Как питать мозг при сахарном диабете

Деменция при сахарном диабете развивается как осложнение, вызванное недостаточностью питания клеток головного мозга глюкозой. Поражение организма влияет на кровеносную систему, вызывает затруднение кровообращения, сосудистые нарушения. Течение заболевания осложняется возрастными изменениями организма, при которых замедляются обменные процессы, ухудшается способность к быстрому восстановлению потерянных функций.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

Сахарный диабет разрушающе влияет на все процессы в организме. Глюкоза является основным питательным и энергетическим источником для мозга. Колебания уровня негативно воздействуют на мозг, нарушая клеточные процессы и вызывая постепенное отмирание мозговых тканей. Выраженность симптоматики и тяжесть протекания заболевания зависят от его типа, образа жизни больного, контроля и поддержания сахара в крови. С течением времени после постановки диагноза и естественного старения организма возрастает вероятность развития деменции.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Слабоумие развивается чаще при диабете 2-го типа и протекает сложнее из-за ряда нарушений:

лишний вес, ожирение;
постоянно повышенное артериальное давление;
увеличенный уровень холестерина в крови.

Причины деменции при сахарном диабете:

нарушение кровообращения, снижение эластичности сосудов, склонность к образованию тромбов;
кислородное голодание клеток, органов и тканей;
нарушение липидного обмена, вызывающего отложение холестерина;
разрушение белков;
нарушение водного и жирового обмена;
выделение и циркуляция в крови продуктов распада;
пониженное формирование антител, склонность к инфекциям;
гипогликемия — резкое снижение уровня глюкозы, вызывающее потерю сознания, коматозные состояния, гибель мозговых клеток.

Вернуться к оглавлению

Болезнь и естественное старение организма оказывают разрушительное действие на мозговую деятельность. При росте концентрации глюкозы в крови усиливаются проявления деменции. Симптомы развивающегося слабоумия:

ухудшение памяти;
нарушение концентрации внимания;
снижение восприятия новой поступающей информации;
ухудшение ориентации во времени и пространстве;
быстрая утомляемость;
затруднение чтения, письма;
развитие эмоциональных нарушений — безразличность к окружающим, отвлеченность от внешних раздражителей, заторможенность;
уменьшение словарного запаса, трудности формулирования мыслей и составления связных предложений.

Опасность слабоумия при сахарном диабете заключается в неспособности больного без посторонней помощи контролировать состояние здоровья, уровень глюкозы в крови и адекватно реагировать на изменения самочувствия.

С течением болезни пациент теряет способность к самостоятельному обслуживанию и выполнению простых действий:

возникает дезориентация в пространстве;
нарастают изменения в поведении — больной становится агрессивным, возбужденным;
возникают слуховые и зрительные галлюцинации, бред;
теряется способность узнавать людей, предметы.

Вернуться к оглавлению

Терапия направлена на снижение уровня сахара, стабилизацию и поддержание количества глюкозы в крови, понижение артериального давления, уменьшение холестерина. При тяжелом течении заболевания и невозможности больного самостоятельно обслуживать себя лекарственная терапия проводится в условиях стационара.

Препараты, применяющиеся для ослабления симптомов деменции, представлены в таблице:

Предупредить развитие деменции при сахарном диабете и приостановить развитие симптоматики возможно постоянным применением противодиабетических препаратов, ведением здорового образа жизни, регулярным медицинским контролем и своевременным устранением проявлений нарушений мозговой деятельности.

источник

Глава 10. Для мозга лактат лучше глюкозы. Советы больным диабетом

В предыдущей главе нам удалось установить чрезвычайной важности факты: вегетарианцы используют свои скелетные мышцы для создания запасов энергии в виде гликогена только частично, не более чем наполовину. Так же поступали доисторические люди, еще не знавшие животной пищи. Только вот причины этого явления разные. Вегетарианцы делают это добровольно, не понимая, к чему это ведет. Доисторическим людям просто не удавалось «начинить» свои мышцы полностью гликогеном, белковые проблемы были у них главными, они-то и заставляли заниматься поиском и добыванием плодов и кореньев. Наступило время, когда доисторические люди стали употреблять в пищу животные белки. Постепенно наши очень далекие предки научились добывать и употреблять столько пищи, включая животную, что ее хватало и не решение белковых проблем и на предельно возможное наполнение скелетных мышц запасами гликогена.

Вегетарианцы от такого наполнения отказались одновременно с отказом от животной пищи.

Доисторические люди, уже употреблявшие животную пищу, использовали «лишний» гликоген, запасаемый в скелетных мышцах, на питание мозга, увеличив его энергетику в несколько раз, и со временем по этой причине стали людьми разумными!

У вегетарианцев «лишнего» гликогена, запасаемого в скелетных мышцах нет, и на питание мозга не хватает значительной части энергии. Со временем вегетарианцы могли бы проделать обратный путь к доисторическому человеку, еще не знавшему животной пищи. Но подобного, как известно, эволюция не допускает.

В наших рассуждениях есть два положения, которые современные физиология и биологическая химия трактуют по-другому.

Первое — считается, что весь гликоген, запасаемый в скелетных мышцах, используется самими скелетными мышцами. Сначала до лактата, затем в виде глюкозы, восстановленной из лактата в процессе глюконеогенеза в печени.

Но это первое положение блестяще опровергла Г.С. Шаталова. Она доказала (но не поняла этого), что скелетным мышцами совсем не требуется столько энергии, сколько ее запасают обычные люди в скелетных мышцах в виде гликогена. Это же демонстрировал вегетарианец Пифагор, который в свое время был лучшим кулачным бойцом на Олимпийских играх. Вот когда пришло время благодарить Г.С. Шаталову за ее эксперименты, несмотря на ее неправды и особенности мышления. Мы будем хвалить Г.С. Шаталову еще и за ее лечебные успехи, хотя и они остались непонятыми ею самой. Хвалить будем в другой нашей работе.

Теперь о втором положении в наших рассуждениях, которое наука трактует по-другому. Обычно все курсы биологической химии и физиологии заявляют, что лактат из скелетных мышц направляется в печень для глюконеогенеза и обратно в скелетные мышцы после него в виде глюкозы. Имеется в виду количественное соотношение энергетической ценности веществ. Необходимо подтверждение того факта, что лишний для скелетных мышц лактат, образуемый в скелетных мышцах после их работы, используется мозгом и другими органами и тканями в качестве энергетического субстрата. Такое авторитетное подтверждение мы обещаем читателю. Здесь не будет места фантазиям о подпитке из Космоса или питании организма аэроионами и т. п. Будет только наука.

Начнем с подробного знакомства с понятием глюконеогенеза.

В известном институтском курсе «Биологическая химия» Т.Т. Березова и Б.Ф. Коровкина (1990) говорится, что глюконеогенез — синтез глюкозы из неуглеводных продуктов. Такими продуктами (метаболитами) являются в первую очередь молочная и пировиноградная кислоты и ряд других веществ.

У позвоночных наиболее эффективно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (корковое вещество).

Авторы особо отмечают, что между гликолизом («сбраживанием глюкозы»), интенсивно протекающим в мышечной ткани при ее активной деятельности, и глюконеогенезом, особенно характерным для печеночной ткани, существует тесная взаимосвязь. При максимальной активности мышц в результате усиления гликолиза образуется избыток молочной кислоты, диффундирующей в кровь, и в печени значительная его часть превращается в глюкозу (глюконеогенез). Образовавшаяся в печени глюкоза затем может быть использована как энергетический субстрат, необходимый для деятельности мышечной ткани.

Авторы предлагают схему взаимосвязи между процессами гликолиза в мышечной ткани и глюконеогенеза в печени:

Рис. 4. Связь глюконеогенеза с превращениями глюкозы в организме.

Известные американские исследователи П. Хочачка и Дж. Сомеро («Биохимическая адаптация», 1988) пишут:

«После увеличения тяжести или продолжительности работы усиленный выход глюкозы из печени связан главным образом с активацией гликогенолиза (расхода гликогена печени с образованием глюкозы — М.Ж.).

В дальнейшем, по мере того как запасы гликогена в печени истощаются, выделение глюкозы начинает происходить за счет усиленного глюконеогенеза (под действием инсулина и глюкагона). При физической нагрузке глюконеогенез может ускоряться в 2-10 раз… В этих условиях для образования глюкозы de novo (вновь — М.Ж.) в печени используется несколько предшественников…, среди которых значительно преобладает лактат. Этот важнейший факт заставляет поднять вопрос о происхождении такого количества лактата, и ответа на этот вопрос пока нет».

При вегетарианском питании с его интенсификацией движения этот ответ очевиден: вегетарианцы получают большое количество лактата за счет именно интенсификации двигательной активности.

П. Хочачка и Дж. Сомеро подтверждают такую точку зрения:

«Недавно при исследовании скорости оборота метаболитов во время нагрузки были получены неожиданные результаты. Один из них состоит в том, что при длительной мышечной работе значительная часть СО 2 образуется из углеводов через лактат».

Для нас особенно важно следующее заявление этих исследователей:

«Уже много лет известно, что важное место в обмене лактата занимает обратное превращение его в гликоген и глюкозу в печени; в дальнейшем глюкоза из этого центрального депо может использоваться для пополнения периферических депо гликогена.

Однако лактат служит не только предшественником глюкозы, но и превосходным субстратом в реакциях окисления, протекающих в различных органах и тканях позвоночных. …Если концентрация лактата в крови повышена, он может использоваться в скелетных мышцах, легких, сердце и даже в ткани головного мозга как источник углерода и энергии, нередко предпочтительно перед глюкозой (окисляется быстрее — М.Ж.).

…Освобождение от лактата и регенерация запасов глюкозы явно связаны между собой. Накопленный… лактат… может быть 1) превращен обратно в гликоген в местах своего образования или 2) выведен в кровь и метаболизирован в других тканях. В печени и почках лактат в основном используется в процессе глюконеогенеза; в большинстве других тканей и органов, включая мозг, сердце и легкие, лактат служит превосходным субстратом для окислительного метаболизма и нередко утилизируется даже прежде глюкозы, что способствует скорейшему восстановлению метаболического гомеостаза».

Американские исследователи отмечают, что для полного восстановления гомеостаза глюкозы требуется определенное время. Мы считаем необходимым добавить важную роль тренированности организма. Обычно нетренированный человек достаточно долго ощущает «лактатогенную» боль в мышцах после тяжелой или длительной работы. Тренированный человек не испытывает такой боли, так как в организме налаживается отток лактата с кровью из систематически работающих мышц. Такая тренировка автоматически входит составной частью в процесс перевода организма на вегетарианский вариант питания. Переходная тренировка в течение 2–3 месяцев осуществляется путем интенсификации двигательной активности, являющейся постоянным элементом жизни вегетарианцев.

Часто вегетарианцы в качестве одного из преимуществ своего варианта питания выдают раннее пробуждение после ночного сна. Такое преимущество не является результатом сознательного поведения вегетарианцев. Это вынужденная положительная сторона их образа жизни. Тем не менее, она остается положительной стороной. Дело в том, что ночь для вегетарианцев из-за резкого снижения двигательной активности и соответствующего снижения поступления молочной кислоты из мышц в кровь, оказывается «чрезмерно продолжительной» и «энергетически голодной» частью суток. Вегетарианцы вынуждены вставать после ночного сна пораньше (Г.С. Шаталова встает в 5 часов утра) и скорее браться за мышечные нагрузки. Ведь, образно говоря, интенсификация двигательной активности «кормит» вегетарианцев.

Поступление мышечной молочной кислоты в кровь в значительных количествах после тяжелой или длительной физической нагрузки не контролируется в организме. Не контролируется и процесс преимущественного перед глюкозой использования молочной кислоты в качестве энергетического субстрата. Несмотря на то, что поступление из печени в кровь глюкозы вообще и восстановленной из лактата, в частности, проходит под контролем инсулина и адреналина, суммарный уровень, энергетических субстратов в крови в этих условиях оказывается неконтролируемым. Важно отметить, что этот уровень всегда оказывается повышенным. Такая картина наблюдается у всех людей. У вегетарианцев дополнительную неконтролируемость этого уровня и повышение его вносит глюконеогенез микроорганизмов толстого кишечника.

Таким образом, тяжелые или длительные физические нагрузки всегда приводят к определенной гипергликемии (повышению уровня глюкозы крови). Следовательно, вегетарианцы, в обязательном порядке применяющие интенсификацию физической активности, неизбежно сталкиваются с искусственной гипергликемией, не контролируемой в организме.

Эти наши соображения находят подтверждение у П. Хочачки и Дж. Сомеро (1988), подчеркивающих, с одной стороны, контролирующую роль гормона поджелудочной железы глюкагона в осуществлении глюконеогенеза печенью и почками и, с другой стороны, нарушение уровня глюкозы крови (гипергликемию). Они пишут, что процесс перехода мышечного лактата большими порциями в кровь и поглощение его печенью и почками «идет под контролем глюкагона, концентрация которого уже на раннем этапе возрастает и стимулирует глюконеогенез. Совместное действие глюкагона (способствующего превращению лактата … в глюкозу) и повышенной концентрации катехоламинов (стимулирующих гликогенолиз) обычно приводит в этот период даже к некоторой гипергликемии».

Эксперименты Г.С. Шаталовой не сопровождались измерениями уровня сахара в крови и в этом направлении не принесли полезных сведений.

Теперь мы можем сделать окончательный общий вывод относительно вегетарианства при сахарном диабете: вегетарианство категорически противопоказано при инсулинозависимом сахарно диабете (I тип)! Но, как мы уже говорили, вегетарианство очень полезно при инсулиннезависимом сахарном диабете (II тип).

Для больных сахарным диабетом I типа важно понимание того факта, что после перехода мышечного лактата большими порциями в кровь во время физических нагрузок неизбежно искусственное увеличение уровня сахара в крови (дополнительная для них гипергликемия). При сахарном диабете II типа главным оказывается неизбежное снижение калорийности рациона при вегетарианстве, польза от которого значительно выше, чем вред от дополнительной гипергликемии.

Справедлив и частный вывод относительно малыша, больного сахарным диабетом I типа: строго вегетарианская диета увеличивает у него гипергликемию крови. Результатом оказываются искаженная картина течения заболевания и неадекватные назначения инсулина для инъекций.

Для больных сахарным диабетом целесообразны и дробления физических нагрузок на несколько более коротких по времени.

В последнее время в продаже появились удобные и практичные приборы для контроля уровня сахара в крови производства компании «Лайф Скэн» корпорации «Джонсон и Джонсон». Измерение уровня сахара в крови перестало зависеть от необходимости двукратного посещения специальной лаборатории с ожиданием результатов между посещениями.

Следует особо отметить необходимость и возможность теперь измерять уровень сахара в крови не только утром натощак, но и обязательно при этом без какой-либо физической нагрузки перед измерением! Последнее добавление очень важно.

Специалисты фирмы считают, что уровень сахара в крови следует измерять не реже 5–7 раз в день, а при возрастании физических нагрузок контроль за уровнем сахара в крови должен осуществляться не менее семи раз в день. Такое количество измерений в день полезно для принятия экстренных мер при возникновении возможных у больных сахарным диабетом состояний тяжелой гипергликемии или гипогликемии. Однако важно отчетливо понимать, что все эти измерения, кроме одного утреннего натощак и строго без предшествующих нагрузок, не характеризуют заболевания сахарным диабетом. Эти измерения показывают степень мышечной нагрузки и появление в связи с этим гипергликемии в крови, а также степень отступления в питании больного от сбалансированности в сторону вегетарианства. Эти измерения больше характеризуют допущенные в жизни больного нарушения правильного режима, а не саму болезнь.

Напомним, что в этой главе мы стремились главным образом доказать не просто пригодность лактата в качестве энергетического субстрата в организме человека, но и предпочтительность лактата в этой роли перед глюкозой для мозга, сердца и легких.

Доказав это, мы оказались перед необходимостью пойти дальше и внести ясность в вопрос: какие из органов и тканей организма человека. кроме скелетных мышц, и в каких пропорциях используют приходящуюся им всем вместе часть глюкозы и лактата?

Речь идет о внутриорганизменном «дележе» 1/3 поступлений глюкозы с пищей и дополнительно «лишнего» лактата скелетных мышц, что в совокупности составляет у обычных людей примерно 1000 ккал в сутки из 1530 ккал, поступающих за сутки с пищей в виде углеводов, а у вегетарианцев всего около 273 ккал в сутки из 820 ккал суточных поступлений углеводов. Мы стоим перед необходимостью признать, что мозг обычного человека требует для нормального функционирования около 950 ккал в сутки, что составляет примерно 38 % калорийности суточного рациона обязательно в виде углеводов. Вегетарианцы обеспечивают мозгу меньше 1/5 части необходимой ему энергии! Выводы из этого, как говорится, очевидны. Внешне это практически незаметно, всего шаг в сторону доисторического человека, не знавшего животной пищи.

Нам предстоит еще доказать, что почти весь лактат у вегетарианцев возвращается в скелетные мышцы. Впереди много трудной и очень интересной работы. Эта работа окажется еще и очень полезной!

источник

Я искала КАК ПИТАТЬ МОЗГ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. НАШЛА! Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.
Сахарный диабет 1 типа также является фактором риска развития деменции?

Ученые говорят — пока неясно. . что мозг — «инсулин-независимый» орган — то есть, что зоны коры головного мозга не нуждается в инсулине, чтобы питать свои.
Головной Мозг человека с Сахарным Диабетом испытывает не самые нормальные условия для жизни, особенно в периоды гипогликемии — пониженного сахара в крови.
К числу осложнений сахарного диабета относится поражение стенки сосудов с развитием микро- и макроангиопатии. При распространении их на сосуды головного мозга развивается диабетическая энцефалопатия.
Деменция при сахарном диабете развивается как осложнение, вызванное недостаточностью питания клеток головного мозга глюкозой. Поражение организма влияет на кровеносную систему.
Пчелиная перга – это своеобразное питание для мозга, поскольку содержит 60% легкоусвояемых сахаров. . Доза перги при сахарном диабете для взрослого человека составляет 10-30 г в день.
Принцип действия сахарных качелей. Перекусы очень опасны для мозга. . Питание при сахарном диабете:
Боб Краузе против др. Как питать мозг при сахарном диабете- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

Віджай Празак.
МИФ 5. При сахарном диабете надо максимально ограничивать углеводы. . Полностью исключать сахар из питания нельзя, т.к. глюкоза нужна для мозга.
При сахарном диабете II типа главным оказывается неизбежное снижение калорийности рациона при вегетарианстве . Когда активность мозга оптимальна, вы с большей вероятностью. Глава 3 Познакомимся с диабетом поближе.
6.Сахар снижает уровень инсулина в головном мозге. То же самое исследование UCLA нашло, что тяжелое сахарное потребление . Некоторые исследователи даже именуют болезнь Альцгеймера как Диабет Типа 3. Это предполагает, что у диеты.
Особенности и принципы питания при сахарном диабете 2 типа. Сахарный диабет 2 типа вызывает падение концентрации глюкозы и недостаток энергии в клетках спинного мозга за счет недостаточного поступления глюкозы в клетки организма.
Полностью исключать сахар из питания нельзя, т.к. глюкоза нужна для мозга. Как питать мозг при сахарном диабете— 100 ПРОЦЕНТОВ!

. Диета при сахарном диабете должна максимально ограничивать углеводы. Питание человека с сахарным диабетом 1 типа, умеющим контролировать свое.
Чтобы ответить на вопрос о влиянии сахарного диабета на активность и продуктивность мозговой деятельности человека, учеными был поставлен специальный эксперимент. . Поэтому мозг страдает все больше и больше.
Пока ученые не совсем понимают причин этого, но обследования мозга у диабетиков показало развитие атеросклероза в более серьезных формах в малых кровеносных сосудах и в шейных артериях, питающих мозг.
Тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома . Метод хирургии крови даёт прекрасный результат при лечении диабетической ретинопатии и энцефалопатии — комбинированного поражения структур глаз и мозга.
Специально для удобства и правильного питания в сложных ситуациях диетологами была разработана смесь лечебного питания — Нутриэн Диабет, состав ингредиентов которой полностью соответствует всем требованиям диеты при сахарном диабете
Как протекает инсульт при сахарном диабете?

Инсульт развивается вследствие закупорки или повреждения кровеносных сосудов, которые транспортируют кровь и кислород в кору головного мозга.
При сахарном диабете II типа главным оказывается неизбежное снижение калорийности рациона при . Вегетарианцы обеспечивают мозгу меньше 1/5 части необходимой ему энергии!

источник

Мозг человека является тонко настроенным органом. Он очень чувствителен к глюкозе, которую организм получает для пополнения энергии. Если при сахарном диабете 1 или 2 типов наблюдается высокий уровень сахара в крови или диабет плохо контролируется, возникают приступы гипогликемии, то все это негативно влияет на мозг больного.

Сахарный диабет оказывает влияние на сосуды мозга

Некоторые симптомы влияния сахарного диабета на мозг не проявляются сразу, особенно если они связаны с высоким содержанием сахара в крови.

«При диабете, по истечении некоторого времени, у вас имеется повышенный риск повреждения кровеносных сосудов, в том числе мелких кровеносных сосудов мозга. Эти повреждения разрушают белое вещество мозга», – говорит доктор медицины, профессор Джозеф C. Месду из Методистского неврологического института Хьюстона.

Белое вещество является важнейшей частью головного мозга, при помощи которого происходит взаимодействие нервных волокон. Когда нервные окончания мозга повреждены, вы можете получить различные изменения в мышлении, например, сосудистые когнитивные нарушения или сосудистую деменцию.

Сосудистые когнитивные нарушения могут случиться у любого больного сахарным диабетом 1 или 2 типа, хотя есть некоторые различия в риске, говорит Джоэль Зонсзейн, доктор медицины и руководитель клинического Центра диабета в Медицинском центре Монтефиоре – известной больницы в Бронксе (г. Нью-Йорк, США). «Чем дольше вы страдаете диабетом, тем больше у вас шансов для развития сосудистой деменции. Но мы наблюдаем, что гораздо меньшие шансы ее развития у людей с сахарным диабетом 1 типа, который хорошо контролируется», говорит он.

Больные СД 2 типа более подвержены развитию различных сосудистых осложнений головного мозга, т.к. у них, как правило, плохой метаболизм, низкий уровень хорошего холестерина (ЛПВП, HDL), высокий уровень триглицеридов и повышенное артериальное давление, и они, скорее всего, страдают избыточным весом или ожирением, отмечает доктор.

Поэтому, чтобы избежать различных повреждений сосудов головного мозга при сахарном диабете, важно уметь хорошо контролировать уровень сахара в крови.

«Иногда люди для лечения сахарного диабета пробуют различные лекарственные препараты, прежде чем переходят на ежедневные инъекции инсулина», говорит д-р Зонсзейн. «Но важно начать контролировать уровень глюкозы в крови сразу после начала заболевания, а не проводить различные эксперименты в течении первых 5 лет».

В 2010 году работа в Центре диабета Джослина было сделано удивительное открытие об интересном аспекте функционировании мозга: сахарный диабет влияет на выработку количества холестерина в головном мозге. Мозг производит свой собственный холестерин и начинает плохо функционировать, если холестерина в нем содержится в недостаточном количестве. Исследователи о бнаружили, что синтез холестерина в мозге падает ниже нормального уровня при некоторых типах сахарного диабета у мышей.

«Это снижение холестерина может повлиять как на нервы, участвующие в регуляции аппетита, поведения, памяти и даже боли и двигательной активности», говорит д-р Кан, руководитель эксперимента. «Таким образом, это может иметь далеко идущие последствия для людей, страдающих диабетом.»

Если вы хорошо контролируете свой диабет, то вам проще не допускать развития гипогликемии – низкого уровня сахара в крови. Но, следует помнить, что низкий уровень сахара в крови несет куда более серьезные и очевидные последствия для мозга, чем повышенный сахар крови.

Гипогликемия, даже легкая, обычно сложнее переносится больными, чем когда у них высокие сахара. Низкий уровень глюкозы ухудшает настроение и усложняет мыслительные процессы мозга. У вас может начаться головная боль, головокружение, ухудшиться координация, может стать трудно ходить или говорить. Сильно низкий уровень сахара в крови может спровоцировать судороги или конвульсии, вызвать обморок или привести к гипогликемической коме.

«Повторные приступы гипогликемии могут вызвать серьезные проблемы», говорит Гейл Мюзен, доктор философии, доцент кафедры психиатрии Гарвардской медицинской школы в Бостоне.

«Если уровень сахара в крови падает в единичных случаях, то это, вероятно, не создает долговременных последствий для головного мозга. Но если у вас часто наблюдается низкий сахар в крови, то вы можете начать не замечать такое состояние, и это несет в себе большую опасность», считает доктор.

Это состояние называется «гипогликемическая неосведомленность», когда ваш мозг имеет проблемы с распознаванием низкого уровня сахара в крови. Когда такое происходит, вы перестаете замечать обычные ранние признаки гипогликемии — тошноту, голод, дрожь, холодную или липкую кожу, учащенное сердцебиение.

Обычно этих симптомов достаточно, чтобы диабетик самостоятельно проснулся ночью из-за низкого уровня сахара в крови и съел что-нибудь сладкое для купирования гипогликемии. Но при гипогликемической неосведомленности больной не может проснуться и его уровень сахара в крови продолжает снижение до опасных для жизни значений.

Также, гипогликемическая неосведомленность может поймать вас врасплох, когда вы ведете машину и привести к аварии.

Пока ученые еще не сделали окончательных выводов о том, вызывают ли повторные приступы гипогликемии долгосрочные проблемы с памятью или риск развития слабоумия. Одно крупное исследование показало, что низкий уровень сахара в крови не оказывает долгосрочного воздействия на память или способность мыслить у больных с первым типом сахарного диабета. Но другое исследование показало, что есть взаимосвязь между возникновением приступов тяжелой гипогликемии и повышением риска развития деменции у пожилых людей с сахарным диабетом 2 типа.

«Суть в том, что тщательный контроль сахарного диабета крайне важен», говорит доктор Джоэль Зонсзейн. «Низкий уровень глюкозы в крови не приведет вас к слабоумию, но вы будете чувствовать себя скверно. Высокий уровень глюкозы в крови, наоборот, сильно не ухудшит ваше самочувствие, но может вызвать проблемы с деменцией».

Для защиты мозга от последствий сахарного диабета важно контролировать свое заболевание

Различные исследования действительно предполагают взаимосвязь между сахарным диабетом и болезнью Альцгеймера. Больные сахарным диабетом 2 типа имеют в два раза больше шансов развития болезни Альцгеймера, чем люди, не страдающие диабетом. Но ученые до сих пор пытаются выяснить, является ли сахарный диабет на самом деле первопричиной болезни Альцгеймера?

«Болезнь Альцгеймера характеризуется локальными отложениями бета-амилоида – белка, ненормально накапливающимся в мозге», говорит доктор медицины Питер Батлер, директор Калифорнийского исследовательского центра Ларри Хиллблома в Лос-Анджелесе.

У некоторых людей с болезнью Альцгеймера бета-амилоид образует комки, которые мешают нервным клеткам взаимодействовать друг с другом.

В поджелудочной железе, где производится инсулин, «есть подобные белки, которые также приводят к повреждению и гибели клеток», говорит Батлер. Эти процессы разрушения бета-клеток поджелудочной железы и клеток головного мозга очень похожи, возможно, у них есть взаимосвязь.

При этом, д-р Батлер добавляет, что «сосудистые когнитивные нарушения (возможный побочный эффект диабета) являются еще одной причиной развития болезни Альцгеймера. Это делает вопрос еще более запутанным».

«При хроническом заболевании довольно сложно выяснить, из-за чего клетки утратили свою функциональность», говорит Батлер. «Было бы наивно полагать, что у одного человека болезнь Альцгеймера на 100% возникла от амилоидных бляшек, в то время как у другого из-за сосудистой патологии», заключил он.

Д-р Гейл Mюзен проводит исследование, где пытается выяснить, могут ли быть обнаружены предупреждающие знаки развития болезни Альцгеймера у людей с резистентностью к инсулину. » Это исследование поможет нам определять, как резистентность к инсулину повышает риск развития болезни Альцгеймера, а также выявлять людей, которые находятся в опасности, чтобы дать возможность раннего вмешательства для уменьшения этого риска,» говорит она.

Д-р Mюзен и ее коллеги используют функциональную магнитно-резонансную томографию (фМРТ) для изучения мозговой активности у людей с различным уровнем резистентности к инсулину, как во время психического покоя, так и при выполнении различных задач для работы памяти.

Источник: DiaGid.ru, по материалам:

1) Terri D’Arrigo. Diabetes and Your Brain (Сахарный диабет и Ваш мозг) // WebMD, February 17, 2015.

2) Studying Diabetes and the Brain // Joslin Diabetes Center, May 26, 2011.

Чтобы ответить на вопрос о влиянии сахарного диабета на активность и продуктивность мозговой деятельности человека, учеными был поставлен специальный эксперимент. В нем приняли участие около 10 тыс. пациентов с диагнозом диабет 2-го типа. Кроме того были задействованы 70 тыс. добровольных участников для сравнения результатов.

С помощью магнитно-резонансной томографии удалось установить значительно худшее кровоснабжение мозга у заболевших. Это из-за состояния сосудов, спровоцированного сахарным диабетом. Просветы сосудов у диабетиков постепенно сужаются, причем этот процесс все время прогрессирует. Определив, что у пациентов с диагнозом СД 2 типа сосуды уже, чем у здоровых респондентов, и повторив замеры через два года, ученые заметили, что сосуды диабетиков сузились еще. Поэтому мозг страдает все больше и больше.

Таким образом эксперимент позволяет говорить о негативном влиянии сахарного диабета на память, логику, эмоции и даже поведение человека. Ведь именно качество мышления определяет наши поступки, а также восприятие окружающего мира и настроение. Это значит, что к ранее известным отрицательным сторонам такой коварной и опасной болезни, как сахарный диабет, теперь добавляется еще один «минус»: страдают умственные способности.

источник

Главная потребность человека — это потребность в развитии.

Однажды на приеме, слышу от пациентки вопрос: «Почему у меня память снижается?» — и продолжение -«Вот раньше легко стихи учила, а теперь по полчаса!» А возраст за 80. Я тогда дома мужу предложила начать хотя бы читать стихи вслух.

Обучение пациентов с сахарным диабетом существенно ограничено при снижении интеллектуальных возможностей, нарастающих вместе со стажем сахарного диабета.

Сознание и есть жизнь, — память, эмоции, живые реакции, — как важно сохранить их до глубокой старости. Радуюсь, когда встречаю разумных стариков.

Во всем мире 35,6 млн человек живут с деменцией, их число по прогнозам возрастает в два раза каждые 20 лет. Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Общемировая заболеваемость болезнью Альцгеймера в 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо. В Великобритании 700 тысяч человек, согласно оценкам, страдает слабоумием, 1 на 14 человек в возрасте старше 65 лет и каждый шестой в возрасте старше 80 лет.

Нарушением памяти страдали многие известные люди.

Актеры: Валерий Золотухин, Маргарита Терехова, Шон Коннери, Чарлтон Хестон, Анни Жирардо, Рита Хейворт, Питер Фальк

Политики: Маргарет Тетчер, Рональд Рейган, Принц Чарльз

Болезнь Альцгеймера предложили выявлять, предъявляя для узнавания фотографии известных людей.

Предполагают, что при деменции в головном мозге происходит постепенное уменьшение высших корковых функций в нескольких областях, включая память, мышление, коммуникацию и реакции для осуществления повседневной деятельности, нарушения морального контроля социальных мотиваций, приводящие к затруднениям в социальной адаптации, приостанавливается или прекращается полностью приобретение новых знаний, новых видов деятельности. Люди с деменцией могут проявлять признаки депрессии, агрессии, психозы и потерю ориентации, постепенно снижается уровень обобщения и абстрагирования, нарушается логический строй и целенаправленность мышления, ослабевает или полностью исчезает критика.

Связь деменции с диабетом

Еще в 1922 году, с началом эпохи инсулина, было признано, что сахарный диабет может приводить к когнитивной дисфункции. Термин “диабетическая энцефалопатия” был введен в 1950 году. Сахарный диабет способствует нарушениям функций мозга от легких и умеренных нарушений: психомоторной заторможенности и снижения умственной гибкости, которые могут серьезно мешать повседневной деятельности и негативно влиять на качество жизни, до тяжелых с деменцией и болезнью Альцгеймера, которые лучше всего описать как ускоренное старение мозга и гибель клеток.

Диабет увеличивает риск возникновения болезни Альцгеймера, сосудистой деменции и других типов деменции. Люди с сахарным диабетом и ожирением на 50% больше подвержены риску развития слабоумия. Сахарный диабет связан с 1,5 — до 2,5-кратным увеличением риска деменции среди пожилых людей из домов для престарелых. Ожидается, дальнейший рост этого осложнения сахарного диабета в течение следующих нескольких десятилетий.

С 1994 года я исследую влияние инсулина на функции мозга. Триггером послужила такая история. Я училась в ординатуре по эндокринологии. И в клинику обратилась за консультацией женщина довольно пышных форм с искрометным обаянием и шармом. Ей хотелось снизить вес для наступления беременности. Лечили мы ее манинилом, теперь понятно, что неправильно. Уже через две недели от начала терапии эти качества стали вянуть и исчезли.
Мне захотелось понять причины таких перемен.Эксперименты на крысах, которым мы вводили инсулин, с тестированием в «открытом поле» и обучением их навыку побежки в шести-ходовом лабиринте, выявили парадоксальные результаты. Представления о том, что гипогликемия стимулирует голод, не подтвердились. В «Гормонотерапии» под ред Шамбаха: «Инсулин повышает проницаемость клеток для глюкозы, аминокислот, свободных жирных кислот, калия, магния и фосфатов.» Далее ход мыслей был такой: Известно, что все вещества в организме находится в растворенном виде, следовательно вместе с ними в клетку поступает вода, что приводит к набуханию клетки. Набухание является начальной стадией некроза. Дальнейшие исследования подтвердили и проиллюстрировали эту гипотезу.

В 2015 году мы опубликовали работу, в которой показали:

«Воздействие инсулина на головной мозг зрелых крыс в возрасте 5-7 месяцев приводит к расширению сосудов, более выраженному отеку вокруг клеток и сосудов, гипертрофии клеток, агрегации и диапедезу эритроцитов. Тяжесть ишемических изменений существенно возрастает в головном мозге старых крыс 20-24 месяцев. У них наряду с

Мозг крысы. Эксперимент. Введение инсулина 1 ЕД/кг

сенильными дендритами широко распространены гипертрофические и дистрофические изменения, наблюдаются колбовидные расширения сосудов, их полнокровие. В большинстве зрительных полей обнаруживаются капилляры с наличием пристеночной агрегации эритроцитов, признаки микротромбоза, участки кровоизлияний. Отмечается потеря тонуса и извитость мелких артериол, широкое распространение отека вокруг клеток и сосудов. Морфологические

признаки реакции головного мозга на введение инсулина отражают гибель корковых нейронов, выраженный отек ткани мозга, нарушение проницаемости сосудов, появление тромбообразований и кровоизлияний.»

Связь деменции с инсулином и гипогликемией

До недавнего времени исследование инсулинорезистентности было сосредоточено главным образом на метаболизме инсулинзависимых тканей, таких как мышечная и жировая ткани, установлено, что инсулинорезистентность развивается и в нервной системе, она являются инсулин-чувствительной. Инсулиновые рецепторы обнаружены в головном мозге, включая обонятельные луковицы, кору головного мозга, гиппокамп, гипоталамус и миндалину.

Гипогликемия в значительной степени была связана с повышенным риском когнитивных нарушений и деменции, и наоборот при снижении мозговых функций увеличивается риск гипогликемии .

В общей сложности 15 404 диабетиков без предварительного слабоумия и средним возрастом 64,2 года, были включены в исследование влияния гипогликемии на развитие когнитивных нарушений. Около 2% (п = 289) участников имели как минимум один эпизод гипогликемии в 3-летний период; они были старше и чаще всего это были женщины, они получали более высокие дозы инсулина и имели больше сопутствующих заболеваний по сравнению с теми, кто не отмечал гипогликемии. Всего за 7 лет наблюдения у 1106 пациентов с сахарным диабетом (7.2%) развилась деменция. Частота возникновения деменции был почти в три раза выше у диабетических пациентов с гипогликемией по сравнению с пациентами без эпизодов гипогликемии. Гипогликемии, пожилой возраст, женский пол и доза инсулина были независимыми предикторами развития деменции [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23003116/].

Распространенность сочетанной деменции и когнитивных нарушений составила 13,1% для лиц в возрасте от 65 до 74 лет и 24,2% среди лиц в возрасте 75 лет и старше. Уровень гликированного гемоглобина составил 7,0 ± 1.3% для всех участников и 6,9 ± 1.3% для тех, кто с деменцией . Доля участников, получавших инсулин, был выше у пациентов с деменцией или когнитивными нарушениями (30%), чем в группе сравнения (24%). Среди участников, принимающих инсулин, гипогликемии отмечены больше у лиц с деменцией (26.5%) и когнитивными нарушениями (19.5%), чем в группе сравнения (14.4%). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22150156/

При наблюдении пациентов с ишемическим инсультом в течение 1 месяца, они были разделены на три группы: 1) с сахарным диабетом, 2) группа преддиабета и 3) без диабета, Оказалось группа предиабета имела высокий риск развития постинсультных когнитивных нарушений, чем группа диабета (35.7% против 18.1%). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29289546

На это могу сообщить, то в период преддиабета чаще регистрируются гипогликемии.

Сокращение потребления калорий на 40% замедляет старение мозга, больше всего калорий в меню блюд при сахарном диабете содержат углеводы, они же стимулируют секрецию инсулина. Люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Ожирение связано с гиперинсулинемией, поэтому объяснимо почему при избыточной массе тела возрастная атрофия белого вещества мозга наступает быстрее, чем при нормальном весе. У лиц с избыточной массой и ожирением объем белого вещества с возрастом уменьшается быстрее, чем при нормальном весе. Мозг полных людей выглядел на 10 лет старше, чем у их ровесников с нормальной массой. Объем белого вещества в 445 кубических сантиметров соответствовал возрасту 50 лет при ожирении и возрасту 60 лет — при нормальном весе. Существенной разницы в параметрах серого вещества и интеллекте при ожирении не наблюдалось.

При болезни Альцгеймера в головном мозге обнаруживается отложение амилина, который секретируется в поджелудочной железе вместе с инсулином под влиянием глюкозы. Описано образование амилоидоза у больного сахарным диабетом в местах повторных инъекций инсулина. Секреция инсулина и амилина увеличивается в культуре ß-клеток в ответ на глюкозу или пероральные антидиабетические препараты (глибенкламид и гликлазид). Исследования на изолированных ß-клетках показали, что наблюдаются параллельные изменения в содержании амилина и инсулина. Количество образующегося при этом амилина составляет 1—20% от молярного количества инсулина. Содержание амилина в плазме крови натощак у практически здоровых лиц составляет 6,4 пМ/л, увеличено у больных СД2, уменьшено при СД1; у здоровых лиц оно уменьшалось в период инсулиновой гипогликемии и двухфазно увеличивалось при внутривенном введении глюкозы. Наибольшее повышение содержания амилина в плазме крови наблюдалось у больных диабетом типа 2 с ожирением и выраженной резистентностью к инсулину. Амилин обладает низкой растворимостью и очень нестабилен в таком состоянии

Связь деменции с дефицитом белка

Анемия является независимым фактором риска для заболеваемости слабоумием, выраженное увеличение риска связано с тяжелой анемией.

Отмечена связь нежировой болезни печени с лакунарными инфарктами, и меньшим объемом головного мозга.

Объемный Мета-анализ показал, что масса головного мозга пациентов с СД2 ниже , чем в контроле. Мета-анализ показал, уменьшение головного мозга чаще происходит в области левой верхней височной извилины, правой средней височной извилины, правой rolandic крышечки, и левой веретенообразная извилина у больных СД2 по сравнению с контролем. Результаты показали снижение объема в целом и региональных отделений при СД2, что может указывать на риск для слабоумия.

Значительные микроструктурные изменения головного мозга человека возникают с начала до середины взрослой жизни. Изменения в белом веществе головного мозга происходят на протяжении всей жизни, а не только во время активного роста или старения организма https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnhum.2017.00393/full

Потеря веса, слабость, снижение физической активности, истощение и замедление скорости походки сопутствуют деменции. Саркопения, потеря мышечной массы, проявление мышечной слабости, генерализованная потеря костной массы и прочности мышц, что приводит к низкой физической работоспособности. Постоянная гипергликемия, как было показано, связана с плохим качеством мышц, их производительностью и прочностью независимо от возраста, расы, пола, веса, роста и физической активности. Сосуществование слабоумие и сахарный диабет также снижает жизнеспособность. Есть свидетельства, что курение, потребление алкоголя, плохое питание и низкий уровень физической активности связаны с немощностью и слабоумием в дальнейшей жизни. Бренность-это динамическое состояние, которое может ухудшаться или улучшаться с течением времени. Адекватное питание, физическая активность, контроль гликемии, может помочь отсрочить или предотвратить развитие слабости и улучшить результаты лечения.

Сокращение и замена сидячего положения прерывистой физической активностью может защитить от когнитивных нарушений, снижая колебания сахара. Учитывая, что пожилым людям трудно достичь нынешнего рекомендации упражнения, это может стать дополнительным практические стратегии. Тем не менее, необходимы дополнительные исследования, чтобы понять влияние неудовлетворительным контролем гликемии на функции мозга и будут ли практические мероприятия, направленные на сокращение и замена сидячего поведения с прерывистым светом интенсивностью физической активности может помочь замедлить снижение когнитивных. Рекомендуется регулярная физическая активность для профилактики когнитивных нарушений. Разовые и длительные упражнения, как представляется, играют выраженное влияние на функции памяти среди молодого до среднего возраста.

Связь деменции с отеком

Хроническая идиопатическая гидроцефалия взрослых описана 50 лет назад, обычно наблюдается у взрослых в возрасте старше 60 лет. Самый высокий уровень заболеваемости случаев между 70 и 80 лет, и он может быть диагностирована и после 80 лет. Ежегодная заболеваемость составила 4,43 на 100 тыс. жителей. Заболеваемость увеличивается с возрастом

8,09 на 100 тыс. в возрастной группе от 60 до 69 лет,

23,61 на 100 тыс. в возрастной группе 70-79 лет,

37.02 на 100 тыс. в возрасте 80-89 лет.

Среди причин отмечены: повреждение черепа; острые и хронические инфекции; воспалительные процессы в отделах головного мозга; внутримозговые опухолевые новообразования; возрастная атрофия; некроз мозговой ткани; атеросклероз; гипертоническая болезнь; нарушения микроциркуляции; ишемический или геморрагический инсульт; энцефалопатия; низкая плотность мозгового вещества .
В запущенной хронической форме гидроцефалия мозга у взрослых могут проявляться симптомы психических расстройств и отклонений, как депрессия, апатия, эпилептические припадки, галлюцинации, навязчивые идеи и беспричинные маниакальные мысли, вспышки гнева и раздражения. Угнетение больших полушарий головного мозга сопровождается нарушением сознания, снижением активности умственной деятельности, ухудшением запоминания и атрофией зрительных нервов. Симптомы, которые указывают на приступ гидроцефалии, проявляются в виде аритмии, гипертензии, внешнем покраснении или слишком бледном оттенке лица, судорогах или параличе конечностей. Учащенное и затрудненное дыхание может спровоцировать остановку сердца и летальный исход.

Как и болезнь Альцгеймера, хроническая форма гидроцефалии мозга характеризуется патологическим нарушением циркуляции, расширением желудочков и изменением мозгового кровотока, зарегистрированы сжатие пирамидных путей, frontostriatal и frontoreticular путей, ответственных за побуждение к действию, и паравентрикулярных волокон высшего продольного пучка, регулирующего движение глаз. На уровне мозолистого тела, глиоз заменяет ряд спаечного путей. Мозговой кровоток также изменяется, показано его ограничение в перивентрикулярных областях. По его патофизиологии, проще думать о хронической идиопатической гидроцефалии, как нейродегенеративном заболевании, таком как болезнь Альцгеймера или болезнь Бинсвангера, чем о классической концепции гидроцефалии.

Хроническая гидроцефалия сочетается с нормальным или слегка повышенным внутричерепным давлением. Развивается постепенно. Вначале нарушается цикличность сна, появляется бессонница, или сонливость. Ухудшается память, появляется вялость, быстрая утомляемость. По мере прогрессирования заболевания нарушения усугубляются вплоть до деменции. Типичным симптомом хронической гидроцефалии является нарушение походки. Она становится замедленной, неустойчивой, присоединяется слабость в положении стоянии, затруднение старта движения, делает мелкие шаркающие шаги, топчется на месте, снижается мышечная сила. Расстройства равновесия. Часто больные с хронической гидроцефалией предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, особенно по ночам, недержание мочи.

Связь деменции с хронической ишемией мозга

Клиническая картина хронической ишемии мозга характеризуется: наличием головных болей (чувством «тяжести в голове»); головокружением; нарушением походки; изменением процессов внимания, памяти; нарушениями зрения, которые носят кратковременный характер; резкими переменами в настроении; нарушением сна.

Вторая степень выделяется сохранностью способности к обслуживанию своих потребностей. К основным признакам добавляются: сужение круга интересов, апатия, депрессивное состояние, нарушение критического отношения к себе, потеря профессиональных навыков.

Третья степень. На данной стадии человек перестает обслуживать себя и становится полностью зависимым от окружающих его людей.

Связь деменции с социальной изоляцией

Типичны личностные изменения в виде все усиливающихся проявлений эгоцентризма больных, их безразличия к близким людям, немотивированного упрямства, скупости, ограничению меню блюд, иногда педантичности, подозрительного отношения к окружающему.

Иногда, в начале заболевания у больных отмечается постоянное стремление к общению с окружающими, говорливость. Однако нарастающее смысловое оскудение речи больных, нарушение понимания обращенной к ним речи и быстрая потеря ими нити разговора делает общение малопродуктивным. Впрочем, больные могут вести «беседу» и без собеседника. При потере темы беседы, больные нередко обращаются к темам давних жизненных ситуаций. В отличие от атеросклеротического слабоумия, длительное время сохраняется живость и естественность речи. Наряду с многословностью, отмечается прогрессирующее обеднение словарного запаса, стереотипное повторение фраз. Нарушения речи проявляются в затруднениях произнесения слов, в ошибочной установке ударений. Постепенно речь больных все более становится фрагментарной, превращаясь в непонятный набор слов, в невнятное бормотание.

«И много дум, и много чувств прекрасных не имут слов, глагола не найдут»

Уже на ранних этапах болезни Альцгеймера отмечаются изменение почерка – буквы становятся угловатыми, затем превращаются в каракули и в однообразно повторяющиеся штрихи. Речь становится неуверенной, дрожащей. Возможны элементы семантической афазии (больные затрудняются в понимании выражений «мамина дочка» и «дочка мамы» или «отец брата» и «брат отца» и т.д.) и акалькулии (нарушаются представления о разрядности чисел, например, 573 записывают 500703, а 1045 – 1000405 и т.д.), затрудняются счетные операции, в которых необходимы переходы через разряды (если результат будет превышать число 10, 100 и т.д.). Правильно перечисляя изображенные на картине предметы, больные не могут понять взаимоотношения между ними.

Нарушение ориентации во времени и окружающей обстановке (пространстве, направлении, расположении предметов, расстоянии) обращает на себя внимание рано.
Больной деменцией плутает в чужом районе и в незнакомом просторном доме, позже – на родной улице, он не знает, как добраться домой (симптомы могут проявиться при переезде на новую квартиру), теряют ощущение времени (опаздывают, забывают обедать, путаясь в стрелках часов).

О ранних признаках деменции рекомендую почитать http://nvm.org.ru/dementia_signs.pdf

Во взаимоотношениях, на мой взгляд кроется экзистенциальная причина дементного синдрома. Повышенная активность головного мозга приводит к повышению чувствительности мозга к инсулину.

Идея «чучхе», которая подразумевает, что человек является хозяином и себя самого, и всего окружающего мира с лозунгом «опоры на собственные силы» был глобализирован и из области философии воинского духа перешёл со временем и в области экономики, обороны и в другие сферы отдельных людей.

В соотношении решения и смирения. В многозадачности и делегировании. В гордыне и скромности. В соотношении сил собственных и внешних требований.

«Нужен мне разум и душевный покой принять то, что я не в силах изменить, мужество изменить то, что могу и мудрость отличить одно от другого.»

«Господи, ты лучше меня знаешь, что время идет, и однажды я стану старым.
Сохрани меня от губительной привычки представлять, будто я должен сказать что-то на каждую тему и при каждом случае. Забери у меня желание исправлять каждому его путь. Сделай меня серьезным, но не угрюмым. Услужливым, но не навязчивым. Мне жаль не использовать огромных запасов мудрости, которыми владею, но Ты, Господи, знаешь, что я хотел бы сохранить до конца хотя бы пару друзей. Освободи мой разум от бесконечного блуждания в деталях и окрыли меня, чтобы я с лёту мог переходить к сути вещей. Не смею просить Тебя о лучшей памяти, но прошу Тебя о большем смирении . »

При голоде, мозг и почки сохраняются лучше других органов, а при избытке инсулина — эквиваленте приема пища поражаются. Полагаю поражение мозга связано с однобокой эксплуатацией его структур. Поэтому алгоритм №2 «Отдых на 100 баллов» точно пригодится для профилактики деменции и отдыха головного мозга http://diabetschoolmakisheva.ru/algoritmy/algoritm-na-kartu-samodiagnostiki-2-otdyh-na-100-ballov

Хотелось бы еще сказать о взаимодействии в коллективном разуме, но видно это другая история.

Признаки разума — благодарность, смирение и скромность. Скромность — понимание, что не за все мы в ответе и не все только нами делается, что нужно позволять и другим проявиться.
А что то нужно спокойно принять, как природное явление. Не все можно охватить умом, что-то просто сердцем почувствовать: «Тепло-холодно».
Мы не можем проконтролировать мир, мы можем отреагировать на наши собственные чувства, они самые верные.
Разрушается то, что мешает развитию.
Чем больше прячешься, тем больше вопрос преследует,
Чем больше держишься за старое, тем больше тратится усилий,
Есть вещи, которые охватить разумом в одиночку не возможно. Есть версия, что болезнь Альцгеймера возникает у человека, который пытался постичь оргомные проблемы самостоятельно. Нужна соборность, коллективный разум.
Один в поле не воин. Отношения важнее всего. Нет лишних людей.

источник