Как определяют сахарный диабет второго типа

Сахарным диабетом называется хроническое обменное заболевание эндокринной системы, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность, абсолютная или относительная.

Абсолютный недостаток инсулина при сахарном диабете вызывается гибелью бета клеток, которые отвечают за его секрецию, а относительная связана с дефектом его взаимодействия с рецепторами клеток (характерно для сахарного диабета 2 типа).

Для сахарного диабета определение гипергликемии является наиболее постоянным признаком, влияющего на нарушение обмена углеводов в организме. При диагностике диабета важными симптомами являются нарастающий уровень глюкозы в крови и появление ее в моче. При значительных потерях сахара повышенное выделение мочи ведет к обезвоживанию и гипокалиемии.

Причинами резкого роста числа случаев сахарного диабета является лучшая выявляемость при активном диспансерном осмотре, снижении смертности новорожденных от родителей с диабетом, увеличение длительности жизни населения и распространения ожирения.

Сахарный диабет является неоднородным заболеванием как по причинам возникновения, так и по клиническим проявлениям и методам лечения. Для определения диабета и постановки правильного диагноза в первую очередь выделяют два варианта: сахарный диабет 1 и 2 типа.

Первый тип сахарного диабета протекает в виде разрушения бета-клеток и приводит к пожизненной инсулиновой недостаточности. Его разновидностями является LADA – латентный аутоиммунный диабет у взрослых и идиопатическая (неиммунная) форма. При латентном диабете признаки и течение соответствуют 2 типу, на выявляются антитела к бета-клеткам, как при 1 типе.

Второй тип диабета развивается на фоне сниженной или нормальной продукции инсулина, но при потере к нему чувствительности – инсулиновая резистентность. Одной из форм этого диабета является MODY, при котором есть генетический дефект функций бета клеток.

Кроме этих основных типов могут быть:

1. Аномалии инсулина или рецепторов, связанные с генетическими дефектами.
2. Заболевания поджелудочной железы – панкреатиты, опухоли.
3. Эндокринопатии: акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, диффузный токсический зоб.
4. Лекарственный диабет.
5. Диабет, вызванный инфекцией.
6. Врожденные болезни, сочетающиеся с диабетом.
7. Гестационный сахарный диабет.

После определения вида диабета проходит исследование степени тяжести болезни. При легкой форме сахарного диабета нет значительных перепадов сахара в крови, сахар натощак ниже 8 ммоль/л, в моче сахара нет или до 20 г/л. для компенсации достаточно диетотерапии. Поражения сосудов не диагностируются.

Диабет средней степени тяжести характеризуется повышением глюкозы натощак до 14 ммол/л, потери глюкозы с мочой за сутки – до 40 г, в течении дня есть колебания уровня сахара, могут появляться кетоновые тела в крови и моче. Назначается диета и инсулин или таблетки для снижения гликемии. Выявляются ангионейропатии.

Признаки тяжелой формы диабета:

• Гликемия натощак выше 14 ммоль/л.
• Значительные перепады сахара в крови на протяжении суток.
• Глюкозурия больше 40 г за сутки.
• Доза инсулина для компенсации выше 60 ЕД.
• Развитие диабетических ангио- и нейропатий.

По степени компенсации диабет может быть компенсированным, если можно достичь нормы глюкозы в крови и отсутствие ее в моче. Фаза субкомпенсации: гликемия не выше 13,95 ммоль/л, потеря глюкозы 50 г и меньше за сутки. Ацетона в моче нет.

При декомпенсации все проявления выходят за эти пределы, ацетон определяется в моче. Может быть кома на фоне гипергликемии.

Первый тип диабета может возникнуть в любой возрастной категории, но чаще им болеют дети, подростки и молодые люди до 30 лет. Имеются случаи врожденного диабета и чаще стали выявляться признаки у людей от 35 до 45 лет.

Для такого течения сахарного диабета характерно разрушение клеток, которые производят инсулин вследствие реакции аутоиммунного типа. Такое поражение может провоцироваться вирусами, лекарственными препаратами, химикатами, ядами.

Эти внешние факторы служат пусковым механизмом для активации генов в определенных участках хромосом. Этот набор генов определяет тканевую совместимость и передается по наследству.

На первой стадии болезни появляются антитела к бета клеткам в невысокой концентрации. Клинических симптомов болезни нет, так как компенсаторные возможности секреции инсулина не нарушены. То есть поджелудочная железа справляется с такими разрушениями.

Затем по мере нарастания разрушения островков Лангерганса развиваются такие процессы:

1. Воспаление ткани поджелудочной железы – аутоиммунный инсулит. Титр антител нарастает, бета-клетки разрушаются, выработка инсулина падает.
2. При попадании глюкозы из пищи инсулин вырабатывается в недостаточных количествах. Клиники нет, но можно обнаружить отклонения в глюкозо-толерантном тесте.
3. Инсулина очень мало, нарастает типичная клиника. В это время осталось действующих клеток около 5-10%.
4. Инсулин не вырабатывается, все клетки разрушены.

При отсутствии инсулина печень, мышцы и жировая ткань не могут усвоить глюкозу из крови. В жировой ткани усиливается распад жира, что является причиной их повышенного появления в крови, а в мышцах распадаются белки, повышая уровень аминокислот. Печень жирные кислоты и аминокислоты превращает в кетоновые тела, которые служат источником энергии.

При возрастании уровня глюкозы до 10 ммоль/л почки начинают выводить глюкозу с мочой, а так как она притягивает на себя воду, то происходит резкое обезвоживание, если ее запас не пополняется обильным питьем.

Потеря воды сопровождается выведением микроэлементов – натрия, магния, калия, кальция, а также хлоридов, фосфатов и гидрокарбоната.

Клинические признаки при сахарном диабете 1 типа можно разделить на два вида: симптомы, отражающие степень компенсации сахарного диабета и признаки осложнений его течения. Хронически повышенный уровень сахара в крови вызывает усиленное выделение мочи, и связанную с этим повышенную жажду, сухость во рту, потерю веса.

При нарастании гипергликемии изменяется аппетит, развивается резкая слабость, при появлении кетоновых тел возникает боль в животе, появляется запах ацетона от кожи и в выдыхаемом воздухе. Для первого типа диабета характерно быстрое нарастание признаков при отсутствии введения инсулина, поэтому первым проявлением его может быть кетоацидотическая кома.

Вторая группа симптомов связана с развитием тяжелых осложнений: при неправильном лечении развивается почечная недостаточность, кардиомиопатия, нарушение мозгового кровообращения, диабетическая ретинопатия, полинейропатия, кетоацидоз, диабетическая кома.

Также развиваются сопутствующие диабету болезни:

• Фурункулез.
• Кандидоз.
• Мочеполовые инфекции.
• Туберкулез.
• Различные инфекционные болезни.

Для постановки диагноза достаточно выявить типичные симптомы и подтвердить гипергликемию: в плазме больше 7 ммоль/л, через 2 часа после приема глюкозы – больше 11,1 ммоль/л, гликированный гемоглобин превышает 6,5%.

Возникновение сахарного диабета 2 типа связывают с генетической предрасположенностью и приобретенными нарушениями в виде ожирения, атеросклероза. Развитие может спровоцировать тяжелые соматические заболевания, в том числе панкреатиты, гепатиты, переедание, особенно высокоуглеводное питание и гиподинамия.

Нарушения обмена жиров и повышенный уровень холестерина, атеросклероз, артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца приводят к замедлению обменных процессов и снижают чувствительность тканей к инсулину. При стрессовых ситуациях повышается активность катехоламинов и глюкокортикоидов, которые увеличивают содержание глюкозы в крови.

При втором типе диабета нарушается связь между рецепторами и инсулином, в первых стадиях болезни секреция сохранена, может быть даже повышена. Главным фактором, усугубляющим устойчивость к инсулину, является повышенный вес тела, поэтому при его снижении удается достигнуть нормальных показателей содержания глюкозы в крови с помощью диеты и таблеток.

Со временем поджелудочная железа истощается, и продукция инсулина понижается, что вызывает необходимость в переходе на инсулинотерапию. Вероятность развития кетоацидоза при втором типе диабета невысокая. Со временем к типичным симптомам диабета присоединяются признаки нарушения работы почек, печени, сердца, нервной системы.

По степени тяжести сахарный диабет 2 типа делится на:

1. Легкая форма: компенсация только диетой или приемом одной таблетки препарата в день.
2. Средней степени тяжести: сахароснижающие таблетки в дозе 2-3 в день нормализуют проявления гипергликемии, ангиопатия в виде функциональных нарушений.
3. Тяжелая форма: кроме таблеток требуется инсулин или больного полностью переводят на инсулинотерапию. Выраженные нарушения кровообращения.

Отличительными особенностями 2 типа является то, что симптомы диабета нарастают медленнее, чем при первом типе болезни, а также такой тип чаще выявляется после 45 лет. Общая симптоматика, связанная с гипергликемией, проявляется аналогично диабету 1 типа.

Больных беспокоит зуд кожи, особенно ладоней, стоп, промежности, жажда, сонливость, утомляемость, часто присоединяются инфекции кожи, микозы. У таких пациентов медленно заживают раны, выпадают волосы, особенно на ногах, на веках появляются ксантомы, обильно растут волосы на лице.

Ноги часто зябнут, немеют, появляются боли в костях, суставах, позвоночнике, слабая соединительная ткань приводит к вывихам и растяжениям связок, переломам и деформациям костей на фоне прогрессирующего разрежения костной ткани.

Поражения кожи протекают в виде поражений складок промежности, подмышечных и под молочными железами. Беспокоит зуд, покраснение и нагнаивание. Также характерно образование фурункулов, карбункулов. Грибковые инфекции в виде вульвовагинитов, баланитов, кольпитов, а также поражений межпальцевых промежутков, ногтевого ложа.

При длительном течении диабета и при плохой компенсации возникают осложнения:

• Патология сосудов (микроангиопатия и макроангиопатия) – повышается проницаемость и хрупкость кровеносных сосудов, на месте разрушения стенки образуются тромбы и атеросклеротические бляшки.
• Диабетическая полинейропатия: поражение периферической нервной системы в виде нарушения всех видов чувствительности, нарушение двигательной функции, формирование длительно не заживающих язвенных дефектов, ишемии тканей, приводящих к гангрене и ампутации стопы.
• Поражение суставов – диабетическая артропатия с болью, пониженной подвижностью в суставах, снижением выработки синовиальной жидкости, повышение ее плотности и вязкости.
• Нарушение функции почек: диабетическая нефропатия (белок в моче, отеки, повышенное артериальное давление). При прогрессировании развивается гломерулосклероз и почечная недостаточность, требующая проведения гемодиализа.
• Диабетическая офтальмопатия – развитие помутнения хрусталика, ослабление зрения, помутнение, пелена и мелькание точек перед глазами, ретинопатия.
• Нарушение функции центральной нервной системы в виде диабетической энцефалопатии: снижение памяти, интеллектуальных способностей, измененная психика, перепады настроения, головные боли, головокружения, астения, депрессивные состояния.

А видео в этой статье наглядно продемонстрирует всю сущность возникновения и развития диабета.

источник