Как лечить ацидоз при сахарном диабете

Частым осложнением при сахарном диабете является диабетический ацидоз. Такое патологическое состояние возникает при недостаточности инсулина в организме. Чаще всего ацидоз возникает, если человек нарушает схему приема инсулина. Проявляется патология дегидратацией организма, выраженной слабостью и появлением запаха ацетона из ротовой полости. При отсутствии лечения ацидоз переходит в кому и через несколько часов человек может умереть. Поэтому при возникновении плохого самочувствия нужно обратиться к эндокринологу.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Ацидоз — это нарушение кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется повышением кислотности. Такое состояние возникает из-за увеличения в крови уровня органической кислоты. При недостаточном уровне инсулина развиваются признаки голодания и организм, чтобы получить энергию, использует свой жировой запас, который при распаде выделяет кетоновые тела, и происходит развитие кетоацидоза. Вследствие накопления молочной кислоты развивается лактатацидоз. Эти два ацидоза появляются вследствие течения диабета в стадии декомпенсации и требуют неотложной помощи, так как при отсутствии лечения приводят к коме.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Метаболический ацидоз возникает вследствие таких причин:

  • пропуск инъекции инсулина;
  • самостоятельная отмена лечения;
  • при отсутствии измерения количества сахара в крови применение низкой дозы инсулина;
  • употребление большого количества сладостей и мучных изделий, пропуск приема пищи;
  • поломка шприца-ручки или помпы;
  • несвоевременное лечение инсулином сахарного диабета 2 типа, если есть показания.

Вернуться к оглавлению

Выделяют такие признаки ацидоза:

  • сильная дегидратация организма;
  • жажда и сухость в ротовой полости;
  • развитие слабости и судорог;
  • снижение массы тела;
  • запах ацетона из ротовой полости;
  • появление мышечной слабости;
  • вялость;
  • болезненные ощущения в животе.

При тяжелом и запущенном развитии ацидоза появляется такая симптоматика:

  • изменение речи;
  • непроизвольное движение глаз;
  • дыхательная аритмия;
  • появление сильных судорог и развитие паралича ног;
  • ощущение предобморока;
  • появление сильной сонливости и заторможенности.

Вернуться к оглавлению

При развитии диабетического ацидоза нужно немедленно обратиться в больницу. При поступлении врач осмотрит больного и запишет жалобы. При осмотре выявляется мышечная слабость у пациента, сухость кожных покровов, запах ацетона. Пальпация живота выявляет болезненные ощущения. После этого доктор проведет диагностику с другими осложнениями диабета и комами. Также назначит специальные анализы, которые подтвердят предварительный диагноз. К ним относятся:

  • общее исследование мочи и крови;
  • биохимия крови;
  • анализ на сахар крови;
  • pH крови;
  • проверка уровня кетоновых тел и молочной кислоты в крови;
  • определение содержания бикарбонатов;
  • исследование свертываемости крови.

Вернуться к оглавлению

Если у человека развился ацидоз при сахарном диабете, ему нужно срочно вызвать скорую помощь. При поступлении в стационар доктор осмотрит пациента, по возможности соберет анамнез и проведет специальные исследования крови и мочи. После того как диагноз будет выставленным, специалист назначит лечение. В качестве терапии назначаются медикаментозные препараты. Но, в первую очередь, больному вводят инсулин. Если у больного развился шок, вводят плазму.

После введения инсулина назначают препараты, что представлены в таблице:

Для эффективности лечения врачи также рекомендуют соблюдать диетическое питание, своевременно принимать сахаропонижающие препараты или инсулин. Обязательно нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Также нужно регулярно приходить на осмотр к эндокринологу и при появлении плохого самочувствия обратиться к лечащему врачу или вызвать скорую помощь.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

источник

Одной из возможных причин смерти пациентов с сахарным диабетом является гипергликемическая кома, которая может быть кетоацидотической, гиперосмолярной или гиперлактацидотической. Последний вариант – гипергликемическая гиперлактацидотическая кома (или молочнокислый ацидоз, лактатацидоз, лактоацидоз) при сахарном диабете встречается достаточно редко, однако летальность в этом случае составляет 30–90 %.

В целом, лактоацидоз – неспецифическое острое осложнение сахарного диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества лактата (молочной кислоты), что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Лактоацидоз чаще развивается при сахарном диабете 2 типа и может быть обусловлен приемом метформина. Встречается данное осложнение, как правило, в возрасте 35–84 года и зачастую не диагностируется.

С учетом причин возникновения, выделяют два типа лактоацидоза: А и В. Лактоацидоз типа А является следствием снижения насыщения кислородом тканей у лиц с исходной тканевой гипоксией и может развиваться даже при отсутствии сахарного диабета.

Основные причины тканевой гипоксии:

  • кардиогенный шок;
  • эндотоксический и гиповолемический шок;
  • отравление окисью углерода;
  • анемия;
  • феохромоцитома;
  • эпилепсия и другие.

Лактоацидоз типа В не связан с исходной тканевой гипоксией и возникает при следующих состояниях и заболеваниях:

  • сахарный диабет, особенно леченный бигуанидами (метформин);
  • хроническая болезнь почек;
  • печеночная недостаточность;
  • неопластические процессы;
  • лейкозы;
  • алкоголизм;
  • инфекционные и воспалительные заболевания;
  • отравления салицилатами, цианидами, этанолом, метанолом.

Как правило, лактоацидоз развивается при наличии нескольких провоцирующих факторов.

Внимание диабетологов к молочнокислому ацидозу обусловлено фактом возможности его развития на фоне длительного лечения бигуанидами. Особенно при поражении печени и почек даже обычная доза метформина может быть причиной молочнокислого ацидоза, частота развития которого по данным различных специалистов составляет 2,7–8,4 случая в год на 100 000 пациентов, получающих данный препарат.

Однако при правильном назначении, используемый в настоящее время метформин не вызывает повышения риска развития лактоацидоза.

Главным звеном в патогенезе молочнокислого ацидоза является тканевая гипоксия, которая активирует анаэробный гликолиз и приводит к накоплению в тканях и крови избытка молочной кислоты с развитием ацидоза и интоксикации. Лактат является финальным продуктом метаболизма в анаэробном гликолизе. Одновременно в условиях гипоксии тормозится образование в печени гликогена из лактата.

Кожа бледная, цианотичная, пульс частый, малый. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипотензия, одышка, компенсаторная гипервентиляция, дыхание Куссмауля.

К сожалению, особенные отличительные признаки лактоацидоза отсутствуют, поэтому диагноз молочнокислого ацидоза всегда сложен.

Учитывая его достаточно быстрое развитие, что не характерно для гипергликемических состояний, важно оперативно отличить лактоацидоз от гипогликемической потери сознания.

Таблица – Дифференциально-диагностические признаки гипер- и гипогликемических состояний

ПризнакГипогликемияГипергликемия
НачалоСтремительное (минуты)Более медленное (часы – сутки)
Кожные покровы, слизистыеВлажные, бледныеСухие
Мышечный тонусПовышен или в нормеСнижен
ЖивотБез признаков патологииВздут, болезненный
Артериальное давлениеСтабильноеСнижено

Лактоацидоз требует лабораторного подтверждения. Характерно увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 4,0 ммоль/л, в норме 0,4–1,4 ммоль/л). В большинстве случаев, данное исследование выполняется только в условиях отделения интенсивной терапии.

Отмечаются умеренная гипергликемия (12–16 ммоль/л) или даже нормальный уровень глюкозы крови, что может привести к задержке постановки правильного диагноза.

Также в лабораторных анализах характерно снижение уровня бикарбонатов и резервной щелочности, уменьшение рН Кстати, рекомендуем прочитать статью Диабетическая нефропатия: лечение, стадии, симптомы

Возможно сочетание лактоацидоза с кетоацидозом, гиперосмолярным состоянием, что нередко затрудняет диагностику.

Инфузомат

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если они применялись) проводится посредством гемодиализа с бикарбонатным или безлактатным буфером или методом гемосорбции.

Для уменьшения продукции лактата используют ликвидацию гипоксии (например, при анемии – переливание эритроцитарной массы) с искусственной гипервентиляцией с целевым снижением рСО2 до 25–30 мм рт. ст. (с интубацией).

Для повышения активности пируватдегидрогеназы вводят инсулин короткого действия или дихлорацетат натрия. Возможно введение метиленового синего (1 %-й раствор, 50–100 мл внутривенно) для связывания ионов водорода и снижения степени ацидоза.

Введение раствора бикарбоната натрия должно проводиться с крайней осторожностью (только при рН

источник

Ацидозом называется сдвиг кислотно – щелочного равновесия в сторону увеличения кислотности. Это связано с накоплением в крови органических кислот.

Ацидоз при сахарном диабете чаще протекает с накоплением кетоновых тел – кетоацидоз. Также при увеличении концентрации молочной кислоты в крови может возникнуть лактатацидоз.

Оба вида развиваются при декомпенсированном течении диабета и требуют немедленной госпитализации, так как нарастание симптомов ацидоза приводит к коме.

При дефиците инсулина в клетках развиваются симптомы голодания из-за недостатка глюкозы. Для получения энергии организм начинает использовать запасы жира. Жиры при расщеплении образуют кетоновые тела – ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасляную кислоты.

Кетоны из крови выводятся с мочой, но если их образуется слишком много, то почки не справляются с нагрузкой и кислотность крови повышается. Диабетический ацидоз может осложнить течение болезни при неправильном лечении:

  • Пропуск укола инсулина.
  • Самовольное прекращение лечения.
  • Низкая доза инсулина при отсутствии контроля за глюкозой в крови.
  • Прием большого количества сладких или мучныхпродуктов, пропуски приема пищи.
  • Просроченный инсулин или неправильное хранение препарата.
  • Неисправная шприц-ручка или помпа.
  • Позднее назначение инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа при наличии показаний

При острых инфекционных болезнях, хирургических операциях, особенно на поджелудочной железе, травмах, обширных ожогах и при беременности требуется коррекция дозы инсулина, если этого не сделать, то риск кетоацидотической комы возрастает.

Кетоацидоз может возникать при применении глюкокортикостероидов, мочегонных препаратов, половых гормонов, нейролептиков, иммунодепрессантов. Резкие температурные воздействия в виде обморожения или теплового удара, кровотечения, инфаркты и инсульты могут вызывать повышение уровня глюкозы в крови и большее количество инсулина для компенсации.

При длительном течении диабета 2 типа развивается снижение секреции инсулина, что требует перехода на инсулинотерапию.

Кетоацидоз может быть первым проявлением сахарного диабета 1 типа.

Ацидоз, связанный с накоплением кетоновых тел развивается по нарастающей в течении нескольких дней, иногда этот промежуток может сокращаться до 12 –18 часов.

Вначале появляются симптомы, связанные с повышением содержания глюкозы в крови: усиленная жажда, частое и сильное мочеиспускание, сухость кожных покровов, резкая слабость, головная боль и головокружение, сниженный аппетит и сонливость, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона. Это признаки легкой степени кетоацидоза.

При активной выработке кетоновых тел присоединяется тошнота, рвота, изо рта появляется сильный запах ацетона, дыхание становится шумным и глубоким. Кетоновые тела являются токсичными для головного мозга, поэтому у больных нарастает вялость, раздражительность, головная боль, спутанность сознания, снижается реакция зрачков на свет и учащается седцебиение.

Кислоты раздражающе действуют на слизистые оболочки желудка и кишечника, поэтому возникает боль в животе и напряжение брюшной стенки, похожие на симптомы острого воспалительного процесса или язвы желудка. При этом двигательная активность кишечника ослаблена.

Артериальное давление начинает снижаться, замедляется выделение мочи. Такая клиническая картина соответствует средней степени тяжести диабетического кетоацидоза.

При нарастании кетоацидоза появляются признаки прекомы:

  1. Нарушение речи.
  2. Обезвоживание: сухая кожа и слизистые, если надавить на глазные яблоки, то они мягкие.
  3. Угнетение рефлексов зрачков, зрачки становятся узкими.
  4. Прерывистое дыхание.
  5. Печень увеличена.
  6. Судороги.
  7. Непроизвольные движения глаз.
  8. Нарушение сознания в виде заторможенности, галлюцинаций или дезориентации.

При первых признаках кетоацидоза показана срочная госпитализация. Для подтверждения диагноза проводят исследование концентрации глюкозы (она может повышаться до 20 – 30 ммоль/л), уровня рН, кетоновых тел в крови.

Дополнительно также анализируют наличие кетонов в моче и содержание бикарбонатов в сыворотке, определяют натрий и калий в крови, мочевину и креатитнин. Для исключения лактатацидоза проверяют уровень молочной кислоты в крови.

Лечение кетоацидоза проводится инсулином, при этом исследуют уровень глюкозы в крови каждый час, также показано внутривенное введение растворов калия, натрия гидрокарбоната и интенсивное восполнение дефицита жидкости в крови.

Проводят лечение сопутствующих болезней, вызвавших ацидоз.

Накопление в крови молочной кислоты, превышающее уровень 5 ммоль/л, вызывает повышение кислотности крови. Это состояние развивается, если образование лактата усилено, а переработка печенью и выведение почками уменьшается.

Молочная кислота вырабатывается эритроцитами, мышечной тканью, мозговым слоем почек, слизистой оболочкой тонкого кишечника, а также опухолевыми тканями. В печени лактат превращается в глюкозу или используется в цикле Кребса (превращения лимонной кислоты).

Уровень молочной кислоты может повышаться при избыточном употреблении углеводов, психоэмоциональном стрессе, интоксикации алкоголем, при физическом перенапряжении или судорожном синдроме.

При тяжелых заболеваниях сердца и сосудов развивается выраженный лактатацидоз. Это может быть при таких патологиях:

  • Респираторном дистресс-синдроме.
  • Операциях на сердце.
  • Недостаточности кровообращения при стенокардии, миокардитах, кардиомиопатии.
  • Потере крови и обезвоживании с развитием внутрисосудистого свертывания
  • При сепсисе.
  • Онкологических заболеваниях.

Вызывать ацидоз с накоплением лактата могут отравления метанолом, хлоридом кальция, коматозные состояния любого происхождения. Сахароснижающие препараты из группы бигуанидов (Метформин 850 или Фенформин) блокируют образование глюкозы в печени из лактата, поэтому осложнением при лечении сахарного диабета может быть лактатацидоз.
Молочная кислота в большой концентрации токсична для центральной нервной системы. Поэтому при развитии ацидоза развивается угнетение сознания, нарушение дыхания и деятельности сердечно – сосудистой системы. Симптомы диабетического лактацидоза как правило не отличаются от кетоацидотического варианта. Единственным отличительным признаком является быстрое падение артериального давления и развитие шокового состояния.

Для постановки диагноза лактатацидоза ориентируются на показатели рН крови – снижение больше, чем 7,3 ммоль/л, дефицит бикарбоната в крови, повышение уровня молочной кислоты.

Лечение ацидоза в условиях повышенной концентрации лактата проводят массивным введением физиологического раствора и бикарбоната натрия, назначают инъекции липоевой кислоты и прием карнитина.

При назначении инсулина ориентируются на показатель содержания глюкозы в крови.

Если он выше 13,9 ммоль/л, то даже при отсутствии кетоацидоза, больным показан инсулин в небольших дозах.

Для профилактики осложнений диабета необходимо соблюдение таких правил:

  1. Диета с ограничением продуктов, вызывающих резкий подъем сахара в крови – сладких продуктов и изделий из белой муки, соблюдение питьевого режима.
  2. Прием пищи по часам с учетом инъекций инсулина.
  3. Терапия инсулином под контролем содержания глюкозы в крови.
  4. Изменение дозы антидиабетических препаратов при появлении сопутствующих болезней, травм, оперативных вмешательств, при наступлении беременности.
  5. Своевременный переход на инсулин при сахарном диабете 2 типа.
  6. Регулярный осмотр эндокринолога и проведение биохимического исследования крови на содержание гликированного гемоглобина, холестерина и липидного обмена, почечного и печеночного комплекса.
  7. Обращение за скорой медицинской помощью при первых симптомах или подозрении на ацидоз.

Видео в этой статье продолжит тему осложнений при сахарном диабете.

источник

Лактоацидоз – состояние организма, при котором он накапливает молочную кислоту, под воздействием ряда причин. Она может накапливаться мышцами человека, его кожей, головным мозгом.

В результате накопления кислоты, ацидоз видоизменяется и приобретает характер метаболического ацидоза. При нормальной жизнедеятельности, молочная кислота образуется организмом в малых количествах, она представляет собой метаболиты обменных процессов.

Далее они трансформируются в лактат, который клетками печени подвергается дальнейшей трансформации в углекислый газ, воду и глюкозу.При патологии процессов переработки молочной кислоты печенью, начинает прогрессировать состояние молочнокислого ацидоза.

Давайте разберемся, что это за болезнь?

Лактат ацидоз является осложнением при сахарном диабете 2 типа. При нарушениях в работе поджелудочной железы, сопровождаемой инсулинрезистентностью, это вызывает нарушения метаболизма по всему организму.

Это старт для развития осложнений и как следствие, начинают страдать практически все органы и системы организма.

Лактоацидоз протекает при диабетической нефропатии. На фоне патологии почек, они оказываются неспособными к выведению токсичных продуктов из организма, тем самым вредные метаболиты начинают скапливаться, приводя к саморазрушению организма, как результат — скоплению молочной кислоты.

Лактоацидоз может принять острую форму буквально за пару часов и не дать соответствующих симптомов.

Но в основном, первые признаки выглядят следующим образом:

  • Апатия;
  • Учащённое дыхание;
  • Нарушение сна и его отсутствие;
  • Сонливость;
  • Боль в мышцах;
  • Боль в области грудины.

На фоне острого ацидоза нарушается работа сердца, проявляется сердечно-сосудистая недостаточность.

В некоторых случаях, нарастание ацидоза сопровождается такими симптомами, как рвота и боль в животе, ухудшение самочувствия. Возможны неврологические симптомы: отсутствие рефлексов, парезы (неполные параличи), гиперкинезы (непроизвольные движения одной или группы мышц).

Потеря сознания может быть серьезным предвестником комы. Обмороку предшествует тяжёлое дыхание с характерным звуком. Но характерный запах ацетона(пахнет мочёными яблоками) отсутствует.

Затем резко снижается давление крови (коллапс), нарушается кровоснабжение внутренних органов. На фоне этого уменьшается количество мочи, выделяемой почками, а затем и вовсе прекращается. Впоследствии происходит внутрисосудистое свёртывание крови, что провоцирует развитие тромбозов и геморрагических некрозов пальцев конечностей. Кожа и слизистые оболочки могут быть сухими.

Синдром провоцируется рядом причин:

  • Инфекции;
  • Сильные кровотечения;
  • Инфаркт миокарда;
  • Тяжёлые травмы;
  • Почечная недостаточность;
  • Сахарный диабет;
  • Хронические болезни печени;
  • Гиповитаминоз;
  • Приём медикаментов в составе которых есть бигуанид;
  • Заболевания передающиеся половым путём.
  • Длительные физические нагрузки провоцируют гипоксию мышц, что приводит к развитию лактоацидоза.

    Опухоли в организме, например лейкоз
    , могут вызвать подобное патологическое состояние организма. При этом опухолевые клетки не способны к расщеплению глюкозы с помощью кислорода и выделяют большое количество лактата.

    При инфаркте лёгких или кишечника
    , дыхательная недостаточность и дефицит тиамина, тоже могут спровоцировать осложнение при котором, развивается лактоацидоз.

    На фоне атеросклероза
    , сосуды слипаются, что ведёт к гипоксии тканей и впоследствии к молочному ацидозу.

    При алкоголизме этиловый спирт нарушает метаболизм, это приводит к скоплению в организме молочной кислоты. Патологическое состояние организма, может быть причиной отравления метанолом. Причём, ацидоз возрастает очень быстро.

    При признаках ухудшения самочувствия или проявлении специфической симптоматики человека следует немедленно доставить в медицинское учреждение.

    Устанавливается синдром ацидоза сложно, помочь установлении диагноза может специфическая симптоматика и биохимический анализ крови.

    Лактоацидоз устанавливают посредством анализа крови в условиях лаборатории. При синдроме значительно повышается показатель молочной кислоты в крови.

    Параллельно уровни резервной щёлочности, бикарбонатов снижаются. Но также показателями осложнения могут быть повышенные уровни показателей в сыворотке крови азота и липидов. Биохимия крови способна указать на начинающуюся лактоацидозную кому.

    Также определяют уровень таких показателей:

    • Бикарбонаты;
    • Уровень сахара в крови;
    • Ацетон в моче.

    Самолечение в домашних условиях часто приводит к смертельному исходу. Терапия проводится только в условиях больницы.

    Капельница с раствором натрия бикарбоната поможет снизить кислотность крови и тканей организма.

    Внутривенное введение лекарства необходимо проводить под чётким контролем показателя pH крови, он должен быть в пределах нормы.

    Диабетикам при необходимости вводят инсулин. Для коррекции гемостаза внутривенно вводят также гепарин и плазму крови.

    После нормализации состояния крови, больному назначается препараты улучшающие кровообращение, тромболитики. В последующем, человек на протяжении оставшейся жизни должен поддерживать организм при помощи ацетилсалициловой кислоты и антикоагулянтов.

    Некоторые сахороснижающие препараты, также могут быть причиной осложнения, например одновременный приём медикаментов при вирусных и простудных болезнях.

    Загноившиеся раны могут послужить начальной причиной лактоацидоза.

    Нередки случаи, когда терапия медикаментами с бигуанидами, при почечной недостаточности, сиановилась катализатором лактоацидоза. Этому может поспособствовать накопление препарата организмом.

    Профилактические меры сводятся к предупреждению состояния гипоксии тканей, органов, также лечения, контроля сахарного диабета.

    В основном, осложнения в виде лактоацидоза, выявляется у диабетиков, поэтому важно контролировать основное заболевание и точно соблюдать все наставления лечащего врача. Не пускать заболевание на самотёк.

    Необходимо периодически сдавать анализы и наблюдать за динамикой сахарного диабета, чтобы корректировать дозировки лекарств.

    Человек, переживший лактоацидозную кому, должен сделать всё, чтобы больше не спровоцировать такое состояние. После получения анализов, которые показывают повышение уровня молочной кислоты, следует срочно обратиться к эндокринологу, для назначения соответствующей терапии.

    Рубрика «Полезное видео» поможет разобраться с таким понятием, как «ацидоз».

    В заключение, можно сказать, что только здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек, будет хорошей профилактикой всех болезней, в том числе снизит вероятность приступа лактоацидоза.

    источник

    Преобладание интенсивности обмена жиров над метаболизмом углеводов при диабете вызывает кетоацидоз в связи с выделением ацетоуксусной и гидроксимасляной кислот в плазму крови со скоростью, превышающей возможность их захвата и использование клетками. В результате развивается тяжелый метаболический ацидоз, вызванный кетоацидозом, сопровождающийся дегидратацией вследствие полиурии. Совокупность возникших изменений, особенно тяжелый ацидоз, может быстро привести к диабетической коме и смерти, если не начать немедленное лечение большими дозами инсулина.

    Все способы физиологической компенсации, используемые организмом для борьбы с метаболическим ацидозом, используются и в случае диабетического ацидоза. Они включают частое и глубокое дыхание, сопровождаемое вымыванием большого количества углекислого газа; наряду с буферным эффектом вымывание углекислоты опустошает экстрацеллюлярное пространство от хранимых бикарбонатов. Почечные механизмы компенсации способствуют синтезу новых бикарбонатов, пополняющих экстрацеллюлярное пространство наряду с уменьшением их секреции.

    Резко выраженный ацидоз сопутствует наиболее тяжелым случаям нелеченного диабета. Если рН крови снижается до значений, близких к 7,0, возникает ацидотинеская кома, и смерть наступает в течение нескольких часов.

    Использование жиров печенью на протяжении длительного периода времени приводит к появлению в кровотоке большого количества холе-стерола и импрегнированию им стенок сосудов, что ведет к тяжелому атеросклерозу и другим сосудистым нарушениям, рассмотренным нами ранее.

    Диабет является причиной дефицита белка в организме. Невозможность использования глюкозы для энергообеспечения организма ведет к увеличению использования белков наряду с жирами, что сопровождается дефицитом белка в организме, поэтому больные с тяжелым нелеченным сахарным диабетом быстро теряют массу тела на фоне астении (дефицита энергии), несмотря на то, что много едят (полифагия). Без лечения эти нарушения быстро приводят к истощению всех тканей организма и смерти через несколько недель.

    Диабет II типа гораздо более распространен, чем диабет I типа, составляя более 90% всех случаев сахарного диабета. Как правило, диабет II типа возникает после 30 лет, наиболее часто — между 50 и 60 годами, болезнь формируется постепенно, поэтому расценивается как диабет взрослых. В последние годы, однако, отмечен массовый рост заболеваемости диабетом II типа у людей моложе 20 лет. Эта тенденция опосредована главным образом возросшим уровнем представленности ожирения — наиболее серьезного фактора риска заболевания диабетом II типа, в том числе детей.

    Ожирение, инсулинорезистентность и метаболический синдром обычно предшествуют развитию диабета II типа. Диабет II типа в противоположность I типу сопровождается увеличением концентрации инсулина в плазме (гиперинсулинемией). Это является компенсаторной реакцией бета-клеток поджелудочной железы на снижение чувствительности тканей-мишеней к метаболическим влияниям инсулина, расцениваемой как инсулинорезистентность. Снижение чувствительности к инсулину уменьшает использование и запасание углеводов, повышает уровень глюкозы в крови, стимулируя компенсаторное увеличение синтеза инсулина.

    Развитие инсулинорезистентности и ухудшение метаболизма глюкозы обычно является этапным процессом, начинающимся появлением избыточной массы тела и ожирением. Механизм, связывающий ожирение с инсулинорезистентностью, еще неизвестен. Некоторые исследования указывают на уменьшение количества рецепторов инсулина, особенно в мышечной, жировой тканях и в печени у тучных людей по сравнению с худыми. Однако инсулинорезистентность в большинстве случаев появляется в связи с нарушениями сигнальных механизмов, связывающих активацию рецепторов с разнообразными внутриклеточными ответными влияниями. Ухудшение сигнальных механизмов инсулина тесно связано с токсическим эффектом накопления липидов в тканях, особенно в печени и мышцах, являющегося следствием избыточной массы тела.

    Инсулинорезистентность является частью каскада нарушений, которые часто называют метаболическим синдромом. Некоторые авторы в метаболический синдром включают: (1) ожирение, особенно накопление жира в брюшной полости; (2) инсулинорезистентность; (3) гипергликемию натощак; (4) нарушения липидного обмена, такие как увеличение в крови триглицеридов и снижение липопротеинрв высокой плотности; (5) гипертензию. Все проявления метаболического синдрома тесно связаны с избыточной массой тела, особенно сопровождающейся накоплением жировой ткани в брюшной полости вокруг висцеральных органов.

    Роль инсулинорезистентности в формировании некоторых проявлений метаболического синдрома не ясна, хотя очевидно, что именно инсулинорезистентность является первопричиной повышения концентрации глюкозы в крови. Наиболее опасными последствиями метаболического синдрома являются заболевания сердечнососудистой системы, включая атеросклероз, приводящий к повсеместному повреждению внутренних органов. Различные метаболические нарушения, сопутствующие метаболическому синдрому, являются факторами риска в формировании сердечно-сосудистой патологии, и инсулинорезистентность, предрасполагающая к развитию сахарного диабета II типа, в существенной степени является причиной развития такой патологии.

    источник

    Для нормальной работы организма необходимо поддерживать все его функции в состоянии равновесия. Это касается не только уровня гормонов, активности симпатической и парасимпатической нервных систем, но и кислотно-щелочного состава крови. В норме, количество веществ с низкой и высокой кислотностью (сокращенно – рН) находятся в определенном балансе. За счет этого кровь имеет слабощелочную среду. При увеличении концентрации щелочей у человека развивается «алкалоз», при повышении кислот – «ацидоз».

    Метаболический ацидоз развивается при различных заболеваниях, которые не связаны с поражением системы дыхания. Самостоятельно он возникнуть не может и всегда является осложнением какой-либо другой болезни. Всю необходимую информацию о причинах, симптомах и методах лечения данного состояния вы можете получить из данной статьи.

    Это тяжелое осложнение, которое может возникать из-за тяжелых инфекций, на фоне диабета, при нарушении функций печени, почек и при ряде других патологий. «Подкисление» крови вызывает ряд дополнительных нарушений в работе органов и тканей, среди которых наиболее опасные это:

    • Поражение клеток по всему организму. Большое количество свободных кислот разъедает наружную оболочку клеток, что приводит к нарушению их функций. Так как токсины разносятся во все органы и ткани, патологичные изменения могут быть очень разнообразны;
    • Дыхательные нарушения. Кислород в организме является щелочью, по своей химической роли. Поэтому для больных характерно глубокое частое дыхание – так организм пытается снизить кислотность. К сожалению, этот процесс приводит к сужению мозговых сосудов и повышению кровяного давления. В результате состояние человека только ухудшается и повышает риск кровоизлияний в различные органы;
    • Повышение кровяного давления. Механизм возникновения связан с наличием расстройств дыхания;
    • Повреждение пищеварительных органов. У большинства пациентов, острый метаболический ацидоз становится причиной болей в животе, нарушений стула и других диспептических явлений. При этом нарушении часто образуются такие агрессивные вещества, как ацетон и оксимасляная кислота, которые разъедают слизистую желудка, пищевода и кишечника. В некоторых случаях, у пациентов даже возникают кровотечения из этих органов;
    • Угнетение сознания. Вырабатываемые организмом токсины негативно действуют на нервы и мозговое вещество. При легком течении у пациента может отмечаться раздражительность, слабость, сонливость, а при тяжелом – кома;
    • Нарушение работы сердца. Повреждение клеток и нервной ткани, дисбаланс микроэлементов и ряда других факторов неизбежно влияют на миокард. На первых стадиях, это влияние может проявляться частым и сильным сердцебиением, нарушениями ритма. При тяжелом течении патологии сердечные сокращения ослабевают и становятся более редкими. Конечной стадией является остановка сердца.

    Все перечисленные нарушения могут не только ухудшать самочувствие, но и нести угрозу для жизни. Именно поэтому первые признаки болезни необходимо обнаруживать и лечить как можно раньше.

    Диагностировать конкретную форму патологии очень важно — это позволяет не только выяснить причину ее развития, но и определить оптимальную врачебную тактику. На данный момент, доктора используют 2 основные классификации, которые помогают поставить диагноз.

    Первая отражает связь с диабетом. Выяснить наличие у пациента этого заболевания необходимо перед началом лечения, так как метаболический ацидоз при сахарном диабете имеет свои особенности. Его терапия обязательно включает в себя коррекцию уровня глюкозы (сахара). Без этого нюанса любые другие лечебные процедуры будут неэффективны.

    Критерий второй классификации – вид отравления организма. В крови человека могут повышаться различные кислоты, наиболее опасные из которых молочная кислота и кетоновые тела (ацетон, масляные кислоты). В зависимости от «закисляющего» вещества выделяют:

    1. Кетоацидоз. В крови больного отмечается наличие оксимасляных кислот и ацетона. Часто развивается на фоне диабета, но может встречаться и при других заболеваниях;
    2. Лактат-ацидоз. Сопровождается увеличением концентрации молочной кислоты. Может встречаться при большом количестве болезней, в том числе из-за нарушения работы печени или почек, развития тяжелой инфекции, при отравлениях и т.д.;
    3. Комбинированная форма. Нередко встречается у людей с повышенным уровнем сахара и при наличии провоцирующих факторов. К последним могут относиться выраженный стресс, физический перегрузки, инфекционные заболевания и ряд других состояний.

    Причины возникновения различных форм несколько отличаются друг от друга. Их необходимо знать, чтобы быстро предположить вид заболевания и правильно провести лечение метаболического ацидоза.

    Как уже упоминалось выше, данная патология не возникает сам по себе. Это всегда следствие другого заболевания, которое приводит к нарушению обмена веществ и накоплению токсинов. Механизмы и причины метаболического ацидоза отличаются при различных формах. Вся необходимая информация по этому вопросу представлена в таблице ниже.

    Определенное количество молочной кислоты постоянно вырабатывается и в здоровом организме. Значительное увеличение ее количества может происходить при нарушении ее выделения (например, при повреждении почек), нарушениях обмена веществ или при недостаточной доставке кислорода в ткани.

    Последняя ситуация может возникнуть из-за поражения клеток-переносчиков кислорода (эритроцитов) или при некоторых наследственных нарушениях метаболизма.

    ВидПричиныМеханизм развития патологии
    Диабетический кетоацидозДанная форма возникает у пациентов с диабетом, течение которого приняло более тяжелый характер. К этому могут привести следующие факторы:
    • Отсутствие адекватного лечения;
    • Присоединение гнойной инфекции;
    • Сильная травма или неотложная операция;
    • Стресс;
    • Голодание;
    • Беременность;
    • Сосудистые катастрофы – инсульты или инфаркты;
    • Резкое повышение уровня сахара: после приема сладкой пищи (шоколада или выпечки), употребления алкоголя, необоснованного снижения дозы инсулина или фармакопрепаратов.
    Основное проявление диабета – нарушение контроля организма за уровнем глюкозы. Из-за повреждения определенных рецепторов или недостатка инсулина, организм не может определить уровень сахара, после чего постоянно увеличивает его количество. Выделение глюкозы в кровь происходит при расщеплении жиров и белков. Побочными продуктами этой химической реакции являются токсичные кислоты – ацетон и оксимасляная кислота. Их накопление приводит к изменению кислотности крови.
    Недиабетический кетоацидозЭто состояние может возникнуть при недостаточном поступлении углеводов в организм или при нарушении их всасывания. Недиабетический кетоацидоз развивается при:
    • Длительном голодании;
    • Синдроме циклической рвоты – это наследственное заболевание, которое проявляется чередованием периодов рвоты и полного благополучия, без какой-либо явной причины;
    • Обильной и продолжительной рвоте при инфекциях, отравлениях и т.д.
    Недостаток углеводов в крови и тканях приводит к дефициту энергии во всех органах. Если нет углеводов – организм берет энергию из расщепления белков и жиров. Это приводит к выделению токсичных веществ и развитию кетоацидоза.
    Лактат-ацидоз
    • Некоторые наследственные заболевания (болезнь фон Гирке, MELAS-синдром);
    • Тяжелая инфекция, протекающая с повышением температуры более 38 о С и интоксикацией (проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью и другими симптомами);
    • Отравление некоторыми фармакопрепаратами: димедролом, сахарозаменителями, нитропруссидом натрия, препаратами железа и т.д.;
    • Онкологические болезни (рак, саркома);
    • Отравление алкоголем и сурогатами;
    • Недостаточность функций печени при наличии цирроза, гепатита, склерозирующего холангита, болезни Вильсона-Коновалова, синдрома Бадда-Киари;
    • Хроническая болезнь почек тяжелой стадии при гломерулонефрите, тубулоинтерстициальном нефрите, в исходе гипертонической болезни и ряде других заболеваний.

    Некоторые доктора дополнительно выделяют гиперхлоремическую форму, которая возникает совместно с лактат-ацидозом. Однако согласно информации современных научных изданий, нарушения обмена хлора являются менее значимым состоянием. Они практически не влияют на тактику лечения, поэтому сейчас их не выделяют в отдельный вид.

    Данное состояние не имеет каких-либо характерных признаков. Изменение кислотности сопровождается большим количеством разных симптомов, которые бывает достаточно сложно связать между собой. Именно поэтому опознать болезнь в домашних условие достаточно трудно.

    К общим проявлениям, которые могут наблюдать при любой форме заболевания, относятся:

    • Постоянная тошнота с рвотой, после которой не наступает улучшения самочувствия;
    • Резкая слабость, которая вынуждает больного находиться в постели;
    • Появление одышки в состоянии покоя. Человек не может «надышаться», из-за чего его дыхание становится частым и глубоким;
    • Бледность кожи и видимых слизистых (глаз, ротовой и носовой полости);
    • Появление на коже холодного пота;
    • Замедление биения сердца и снижение артериального давления;
    • Возможно развитие судорог, сильного головокружения и потери сознания (вплоть до комы).

    Как мы уже говорили, изменение кислотности не происходит само по себе. Этому состоянию всегда предшествует какая-либо другая болезнь. Упрощенно можно сказать, что резкое ухудшение самочувствия на фоне заболевания – часто является первым симптомом. В этом случае, необходимо вызвать бригаду скорой помощи, которая оценит ситуацию и при необходимости госпитализирует больного. В стационаре доктора установят окончательный диагноз, проведут необходимые исследования и лечебные мероприятия.

    Условно, все исследования проводятся с тремя целями: оценить уровень кислотности крови, определить вид патологии и выяснить причины патологии. Для первой цели достаточно проведения одного исследования – определения кислотно-щелочного состояния. Чтобы узнать причину изменения рН может потребоваться значительно больше диагностических мероприятий.

    Наиболее простой и надежный способ подтвердить наличие метаболического ацидоза – провести данный анализ. Для этого не требуется какой-либо специальной подготовки от пациента. По мере надобности, у больного берут кровь из вены, которую отправляют в лабораторию. Как правило, готовый результат можно получить в течение нескольких часов.

    Для расшифровки результатов, необходимо знать нормальные значения показателей и их отклонения при заболевании. Эта информация представлена в таблице ниже:

    При рН 7,35-7,38 и наличии симптомов – ставится диагноз компенсированный метаболический ацидоз.

    рН менее 7,35 свидетельствует о развитии декомпенсированного ацидоза.

    ПоказательНормаИзменения при метаболическом ацидозеВажно обратить внимание
    рН (кислотность)7,35-7,45Отмечается снижение рН
    РаО2 – отражает количество содержащегося кислорода в крови.80-100 мм.рт.ст.Изменения отсутствуют или наблюдается увеличение РаО2.Если на фоне сниженной кислотности отмечается увеличение концентрации углекислого газа и снижение кислорода – речь идет о дыхательном, а не метаболическом ацидозе.
    РаСО2 – показывает количество углекислого газа крови.35-45 мм.рт.ст.Изменения отсутствуют или наблюдается уменьшение РаСО2.

    Данного анализа достаточно для подтверждения наличия патологии. Однако для выяснения ее формы и причины развития необходимо проведение ряда дополнительных исследований.

    С этой целью доктора назначают больному общий анализ мочи и биохимический анализ крови, который обязательно включает определение уровня глюкозы и молочной кислоты. Эти два исследования позволяют быстро определить конкретный вид нарушения кислотно-щелочного состояния.

    Биохимическое исследование кровиКлинический анализ мочи
    Концентрация глюкозыУровень молочной кислоты (лактата)Количество кетоновых тел
    Норма3,3-6,4 ммоль/л0,5-2,4 ммоль/лОтсутствуют/следы
    Диабетический кетоацидозБолее 11 ммоль/лНормаОпределяются кетоновые тела (ацетон, оксимасляная кислота)
    Недиабетический кетоацидозНорма или менее 11 ммоль/л
    Лактат-ацидозКак правило, нормаЗначительно повышенНорма

    С целью выяснения причины доктора могут назначать большое количество различных исследований, в зависимости от их предположений. Однако существуют анализы, которые обязательно проводят всем больным с данным заболеванием. Они позволяют оценить состояние основных органов и систем с наименьшими затратами. Этот «диагностический минимум» включает в себя:

    Уровень лейкоцитов 4-9*10 9 /литре. В том числе:

    • Нейтрофилы 2,5-5,6*10 9 /литре (46-72%)
    • Лимфоциты 1,2-3,1*10 9 /литре (17-36%)
    • Моноциты 0,08-0,6*10 9 /литре (3-11%).

    Клетки крови (лейкоциты, эритроциты) 2-3 в поле зрения;

    Глюкоза – отсутствует.

    Общий билирубин 4,9-17,1 мкмоль/л;

    Увеличение уровня билирубина и печеночных ферментов (АЛТ, АСТ) часто свидетельствует об остром повреждении печени.

    Превышение нормы креатинина, как правило, является признаком тяжелого почечного заболевания или развития хронической болезни почек (сокращенно – ХБП).

    Снижение общего белка при незначительном повышении других показателей может являться признаком хронической патологии печени, например цирроза или хронического гепатита.

    Многократное увеличение общего белка является косвенным признаком миеломной болезни.

    ИсследованиеНормыВозможные изменения
    Клинический анализ кровиЗначительное увеличение уровня СОЭ и лейкоцитов может отмечаться на фоне инфекционного процесса.
    • Преимущественное увеличение нейтрофилов говорит о бактериальной природе инфекции;
    • Повышение концентрации лимфоцитов часто свидетельствует о вирусной болезни;
    • Увеличение содержания моноцитов нередко является признаком инфекционного мононуклеоза.
    Общий анализ мочиСнижение плотности мочи и появление в ней патологических примесей (клеток, цилиндров и т.д.) может свидетельствовать о почечной недостаточности – одной из частых причин лактат-ацидоза.
    Биохимия крови

    Помимо указанных лабораторных методов диагностики, доктора могут рекомендовать УЗИ, магнитно-резонансную или компьютерную томографии, сцинтиграфию отдельных органов и ряд других процедур. Решение о необходимом объеме исследований определяется индивидуально, в зависимости от предполагаемой причины снижения кислотности.

    Коррекция метаболического ацидоза – это достаточно сложная задача даже для опытного врача. Каждому больному с подозрением на данное заболевание предлагают госпитализироваться, так как им нужно постоянное наблюдение, регулярные внутривенные вливания растворов и периодическое проведения различных исследований.

    Все цели лечения можно условно разделить на две группы – восстановление нормальной кислотности крови и устранение причины патологии.

    В первую очередь, доктора пытаются выяснить, какое заболевание привело к развитию патологии. Если это диабет – немедленно начинается терапия по снижению уровня глюкозы с помощью инсулина и фармакопрепаратов. При развитии тяжелой инфекции – проводится комплексное лечение с использованием антибактериальных/противовирусных препаратов. Если снижение рН вызвало сильное повреждение органа – лечащий врач пытается восстановить его функцию или заменить их с помощью лекарств и инструментальных методик (например, гемодиализа).

    Одновременно с перечисленными выше мероприятиями, обязательно проводится инфузионная терапия – капельное внутривенное вливание растворов. Выбор раствора проводится в зависимости от вида:

    Оптимальный препарат для терапии (при отсутствии противопоказаний) – 20-40% раствор глюкозы.

    Дополнительно возможно использовать препараты Реосорбилакт и Ксилат, которые эффективно устраняют ацетон и масляные кислоты из крови.

    Форма патологииОсобенности инфузионной терапииОптимальные растворы
    Диабетический кетоацидозУ больных с этим состоянием необходимо восполнить потери жидкости и полезных микроэлементов. При этом растворы, содержащие глюкозу противопоказаны к использованию.Препараты, содержащие электролиты: калий, натрий, кальций, магний и т.д.
    • Стерофундин;
    • Раствор Рингера;
    • Трисоль;
    • Возможно также использование обычного физиологического раствора (0,9%) и дисоля.
    Лактат-ацидозОсновная цель терапии – устранения недостатка жидкости, снижение концентрации молочной кислоты и восстановление дефицита щелочей.
    Недиабетический кетоацидозПри данной форме показаны растворы с противокетонным действием. Помимо этого они должны восполнять дефицит глюкозы (при наличии такового) и жидкости.

    Инфузионная терапия у детей проводится по таким же принципам, как и у взрослых. Главное правильно определить причину и вариант заболевания. Единственное отличие заключается в объеме внутривенных вливаний – ребенку требуется значительно меньшее количество жидкостей. Доктора рассчитывают необходимое количество по массе тела.

    Так как при каждой из форм действуют разные патологические механизмы, некоторые моменты их лечения отличаются друг от друга. В данном разделе мы приведем наиболее важные принципы, которыми необходимо руководствоваться при назначении терапии:

    1. При лактата-ацидозе в дополнении к инфузионной терапии обязательно назначают витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин) каждые 12 часов. Эти вещества улучшают обмен веществ и способствуют нормализации кислотности. Для борьбы с недостатком воздуха пациентам проводят постоянную ингаляцию кислорода через маску или носовые канюли. При тяжелых ацидозах, когда уровень молочной кислоты повышается в 4-5 раз доктора могут проводить «очищение» крови – гемодиализ;
    2. При кетоацидозе без диабета в качестве дополнения к стандартной терапии рекомендуется назначать препараты, восстанавливающие работу пищеварительной системы (Домперидон, Метоклопрамид). Это позволит снизить потери жидкости со рвотой и улучшить переваривание пищи. Питание необходимо проводить через рот (с помощью желудочного зонда или частых дробных кормлений). Оно должно быть калорийным, с высоким содержанием углеводов и низкой концентрацией жиров. Также пациентам показана витаминотерапия;
    3. При диабетическом кетоацидозе основным методом лечения является введение инсулина. Снижение концентрации сахара и достаточные внутривенные вливания – наиболее эффективные способы терапии. После проведения этих мероприятий, в большинстве случаев, рН восстанавливается до нормальных значений и происходит улучшение самочувствия пациента.

    Лечение ребенка проводится по тем же принципам, что и терапия взрослого пациента. Однако следует помнить, что дети тяжелее переносят любые заболевания, а особенно те, которые сопровождаются изменением кислотности. Поэтому для них особенно важна своевременная госпитализация и правильно оказанная медицинская помощь.

    Это зависит от причины заболевания. При наличии у пациента диабета, ему назначают стол без легкоусвояемых углеводов и с преимущественным количеством белковой пищи. При низком уровне глюкозы (на фоне недиабетического кетоацидоза) напротив, углеводы должны стать основным компонентом пищи, чтобы компенсировать недостаток энергии.

    Зависит от тяжести заболевания и состояния самого пациента. Минимальный срок терапии, в большинстве случаев, составляет 2 недели.

    В подавляющем большинстве случаев, это состояние развивается при различных внутриутробных патологиях, которые приводят к кислородному голоданию ребенка и нарушают поступление питательных веществ через плаценту. Причиной может стать преждевременная отслойка плаценты, переношенная беременности, преждевременные роды, патологиях пуповины и т.д. При этом может возникнуть как кетоацидоз, так и накопление лактата. Лечение таких детей проводится по тем же принципам, которые были описаны выше.

    Снижение pH крови само по себе может стать причиной тяжелого повреждения головного мозга, сердца или почек. Также следует помнить, что вызвавшее его заболевание, может привести к поражению и других органов.

    Из характерных признаков необходимо отметить два: появление запаха ацетона и скорость развития комы. Возникновение специфического запаха от кожи больного характерно только для кетоацидоза, в то время как пациент с нарушением обмена молочной кислоты пахнет нормально. По времени развития комы также можно предположить вариант болезни – при лактат-ацидозе чаще всего нарушения сознания наступают быстро (в течение нескольких часов). В то время как у больного с повышенным содержанием кетоновых тел в крови сознание может сохраняться в течение 12-20 часов.

    источник

    Рейтинг
    ( Пока оценок нет )