Изменения нервной системы при сахарном диабете

Можно ли предотвратить болезни?

Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением сахара в крови, особенно с возрастом. Из крови глюкоза неминуемо попадает в клетки мозга, где происходит образование сорбитола и фруктозы — их избыток меняет проводимость нервных окончаний и влияет на структуру.

Заболевания нервной системы при сахарном диабете носят название — диабетическая нейропатия. К ним относятся:

1. Диффузная периферическая полинейропатия — самое распространенное осложнение диабета. Сопровождается болями, онемением, покалыванием в области стоп, утолщением кожи и потерей чувствительности.

2. Вегетативная нейропатия — нарушение нервной регуляции работы одного из органов или систем организма. Осложнение может затронуть пищеварительную систему, вызывая изжогу, рвоту, расстройства желудка; сердечно-сосудистую систему — провоцируя аритмии, потемнение в глазах, головокружения; мочеполовую систему — проблемы с мочеиспусканием.

3. Мононейропатия — повреждение одного из нервов, приводящее к спонтанным болям, утрате чувствительности и подвижности в местах, управляемых нервом.

4. Радикулопатия — поражение нервных корешков позвоночника, сопровождаемое стреляющими болями.

5. Энцефалопатия — появляется при поражении головного мозга и приносит: ухудшение памяти, быстрое утомление, плаксивость, плохой сон.

Нейропатия бывает моторной, сенсорной, автономной. Ее можно заподозрить по одному из признаков:

1. Возникают трудности при поднятии предметов, при их удержании, при ходьбе и подъеме на лестницу (моторная нейропатия).

2. Появляются трудности в распознавании предметов на ощупь, возникает онемение и покалывание, походка становится шаткой, мешает жжение в ногах (сенсорная нейропатия).

3. При моторной нейропатии возникают: головокружение при вставании, нарушение эрекции, проблемы со стулом.

Можно ли предотвратить болезни?

Основным показателем при лечении и профилактике диабетической нейропатии является гликозилированный гемоглобин. По его уровню можно определить средний показатель сахара в крови за последние 2-3 месяца. Нормой для диабетиков считается показатель в 8% (для здорового человека – 4,5-6,1%).

При профилактике диабетической нейропатии надо уделять внимание другим заболеваниями. Например:

— артериальная гипертония повышает риск заболеваний нервной системы, потому необходим контроль показателей давления, снижая его до 140/80 мм рт.ст.;

— нехватка в организме витамина В также сказывается на состоянии нервной системы;

— рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя);

— нужен постоянный контроль уровня сахара в крови.

Таким образом, лечение нейропатии проходит в несколько этапов:

1. Оптимизация уровня сахара в крови (уже на протяжении одних суток может наступить облегчение).

2. Стабилизация веса пациента (известно, что избыточный вес — частый спутник артериальной гипертонии). Необходимо составление программы физических нагрузок, регулярное измерение давления.

3. Прием витаминов группы В: бенфотиамин и мильгамма в виде драже или раствора для инъекций.

4. Препараты альфа-липоевой кислоты — они являются антиоксидантами и восстанавливают энергетический баланс нервных клеток. На протяжении первых двух недель вливания проводятся внутривенно, затем прописываются таблетки.

5. Прием дополнительных средств: витамина Е (улучшает состояние сосудов), магния и цинка (для улучшения работы мышц, устранения судорог), обезболивающих препаратов, антидепрессантов.

6. При автономной нейропатии, связанной с болезнями сердца, назначают бета-адреноблокаторы.

источник

Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология | № 1 | 2011 | приложение consilium medicum

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.).

Рис. 2. Черный замок (1904 г.).

В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.

Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
Периферическая диабетическая нейропатия:
1. Дистальная симметричная нейропатия
  - с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
  - с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
  - с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
  - проксимальная амиотрофия;
2. Диффузная автономная нейропатия
  - сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
  - желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
  - мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
  - других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2 ), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].

Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом.

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

часто развиваются на фоне повышенного АД;
формируются обширные очаги поражения;
нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
неврологические симптомы исчезают медленно;
утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
летальность составляет 40,3–59,3% [6].

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

источник

34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете

В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.

Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:

– активизация полиолового шунта;

– развитие окислительного стресса;

В ряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы (ALR2).

В комплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.

Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.

Субклиническая стадия поражения нервной системы

1. Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.

2. Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.

3. Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.

Клиническая стадия поражения нервной системы

А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.

Б. Периферической: диффузная невропатия:

1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.

Первичная невропатия мелких волокон.

– Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).

2. Диффузная автономная невропатия.

– Нарушенный зрачковый рефлекс.

– Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря и половая дисфункция).

– Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).

– Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.

– Невропатия черепных (краниальных) нервов:

– глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);

– слухового и вестибулярного нервов;

– языкоглоточного и блуждающего нервов.

Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.

Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.

В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:

– дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;

– дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;

– диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).

Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие группы дегенеративных изменений:

– дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

– гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

– дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

– изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия) определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови , коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.

Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.

источник

Когда я учился в школе, то не понимал, чем опасен высокий уровень сахара в крови (в норме натощак уровень глюкозы не выше 5.5 ммоль/л, а после пробы с 75 г глюкозы — не выше 11,1 ммоль/л). «Подумаешь — умеренно повышенный сахар! Это ведь не смертельно», — рассуждал я. И только во время учебы в вузе я понял, какое многообразие осложнений на основные органы и системы (нервная, глаза, почки, сосуды и сердце) поджидает тех больных сахарным диабетом, которые спустя рукава следят за своим уровнем глюкозы в крови.

Ранее я писал о механизмах развития сахарного диабета и диабетической комы — о том, какие процессы происходят при краткосрочном выраженном избытке глюкозы. Сегодня я перечислю наиболее частые, по моему мнению, осложнения, которые развиваются при длительном, но умеренном избытке сахара в крови. Информацию о более редких осложнениях следует искать в интернете или в специализированной литературе.

Диабетическая нейропатия — поражение нервных волокон (нервов). Наблюдается у половины больных независимо от типа диабета.

Виды диабетической нейропатии:

1) ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ — одновременное поражение многих нервов, это самая частая форма диабетической нейропатии. Поражения нервов в основном дистальные (т.е. удаленные от центра тяжести тела), симметричные, чаще страдает чувствительность. Для легкости запоминания — «синдром перчаток и носков» (вы когда-нибудь пробовали узнать предмет наощупь в перчатках?). На ногах (стопы) диабетическая полинейропатия проявляется раньше, чем на руках. У больных нарушается вибрационная, тактильная, болевая и температурная чувствительность. (На блоге есть научные статьи по классификации и патогенезу диабетической полинейропатии, а также по ее лечению. Лечить ее можно, но лечение дорогое).

Из-за поражения нервов возникают нейротрофические (от трофос — питание) нарушения и язвы: истончение кожи, выпадение волос, сухость или избыточная влажность кожи. Я не буду подробно останавливаться на относительно нечастой патологии кожи при сахарном диабете (атрофические пятна, липоидный некробиоз, диабетические ксантомы), при желании вы можете посмотреть эти рисунки в Fitzpatrick Dermatology Atlas (рис. от 15-2 до 15-6), но замечу, что сахарный диабет всегда приводит к увеличению гнойных и гнойничковых заболеваний всех локализаций. В отношении кожи это фурункулы, карбункулы, грибковые болезни стоп и ногтей (особенно межпальцевых промежутков). Чаще, чем у здоровых, при диабете выявляются экзема и зуд, особенно в области половых органов. Поэтому перечисленные состояния требуют обязательного обследования на сахарный диабет: это, как минимум, анализ крови натощак. В норме сахар натощак ниже 5.5 ммоль/л; если выше 6,7 ммоль/л — сахарный диабет; между этими цифрами — нарушенная толерантность к глюкозе.

У 15-20% больных сахарным диабетом 1 типа в течение 10-20 лет болезни возникает так называемая диабетическая хейропатия, или хейроартропатия (от греческого хир — рука, отсюда также слово «хирургия»). Кожа кистей рук становится сухой, восковидной и утолщенной. Из-за поражения суставов нельзя разогнуть мизинцы, а затем и другие пальцы. Для легкости запоминания придуман термин «рука праведника». Больного просят сложить ладони вместе, держа предплечья параллельно полу. При диабетической хейропатии ладонные поверхности кистей с пальцами рук не смыкаются.

Так выглядит «рука праведника».

2) МОНОНЕЙРОПАТИЯ — поражение одного нерва. Мононейропатию можно считать начальной стадией полинейропатии. Возможны самопроизвольные боли, парезы (парез — это частичный паралич, снижение мышечной силы из-за поражения нервной системы; запомните термин), нарушения чувствительности, выпадение рефлексов. Часто страдают черепно-мозговые нервы, что проявляется:

нарушением подвижности глаз при поражении III и IV пар черепномозговых нервов,
интенсивными болями в одной половине лица при поражении тройничного нерва (V пара),
односторонним парезом мышц лица при поражении лицевого нерва (VII пара). Напоминает инсульт.
снижением слуха при поражении VIII пары.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — нарушение работы головного мозга. У молодых это как результат перенесенных ком, у пожилых — итог диабетической микроангиопатии и выраженного атеросклероза мозговых сосудов. Чаще всего страдает память, особенно у молодых лиц после перенесенных гипогликемических ком, во время которых нервные клетки в большом количестве гибнут от недостатка глюкозы. Также бывает повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, плаксивость, нарушение сна.

4) ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ — поражение нервов вегетативной нервной системы (она регулирует сокращение гладких мышц внутренних органов, сосудов, желез и поперечно-полосатых мышц сердца). Вегетативная нейропатия наблюдается у 30-70% больных диабетом. Поскольку вегетативная нервная система регулирует деятельность всех внутренних органов, то и осложнения возникают по многим системам организма.

снижение перистальтики и тонуса сфинктеров пищевода и желудка, их расширение; кислотность желудочного сока снижена. У больных возможно нарушение глотания (дисфагия), изжога, рвота съеденной накануне пищей.
диабетическая энтеропатия проявляется, наоборот, усиленной перистальтикойтонкого кишечника и периодической диареей, чаще по ночам и до 20-30 раз в сутки. При этом больные обычно НЕ худеют.

Атония мочевого пузыря: снижение его тонуса. Редкое (1-2 раза в сутки) и медленное мочеиспускание. В мочевом пузыре остается остаточная моча, что способствует его инфицированию. По клинической картине все это очень похоже на гиперплазию предстательной железы.

Импотенция (недостаточная эрекция полового члена) наблюдается у 40-50% больных мужского пола и может быть первым признаком вегетативной нейропатии. Со временем импотенция всегда становится постоянной. Бесплодие у мужчин может быть связано и с ретроградной эякуляцией, когда из-за слабости сфинктеров мочевого пузыря в него «задним ходом» попадает сперма.

Нарушение потоотделения: вначале — потливость, со временем — сухость кожи. У многих потливость усиливается по ночам и в верхней половине туловища, что можно спутать с симптомами гипогликемии.

Сюда же относится диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия, но о ней ниже.

При сахарном диабете поражаются не только нервы, но и кровеносные сосуды. Все вместе приводит к высокой летальности. Какие виды проблем в сердечно-сосудистой системе могут возникнуть у диабетика?

диабетическая микроангиопатия,
коронарный атеросклероз,
диабетическая миокардиодистрофия,
диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

Поскольку при сахарном диабете снижается устойчивость к инфекциям, у таких больных чаще возникают бактериальные эндокардиты и абсцессы миокарда. Из-за нарушения водно-солевого обмена при хронической почечной недостаточности и кетоацидозе бывают перикардиты и гипокалиемические миокардиты.

1) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ — поражение мелких сосудов (микро — мелкий, ангио — сосуд) при сахарном диабете, что приводит к ухудшению кровоснабжения окружающих тканей (при этом крупные сосуды поражаются меньше). Мелкие кровеносные сосуды утолщаются, становятся извитыми, в них появляются аневризмы (расширения), бывают кровоизлияния (разрыв сосуда с выходом крови за его пределы). Глазное дно — единственное место в человеческом теле, где сосуды и нервы лежат открыто и доступны наблюдению.

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме.

А так — при сахарном диабете.
Подробнее о глазах — в следующий раз.

Поражение нервов, сосудов, кожи, суставов ног приводит к развитию ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Сниженная нервная чувствительность способствует повышенной травматизации стоп (пациенты не чувствуют боли), поэтому таким больным нельзя ходить босиком, а уход за ногами должен быть крайне осторожным и аккуратным. При диабете любые раны заживают медленнее и чаще нагнаиваются. Язвы и плохое кровоснабжение могут привести к ампутации стоп.

2) КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (от лат. coronarius — венечный): cахарный диабет приводит к более тяжелому и более раннему возникновению атеросклероза крупных артерий сердца.

Так выглядит просвет крупных артерий (сверху вниз):
1) в норме,
2) при атеросклерозе стенки утолщаются,
3) закупорка сосуда тромбом при атеросклерозе, кровоток полностью или частично прекращается.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — нарушения питания миокарда при сахарном диабете. Ранее я писал (см. «Как работает сердце»), что наиболее ценный источник энергии для сердца — глюкоза. Но при сахарном диабете глюкозы в инсулинзависимых клетках не хватает, поэтому приходится переключаться на менее выгодное потребление свободных жирных кислот. В итоге показатели работы сердца снижаются.

4) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ НЕЙРОПАТИЯ — является одним из проявлений диабетической нейропатии.

Для справки. Напомню схему вегетативной иннервации сердца (см. 2 рисунка ниже). Парасимпатическое влияние на сердце (отвечающее за реакции расслабления, отдыха; урежение ЧСС, снижение сократимости и возбудимости миокарда) идет через X (десятую) пару черепномозговых нервов — блуждающий нерв (nervus vagus) из продолговатого мозга.

Симпатическое влияние (реакции стресса; учащение ЧСС, повышение возбудимости миокарда) идет из грудного отдела спинного мозга. В норме в покое преобладает парасимпатическое влияние, а при нагрузке — симпатическое.

Кардиальная нейропатия имеет ряд специфических признаков:

«фиксированная тахикардия». При диабете сперва нарушается парасимпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердце, что приводит к увеличению ЧСС до 90-100 (до 130) ударов в минуту. Эта повышенная ЧСС плохо поддается лечению. Из-за ослабления парасимпатического влияния у больных на ЭКГ отмечается не только тахикардия, но и отсутствие дыхательной синусовой аритмии (в норме должно быть незначительное увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, а у диабетиков пульс слишком ровный), подробнее об этом я писал в теме о проводящей системе сердца.
после поражения парасимпатического отдела ЦНС наступает очередь симпатического. Напомню, симпатическая нервная система отвечает за реакции организма при стресс (увеличение ЧСС, учащение дыхания, расширение бронхов и зрачков). В итоге из-за нарушенной регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности у больных сахарным диабетом может возникать ортостатическая гипотония — падение артериального давления в вертикальном положении. В положении стоя у пациентов появляется головокружение, потемнение в глазах, общая слабость, вплоть до обморока.
поражению парасимпатических нервов приписывают также редкое, но грозное осложнение — внезапную смерть из-за сердечно-легочной недостаточности при сахарном диабете 1 типа. В большинстве случаев к смерти приводит вдыхание общего анестетика (газа) во время наркоза. Считается, что смерть вызывается нарушением вегетативной иннервации, которое приводит к падению АД, ухудшению кровоснабжения головного мозга и остановке дыхательного центра.
поражение нервов при диабете приводит к нарушению болевой чувствительности. В результате у 42% больных диабетом инфаркт миокарда протекает атипично — без боли. У пациентов без диабета безболевая форма встречается лишь в 6% случаев (разница в 7 раз!). Признаками инфаркта миокарда у диабетиков в этом случае могут служить резкая слабость, отек легких, беспричинная тошнота и рвота, резкий рост уровня сахара и кетоновых тел в крови, сердечные аритмии.

При наличии сахарного диабета вероятность инфаркта увеличивается в 2 раза. У диабетиков очень высокая смертность от инфаркта — до 40% в первые дни и до 75% в последующие 5 лет. Инфаркты имеют следующие особенности:

они обширные, с высокой летальностью,
часто бывают тромбоэмболии (закупорка кровеносного сосуда кровяным сгустком — тромбом),
часто бывает сердечная недостаточность (отеки, одышка, тахикардия),
высокий риск повторных инфарктов.

В целом поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности при сахарном диабете 2 типа. Нередко о диабете 2 типа больные узнают лишь после госпитализации по поводу инфаркта миокарда. Свежий инфаркт миокарда в 70-100% случаев сопровождается гипергликемией (повышенным сахаром крови), что является результатом стресса, при котором в кровь выделяются контринсулярные гормоны — глюкокортикоиды и (нор)адреналин. Такое нарушение толерантности к углеводам (преддиабет) всегда указывает на риск развития сахарного диабета в будущем. Анализ показывает, в ближайшие несколько лет сахарный диабет разовьется у половины пациентов.

В следующий раз — о влиянии сахарного диабета на зрение и почки (окончание).

Использованная литература: руководство «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой, изд. «Питер», 2002 год.

источник

Сахарный диабет (СД) оказывает влияние на все системы и органы. Поражение нервной системы при сахарном диабете провоцирует ряд осложнений, затрагивающих работу внутренних органов, головного мозга и функционирование конечностей. В тяжелых случаях поражение нервной ткани при диабете приводит к развитию гангрены и инвалидности. Для предупреждения развития осложнений диабетики должны постоянно контролировать уровень сахара.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Во время стресса в кровь выбрасывается адреналин и кортизол, из-за чего уровень сахара в крови повышается, а действие инсулина нейтрализуется.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Сахарный диабет нередко возникает на нервной почве. Постоянные стрессы являются одной из причин патологии, особенно опасно нервное перенапряжение людям, имеющим генетическую предрасположенность к диабету. Во время стресса организм концентрируется на основной проблеме ― обеспечение дополнительного питания. Чтобы воспользоваться всеми внутренними резервами, происходит выброс большого количества ряда гормонов. Поджелудочная железа, вырабатывая и выбрасывая значительную дозу инсулина, испытывает потрясение. При определенных условиях только этого фактора может быть достаточно для развития СД.

Адреналин способствует расщеплению сформированного с помощью инсулина гликогена, из-за чего в крови растет концентрация глюкозы, а действие инсулина подавляется. В результате процессов окисления глюкоза превращается в пировиноградную кислоту. Происходит высвобождение дополнительной энергии, что является основной задачей адреналина. Если человек ее расходует, сахар приходит в норму.

Кортизол выделяет глюкозу из имеющихся запасов и резервов, угнетает процесс накопления клетками этого питательного вещества. В итоге в крови повышается уровень сахара. Из-за постоянного стресса поджелудочная железа не успевает вырабатывать необходимое количество инсулина для переработки глюкозы. Синтезируемый инсулин не способен оказывать влияние на высвобождаемую кортизолом глюкозу. В результате сахар растет, иммунитет снижается, развивается диабет.

У людей с СД, наблюдается стабильное повышение концентрации глюкозы в крови. С возрастом патология усугубляется. С током крови глюкоза разносится по всему организму. Она оказывает воздействие на все ткани. Накопление в головном мозге сорбитола и фруктозы, образовавшейся из глюкозы, поражает нервы, негативно сказывается на проводимости и структуре нервной ткани. В итоге у пациента развивается ряд патологий, которые в целом называются диабетической нейропатией.

Наиболее часто встречающееся последствие СД, отражающееся на нервной системе. Вследствие поражения нескольких нервов развивается частичная или полная утрата чувствительности стоп. Пациент не различает окружающую температуру, не замечает травм. В результате на стопах появляются раны из-за ношения неудобной обуви, ожогов при проведении очень горячих ножных ванночек, порезы при хождении босиком. В пораженных стопах появляется боль, покалывание, ощущение холода. Кожа уплотняется и сохнет.

Вегетативная нейропатия провоцирует сбой в нервной регуляции систем внутренних органов, что приводит к патологическим изменениям в их функционировании. Основные признаки вегетативной нейропатии сводятся к следующему перечню:

ЖКТ: расстройство пищеварения, изжога, рвота, диарея/запор.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия, не поддающаяся медикаментозному контролю, слабость, головокружение и потемнение в глазах при резкой смене положения тела. На фоне вегетативной нейропатии у диабетиков возможен инфаркт миокарда. При этом характерные боли отсутствуют и вовремя поставить диагноз сложно.
Мочеполовая система: сексуальная дисфункция, сложности с мочеиспусканием (задержка мочи).
Дыхательная система: нарушение регуляции дыхания. Если пациенту должны делать операцию, следует заранее предупредить врача о нейропатии.
Потоотделение: профузная (проливной) потливость, возникающая в зависимости от приема пищи.

В результате исследования британские ученые установили, что из-за продолжительных стрессов у диабетиков ухудшается память.

Патология характеризуется поражением одного нерва и считается начальной стадией полинейропатии. Болезнь возникает без предпосылок и проявляется резко возникающими болями, нарушением или утратой чувствительности и подвижности той части тела, которая регулируется пораженным нервным окончанием. Патология способна повредить любой нерв, в т. ч. черепно-мозговой. В этом случае у пациента двоится в глазах, ухудшается слух, появляются сильные боли, распространяющиеся только на половину лица. Лицо теряет симметрию и становится перекошенным.

Центральная нервная система страдает при диабете не меньше, чем вегетативная. Из-за поражения головного мозга у пациента:

ухудшается память;
появляется хроническая усталость;
плаксивость;
нарушается сон.

Вернуться к оглавлению

Патология характеризуется поражением нервных корешков на фоне сахарного диабета. У пациента появляются сильные, стреляющие боли, начинающиеся в том или ином отделе позвоночника. Болевые ощущения отдает в ту часть тела, которая регулируется нервами пораженного отдела позвоночника. Болезнь длится от 3-х до 18-ти месяцев, и проходит без развития остаточных явлений.

В рамках лечения и профилактики пациенту назначают успокоительные таблетки. В зависимости от тяжести болезни и особенностей характера человека, страдающего сахарным диабетом, может применяться экстракт валерианы или сильные антидепрессанты. Лечение диабетической нейропатии требует применения следующих мер:

Контроль и нормализация уровня глюкозы.
Нормализация массы тела диабетика. Пациенту подбирается индивидуальная программа похудения.
Прием витаминов группы В в виде таблеток или инъекций.
Внутривенное введение препаратов альфа-липоевой кислоты. С их помощью происходит восстановление энергетического баланса нейронов. 2-х недельный курс инъекций в дальнейшем заменяется приемом таблеток.
Прием витаминно-минеральных комплексов для обеспечения нормальной работы мышц и кровеносных сосудов. При нейропатии важно получать витамин Е, магний и цинк.
Обезболивание при необходимости.
Симптоматическое лечение при поражении внутренних органов.

Вернуться к оглавлению

Чтобы предупредить поражение нервной системы на фоне СД, следует постоянно контролировать уровень сахара в организме. Диабетики должны отказаться от табака и алкоголя, сбалансировано питаться или принимать витаминно-минеральные комплексы для обеспечения организма витаминами группы В и цинком. Людям, часто сталкивающимися со стрессовыми ситуациями, назначают успокоительные средства.

источник