Изменения миокарда при сахарном диабете

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

С учетом высокой распространенности сахарного диабета (СД) и продолжающегося роста количества пациентов с СД в популяции, а также значительного увеличения частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у этих пациентов проблема ведения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) на фоне СД является достаточно актуальной. Такие больные имеют общую, обычно комбинированную структуру факторов риска и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом в плане развития макро- и микрососудистых осложнений, общей и сердечно-сосудистой смертности. В статье подчеркивается необходимость коррекции цифр артериального давления, медикаментозного влияния с целью предупреждения микро- и макрососудистых осложнений. Немаловажным является устранение дислипидемических нарушений. Также актуально применение препаратов метаболического ряда. Одним из современных требований к терапии больных СД 2-го типа с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы является индивидуальный подход к выбору антиишемических, липидкорригирующих, антигипертензивных и сахароснижающих средств при обязательном использовании немедикаментозных вмешательств. Успешная профилактика ССО у таких больных возможна при высоком уровне сотрудничества между пациентом и врачом, т. к. жесткий контроль гликемии, уровня липидов крови и адекватная терапия артериальной гипертензии, ИБС приведут к значительному снижению частоты ССО у данных больных и позволят повысить их выживаемость.

Ключевые слова: сахарный диабет, дислипидемия, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, метаболическая терапия, фактор риска, микроангиопатия.

Для цитирования: Гуревич М.А. Сахарный диабет и заболевания сердечно-сосудистой системы // РМЖ. 2017. №20. С. 1490-1494

Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system
Gurevich M.A.

Moscow Regional Research and Clinical Institute named after M.F. Vladimirskiy

Given the high prevalence of diabetes mellitus (DM) and the continued increase in the number of such patients in the population, as well as a significant increase in the incidence of coronary heart disease (CHD) and cardiovascular complications in these patients, the problem of managing a patient with cardiovascular disease on the background of DM is very actual. Such patients have a common, usually combined structure of risk factors and have an extremely unfavorable prognosis in terms of development of macro- and microvascular complications, general and cardiovascular mortality. The article emphasizes the necessity of correcting arterial pressure, medicamental influence on the prevention of micro- and macrovascular complications. It is also important to eliminate the dyslipidemic disorders, and to use the metabolic drugs. One of the modern requirements for the treatment of patients with type 2 diabetes with concomitant diseases of the cardiovascular system is an individual approach to the selection of anti-ischemic, lipid-controlling, antihypertensive and hypoglycemic agents, with mandatory non drug treatment. Successful prevention of cardiovascular complications in such patients is possible in case of high compliance between the patient and the doctor, because strict control of blood glucose, blood lipid levels and adequate therapy of hypertension, CHD will lead to a significant reduction in the incidence of cardiovascular complications in these patients and will improve their survival.

Key words: diabetes mellitus, dyslipidemia, cardiovascular diseases, arterial hypertension, metabolic therapy, risk factor, microangiopathy.
For citation: Gurevich M.A. Diabetes mellitus and diseases of the cardiovascular system // RMJ. 2017. № 20. P. 1490–1494.

Статья посвящена сахарному диабету и заболеваниям сердечно-сосудистой системы

Только для зарегистрированных пользователей

источник

Частота сахарного диабета у детей по отношению к числу взрослых, страдающих этим заболеванием, составляет от 4 до 8%. Существуют различные клинико-патогенетические формы его у детей и подростков. В большинстве случаев отмечаются инсулинозависимые формы болезни, которые отличаются быстрым развитием, бурным нарастанием кетоацидоза, вплоть до коматозного состояния при запоздалой диагностике. Клиника сахарного диабета в детском и юношеском возрасте хорошо описана многими исследователями. Особенностью течения детских и юношеских форм сахарного диабета является чрезвычайная лабильность уровня гликемии и гликозурии, склонность к кетозу, чередующаяся с гипогликемическими реакциями, что создает определенные трудности в лечении. Отсутствие рациональной дието-инсулинотерапии приводит к нарушению всех видов обмена веществ, повышению уровня контринсулярных гормонов, что отрицательно сказывается на функциональном состоянии внутренних органов и способствует развитию диабетических осложнений.

Клиническая симптоматика нарушений функциональной деятельности сердца (тахикардия, изменение звучности тонов, функциональные шумы различной локализации, повышение или снижение АД, расширение границ сердца) не всегда отчетливо выражена. Наиболее частыми отклонениями на ЭКГ у больных с детской и юношеской формами сахарного диабета являются изменения формы зубца Т, комплекса QRS, интервала Q-Т, в меньшей степени — зубца Р и сегмента S-Т. О патологическом процессе в мышце сердца свидетельствуют различные сочетания указанных свдигов на ЭКГ. У большинства детей (83%) обнаруживаемые отклонения на ЭКГ можно охарактеризовать как диффузные мышечные изменения различной степени выраженности (снижение вольтажа комплекса QRS, сглаженность, а в некоторых случаях и умеренная инверсия зубца Т, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Р — двугорбость, растянутость, зазубренность). У ряда больных они проявляются одновременно с нарушениями функций автоматизма, проводимости, в единичных случаях — возбудимости. Отмечаются нейровегетативные сдвиги (12%) — синусовая тахикардия, реже — брадикардия, синусовая аритмия, увеличенные и гигантские зубцы Т, сообенно резко выраженные в грудных отведениях со смещением сегмента S-Т выше изоэлектрической линии; появление «вогнутых» сегментов, как бы «подтянутых» зубцами Т, характеризующие функциональные нарушения сердечной деятельности; кардиопатия. Наблюдения в динамике (более 15 лет) за большой группой больных (450) показали определенную закономерность в последовательности нарушения функции сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете у детей и подростков.

В начальных стадиях заболевания, как правило, в период декомпенсации процесса (высокая гипергликемия, гликозурия, кетоз, гипогликемические реакции) у больных пубертатного и юношеского, реже — детского возраста отмечались признаки нейровегетативных и умеренных мышечных изменений при отсутствии субъективных и объективных признаков сердечной патологии. Эти расстройства при своевременном и адекватном лечении диетой и инсулином быстро исчезают, не оставляя после себя каких-либо последствий. В основе указанных сдвигов лежат биохимические изменения, вызванные нарушением ионного равновесия, уменьшением объема жидкости в тканях и гормональной дискорреляцией, являющиеся основными компонентами ранних стадий детского и юношеского сахарного диабета. У больных с лабильным течением заболевания (кетоз, гипогликемия) и повторяющейся декомпенсацией развивались диффузные мышечные изменения в более ранние сроки — до 5 лет.

Стойкие патологические сдвиги на ЭКГ, свойственные миокардиодистрофии, отмечались чаще у больных с тяжелой формой сахарного диабета и значительной его давностью (свыше 6-7 лет). В этих случаях изменения на ЭКГ сочетались с клиническими признаками патологии сердца (ослабление тонов, тахикардия, появление систолического шума), хотя полного совпадения между ними и не было. Патоморфологические исследования, проведенные у некоторых из них, подтверждали наличие выраженных дистрофических изменений в миокарде.

Весьма существенной отличительной особенностью диабетической миокардиодистрофии является медленное прогрессирование, особенно в условиях стойкой компенсации сахарного диабета. Сердечно-сосудистая недостаточность наблюдается редко, как правило, в терминальной стадии диабетической нефропатии. Большая частота и закономерность в появлении дистрофических мышечных изменений позволяют считать этот синдром характерным для больных диабетом детского и юношеского возраста. В развитии дистрофии миокарда при сахарном диабете у детей и подростков патогенетическое значение имеет совокупность ряда факторов, а именно: глубокие расстройства всех видов обмена веществ, длительность и своеобразие течения заболевания, перенесенные инфекции и интоксикации, а также сопутствующее влияние возрастных особенностей. Нарушение сократительной способности миокарда (фазовый синдром частичной или полной гиподинамии) определяется преимущественно у больных юношеского возраста при наличии выраженных диффузных мышечных изменений.

Депрессия сегмента S-T, инверсия зубца T, свидетельствующие о недостаточности коронарного кровообращения и ишемии миокарда, не типичны для ЭКГ больных сахарным диабетом детского и юношеского возраста. Тем не менее у части из них могут обнаруживаться явления гипоксии, изменение конечной части желудочкового комплекса, сниженный вольтаж зубца Т, иногда до изоэлектрической линии (у ряда больных зубец Т отрицательный, двухфазный), депрессия сегмента S-Т. Эти изменения нестойкие, кратковременные и регистрируются преимущественно в период кетоза или, еще чаще, гипогликемии, не связаны с возрастом больных, тяжестью и длительностью диабета и даже выраженностью дистрофических изменений в миокарде.

Скорее они обусловлены индивидуальной реакцией сердечно-сосудистой системы в ответ на стрессорный фактор: кетоз, гипогликемию.

Важным тестом ранней объективной диагностики недостаточности сердца являются нагрузочные пробы (10-20 приседаний в течение 20 с или ходьба по ровной плоскости в быстром темпе в течение 20 с) и проба с введением глюкозы.

Смещение сегмента S-Т более чем на 1,5-2 мм книзу от изоэлектрической линии, переход положительного зубца Т в изоэлектрический или отрицательный свидетельствуют об ухудшении у больных сахарным диабетом кровоснабжения миокарда.

У детей и подростков, больных сахарным диабетом, как и у взрослых, в патологический процесс вовлекаются все звенья сосудистой системы. Наиболее характерно поражение мелких сосудов-артериол, венул и капилляров (микроангиопатия). Этот процесс захватывает ряд сосудистых областей — клубочки почечного тельца, сетчатку, мышцы, сердце, мозг и другие органы. Согласно современным представлениям, в патогенезе диабетической микроангиопатии ведущее место отводится метаболическим и гормональным нарушениям, давности заболевания, состоянию сосудистой стенки, реологическим свойствам крови, а также иммунологическим сдвигам, свойственным сахарному диабету.

Доступными для непосредственного визуального исследования являются капилляры кожи. При капилляроскопическом исследовании выявляют мутность фона, плохую видимость сосочков кожи и капилляров, уменьшение их количества и полиморфизм, расширение переходных и венозных отделов, замедление кровотока. Частота и степень выраженности этих изменений не зависят от срока заболевания и обусловлены нестойкой компенсацией процессов метаболизма. О состоянии капилляров почек судят косвенно на основании клинико-биохимических показателей. Доказано, что уже на ранних стадиях сахарного диабета отмечается утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, которая играет основную роль в процессе почечной фильтрации. В ранней стадии сахарного диабета в период декомпенсаций выявляется нарушение клубочковой фильтрации (чаще снижение, чем повышение ее) при почти неизменной реабсорбции. Эти расстройства обратимы в условиях полной компенсации обмена веществ. С увеличением тяжести и длительности диабета фильтрационная способность почек снижается, достигая наименьших показателей при появлении клинических симптомов нефропатии, и носит необратимый характер.

Патология сосудов сетчатки обнаруживается с помощью щелевой лампы и встречается в любом, в том числе и в раннем детском возрасте. В течении диабетической ретинопатии выделяют три стадии: 1) диабетическую ангиопатию, при которой изменения наблюдаются только в сосудах (обычно в венах): расширение, неравномерность калибра, извитость, микроаневризмы; 2) простую диабетическую ретинопатию, при которой кроме описанных явлений наблюдаются кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки; 3) пролиферирующую диабетическую ретинопатию — новообразование сосудов и пролиферативные изменения в сетчатке.

Ретинопатия может развиваться при различной давности диабета, однако частота ее нарастает по мере увеличения тяжести и длительности заболевания и в меньшей степени зависит от возраста больных. Она является основной причиной слепоты у детей и подростков, страдающих сахарным диабетом. Атеросклеротический процесс в больших и средних сосудах (макроангиопатия) как осложнение детских и юношеских форм диабета наблюдается у небольшого числа (9,3%) взрослых больных (25-30 лет) со значительной давностью заболевания (свыше 8-10 лет) при отсутствии стойкой компенсации сахарного диабета. Нарушение функционального состояния периферических артерий по типу сосудистой дистонии наблюдается у детей и подростков, больных сахарным диабетом, с помощью инструментальных методов исследования (осциллография, сфигмография, реовазография, определение скорости кровотока и др.).

Изменения тонуса сосудов различной направленности и локализации без нарушений периферического кровообращения и гемодинамики наблюдаются в начальных стадиях сахарного диабета. Затем он повышается на нижних конечностях. При нарушении упруго вязких свойств сосудов обнаруживаются признаки расстройства периферического кровообращения (боль в дистальных отделах конечностей, быстро наступающая утомляемость при ходьбе, трофические изменения кожи и ногтей). На данном этапе нарушение гемодинамики проявляется снижением циркуляции, увеличением общего периферического сопротивления, повышением минимального, в большей степени ударного, бокового и максимального давления. Изменения функционального состояния артерий мозга, определяемые методом реоэцефалографии, имеют тот же характер, что и периферических, но регистрируются в более поздние сроки сахарного диабета; в начальных стадиях менее полиморфны.

Основным методом лечения сахарного диабета у детей является диетотерапия и инсулинотерапия, которая обеспечивает максимальную компенсацию обменных процессов (углеводного, жирового, белкового), способствует восстановлению нарушенных функций различных органов и систем, в том числе и сердечно-сосудистой. В диете больных сахарным диабетом соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:0,8:3, причем из общей суточной энергетической ценности 16% приходится на белки, 24-30% — на жиры и 50-60% — на углеводы. Дозу инсулина устанавливают строго индивидуально в зависимости от тяжести заболевания, чувствительности к этому гормону, питания больных, выраженности сердечно-сосудистых расстройств. В случаях декомпенсации сахарного диабета следует использовать введение дробных доз обычного инсулина или в сочетании с препаратом промежуточного действия.

Для нормализации обменных процессов, помимо диеты и инсулина, следует назначать липотропные препараты: метионин, клофибрат (липамид), линетол, инозитол, цетамифен, а также продукты, богатые липотропными веществами (творог, овсяная каша, соя и др.). При ретинопатии, в начальных стадиях нефропатии рекомендуют диету с ограничением жиров, но богатую белками. У больных с нефропатией III стадии (нефросклеротическая) ограничивают не только жиры, но и белки. Хороший терапевтический эффект с нормализацией белкового обмена оказывают анаболические гормоны (у девочек их следует назначать в I фазу менструального цикла). При задержке полового развития в пубертатный период используют половые гормоны.

У больных с сосудистыми осложнениями применяют переливание белковых и других кровезаменителей (альбумин, плазма и др.), кислоты аскорбиновую и никотиновую, рутин, ферментативные препараты: лидазу, ронидазу, кокарбоксилазу, трипсин. Витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, кальция пангамат) путем активации ферментных систем улучшают обменные процессы и функцию печени. В терапии осложнений сахарного диабета важное место принадлежит назначению лекарственных средств, воздействующих на различные звенья нервно-сосудистой регуляции (папаверина гидрохлорид, кислота аденозинтрифосфорная, ангиотрофин в соответствующих возрастных дозах), физиопроцедур (массаж, двукамерные ванны, ЛФК, электрофорез).

Следует отметить несомненный лечебный эффект сеансов гипербарической оксигенации при расстройствах периферического кровообращения в комплексе с лекарственными средствами. Гипербарическая оксигенация способствует нормализации метаболических реакций, улучшает микроциркуляцию. Выбор режимов гипероксии, кратность и продолжительность сеансов определяются возрастными особенностями, степенью нарушения кровоснабжения, тканевой гипоксией. При нарушении периферического кровообращения рекомендуется ксантинола никртинат, пентоксифиллин (трентал). Правильное и своевременное лечение, строгий врачебный и лабораторный контроль препятствуют развитию осложнений.

источник

Негативное воздействие сахарного диабета на сердечнососудистую систему довольно хорошо изучено. Диабетическая кардиомиопатия это состояние, при котором происходит функциональное и структурное ремоделирование миокарда.

Патологии сосудов и сердца это основная причина смертности и потери трудоспособности у 80% диабетиков. Кардиомиопатия имеет четкую связь с сахарным диабетом, в зависимости от его продолжительности.

Сахарный диабет не связан с возрастом, артериальной гипертензией и клапанной болезнью сердца.

В условиях гипергликемии наблюдается нехватка поступления энергосубстратов, поэтому формируются нарушения в протекании процессов окисления и восстановления. Данные нарушения являются ключевой причиной диабетической кардиомиопатии.

Если у человека есть диабетический гепатоз, то имеются нарушения в работе печени, что серьезно отягощает патологический процесс миокарда.

Диабетическая кардиомиопатия, чаще всего, формируется у инсулинозависимых людей с сахарным диабетом и частыми гетоацидозами.

Такому поражению сердца свойственны метаболические нарушения в:

реакциях восстановления и окисления;
синтезе белков;
электролитном обмене;
обеспечении клеток энергией;
обмене микроэлементов;
транспортировке кислорода в крови.

Диабетическая кардиомиопатия формируется на основе нескольких факторов, которые могут быть:

В частности, провоцируется:

нарушение диастолы и систолы,
работа митохондрий,
снижение сократимости кардиомиоцитов.

Может снижаться активность сигнальных молекул, которые отвечают за липидный и глюкозный метаболизм.

Кардиомиопатия после родов проявляется деформацией миокарда во время рождения ребенка. Опасным является постоянное использование монодиет и лишний вес.

Недуг, как правило, развивается медленно и постепенно.

Сердце не может обеспечивать расслабление и сокращение, его недостаточность увеличивается.

Происходят нарушения при деполяризации миоцитов, а также сбои в продукции NO, что также ухудшает состояние.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется, в основном, комбинированном нарушением обмена веществ с патологией сосудов.

первичную характеризуют расстройства обменных процессов миокарда. Накапливаются недоокисленные продукты распада клеток, аномальный коллаген, глюкуронаты, гликированный протеин. Это медленно ухудшает сокращение сердца и приводит к развитию недостаточности с систолической или диастолической дисфункцией,
вторичная появляется из-за диабетической ангиопатии. При исследовании сосудов выявляют их склерозировние, истончение эпителия либо пролиферацию. Состояние постоянной нехватки кислорода ведет к функциональным нарушениям, которые прямо воздействуют на функцию миокарда к сокращению.

В настоящее время ученые доказали, что при развитии патологии провоцирующую роль играют такие факторы:

Длительная гипергликемия. При ней сердце начинает страдать постепенно. Часто нужно много лет, чтобы недуг проявил себя. Большая часть больных видят проблему вследствие выраженной постоянной симптоматики.
Нарушение процессов окисления и восстановления внутри миоцитов.
Расстройства поставки кислорода вследствие изменения структуры гемоглобина.

Большое количество глюкозы в крои приводит к тому, что сердце испытывает дефицит питательных веществ. Начинается процесс альтернативного формирования АТФ с жирами и белками.

Синтезируются токсические обменные продукты, они отрицательно воздействуют на работу проводящих и мышечных клеток органа.

Сократительные возможности миокарда снижаются, поскольку теряется вес миокардиальных клеток.

В данный период человек может жаловаться на болевые ощущения в области сердца, которые самостоятельно проходят с течением времени.

Спустя определенный отрезок времени у диабетиков начинается отечность и одышка. Это основные симптомы, которые говорят о сердечной недостаточности.

Серьезными последствиями сахарного диабета становятся:

Поскольку начальный этап диабетической кардиомиопатии проходит во многих случаях, бессимптомно, то происходит большой разрыв во времени между появлением первых аномальных сердечных явлений и до диагностических процедур.

У людей до 40 лет диабетическая кардиомиопатия могут обнаружить при ЭКГ в профилактических целях. Примерно половина случаев исследования показывает, что есть нарушения в работе сердца.

Существуют критерии определения диабетической кардиомиопатии:

изменения в зубце Т из-за нагрузки,
изменения интервалов Р-Q и Q-Т, комплекса QRS, сердечного ритма и проводимости.

Также может появиться выраженная аритмия, тахикардия либо брадикардия и другие нарушения.

Кардиомиопатия при сахарном диабете подразумевает, что нужно выяснить особенности заболевания.

В этой связи используется перечень диагностических процедур.

Постоянные посильные физические нагрузки оказывают положительное воздействие на обмен веществ. Таким образом, снижается резистентность к инсулину, а также повышается толерантность к сахару. С помощью активного образа жизни можно успешно сжигать жирные свободные кислоты и утилизировать сахар в крови.

Для того, чтобы врач поставил правильный диагноз, необходимы такие виды диагностики:

клиническая картина и жалобы,
электрокардиография,
глюкозурический и гликемический профиль,
суточное наблюдение над ЭКГ и артериальным давлением,
эхокардиография с функциональным пробами,
изучение липидного спектра крови,
допплерэхокардиография.

Основное лечение диабетической кардиомиопатии состоит из следующего:

улучшать режимы инсулинотерапии, соблюдать принципы диетотерапии при сахарном диабете и придерживаться физических нагрузок для достижения стабильной гликемической ситуации,
применение с кардиотрофной и метаболической целью АТФ, препаратов калия и L-карнитина,
витамины В для нейротропного воздействия;
препараты, которые улучшают нейромышечную проводимость.

Когда есть аритмия, следует использовать антиаритмические средства. Если есть признаки сердечной недостаточности, применяются:

Процесс терапии этой патологии до сих пор остается достаточно сложным, ведь нужно комплексно воздействовать на обменные процессы всего организма человека. Тем не менее, при правильном диагностировании ситуации, можно достичь удовлетворительных результатов и существенно улучшить качество жизни больного человека.

Если медикаментозная терапии неэффективна, то по строгим врачебным показаниям иногда могут использоваться хирургические методы.

В случае с самыми тяжелыми формами заболевания, единственной возможностью выжить является трансплантация сердца.

В профилактических целях нужно изменить свой образ жизни. Больному человека следует начать выполнять умеренные физические упражнения и следить за своим рационом питания.

Диабетику необходимо принять меры по устранению гипергликемии, а также ликвидировать:

содержание жирных кислот,
инсулинорезистентность.

В настоящее время ученые не обладают набором исчерпывающих знаний, поскольку не проведен нужный объем исследований по изменению состояния диабетической кардиомиопатии на начальных этапах.

Если есть склонность к сердечным сбоям, важно отказаться от спиртных напитков, прием которых увеличивает на сердце нагрузку. Нужно беречь орган, не допуская физических перегрузок и волнений.

Можно проконсультироваться с диетологом о разработке индивидуального рациона питания. Также важно скорректировать образ жизни и полностью отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Следует начать занятие лфк при сахарном диабете например, спортивная ходьба или плавание.

Чтобы устранить негативные факторы, влияющие на сердце, может применяться народная медицина. Настои помогают снижать давление и убирать нарушения сердечного ритма.

Полезно пить настойку с калиной и медом около 30 дней. Напиток благоприятно действует на все системы организма. Применение народных профилактических мер должно согласовываться с врачом.

В видео в этой статье расскажет о симптомах, причинах и лечении кардиомиопатии.

источник

Диабетическая кардиомиопатия ‒ это совокупность патологических изменений в сердце, обусловленных метаболическими, сосудистыми и электролитными нарушениями при сахарном диабете. Клиника данного состояния разнообразна ‒ от бессимптомного течения до выраженной сердечной недостаточности с одышкой, отеками, кардиалгией, акроцианозом. Диагностика включает электрокардиографию, эхокардиографию, сцинтиграфию миокарда с таллием-201, функциональные пробы. Лечение комплексное, с обязательной коррекцией уровня глюкозы в крови и применением кардиопротективных средств, препаратов калия, тиазолидиндионов и статинов.

Диабетическая кардиомиопатия (ДК) выделена как отдельное заболевание в 1973 году. Она может возникать при любом типе сахарного диабета (СД), а также диагностироваться у детей, если при беременности их матери страдали гипергликемией. Нередко это состояние регистрируется спустя 10-15 лет после выявления повышенного уровня сахара. Однако срок развития патологии очень вариабелен, так как зависит от ряда факторов ‒ типа диабета, схемы его лечения, диеты, наличия иных предрасполагающих факторов. По статистике, поражение сердца служит причиной летального исхода примерно у 20-25% больных со стойкой гипергликемией. Но данные цифры часто оспариваются, поскольку четко разграничить причины кардиомиопатии у пациентов с диабетом не всегда удается.

Недостаточная выработка инсулина (1-й тип СД) или ослабление его воздействия на ткани (2-й тип СД) пагубно влияют на сердечно-сосудистую систему, что является важнейшей причиной развития кардиомиопатии. Существуют определенные предпосылки, увеличивающие вероятность поражения сердца при диабете, обусловленные как внешними, так и внутренними факторами. Это объясняет тот факт, что ДК развивается не у всех больных сахарным диабетом, а только у их части. Выделяют три основные группы причин возникновения данной патологии:

Нарушение режима лечения и питания. Пренебрежение рекомендациями врача-эндокринолога является наиболее распространенным фактором развития ДК. В случае несоблюдения диеты концентрация глюкозы периодически повышается, что способствует повреждению кардиомиоцитов. Аналогично неправильное использование гипогликемических средств может нарушать микроциркуляцию в тканях сердца, приводя к их ишемии.
Декомпенсация сахарного диабета. В тяжелых случаях при стойком повышении уровня глюкозы развивается поражение миокарда. Расстройство работы иных органов и систем (например, печени, почек, нейровегетативной системы) опосредованно также приводит к увеличению нагрузки на сердце. Поэтому при прогрессирующем диабете практически всегда возникает ДК, осложняя общую картину заболевания.
Диабетическая эмбриофетопатия. При наличии у беременной женщины декомпенсированного диабета может поражаться сердце плода – возникает достаточно редкое детское заболевание, характеризующееся врожденной кардиомегалией и аритмией. Это происходит как из-за гипергликемии, так и из-за воздействия инсулина и гипогликемических препаратов на развитие ребенка

Кроме того, сахарный диабет является одним из факторов риска возникновения атеросклероза, поражающего коронарные сосуды. Однако многими авторами ишемическая болезнь сердца, развивающаяся из-за диабета и атеросклероза, не относится к истинной диабетической кардиомиопатии. Редкой причиной ДК выступают также повреждения сердца в результате использования некачественных гипогликемических средств (например, плохо очищенных препаратов инсулина).

В развитии диабетической кардиомиопатии принимают участие три патогенетических механизма – метаболический, ангиопатический и нейровегетативный. Наиболее значим первый вариант ‒ инсулиновая недостаточность приводит к энергетическому дефициту внутри кардиомиоцитов, которые компенсируют его процессами протеолиза и липолиза. В результате внутри сердечной мышцы происходит накопление продуктов распада липидов и аминокислот, что влечет за собой увеличение выработки NO и других медиаторов воспаления. Кислотно-основное равновесие в тканях смещается к ацидозу, изменяя трансмембранный потенциал и концентрацию неорганических ионов. Это снижает автоматизм и приводит к нарушению проводимости в сердце. Одновременно в тканях увеличивается количество гликозилированных белков и протеогликанов, затрудняющих доставку кислорода к клеткам и усугубляющих недостаток энергии.

Ангиопатический механизм повреждения миокарда при диабете может развиваться как изолированно, так и в сочетании с метаболическими расстройствами. Резкие колебания уровня инсулина стимулируют рецепторы, активизирующие пролиферацию гладкомышечного слоя коронарных сосудов. Это приводит к их сужению и дополнительному снижению перфузии миокарда. Итогом данного процесса является микроангиопатия, осложняющаяся повреждением эндотелия и усугубляющая ишемические явления. Также происходит разрастание аномального коллагена в тканях сердечной мышцы, что изменяет ее плотность и эластичность.

Дистрофия нейровегетативной системы, затрагивающая сердце, возникает на конечных этапах развития ДК. Как правило, прямое поражение кардиомиоцитов и сосудов развивается раньше. В результате гипергликемии, а также диабетического гепатоза (при глубокой декомпенсации сахарного диабета) происходит повреждение вегетативной нервной системы. Ее волокна демиелинизируются, а центры могут повреждаться в результате недостатка глюкозы и кетоацидоза. На этом фоне возникает вагусная денервация сердца, проявляющаяся нарушением ритма его сокращений. Совокупность этих процессов приводит к ишемической болезни, увеличению объема миокарда и в конечном итоге ‒ к сердечной недостаточности.

В практической кардиологии выделяют несколько разновидностей диабетической кардиомиопатии, классификация основана на этиологических и патогенетических особенностях заболевания. Несмотря на то, что в развитии патологии задействованы сразу несколько механизмов, обычно один из них выражен сильнее остальных. Знание ведущего сценария патогенеза позволяет специалисту скорректировать лечение для большей его эффективности у конкретного больного. В настоящее время известно три формы ДК:

Первичная форма. При этом варианте основную роль в поражении миокарда играют метаболические расстройства, связанные с накоплением в тканях продуктов метаболизма жиров и гликозилированных протеинов. Является распространенным видом болезни, но зачастую характеризуется бессимптомным течением и случайно выявляется при обследовании пациента, страдающего сахарным диабетом.
Вторичная форма. Может возникать изначально или в результате прогрессирования метаболических нарушений. При этом типе поражаются коронарные артериолы, ухудшается микроциркуляция, снижается перфузия, и появляется ишемия миокарда. Некоторые кардиологи относят к этому варианту и коронарный атеросклероз диабетической этиологии.
Эмбриофетопатический тип. Редкая форма, диагностирующаяся у детей, матери которых страдали от сахарного диабета. Многими специалистами оспаривается отношение данной патологии к диабетической кардиомиопатии.

С момента начала поражения сердца до первых симптомов заболевания может пройти длительное время ‒ от нескольких месяцев до 4-6 лет. Чаще всего больные жалуются на боли в области сердца, напоминающие ишемические ‒ давящее ощущение в левой половине грудной клетки. Однако их выраженность намного слабее, нежели при стенокардии, также не характерна иррадиация в шею, зону лопатки, левую руку. Первоначально кардиалгия появляется после физической нагрузки или пропуска приема инсулина, но в дальнейшем может возникать и в спокойном состоянии. Важным диагностическим признаком является отсутствие реакции на прием нитратов ‒ нитроглицерин не устраняет болевые ощущения.

У части пациентов болевой синдром не развивается, но имеет место одышка, акроцианоз, головокружение ‒ они также возникают как на фоне нагрузок, так и без таковых. Длительность приступа составляет от нескольких минут до 1-3 часов, после чего (на начальных этапах заболевания) кардиальные симптомы ослабевают. При запущенных формах ДК больные указывают на практически постоянную боль в груди, слабость, головокружение и головные боли. Даже самые слабые нагрузки (подъем по лестнице, ускоренный шаг) вызывают сильную одышку, кашель и усиление неприятных ощущений.

При отсутствии лечения, продолжении нарушения пищевого режима, некорригируемой гипергликемии диабетическая кардиомиопатия приводит к нарастающей сердечной недостаточности застойного характера. В результате этого может развиваться кардиогенный отек легких и дистрофия печени. Данные явления значительно усугубляют течение сахарного диабета и угрожают жизни больного. Слабость миокарда также способствует нарушению микроциркуляции, особенно на дистальных участках конечностей, что в комплексе с микроангиопатией ведет к образованию трофических язв и гангрены. Хроническая ишемия миокарда значительно облегчает развитие инфаркта, мелко- и крупноочагового кардиосклероза.

Для успешного лечения диабетической кардиомиопатии важна ранняя диагностика, поскольку это значительно снижает риск осложнений и замедляет прогрессирование патологии. С этой целью больным сахарным диабетом следует регулярно проходить обследование у кардиолога даже при отсутствии субъективных симптомов. В клинической практике используют множество методик, позволяющих дифференцировать ДК от иных сердечно-сосудистых заболеваний и определить тип и стадию болезни для разработки эффективной схемы лечения. Наиболее часто при кардиомиопатии применяют следующие диагностические техники:

Электрокардиография. Простой и эффективный метод мониторинга сердечной активности и выявления ранних изменений в сердечной мышце. У больных с ДК картина ЭКГ схожа с ишемической болезнью ‒ смещение сегмента ST, сглаживание комплекса QRS, деформация зубца Т. По мере прогрессирования патологии также возможно снижение вольтажа, изменение электрической оси сердца, аритмия.
Эхокардиография. При ЭхоКГ выявляется утолщение стенок желудочков, увеличение общей массы сердца и изменение плотности миокарда. Одновременно обнаруживается снижение сократительной способности сердечной мышцы и объема выброса крови. При длительном течении патологии возможно увидеть признаки дилатационной кардиомиопатии или очагового кардиосклероза.
Радиосцинтиграфия. Радионуклидное изучение поступления крови к тканям сердца производится при помощи РФП, содержащих таллий-201. Перфузионная сцинтиграфия миокарда позволяет выявить наиболее ранние признаки коронарной микроангиопатии (вторичной ДК) на основании снижения поступления препарата в миокард. Однако на ранних этапах первичной диабетической кардиомиопатии результаты теста могут быть неоднозначными.

При легких формах заболевания нередко назначают велоэргометрию для обнаружения изменений на ЭКГ в период физических нагрузок, что позволяет уточнить диагноз. Также больным проводится биохимический анализ крови, в рамках которого определяется уровень глюкозы, липопротеидов, сердечных и печеночных ферментов. Коронарография необходима при подозрении на атеросклероз сосудов сердца. Все эти методики позволяют отличить ДК от ишемической болезни и других состояний, прямо не связанных с сахарным диабетом.

Терапия этого состояния многокомпонентная и неразрывно связана с лечением основного заболевания ‒ сахарного диабета. Адекватная диета, постоянный контроль уровня сахара в крови, устранение резких скачков уровня инсулина даже без приема сердечных препаратов способны значительно улучшить состояние больного. Но в ряде случаев ДК обнаруживается уже в довольно запущенном состоянии, требующем вмешательства врача-кардиолога. Для замедления прогрессирования и лечения кардиомиопатии при диабете используют следующие группы препаратов:

Тиазолидиндионы. Эти гипогликемические препараты избирательно замедляют деление гладкомышечных клеток коронарных артериол, препятствуя уменьшению их просвета и ухудшению перфузии миокарда. Однако их допустимо использовать лишь при доказанном поражении микроциркуляторной сети сердца – в редких случаях они могут вызывать кардиопатическое воздействие, причины которого неясны.
Препараты калия. При ДК следствием метаболических расстройств является нехватка ионов калия в кардиомиоцитах. Его дефицит также может быть обусловлен повышенным диурезом, что нередко наблюдается при диабете, нарушением диеты, приемом некоторых лекарств. Препараты калия пополняют количество микроэлемента в организме, нормализуя электролитный состав и мембранный потенциал клеток миокарда.
Статины. У ряда больных наблюдается гиперлипидемия, которая повышает риск развития атеросклероза, осложняющего течение кардиомиопатии. Данные средства, например, аторвастатин, снижают уровень опасных ЛПНП, а также способствуют элиминации из тканей сердца продуктов расщепления жиров. В долгосрочной перспективе использование статинов увеличивает продолжительность жизни больных диабетом и резко уменьшает риск инфарктов и инсультов.
Бета-адреноблокаторы. Их назначают при выраженных ишемических изменениях в миокарде или развитии тахиаритмии. Они снижают частоту сердечных сокращений и уменьшают потребность миокарда в кислороде, улучшая его метаболизм. Особенно актуально использование бета-блокаторов при дистрофии вегетативных нервов, которые в норме способствуют снижению частоты сердечных сокращений.

По показаниям могут применяться различные гипогликемические средства (особенно при диабете 2-го типа), ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, антиоксиданты. При наличии застойной сердечной недостаточности и развитии отеков назначают диуретические препараты с постоянным контролем ионного состава плазмы крови. В качестве поддерживающего лечения при сложных формах кардиомиопатии используют сердечные гликозиды.

Прогностические перспективы диабетической кардиомиопатии тесно связаны с течением основного заболевания. При адекватной гипогликемической терапии, включающей как прием препаратов, так и образ жизни больного, скорость прогрессирования патологии существенно замедляется, а использование кардиопротективных средств помогает устранить кардиальные симптомы. В то же время, игнорирование болезни и пренебрежение к пищевому режиму на фоне сахарного диабета может привести к тяжелой сердечной недостаточности. Профилактика ДК сводится к недопущению повышения уровня глюкозы и предотвращению развития декомпенсации диабета, регулярному наблюдению у эндокринолога. Особенно важно соблюдать эти правила беременным женщинам ‒ их дети могут получить внутриутробное поражение сердца.

источник

Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Обрезан А. Г., Бицадзе Р. М.

Сердечно-сосудистые осложнения являются основной причиной смертности больных сахарным диабетом . Сахарный диабет и артериальная гипертония основные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений. Для ишемической болезни сердца при сахарном диабете 2 типа характерно бессимптомное течение, атипичное проявление, частое развитие сердечной недостаточности, высокая смертность после инфаркта миокарда. Сочетание энергетического дисбаланса в кардиомиоцитах и значительное снижение резерва коронарного кровотока, вызванное микрососудистой дисфункцией, является причиной высокой смертности больных сахарным диабетом от сердечно-сосудистых осложнений. Библиогр. 36 назв.

Structure of cardiovascular diseases of patients with 2nd type diabetes, diabetic cardiomiopaty as the special condition of myocardium

Cardiovascular complications are a principal cause of death rate of patients with diabetes. Diabetes mellitus and arterial hypertension are major risk factors of cardiovascular complications. Coronary disease in diabetes mellitus type 2 is characterized by asymptomatic course, atypical course, frequent development of heart failure, high mortality after myocardial infarction. The combination of energy disbalance in cardiomyocytes with significant decrease in coronary reserve induced by microvascular dysfunction causes the high cardiovascular mortality of patients with diabetes mellitus.

Текст научной работы на тему «Структура сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2 типа, диабетическая кардиомиопатия как особое состояние миокарда»

СТРУКТУРА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА, ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ КАК ОСОБОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА

Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет

Сахарный диабет (СД) 2-го типа является одним из главных независимых факторов риска сердечно-сосудистой патологии, которая зачастую определяет прогноз, в том числе для жизни, у больных данной категории. Сердечно-сосудистые осложнения — причина смерти более 60 % больных СД 2-го типа [1, 2]. Сердечно-сосудистая патология у пациентов с СД 2-го типа как причина смертности занимает лидирующее место практически во всех станах мира. Риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у больных сахарным диабетом 2-го типа в 2-4 раза выше, а риск развития острого инфаркта миокарда — в 610 раз выше, чем в общей популяции больных [3, 4]. При одинаковой выраженности ИБС у больных с диабетом и без диабета у первых в 2-4 раза повышен риск летального исхода в ближайшем периоде после острого инфаркта миокарда [1, 5-8].

В 50 — 80 % случаев СД 2-го типа сочетается с артериальной гипертензией (АГ), что существенно увеличивает риск развития осложнений [8]. Повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. у больных с сахарным диабетом увеличивает риск развития сердечно-сосудистых событий на 20 % 10. Наличие АГ при СД повышает риск не только макрососудистых (ИБС, сердечная недостаточность, инсульт), но и микрососудистых (диабетическая нефропатия, ретинопатия) осложнений. Поражение коронарных, церебральных и периферических сосудов представляет собой основу макрососудистых осложнений при СД 2-го типа и во многом определяет прогноз заболевания. АГ значительно увеличивает и без того повышенный риск заболеваемости и смертности у больных СД. У пациентов с АГ и сахарным диабетом 2-го типа общая смертность в 4-7 раз выше, чем у пациентов с нормальным артериальным давлением и без СД [14]. По данным литературы, АГ может являться как следствием, так, возможно, и причиной развития СД 2-го типа [10, 12, 15, 16]. Основным звеном патогенеза артериальной гипертонии при СД служит повышенная резистентность тканей к инсулину и обусловленная этим состоянием гиперинсулинемия. В патогенезе артериальной гипертонии, возникающей у больных с инсулинорезистентностью (ИР), принимает участие большое количество факторов.

• Блокирование вазодилятирующего эффекта инсулина и развитие гиперинсули-немии активирует ряд механизмов, повышающих тоническое напряжение сосудистой стенки. Инсулин блокирует активность №-К- и Ca-Mg-АТФазы клеточных мембран, что приводит к повышению внутриклеточного содержания № и Са. Вследствие накопления этих электролитов в стенке сосудов возрастает чувствительность сосудистых рецепторов к действию сосудосуживающих факторов.

• Гиперволемия, задержка натрия в организме.

• Повышение уровня ангиотензина II.

• Активация нейрогуморальных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой). Основные эффекты активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в отношении сердечно-сосудистой системы состоят в периферической и почечно-артериолярной вазоконстрикции, повышении чувствительности барорецепторов и активности симпатической нервной системы, стимуляции высвобождения ренина, альдостерона и вазопрессина, а также в увеличении реабсорбции натрия в почечных канальцах, кишечнике и задержке воды в организме. В результате наблюдается повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, что опосредуется через увеличение объема циркулирующей крови, минутного объема сердца и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Последующая структурно-морфологическая перестройка резистивных сосудов, включение других механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса приводит к стабилизации АД на высоком уровне.

• Нарушение функционирования механизмов трансмембранного транспорта

• Дисфункция эндотелия (нарушения эндотелий-зависимой и эндотелий-независи-мой релаксации; повышение тромбогенности эндотелиальной выстилки).

• Повышение активности симпатических центров головного мозга. Стимуляция симпатической нервной системы (СНС) сопровождается увеличением сердечного выброса, ростом ОПСС, что приводит к повышению АД [6, 16].

СД ускоряет развитие атеросклероза, который служит морфологической основой ИБС и цереброваскулярных заболеваний 18. Эндотелиальная дисфункция выявляется на ранних этапах атерогенеза и характеризуется нарушением эндотелий-зависимой релаксации сосудов. Причиной дисфункции эндотелия служит снижение оксида азота (N0). Именно NO-продуцирующая функция эндотелия является наиболее ранимой при СД. Метаболические и гемодинамические нарушения, происходящие при СД, подавляют синтез молекулы N0 и ускоряют ее распад. КО модулирует ряд физиологических процессов: уменьшает агрегацию тромбоцитов, ингибирует экспрессию молекул адгезии на поверхность эндотелия, подавляет пролиферацию и эмиграцию гладкомышечных клеток сосудов, играет ключевую роль во взаимодействии клеток эндотелия и циркулирующих в крови лейкоцитов, влияет на проницаемость эндотелиальных клеток для липопротеинов и других атерогенных молекул [18, 21].

В характерные для атеросклероза биохимические и морфологические изменения вовлечены главным образом субэндотелиальные клетки сосудистой стенки. В них происходит внутриклеточное накопление липидов с атерогенными свойствами, что стимулирует интенсивную при атеросклерозе пролиферативную активность клеток с активным синтезом колагена и глюкозамингликанов. Формируется густая коллагеновая сеть с осевшими в ней липидными компонентами, в результате чего сосуд становится более подверженным спазму, который является важным патогенетическим механизмом ИБС. По мере накопления липидов в стенке сосудов нарушается целостность эндотелия, могут возникать изъязвления и разрывы фиброзного покрова атеросклеротической бляшки, приводящие к образованию тромбоцитарных агрегатов, микротромбообразованию в сосудистом русле [15, 18, 22, 23].

Воспаление играет важнейшую роль на разных этапах атерогенеза. Это относится к прикреплению и миграции лейкоцитов сквозь эндотелий, что сопровождает

повреждением сосуда. Выброс хемокинов и миграция моноцитов в «критическую» область атеросклеротической бляшки, повышение склонности бляшки к разрушению во время воспаления — очевидные этапы процесса развития атеросклероза. Цитокины могут стимулировать в гладкомышечных клетках экспрессию гена, вызывающего разрушение коллагена и разрыв фиброзной «шапочки» бляшки. Они повышают содержание в крови таких маркеров воспаления, как С-реактивный белок, активируют коагуляцию и ухудшают липидный профиль [18].

В последние годы считается, что инсулинорезистентность является независимым фактором риска развития атеросклероза [24, 25]. Однако точный механизм, посредством которого ИР ускоряет развитие атеросклероза, остается неясным. Влияние гиперинсу-линемии и инсулинорезистентности на развитие атеросклероза в значительной степени связано с воздействием на процессы свертывания крови. Отмечаются отклонения в системе гомеостаза, характеризующиеся гиперкоагуляцией и депрессией, что может способствовать внутрикоронарному тромбозу, увеличением агрегации тромбоцитов, снижением фибри-нолитической активности, повышением синтеза и активности ингибитора активатора тканевого плазминогена-1 (РА1-1) [9, 26]. Также отмечается уменьшение способности эритроцитов к деформации в кровотоке, их гиперагрегационная активность, нарастание гиперфибриногенемии.

Важное место при этом отводится нарушениям функциональной взаимосвязи между метаболитами арахидоновой кислоты — простациклином и тромбоксаном. Тромбоксан (активная форма А2), вырабатываемый главным образом тромбоцитами, является мощным стимулятором агрегации тромбоцитов и оказывает вазоконстрикторное действие. Проста-циклин, синтезируемый в основном интимой сосудов (эндотелием), обладает, напротив, выраженной антиагрегационной активностью и вызывает дилятацию коронарных артерий. Есть мнение, что при нарушении динамического равновесия между тромбоксаном и простациклином формируются тромбоцитарные агрегаты, усугубляются расстройства коронарного кровообращения, прогрессирует ИБС и ее осложнения [15, 22, 23].

Атеросклероз при сахарном диабете имеет ряд особенностей [26, 27]:

— начинается на 8 -10 лет раньше по сравнению с теми, у кого диабет отсутствует;

— распознается еще на стадии нарушения толерантности к глюкозе;

— значительно быстрее прогрессирует и протекает в более тяжелой форме;

— атеросклеротическое поражение носит двусторонний полисегментарный характер, чаще локализуется в сосудах среднего диаметра.

Вопросы диагностики и этногенеза аритмий сердца у больных сахарным диабетом стоят в первых рядах актуальных проблем диабетологии и кардиологии. При СД возможны различные расстройства сердечного ритма и проводимости: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, периодически возникающий нижнепредсердный ритм, частичное нарушение внутрижелудочковой и внутрипредсердной проводимости. Наличие СД 2-го типа сопровождается большей частотой прогностически неблагоприятных аритмий. Хроническая фибрилляция предсердий (ФП) и пароксизмальная ФП, желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) высоких градаций и их сочетание [27, 28]. Исследования, направленные на изучение нарушений ритма и проводимости сердца, принимают новые обороты по мере развития качественно новых диагностических технологий и накопления знаний в области аритмологии и диабетологии. Важнейшим механизмом возникновения и прогрессирования нарушений сердечного ритма считается диабетическая автономная нейрокардиопатия. Среди многочисленных факторов, обусловливающих риск возникновения аритмий сердца у больных СД, диабетическая кардиомиопатия заслуживает особого внимания.

СД, вне зависимости от ИБС и артериальной гипертензии, является причиной непосредственного поражения сердечной мышцы — диабетической кардиомиопатии, приводящей к нарушению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности [9, 22, 29, 30]. В настоящее время известно, что поражение миокарда при СД 2-го типа определяется не только атеросклеротическим поражением коронарных артерий, но и наличием специфических изменений, свойственных «поздним» осложнениям диабета (микроангиопатия, нейропатия). Это поражение получило название диабетической кардиомиопатии. Диабетическая кардиомиопатия не имеет специфических признаков и часто протекает без субъективной симптоматики.

В соответствии с рекомендациями рабочей группы ВОЗ под кардиомиопатией понимают патологическое состояние часто неизвестной или неясной этиологии, проявляющееся кардиомегалией и сердечной недостаточностью. Первичная кардиомиопатия — это патология миокарда, развивающаяся независимо от внешних факторов и проявляющаяся нарушением как структуры, так и функции миокарда. Кардиомиопатию подразделяют на застойную (конгестивную, или дилатационную), гипертрофическую (с обструкцией или без нее) и облитеративную (рестриктивную). При сахарном диабете нарушения функций миокарда могут характеризоваться признаками, наблюдающимися при всех перечисленных видах кардиомиопатии, однако наиболее часто встречается кардиопатия, сочетающая черты рестриктивной и гипертрофической.

Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатии. При этом нарушается микроциркуляция с морфологическими и функциональными изменениями миокарда [9, 22]. Особое значение придают нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности и развитию декомпенсации миокарда. Таким образом, у больных с диабетической кардиомиопатией создаются все условия для возникновения нарушений ритма и проводимости сердца. При оценке связи между длительностью диабета и аритмиями сердца не выявляется прямая зависимость, однако число и тяжесть аритмий зависят от тяжести диабета и степени выраженности кардиомиопатии. При оценке вариабельности сердечного ритма имеется прямая зависимость между выраженностью патологических изменений в миокарде и снижением вариабельности сердечного ритма, что является неблагоприятным фактором возникновения нарушений ритма и проводимости сердца, в том числе жизнеугрожающих аритмий [31, 32].

Кроме поражения сосудов изменяется также неврогенная регуляция сердца в связи с диабетической вегетативной невропатией. Сердечно-сосудистая система как никакая другая богата симпатической и парасимпатической иннервацией, поэтому ее нарушение даже в начальных стадиях в первую очередь отражается именно на деятельности сердца и системы сосудов. Диабетическая кардиальная нейропатия включает в себя специфические поражения сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете. Она характеризуется постоянной тахикардией, ортостатической гипотонией, фиксированным сердечным ритмом. По данным ряда исследователей эволюция автономных дисфункций начинается с симпатической нервной системы, а потом присоединяются признаки поражения парасимпатической нервной системы. Обратного развития в данном процессе не описано. При этом отмечается адаптационная рефлекторная реакция сердечно-сосудистой системы на воздействие различных факторов, в том числе на физическую нагрузку, на переход из горизонтального в вертикальное положение [4, 9, 22, 33].

Диабетическая кардиальная невропатия сопровождается тахикардией, неэффективные сокращения миокарда приводят к истощению энергоресурсов. Важным

патологическим фактором при СД, особенно в сочетании с ожирением, является гиперки-нетический вариант центральной гемодинамики с увеличением объема циркулирующей крови. Эти изменения сопровождаются повышением преднагрузки и приводят к развитию недостаточности кровообращения. Не менее важный момент — дезинтеграция функциональной симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензиновой и альдостероновой активности. Нарушение водно-электролитного баланса в организме с задержкой натрия вызывает развитие отечного синдрома [22].

По мнению ряда авторов, морфологически при СД отмечаются диффузное поражение миокарда, его гипертрофия и нарушение сократительной способности [32, 34]. Степень выраженности гипертрофии левого желудочка коррелирует с количеством и тяжестью хронических осложнений диабета [32]. Другие авторы считают главным патофизиологическим признаком поражения миокарда при СД развитие кардиомиопатии со снижением скорости диастолического расслабления миокарда [22]. При этом увеличивается количество коллагена в миокарде, что сочетается с нарушением функции сердечной мышцы. Рост содержания коллагена в сердечной мышце приводит к повышенной «жесткости» (потеря эластичности) мышц сердца. Это вызывает повышение диастолического давления и уменьшение ударного объема [9, 22].

Среди метаболических расстройств в кардиомиоцитах при сахарном диабете основную роль играет нарушение энергетического обмена. Именно поэтому ранние суждения о поражении сердца при сахарном диабете включали диабетическую миокардиодистрофию. Изменения в энергообразующей системе являются, вероятно, первичными и запускают механизм развития миокардиальной дисфункции. Компенсаторная гипертрофия миокарда у больных СД является важным фактором обеспечения повышенного минутного объема. Гиперфункция миокарда, проявляющаяся увеличением напряжения, влечет за собой выраженное повышение потребления кислорода, ресинтеза АТФ и не менее выраженную активацию синтеза нуклеиновых кислот и белков. В процессе непрерывной гиперфункции миокарда при СД возникает последовательная мобилизация энергетических и структурных резервов миокардиальных клеток с последующим ранним изнашиванием миокарда и нарушением его функций. Это приводит к развитию и прогрессированию недостаточности кровообращения, на ранних стадиях страдает диастолическая функция сердца [20, 22, 30]. Диабетическую кардиомиопатию следует рассматривать в качестве специфического осложнения длительно текущего диабета, в основе которого лежат метаболические факторы, нарушение нервной регуляции (вегетативная нейропатия) и микроангиопатия.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) сочетается с СД 2-го типа у 33 % больных [35]. При сахарном диабете ХСН в 2-3 раза превышает таковую у лиц без СД [36]. Ассоциации этих двух патологий существенно отягощает течение каждой из них. Многочисленные данные свидетельствуют о том, что на момент установления диагноза СД 2-го типа у большинства пациентов уже имеются выраженные поражения сердечно-сосудистой системы. По результатам российского исследования ЭПОХА, наличие сердечной недостаточности — существенный предиктор развития в дальнейшем сахарного диабета. В общей популяции распространенность СД составляет 2,9 %, а у больных с ХСН Ш-ГУ функционального класса — 15,8 %. Патоморфологической и патофизиологической основами развития ХСН при сахарном диабете являются: миокардиодистрофия, структурное ремоделирование миокарда и сердца в целом, макроангиопатия коронарных артерий, нейрокардиопатия.

Таким образом, анализ литературы показывает, что несмотря на успехи в изучении кардиальной патологии при сахарном диабете, остаются не выясненными многочисленные

аспекты формирования и прогрессирования сердечно-сосудистых поражений, сохраняются многочисленные разногласия во взглядах на возможные причины и механизмы инициации перечисленных нозологических форм, неизменно сопровождающих течения сахарного диабета.

Obrezan A. G., Bitzadze R. M. Structure of cardiovascular diseases of patients with 2nd type diabetes, diabetic cardiomiopaty as the special condition of myocardium.

Key words: diabetes mellitus, diabetic cardiomyopathy, arterial hypertension, hyperinsulinemia, diabetic micro- and macroangiopathy.

1. American Diabetes Association; National Heart, Lung and Blood Institute; Juvenile Diabetes Foundation International; National Institute of Diabetes and Kidney Disease; American Heart Association. Diabetes mellitus: a major risk factor for cardiovascular disease // Circulation. 1999. Vol. 100. P. 1132-1133.

2. Дедов И.И., Александров А.А. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни: Медицина.

3. Заславская Р.М., Тулемисов Е.У., Смирнова Л.В., Айтмагамбетова Б.А. Сосудистые осложнения у больных сахарным диабетом (альтернативные методы диагностики и лечения). М., 2006. С. 34-36.

4. Балабoлкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Лечение сахарного диабета и его осложнений. М., 2005. С. 274; 356-357.

5. Балаболкин М.И. Диабетология. М., 2000. С. 672.

6. ДедовИ.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: Метод. рекоменд. М., 2003. С. 88.

7. Betteridge D.J. Epidemiology ofthe Cardiac Complications ofType 2 Diabetes Mellitus // Medicographia. 2001. Vol. 23. P. 95-99.

8. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет. 1998. № 1. С. 7-18.

9. Гуревич М.А. Особенности патогенеза и лечения ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. 2005. № 1. С. 4-9.

10. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. М., 2006. С. 344.

11. Дедов И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // Сердечная недостаточность. 2003. № 1. С. 12-15.

12. Мычка В.Б., Чазова Е.И. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертония // Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 13.

13. Остроумова О.Д., Зыкова А.А., Батутина А.М. Лечение артериальной гипертензии у больных сахарным диабетом и нефропатией: современные возможности блокады ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы // Артер. гипертенз. 2003. Т. 9. № 6. С. 191-195.

14. UK Prospective Diabetes Study Group. Tigbt Blood Pressure Control and Risk of Macrvascular and Microvascular complications in Type 2 Diabetes: UKPDS 38 // BMJ. 1998. Vol. 317. P. 703 -713.

15. Ройтберг Г.Е. Метаболический синдром. М., 2007. С.105—110; 112-116.

16. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Шевченко А.О. Метаболический синдром. М., 2004. С. 142.

17. Токмакова А.Ю., Староверова Д.Н. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии // Пробл. эндокринол. 2005. Т. 51. № 3. С. 39-40.

18. Чазова Т.Е., Катхурия Ю.Б. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: факторы риска, клинические особенности, диагностика // Мед. помощь. 2001. № 5. С. 28-32.

19. Арутюнов Г.Л. Сахарный диабет и атеросклероз: Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 36-38.

20. Давыдов А.Л., Баранова Л.Ю. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 // Пробл. эндокринол. 2005. Т. 51. № 3. С. 38.

21. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М., 2003. С. 220-222.

22. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. М., 2002. С. 64-65; 68, 330-354; 416.

23. Беляков Н.А., Сеидова Г.Б., Чубриева С.Ю., Глухов Н.В. Метаболический синдром у женщин. СПб., 2005. С. 48-55.

24. Balkau B., EschwegeE. Insulin resistance: an independent risk factor for cardiovascular disease? // Diabetes Obesity. Metab. 1999. Suppl. 1. S. 23-31.

25. Biegelsen E.S., Loscalzo J. Endotehelial function and aterosclerosis // Coron. Artery Dis. 1999. Vol. 10. № 4. P. 241-256.

26. Панченко Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем // Сердце.

27. БокаревИ.Н., ВеликовБ.К., Шубина О.И. Сахарный диабет. М., 2006. С. 79-82; 94-95.

28. Папанова Е.И., Корнева К.Г. Особенности аритмий сердца у больных сахарным диабетом 2 типа // Клинич. медицина. 2006. № 7. С. 21-24.

29. Левина Л.И., ШаповаловаА.Б. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца // Врачеб. ведомости. 2005. № 3. С. 33-37.

30. Дедов И.И., Александров А.А. Диабетическое сердце: Causa Magna // Сердце. 2004. Т. 3. № 1. С. 5-8.

31. Никитина О.В. Вариабельность сердечного ритма и результаты мониторирования артериального давления у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Пермь, 2004.

32. БолатчиевХ.Л., Курданов М.А. Многоэтапный метод скрининга и мониторинга больных сахарным диабетом с использованием компьютерной электрокардиографии // Компьютерная электрокардиография на рубеже столетий: Тез. докл. междун. симп. М., 1999. С. 56.

33. Шкаляева Л.Н. Особенности вегетативной регуляции у больных артериальной гипертензией с ортостатическими нарушениями на фоне сахарного диабета 2 типа: Автореф. дис. канд. мед. наук. Пермь, 2004.

34. CaulfieldJ.B., WolkowicP.E. Myocardial connective tissue alterations // Toxicol. Pathol. 1990. Vol. 18. P. 488-496.

35. Бейтуганов А.А., Рылова А.К. Встречаемости СД 2 типа у больных ХСН // Сердечная недостаточность. 2005. № 6 (3). С. 114-116.

источник

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Обрезан А. Г., Бицадзе Р. М.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Обрезан А.Г., Бицадзе Р.М.,

Structure of cardiovascular diseases of patients with 2nd type diabetes, diabetic cardiomiopaty as the special condition of myocardium