помощью можно выявить помутнение хрусталика, патологию сетчатки и другие нарушения.
Гониоскопия. Данный метод исследования позволяет получить информацию об оттоке внутриглазной жидкости из глаза через угол передней камеры, который может быть открыт или закрыт. Гониоскопия проводится при подозрении на глаукому. Глаукома – это повреждение зрительного нерва, которое может привести к слепоте.
Тонометрия. Данный метод исследования позволяет измерить внутриглазное давление. Тонометрия используется для диагностики глаукомы, риск развития которой при сахарном диабете повышен.

Пациентам с нечетким или искаженным видением предметов проводится флюоресцентная ангиография. Указанные симптомы свидетельствует о поражении или отеке сетчатки, а исследование позволяет определить локализацию разорвавшихся сосудов.

Снимки глазного дна позволяют отслеживать изменения сетчатки при диабетической ретинопатии. Сравнивая снимки, сделанные в разное время, офтальмолог может следить за прогрессированием заболевания и контролировать эффективность проводимого лечения.

Ранняя диагностика

Ранняя диагностика и лечение диабетической ретинопатии позволяют сохранить зрение.Все пациенты с диабетической ретинопатией должны подвергаться скринингу.
Пациенты старше 10 лет, страдающие сахарным диабетом 1-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование через 3-5 лет после постановки диагноза, а затем проходить его ежегодно. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года.
Пациенты, страдающие сахарным диабетом 2-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование сразу после постановки диагноза, а затем проходить обследование ежегодно. При низком риске развития заболеваний глаз обследование можно проводить через каждые 2-3 года.
Женщины, страдающие сахарным диабетом 1-го или 2-го типа, должны пройти офтальмологическое обследование до беременности, а затем – в первом триместре беременности. По результатам обследования в первом триместре офтальмолог сделает вывод о необходимости дальнейшего наблюдения.

Примечание: беременные женщины, у которых развился гестационный сахарный диабет, в скрининге не нуждаются. Однако это заболевание повышает риск развития сахарного диабета 2-го типа, который, в свою очередь, повышает риск развития ретинопатии и других заболеваний глаз.

Сахарный диабет также повышает риск развития других заболеваний глаз, в том числе глаукомы и катаракты. Регулярное офтальмологическое обследование позволяет выявить заболевания на ранних стадиях и сохранить зрение.

Профилактика диабетической ретинопатии

Профилактика диабетической ретинопатии – это, прежде всего, поддержание нормального уровня глюкозы и холестерина в крови, артериального давления. Важной мерой также является отказ от курения.

Ранняя диагностика диабетической ретинопатии возможна только в том случае, если пациент проходит офтальмологическое обследование каждый год или один раз в два года. Ранняя диагностика заболевания позволяет сохранить зрение.

Прием розиглитазона (Авандия, Авандамет, Авандарил), который назначают пациентам с сахарным диабетом 2-го типа, повышает риск развития патологии центрального отдела сетчатки – макулы. Будьте внимательный: препарат может вызвать отек макулы.

В каком случае следует обратиться к врачу

При наличии сахарного диабета и одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов следует немедленно обратиться к врачу:

Мелькание мушек перед глазами. Этот симптом может свидетельствовать об отслойке сетчатке – грозном осложнении диабетической ретинопатии.
Еще одним симптомом отслойки сетчатки является появление тени перед глазами.
Боль или ощущение распирания в глазу.
Внезапная частичная или полная потеря зрения может быть симптомом многих заболеваний, в том числе отслойки сетчатки и внутриглазного кровотечения.

Внезапная потеря зрения требует немедленного оказания медицинской помощи.

Лечение диабетической ретинопатии

Если диабетическая ретинопатия не прогрессирует, лечение не требуется, однако пациент должен регулярно посещать офтальмолога.

К методам, позволяющим сохранить зрение при диабетической ретинопатии, относятся хирургическое лечение, лазерная терапия и медикаментозная терапия.

Вылечить диабетическую ретинопатию невозможно, однако лазерная терапия (фотокоагуляция), выполненная на ранних этапах заболевания, позволяет предотвратить потерю зрение. Улучшение зрения также обеспечивает удаление стекловидного тела (витрэктомия). По мере прогрессирования заболевания могут понадобиться повторные вмешательства.

Лазерная терапия (фотокоагуляция) проводится для остановки кровотечения или разрушения патологических сосудов при кровоизлиянии в сетчатку.

У пациентов с диабетической ретинопатией легкой и средней степени тяжести лазерная терапия отека макулы снижает риск потери зрения на 20%.
Лазерная фотокоагуляция всей сетчатки проводится в один или два сеанса. Она снижает риск тяжелого кровоизлияния и замедляет прогрессирование пролиферативной ретинопатии, а также на 50% снижает частоту витрэктомии у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и пациентов старше 40 лет с сахарным диабетом 1-го типа и ретинопатией тяжелой степени тяжести.

После проведения лазерной фотокоагуляции может наблюдаться незначительное ухудшение зрения, что связано с повреждением нервных клеток сетчатки. При фотокоагуляции всей сетчатки, как правило, страдает периферическое зрение. Однако ухудшение зрения после этой операции не сопоставимо с потерей зрения, которая наблюдается при отсутствии лечения.

Удаление стекловидного тела (витрэктомия) проводится при кровоизлиянии в стекловидное тело, образовании рубцов или отслойке сетчатки.

В ходе витрэктомии хирург вводит в глаз специальные инструменты, надрезает оболочку стекловидного тела и удаляет его содержимое, после чего проводит фотокоагуляцию сетчатки, разрезает или удаляет рубцы, укрепляет сетчатку в местах отслойки и восстанавливает разрывы сетчатки. В конце операции для замены стекловидного тела и восстановления внутриглазного давления хирург вводит в глаз силиконовое масло или газ.

Витрэктомия позволяет восстановить зрение после отслойки сетчатки и предотвратить дальнейшую отслойку. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при отсутствии отслойки центральной части сетчатки (макулы).

В настоящее время не существует лекарственных средств, которые предотвращают или замедляют прогрессирование диабетической ретинопатии. Однако некоторые препараты позволяют предотвратить или отсрочить развитие осложнений сахарного диабета.

источник