Как лечить нервы при сахарном диабете

Когда я учился в школе, то не понимал, чем опасен высокий уровень сахара в крови (в норме натощак уровень глюкозы не выше 5.5 ммоль/л, а после пробы с 75 г глюкозы — не выше 11,1 ммоль/л). «Подумаешь — умеренно повышенный сахар! Это ведь не смертельно», — рассуждал я. И только во время учебы в вузе я понял, какое многообразие осложнений на основные органы и системы (нервная, глаза, почки, сосуды и сердце) поджидает тех больных сахарным диабетом, которые спустя рукава следят за своим уровнем глюкозы в крови.

Ранее я писал о механизмах развития сахарного диабета и диабетической комы — о том, какие процессы происходят при краткосрочном выраженном избытке глюкозы. Сегодня я перечислю наиболее частые, по моему мнению, осложнения, которые развиваются при длительном, но умеренном избытке сахара в крови. Информацию о более редких осложнениях следует искать в интернете или в специализированной литературе.

Диабетическая нейропатия — поражение нервных волокон (нервов). Наблюдается у половины больных независимо от типа диабета.

Виды диабетической нейропатии:

1) ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ — одновременное поражение многих нервов, это самая частая форма диабетической нейропатии. Поражения нервов в основном дистальные (т.е. удаленные от центра тяжести тела), симметричные, чаще страдает чувствительность. Для легкости запоминания — «синдром перчаток и носков» (вы когда-нибудь пробовали узнать предмет наощупь в перчатках?). На ногах (стопы) диабетическая полинейропатия проявляется раньше, чем на руках. У больных нарушается вибрационная, тактильная, болевая и температурная чувствительность. (На блоге есть научные статьи по классификации и патогенезу диабетической полинейропатии, а также по ее лечению. Лечить ее можно, но лечение дорогое).

Из-за поражения нервов возникают нейротрофические (от трофос — питание) нарушения и язвы: истончение кожи, выпадение волос, сухость или избыточная влажность кожи. Я не буду подробно останавливаться на относительно нечастой патологии кожи при сахарном диабете (атрофические пятна, липоидный некробиоз, диабетические ксантомы), при желании вы можете посмотреть эти рисунки в Fitzpatrick Dermatology Atlas (рис. от 15-2 до 15-6), но замечу, что сахарный диабет всегда приводит к увеличению гнойных и гнойничковых заболеваний всех локализаций. В отношении кожи это фурункулы, карбункулы, грибковые болезни стоп и ногтей (особенно межпальцевых промежутков). Чаще, чем у здоровых, при диабете выявляются экзема и зуд, особенно в области половых органов. Поэтому перечисленные состояния требуют обязательного обследования на сахарный диабет: это, как минимум, анализ крови натощак. В норме сахар натощак ниже 5.5 ммоль/л; если выше 6,7 ммоль/л — сахарный диабет; между этими цифрами — нарушенная толерантность к глюкозе.

У 15-20% больных сахарным диабетом 1 типа в течение 10-20 лет болезни возникает так называемая диабетическая хейропатия, или хейроартропатия (от греческого хир — рука, отсюда также слово «хирургия»). Кожа кистей рук становится сухой, восковидной и утолщенной. Из-за поражения суставов нельзя разогнуть мизинцы, а затем и другие пальцы. Для легкости запоминания придуман термин «рука праведника». Больного просят сложить ладони вместе, держа предплечья параллельно полу. При диабетической хейропатии ладонные поверхности кистей с пальцами рук не смыкаются.

Так выглядит «рука праведника».

2) МОНОНЕЙРОПАТИЯ — поражение одного нерва. Мононейропатию можно считать начальной стадией полинейропатии. Возможны самопроизвольные боли, парезы (парез — это частичный паралич, снижение мышечной силы из-за поражения нервной системы; запомните термин), нарушения чувствительности, выпадение рефлексов. Часто страдают черепно-мозговые нервы, что проявляется:

• нарушением подвижности глаз при поражении III и IV пар черепномозговых нервов,
• интенсивными болями в одной половине лица при поражении тройничного нерва (V пара),
• односторонним парезом мышц лица при поражении лицевого нерва (VII пара). Напоминает инсульт.
• снижением слуха при поражении VIII пары.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ — нарушение работы головного мозга. У молодых это как результат перенесенных ком, у пожилых — итог диабетической микроангиопатии и выраженного атеросклероза мозговых сосудов. Чаще всего страдает память, особенно у молодых лиц после перенесенных гипогликемических ком, во время которых нервные клетки в большом количестве гибнут от недостатка глюкозы. Также бывает повышенная утомляемость, раздражительность, апатия, плаксивость, нарушение сна.

4) ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕЙРОПАТИЯ — поражение нервов вегетативной нервной системы (она регулирует сокращение гладких мышц внутренних органов, сосудов, желез и поперечно-полосатых мышц сердца). Вегетативная нейропатия наблюдается у 30-70% больных диабетом. Поскольку вегетативная нервная система регулирует деятельность всех внутренних органов, то и осложнения возникают по многим системам организма.

• снижение перистальтики и тонуса сфинктеров пищевода и желудка, их расширение; кислотность желудочного сока снижена. У больных возможно нарушение глотания (дисфагия), изжога, рвота съеденной накануне пищей.
• диабетическая энтеропатия проявляется, наоборот, усиленной перистальтикойтонкого кишечника и периодической диареей, чаще по ночам и до 20-30 раз в сутки. При этом больные обычно НЕ худеют.

Атония мочевого пузыря: снижение его тонуса. Редкое (1-2 раза в сутки) и медленное мочеиспускание. В мочевом пузыре остается остаточная моча, что способствует его инфицированию. По клинической картине все это очень похоже на гиперплазию предстательной железы.

Импотенция (недостаточная эрекция полового члена) наблюдается у 40-50% больных мужского пола и может быть первым признаком вегетативной нейропатии. Со временем импотенция всегда становится постоянной. Бесплодие у мужчин может быть связано и с ретроградной эякуляцией, когда из-за слабости сфинктеров мочевого пузыря в него «задним ходом» попадает сперма.

Нарушение потоотделения: вначале — потливость, со временем — сухость кожи. У многих потливость усиливается по ночам и в верхней половине туловища, что можно спутать с симптомами гипогликемии.

Сюда же относится диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия, но о ней ниже.

При сахарном диабете поражаются не только нервы, но и кровеносные сосуды. Все вместе приводит к высокой летальности. Какие виды проблем в сердечно-сосудистой системе могут возникнуть у диабетика?

• диабетическая микроангиопатия,
• коронарный атеросклероз,
• диабетическая миокардиодистрофия,
• диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия.

Поскольку при сахарном диабете снижается устойчивость к инфекциям, у таких больных чаще возникают бактериальные эндокардиты и абсцессы миокарда. Из-за нарушения водно-солевого обмена при хронической почечной недостаточности и кетоацидозе бывают перикардиты и гипокалиемические миокардиты.

1) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИКРОАНГИОПАТИЯ — поражение мелких сосудов (микро — мелкий, ангио — сосуд) при сахарном диабете, что приводит к ухудшению кровоснабжения окружающих тканей (при этом крупные сосуды поражаются меньше). Мелкие кровеносные сосуды утолщаются, становятся извитыми, в них появляются аневризмы (расширения), бывают кровоизлияния (разрыв сосуда с выходом крови за его пределы). Глазное дно — единственное место в человеческом теле, где сосуды и нервы лежат открыто и доступны наблюдению.

Так выглядят сосуды на глазном дне в норме.

А так — при сахарном диабете.
Подробнее о глазах — в следующий раз.

Поражение нервов, сосудов, кожи, суставов ног приводит к развитию ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ. Сниженная нервная чувствительность способствует повышенной травматизации стоп (пациенты не чувствуют боли), поэтому таким больным нельзя ходить босиком, а уход за ногами должен быть крайне осторожным и аккуратным. При диабете любые раны заживают медленнее и чаще нагнаиваются. Язвы и плохое кровоснабжение могут привести к ампутации стоп.

2) КОРОНАРНЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (от лат. coronarius — венечный): cахарный диабет приводит к более тяжелому и более раннему возникновению атеросклероза крупных артерий сердца.

Так выглядит просвет крупных артерий (сверху вниз):
1) в норме,
2) при атеросклерозе стенки утолщаются,
3) закупорка сосуда тромбом при атеросклерозе, кровоток полностью или частично прекращается.

3) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — нарушения питания миокарда при сахарном диабете. Ранее я писал (см. «Как работает сердце»), что наиболее ценный источник энергии для сердца — глюкоза. Но при сахарном диабете глюкозы в инсулинзависимых клетках не хватает, поэтому приходится переключаться на менее выгодное потребление свободных жирных кислот. В итоге показатели работы сердца снижаются.

4) ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ КАРДИАЛЬНАЯ НЕЙРОПАТИЯ — является одним из проявлений диабетической нейропатии.

Для справки. Напомню схему вегетативной иннервации сердца (см. 2 рисунка ниже). Парасимпатическое влияние на сердце (отвечающее за реакции расслабления, отдыха; урежение ЧСС, снижение сократимости и возбудимости миокарда) идет через X (десятую) пару черепномозговых нервов — блуждающий нерв (nervus vagus) из продолговатого мозга.

Симпатическое влияние (реакции стресса; учащение ЧСС, повышение возбудимости миокарда) идет из грудного отдела спинного мозга. В норме в покое преобладает парасимпатическое влияние, а при нагрузке — симпатическое.

Кардиальная нейропатия имеет ряд специфических признаков:

• «фиксированная тахикардия». При диабете сперва нарушается парасимпатическое влияние вегетативной нервной системы на сердце, что приводит к увеличению ЧСС до 90-100 (до 130) ударов в минуту. Эта повышенная ЧСС плохо поддается лечению. Из-за ослабления парасимпатического влияния у больных на ЭКГ отмечается не только тахикардия, но и отсутствие дыхательной синусовой аритмии (в норме должно быть незначительное увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение на выдохе, а у диабетиков пульс слишком ровный), подробнее об этом я писал в теме о проводящей системе сердца.
• после поражения парасимпатического отдела ЦНС наступает очередь симпатического. Напомню, симпатическая нервная система отвечает за реакции организма при стресс (увеличение ЧСС, учащение дыхания, расширение бронхов и зрачков). В итоге из-за нарушенной регуляции тонуса сосудов и сердечной деятельности у больных сахарным диабетом может возникать ортостатическая гипотония — падение артериального давления в вертикальном положении. В положении стоя у пациентов появляется головокружение, потемнение в глазах, общая слабость, вплоть до обморока.
• поражению парасимпатических нервов приписывают также редкое, но грозное осложнение — внезапную смерть из-за сердечно-легочной недостаточности при сахарном диабете 1 типа. В большинстве случаев к смерти приводит вдыхание общего анестетика (газа) во время наркоза. Считается, что смерть вызывается нарушением вегетативной иннервации, которое приводит к падению АД, ухудшению кровоснабжения головного мозга и остановке дыхательного центра.
• поражение нервов при диабете приводит к нарушению болевой чувствительности. В результате у 42% больных диабетом инфаркт миокарда протекает атипично — без боли. У пациентов без диабета безболевая форма встречается лишь в 6% случаев (разница в 7 раз!). Признаками инфаркта миокарда у диабетиков в этом случае могут служить резкая слабость, отек легких, беспричинная тошнота и рвота, резкий рост уровня сахара и кетоновых тел в крови, сердечные аритмии.

При наличии сахарного диабета вероятность инфаркта увеличивается в 2 раза. У диабетиков очень высокая смертность от инфаркта — до 40% в первые дни и до 75% в последующие 5 лет. Инфаркты имеют следующие особенности:

• они обширные, с высокой летальностью,
• часто бывают тромбоэмболии (закупорка кровеносного сосуда кровяным сгустком — тромбом),
• часто бывает сердечная недостаточность (отеки, одышка, тахикардия),
• высокий риск повторных инфарктов.

В целом поражение сердечно-сосудистой системы является основной причиной смертности при сахарном диабете 2 типа. Нередко о диабете 2 типа больные узнают лишь после госпитализации по поводу инфаркта миокарда. Свежий инфаркт миокарда в 70-100% случаев сопровождается гипергликемией (повышенным сахаром крови), что является результатом стресса, при котором в кровь выделяются контринсулярные гормоны — глюкокортикоиды и (нор)адреналин. Такое нарушение толерантности к углеводам (преддиабет) всегда указывает на риск развития сахарного диабета в будущем. Анализ показывает, в ближайшие несколько лет сахарный диабет разовьется у половины пациентов.

В следующий раз — о влиянии сахарного диабета на зрение и почки (окончание).

Использованная литература: руководство «Клиническая эндокринология» под ред. Н. Т. Старковой, изд. «Питер», 2002 год.

источник

Можно ли предотвратить болезни?

Сахарный диабет сопровождается постоянным повышением сахара в крови, особенно с возрастом. Из крови глюкоза неминуемо попадает в клетки мозга, где происходит образование сорбитола и фруктозы — их избыток меняет проводимость нервных окончаний и влияет на структуру.

Заболевания нервной системы при сахарном диабете носят название — диабетическая нейропатия. К ним относятся:

1. Диффузная периферическая полинейропатия — самое распространенное осложнение диабета. Сопровождается болями, онемением, покалыванием в области стоп, утолщением кожи и потерей чувствительности.

2. Вегетативная нейропатия — нарушение нервной регуляции работы одного из органов или систем организма. Осложнение может затронуть пищеварительную систему, вызывая изжогу, рвоту, расстройства желудка; сердечно-сосудистую систему — провоцируя аритмии, потемнение в глазах, головокружения; мочеполовую систему — проблемы с мочеиспусканием.

3. Мононейропатия — повреждение одного из нервов, приводящее к спонтанным болям, утрате чувствительности и подвижности в местах, управляемых нервом.

4. Радикулопатия — поражение нервных корешков позвоночника, сопровождаемое стреляющими болями.

5. Энцефалопатия — появляется при поражении головного мозга и приносит: ухудшение памяти, быстрое утомление, плаксивость, плохой сон.

Нейропатия бывает моторной, сенсорной, автономной. Ее можно заподозрить по одному из признаков:

1. Возникают трудности при поднятии предметов, при их удержании, при ходьбе и подъеме на лестницу (моторная нейропатия).

2. Появляются трудности в распознавании предметов на ощупь, возникает онемение и покалывание, походка становится шаткой, мешает жжение в ногах (сенсорная нейропатия).

3. При моторной нейропатии возникают: головокружение при вставании, нарушение эрекции, проблемы со стулом.

Можно ли предотвратить болезни?

Основным показателем при лечении и профилактике диабетической нейропатии является гликозилированный гемоглобин. По его уровню можно определить средний показатель сахара в крови за последние 2-3 месяца. Нормой для диабетиков считается показатель в 8% (для здорового человека – 4,5-6,1%).

При профилактике диабетической нейропатии надо уделять внимание другим заболеваниями. Например:

— артериальная гипертония повышает риск заболеваний нервной системы, потому необходим контроль показателей давления, снижая его до 140/80 мм рт.ст.;

— нехватка в организме витамина В также сказывается на состоянии нервной системы;

— рекомендуется отказаться от вредных привычек (курения, алкоголя);

— нужен постоянный контроль уровня сахара в крови.

Таким образом, лечение нейропатии проходит в несколько этапов:

1. Оптимизация уровня сахара в крови (уже на протяжении одних суток может наступить облегчение).

2. Стабилизация веса пациента (известно, что избыточный вес — частый спутник артериальной гипертонии). Необходимо составление программы физических нагрузок, регулярное измерение давления.

3. Прием витаминов группы В: бенфотиамин и мильгамма в виде драже или раствора для инъекций.

4. Препараты альфа-липоевой кислоты — они являются антиоксидантами и восстанавливают энергетический баланс нервных клеток. На протяжении первых двух недель вливания проводятся внутривенно, затем прописываются таблетки.

5. Прием дополнительных средств: витамина Е (улучшает состояние сосудов), магния и цинка (для улучшения работы мышц, устранения судорог), обезболивающих препаратов, антидепрессантов.

6. При автономной нейропатии, связанной с болезнями сердца, назначают бета-адреноблокаторы.

источник

Опубликовано в журнале:
Неврология/ревматология | № 1 | 2011 | приложение consilium medicum

С.П.Маркин
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н.Бурденко

Вряд ли можно назвать болезнь, при которой в патологический процесс не вовлекалась бы нервная система. Поражение нервной системы занимает ведущее место и в клинической картине сахарного диабета (СД). По выражению А.Васильева: «СД не всегда следствие сладкой жизни». Термин СД объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся наличием хронической гипергликемии с последующим нарушением жирового, углеводного и белкового обменов, развивающихся в результате дефектов секреции и/или действия инсулина [1].

Опасность СД

В настоящее время Всемирная организация здравоохранения определяет ситуацию с СД как эпидемию неинфекционного заболевания. Так, в Российской Федерации, по данным ряда исследователей, страдают СД около 6–8 млн человек (или примерно 4,2% населения). СД является одной из десяти главных причин смертности. Общая смертность больных СД в 2,3 раза выше смертности среди остального населения. При этом в 80% случаев смертность обусловлена сердечнососудистыми заболеваниями (в первую очередь, инфарктом миокарда и мозговым инсультом), в то время как от самого СД (диабетических ком) умирают не более 1% больных. Вследствие этого ряд западных кардиологов причисляют СД к сердечно-сосудистым заболеваниям. Инвалидизация вследствие сахарного диабета составляет 2,6% в структуре общей инвалидности.

В большинстве европейских стран СД поглощает до 10% средств национальных фондов здравоохранения. Так, например, в Германии ежегодные расходы, связанные с СД, составляют 12,44 млрд евро. По данным Российской академии медицинских наук, в нашей стране расходы на лечение больных СД должны составлять 30–40 млрд. дол. США (т.е. 5 тыс. дол. на 1 больного).

СД как хроническое заболевание влияет на качество жизни больных. При этом главным фактором, определяющим качество жизни пациента, является степень поражения нервной системы (развитие диабетической нейропатии). В этом плане весьма драматична жизнь известного художника Поля Сезанна, который страдал СД. Сезанн писал: «Мой возраст и мое здоровье не дадут мне осуществить мечту, к которой я стремился всю мою жизнь». Считают, что его «расплывчатый» стиль – это следствие осложнений СД на глаза (рис. 1, 2).

Рис. 1. Гора святой Виктории (1904 г.).

Рис. 2. Черный замок (1904 г.).

В конце жизни художник из-за диабета уже не мог далеко ходить пешком, но каждый день в любую погоду, невзирая на болезнь, отправлялся на этюды в повозке. На рис. 3 изображена последняя работа художника, во время написания которой он попал под сильный дождь и вскоре умер от воспаления легких.

Рис. 3. Хижина Журдена (1906 г.).

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия – комплекс патологических изменений со стороны разных отделов и структур нервной системы, развивающийся в результате метаболических нарушений, характерных для больных СД. Она развивается вследствие распространенного поражения нейронов и их отростков как в периферической, так и центральной нервной системе [2]. Ниже представлена современная классификация диабетической нейропатии.

1. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).
2. Периферическая диабетическая нейропатия:
   1. Дистальная симметричная нейропатия
      • с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),
      • с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),
      • с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),
      • проксимальная амиотрофия;
   2. Диффузная автономная нейропатия
      • сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),
      • желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),
      • мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),
      • других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);
3. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Развитие диабетической нейропатии может предшествовать клинической манифестации основного заболевания. При длительности заболевания более 5–7 лет различные проявления диабетической нейропатии обнаруживаются практически у каждого пациента (даже несмотря на полноценность гипогликемической терапии). В связи с этим некоторые авторы рассматривают нейропатию не как осложнение, а как неврологическое проявление СД. В патогенезе диабетической нейропатии наиболее важную роль играют микроангиопатия и метаболические нарушения.

Диабетическая энцефалопатия

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» предложил R. de Jong в 1950 г. По данным литературы, частота этой патологии колеблется от 2,5 до 78% (такие расхождения в частоте обнаружения обусловлены неоднородными контингентами обследованных больных и методами диагностики болезни) [3]. Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития (течению) и особенностям патогенеза.

Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когнитивных функций и органическая неврологическая симптоматика. В настоящее время выделяют 4 этапа психологического кризиса: первый связан с развитием сахарного диабета, второй – с развитием осложнений, третий – с назначением инсулинотерапии и четвертый – со стационарным лечением. М.Bleuler (1948 г.) объединил психические нарушения, перекрывающиеся с эндокринной патологией, понятием «эндокринный психосиндром».

Развитие неврозоподобных нарушений (в первую очередь, депрессии) обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемические реакции, поражение внутренних органов и др.), так и психогенных (необходимость постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятность тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенция, бесплодие и др.). На момент первичного осмотра депрессивная симптоматика выявляется у 35,4% больных. При этом о наличии депрессивных нарушений за период болезни сообщает 64,6% больных СД.

Основными признаками развития психических расстройств при СД являются: акцентуации личности, психогенная природа СД, неблагоприятная микросоциальная среда, неудовлетворительная компенсация СД, длительность болезни более 10 лет, наличие инвалидизирующих осложнений.

На начальных этапах диабетической энцефалопатии выявляются микросимптомы рассеянного органического поражения мозга, свидетельствующие о его диффузном поражении. По мере прогрессирования заболевания возможно развитие грубой органической симптоматики, указывающей на наличие очага поражения головного мозга.

И.А.Волчегорским и соавт. (2006 г.) разработаны предикторы диабетической энцефалопатии и алгоритм выявления данной патологии:
F=0,031бa+0,143бб+1,724бв–1,558бг+0,179бд–0,207бе–3,984,
где а – возраст (годы), б – индекс массы тела (кг/м 2 ), в – диеновые конъюгаты (е.и.о.), г – холестерин липопротеидов низкой плотнсоти (ммоль/л), д – уровень сахара в крови (ммоль/л) на 23.00 ч, е – на 7.00 ч.

Величина F больше критического значения 0,0245 свидетельствует о наличии ДЭ.

По темпам развития ДЭ делят на быстро и медленно прогрессирующие. На течение заболевания наибольшее влияние оказывают гипогликемические эпизоды (в результате неадекватной коррекции гипергликемии). По данным литературы, «в чистом виде» ДЭ встречается лишь у больных СД типа 1 (в 80,7% случаев), поскольку ее развитие обусловлено преимущественно неэффективным метаболическим контролем. Смешанная энцефалопатия диагностируется у 82,7% больных СД типа 2 в связи с преобладающим патогенетическим влиянием дисгемических факторов (гиперлипидемия и артериальная гипертония – АГ).

Сопутствующие поражения при СД

Сдвиги липидного обмена при СД (особенно типа 2) настолько характерны, что получили название «диабетическая дислипидемия», она развивается в 69% случаев. Компонентами диабетической дислипидемии являются повышенное содержание триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности. Вследствие этого, по данным ряда исследователей, у больных СД отмечается раннее (на 10–15 лет раньше) развитие атеросклероза.

Что касается АГ, то она встречается в 1,5–2 раза чаще по сравнению с лицами без нарушения углеводного обмена. По данным литературы, около 80% больных СД страдают АГ, которая является причиной смерти более чем у 50% пациентов. Так, доказано, что повышение систолического артериального давления (АД) на каждые 10 мм рт. ст. сопряжено с увеличением смертности на 15%. Основной причиной развития (80%) АГ у больных СД типа 1 является диабетическая нефропатия. При этом наиболее часто она встречается спустя 15 20 лет от начала заболевания. При СД типа 2 в 70–80% случаев выявляется эссенциальная гипертония, которая нередко предшествует развитию самого СД.

СД является одним из главных факторов риска возникновения сосудистой деменции, которая встречается при данной патологии в 8,9% случаев. При этом гипогликемия оказывает более негативное влияние на когнитивные функции, чем гипергликемия. Так, доказано, что пациенты с частыми эпизодами гипогликемии имеют высокий риск развития деменции спустя 4–7 лет.

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии. Тем не менее некоторые неврологи рассматривают инсульт как проявление центральной диабетической нейропатии. Другие же считают острые нарушения мозгового кровообращения клиническим синдромом макроангиопатии, который развивается при длительности нарушений углеводного обмена более 5–7 лет [4]. По образному выражению А.С.Ефимова, «…начинается диабет, как болезнь обмена, а заканчивается, как сосудистая патология». Однако канадские исследователи по архивным данным собрали группу приблизительно 12 200 взрослых старше 30 лет, которым недавно был поставлен диагноз СД типа 2. В течение ближайших 5 лет 9,1% пациентов были госпитализированы с разными типами инсульта. Авторы пишут, что результаты их исследования «рассеивают мнение о том, что макрососудистые последствия СД наступают только в долгосрочной перспективе» [5].

Рис. 4. Пациентка Б. с выраженным двигательным дефектом.

При СД чаще развиваются ишемические инсульты, которые имеют ряд особенностей:

• часто развиваются на фоне повышенного АД;
• формируются обширные очаги поражения;
• нередко сопровождаются расстройствами сознания, явлениями декомпенсации углеводного обмена, застойными пневмониями, цереброкардиальным синдромом (в сочетании с инфарктом миокарда);
• неврологические симптомы исчезают медленно;
• утраченные функции, как правило, восстанавливаются частично;
• летальность составляет 40,3–59,3% [6].

Диабетическая полинейропатия

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Рис. 5. Синдром диабетической стопы.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клинические стадии

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп (burning feet), недомогание типа «беспокойных ног» (restless legs), боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах (crampi), постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов, при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) [7].

Исследования

Для исследования ДПН используют следующие методики:

• оценка тактильной чувствительности: при помощи 10 г (5,07 Semmes-Weinstein) монофиламента;
• оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологической ручки (Neuropen) или зубчатого колеса (Pin-wheel);
• оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника (Thip-term);
• оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона (tuning fork), вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозная терапия

Лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По данным А.Б.Данилова (2010 г.), применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [8]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

источник

Нервная система состоит из головного мозга и нервов. Ядро нервной системы — спинной и головной мозг. Вне мозга располагаются периферические нервы. Их 3 типа:

В результате повреждения нервов сигналы от головного мозга прерываются. Нейропатия бывает вызвана сахарным диабетом и следующим:

• Слишком много алкоголя в течение длительного периода.
• Тяжелый дефицит витамина B или его передозировка.
• Травма.
• Прием определенных лекарственных препаратов.

При сахарном диабете развивается ряд различных нейропатий (или форм повреждения нерва). Практически все эти условия влияют на периферические нервы.

Симптомы зависят от типа нервных волокон, оказавшихся под воздействием:

1. Моторные волокна — слабость в мышцах.
2. Сенсорные — потеря ощущений.
3. Вегетативные — утрата функций, находящихся не под сознательным контролем, например, пищеварительных.

При повреждении нервов возникают следующие симптомы: покалывание, жжение, ноющие или острые боли. Это признаки повышенной активности нервной системы.

Что вызывает нейропатию при сахарном диабете пока точно неизвестно. Определенную роль играет уровень глюкозы в крови. Проблемы более вероятны у больных диабетом в течение длительного времени и у тех, у кого в крови уровень глюкозы в крови высокий также уже давно.

Однако никто точно не знает, насколько высоким должен быть этот уровень, и как долго, прежде, чем произойдет повреждение нерва.

Один из наиболее распространенных типов нейропатии влияет на ноги. Об этом более подробно в отдельной статье на этом сайте. Там же о способах ухода за ногами.

Специалисты в области здравоохранения и исследователи до сих пор ищут способ восстановления нервов, поврежденных при нейропатии. На данный момент, лечение предполагает ослабление симптомов. Состояние улучшает нормализация уровня глюкозы в крови.

Болезненные невропатии сильно выматывают. Многие больные люди впадают в серьезную депрессию. Хорошая новость в том, что болезненная нейропатия обычно следует четким курсом. Она длится в течение нескольких месяцев и до года.

Лекарства, облегчающие состояние:

• Нестероидные противовоспалительные средства — ибупрофен.
• Трициклические антидепрессанты — амитриптилин.
• Анальгетики — тегретол.

Также помогает капсаициновый крем и ЧСН-терапия (чрескожная стимуляция нервов). Эта терапия доступна в больницах, специализирующихся на контроле боли.

При болезненной нейропатии следует как можно скорее посетить специалиста по диабету. Также понадобится направление к врачу, который специализируется на лечении боли.

источник

Диабетическая нейропатия – осложнение сахарного диабета, при котором поражается нервная система. При сахарном диабете разрушаются тела нервных клеток, находящиеся в мозге, а также их отростки, из которых состоят нервные стволы.

Проявления диабетической нейропатии очень разнообразны. Они зависят от того, какой отдел нервной системы пострадал больше других. Чаще всего люди жалуются на онемение, потерю чувствительности, сильные боли в конечностях и импотенцию. Но самое опасное последствие – это синдром диабетической стопы. Человек не чувствует боли от мелких травм на ногах, они превращаются в незаживающие язвы, которые могут привести к гангрене и ампутации конечности.

С сахарным диабетом на планете живут более 330 мл человек. Диабетическая нейропатия самое распространенное осложнение диабета. Оно развивается у 60-90% больных, примерно через 5-15 лет после появления болезни. Опасность в равной степени угрожает людям с диабетом 1 и 2 типа.

Факторы, которые приводят к появлению диабетической нейропатии:

• повышенный уровень глюкозы в крови;
• повышенное артериальное давление;
• генетическая склонность;
• курение и употребление алкоголя.

Лечение диабетической нейропатии длительное и дорогостоящее. Но в большинстве случаев удается восстановить работу нервов и избавиться от проявлений болезни.

Чтобы пояснить природу заболевания, давайте вспомним, как устроена нервная система. Она состоит из нервных клеток – нейронов. Они имеют тело и 2 вида отростков: длинные аксоны и короткие разветвленные дендриты.

Анатомически разделяют центральную и периферическую нервную систему. В центральную входят головной и спинной мозг, можно сказать, что они состоят из тел нейронов. Периферическая нервная система – это нервы, состоящие из отростков нервных клеток. Они расходятся по телу из головного и спинного мозга.

Существует еще деление нервной системы на соматическую и вегетативную. Соматической НС мы управляем сознательно. Она руководит работой скелетных мышц. А вот вегетативная система регулирует работу желез, а также внутренних органов и не зависит от нашей воли.

Нерв состоит из тысяч тонких волокон – отростков нервных клеток, покрытых миелиновой оболочкой и эндоневрием из соединительной ткани. Чтобы лучше проводить сигналы, волокна собраны в тонкие пучки, соединенные оболочкой из рыхлой соединительной ткани – периневрием. В периневрие проходят артерии и вены, которые обеспечивают питание нерва. Тонкие пучки собраны вместе и покрыты плотной оболочкой из соединительной ткани эпиневрием. Ее функция защищать нерв от повреждений. Вся эта конструкция получила название нервный ствол.

Нервы – бывают трех видов:

• Чувствительные нервы. Состоят из чувствительных (афферентных) нервных клеток. Они на одном конце имеют чувствительные клетки – рецепторы. Благодаря которым, мы можем слышать, видеть, чувствовать температуру, давление, вибрацию, боль, различать вкус и запах. При воздействии на рецептор в нем возникает нервный импульс. По нерву, как по проводу, он передается в мозг и там обрабатывается. Можно считать, что именно мозгом мы видим, слышим и чувствуем боль.
• Двигательные нервы состоят из двигательных волокон. Из мозга импульс-команда по нерву передается во все наши мышцы и органы. И те послушно отвечают сокращением или расслаблением.
• Смешанные нервы имеют в своем составе волокна двигательных и чувствительных нервных клеток и могут выполнять обе функции.

Каждую секунду наша нервная система обеспечивает работу тела и координирует все органы. Поэтому любое ее поражение приводит к серьезным последствиям, опасным для здоровья.

При сахарном диабете в крови человека уровень глюкозы не стабильный. Когда он падает, то нервные клетки голодают. А когда глюкозы слишком много, она вызывает образование свободных радикалов. Эти вещества окисляют клетки и приводят к оксигенному шоку. Повышенный уровень глюкозы сопровождается накоплением в тканях сорбитола и фруктозы. Эти углеводы нарушают процессы всасывания воды и минералов в клетках, что приводит к отеку нервных волокон.

Если у человека к тому же повышено давление, то возникает спазм мелких капилляров, которые питают нервный ствол. В результате клетки испытывают кислородное голодание и погибают.

В последние годы считается, что большую роль в развитии диабетической нейропатии играет измененный ген, который передается по наследству. Он делает нейроны более чувствительными к воздействию повышенного уровня глюкозы. Отростки нейронов атрофируются и не в состоянии передавать сигнал. Также разрушается миелиновая оболочка аксонов, которая предназначена изолировать нервное волокно и не дать импульсу рассеяться.

Симптомы диабетической нейропатии зависят от того, какой отдел нервной системы больше поражен болезнью. В этой статье мы рассматриваем только повреждения периферической нервной системы. Хотя при диабете нарушается и работа центральной нервной системы, а особенно коры головного мозга. Это осложнение называется диабетическая энцефалопатия.

При поражении периферической нервной системы симптомы появляются через несколько месяцев. Это связано с тем, что нервов в организме очень много, на первых порах здоровые нервы берут на себя функции разрушенных. Первыми страдают кисти и стопы, потому, что на длинном нервном волокне возникает больше участков повреждения.

Сенсорная нейропатия

Это поражение чувствительных нервов, которое проявляется искаженными ощущениями симметрично на обеих ногах, руках или сторонах лица.

1. Повышенная чувствительность к раздражителям (гиперестезия)
   Проявляется ощущением ползания «мурашек», покалыванием, жжением или зябкостью, периодической резкой кинжальной болью. Причиной этого становятся нарушения в нервах, которые приводят к неадекватной передаче сигналов от кожных рецепторов к мозгу.
2. Неадекватная реакция на раздражители
   • В ответ на любое раздражение кожи (поглаживание, пощипывание) может возникать боль. Так, человек просыпается от боли из-за прикосновений одеяла.
   • В ответ на один раздражитель, например свет, возникает множество ощущений: шум в ушах, привкус во рту и запах. В нервном стволе нарушается «изоляция» и возбуждение, которое возникает в глазу, распространяется на другие рецепторы (обонятельные, вкусовые, слуховые).
3. Снижение или полная потеря чувствительности
   Первые проявления возникают на стопах и ладонях, это явление называют «синдром носков и перчаток». У человека создается впечатление, что он ощупывает предмет в перчатках и ходит не босиком, а в шерстяных носках. Многочисленные повреждения на разных участках нервного ствола мешают сигналу от рецепторов поступить в мозг.

Моторная нейропатия

Это поражение двигательных нервов, которые передают команды мозга к мышцам. Симптомы развиваются постепенно, они усиливаются во время отдыха и в ночное время.

1. Утрата устойчивости при ходьбе
   Снижение чувствительности приводит к тому, что ноги становятся «ватными», мышцы не слушаются и постепенно начинают атрофироваться.
2. Нарушение координации движений
   Это результат поражения черепных нервов, которые передают в мозг данные с вестибулярного аппарата, отвечающего за положение тела в пространстве.
3. Ограничение подвижности суставов, они отекают и деформируются
   Первыми поражаются суставы пальцев ног и рук. На руках сначала становится трудно разогнуть мизинцы, а потом и остальные пальцы. Колебания уровня сахара нарушают микроциркуляцию и обмен веществ в суставах и костях, вызывая их воспаление и разрастание.
4. Мышечная слабость и снижение силы в кистях и стопах
   Для нормальной работы мышц им необходимо хорошее кровообращение и иннервация. При диабете нарушаются оба эти условия. Мышцы становятся слабыми, и человек перестает чувствовать их движения. На начальных этапах болезни мышцы становятся отечными, а со временем уменьшаются в объеме и атрофируются.

Автономная нейропатия

При этом виде нейропатии нарушается работа нервов вегетативной нервной системы, отвечающих за работу внутренних органов. В результате органы получают искаженные команды, ухудшается подача кислорода и питательных веществ.

1. Нарушения в работе пищеварительной системы
   • нарушение глотания;
   • расслаблены сфинктеры желудка, что вызывает частую отрыжку, изжогу;
   • спазмы желудка, приводящие к рвоте;
   • снижена перистальтика кишечника – возникают хронические запоры;
   • бывает, что перистальтика кишечника ускорена, тогда возникают поносы до 20 раз в сутки, чаще по ночам. Но при этом человек не худеет, так как пища успевает усваиваться.

   Работа желудочно-кишечного тракта постоянно нуждается в регулировке НС, а нарушения в нервах приводят к сбою в процессе пищеварения.

2. Нарушения в работе органов малого таза
   • импотенция. Влечение сохраняется, но резко ухудшается наполнение полового члена кровью. Это вызвано нарушением иннервации и работы сосудов в пещеристых телах.
   • снижен тонус мочевого пузыря. Мышцы мочевого пузыря не получают сигнал к сокращению и он растягивается. Мочеиспускание становится редким (1-2 раза в день) и медленным. Мочевой пузырь опорожняется не полностью. В нем постоянно остается моча и это приводит к размножению в ней бактерий и развитию циститов.
3. Нарушения работы сердца
   • учащенное сердцебиение;
   • нарушение сердечного ритма – аритмия;
   • сильная слабость при попытке встать, связанная со снижением артериального давления в вертикальном положении;
   • снижение болевой чувствительности сердца, даже инфаркт проходит безболезненно.

   Правильная работа сердца зависит от регуляции вегетативными нервами. Одни из них ускоряют работу сердца при повышенной нагрузке, а другие замедляют частоту сокращений, давая сердцу отдохнуть. При диабетической нейропатии баланс нарушается, и сердце работает хаотично. В связи с этим резко возрастает риск обширного инфаркта.

4. Изменения кожи
   Нарушается работа потовых желез. На первых порах появляется сильная потливость, особенно на верхней половине туловища в ночные часы. Также сильно потеют лицо и стопы. Расширение подкожных капилляров приводит к покраснению кожи и румянцу на щеках.
   Со временем потовые железы выделяют недостаточное количество пота из-за спазма капилляров, и кожа становится сухой. На ней появляются пятна, где сосредоточено много пигмента меланина и бледные участки, лишенные его.
   Нарушается защитная функция кожи, и это приводит к тому, что на месте любой микротравмы появляется гнойное воспаление. Это может привести к гангрене и ампутации конечностей.
5. Нарушение зрения
   Повреждения нерва приводит к нарушению регуляции зрачка. Это проявляется нарушением зрения, особенно в темное время суток.

Сбор анамнеза

Очень важно, чтобы врач-невролог получил полную информацию, обо всех изменениях в организме. Для этого используют специальные шкалы и опросники: Мичиганская шкала неврологических симптомов, шкала неврологических симптомов, общая шкала симптомов.

Ваши подробные ответы помогут узнать, какие нервы поражены и определить степень развития болезни.

Во время осмотра врач исследует суставы стоп и ладоней, деформация которых говорит о диабетической нейропатии. Определит, есть ли на коже покраснение, сухость и шелушение. Особое внимание уделяют стопам, которые страдают первыми. Сухость или повышенная потливость, мозоли, натоптыши, участки воспаления и язвы заслуживают особого внимания.

Исследование вибрационной чувствительности

Проводится градуированным камертоном Рюделя-Зайффера. Он представляет собой стальную вилку с пластиковым наконечником на ручке. По зубцам ударяют и камертон начинает вибрировать.

Рукоятку вибрирующего камертона приставляют к большому пальцу ноги и другим участкам обеих стоп. Исследование проводят троекратно. Если вы не ощущаете частоту колебаний 128 Гц, то это говорит о сниженной чувствительности и развитии диабетической нейропатии.

Определение тактильной чувствительности

Уровень чувствительности измеряют при помощи специального приспособления – монофиламента. Этот инструмент напоминает карандаш, к которому прикреплен кусок толстой лески. Врач надавливает на кожу в течение 2 секунд с таким усилием, чтобы леска изогнулась. Каждую точку исследуют 3 раза.

Для этой же цели используют ватные палочки или комочки ваты, которыми проводят по разным участкам ладоней и стоп. Сначала дотрагиваются до кожи предплечья, чтобы вы знали чего ожидать. Потом вас попросят закрыть глаза. Врач будет касаться кожи нижних конечностей, а вы говорить о своих ощущениях. Начинают от пальцев и ведут вверх. Таким образом определяют где чувствительности нет, а где она сохранена. Это помогает определить, на каком участке повреждены нервные волокна.

Определение температурной чувствительности

Пробу делают прибором, который напоминает маленький цилиндр, один конец которого металлический, а другой пластиковый. Ими попеременно прикасаются к коже.

Если вы не чувствуете разницу температур металла и пластика, то это подтверждает развитие диабетической нейропатии.

Определение болевой чувствительности

Болевую чувствительность проверяют тупой неврологической иглой, одноразовой зубочисткой или специальным зубчатым колесом. Врач попросит вас закрыть глаза и будет покалывать кожу от большого пальца до колена по внутренней стороне ноги. Если вы ощущаете лишь прикосновение, а не боль от укола, то это говорит о нарушении нервных волокон.

Оценка рефлексов при диабетической нейропатии

• Коленный рефлекс. Врач ударяет неврологическим молоточком по сухожилью ниже коленной чашечки. Если при этом не сократилась четырехглавая мышца бедра, то это говорит о поражении нервов.
• Ахиллов рефлекс. Вас попросят стать коленями на кушетку. Врач ударяет молоточком по ахиллесову сухожилью выше пятки. В норме стопа сгибается. Если этого не произошло, возможно, есть невропатия.

Электронейрография и электромиография

Часто эти процедуры проводят одновременно, чтобы изучить работу нервов и мышц. С помощью электронейрографа изучают скорость проведения импульса по нерву и то, как отвечают на импульс в разные мышечные волокна, иннервируемые одним нервом. Результаты реакции мышц фиксируются с помощью электромиографа на бумажной ленте или других носителях.

На кожу закрепляют датчики или вводят в мышцы тонкие игольчатые электроды. Нерв стимулируют слабым разрядом электрического тока, а с помощью датчиков, закрепленных ниже по ходу нерва, изучают скорость его распространения и ответную реакцию мышц.

Симптомом диабетической нейропатии считается:

• задержка прохождения сигнала. Ему требуется больше времени, чтобы пройти по поврежденному нервному стволу;
• в ответ на импульс сокращаются не все мышечные волокна, которые иннервируются данным нервом.

Лечение диабетической нейропатии имеет три основных направления:

1. снижения уровня глюкозы в крови;
2. облегчение болей;
3. восстановление поврежденных нервных волокон.

Нормализация уровня сахара при диабетической нейропатии

Основная задача в лечении диабетической нейропатии – это нормализация уровня сахара. Для этого используют препараты, снижающие уровень глюкозы в крови. Их разделяют на 3 группы:

1. Повышающие выработку инсулина в организме:
   • меглитиниды: натеглинид, репаглинид;
   • производные сульфонилмочевины: гликлазид, ликвидон, глимепирид;
2. Повышающие чувствительность тканей к инсулину (сенситайзеры):
   • тиазолидиндионы: росиглитазон, циглитазон, троглитазон, энглитазон;
   • бигуаниды: метформин, фенформин;
3. Нарушающие всасывание углеводов в кишечнике:
   • ингибиторы альфа-глюкозидазы: акарбоза, миглитол.

   Эндокринолог индивидуально подбирает препарат каждому пациенту. Если лечение оказалось неэффективным, то назначают инсулин. Его приходится колоть 1-3 раза в день, в зависимости от особенностей болезни.

Бывает, что после нормализации уровня глюкозы симптомы диабетической нейропатии усиливаются. Это состояние может продлиться до 2 месяцев. Такая реакция организма говорит, что в нервах происходят обратные изменения, и они восстанавливаются.

Лекарственные средства для обезболивания и восстановления работы нервов

источник