Меню

Как правильно писать диагноз при сахарном диабете

  1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
  2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
  3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
  4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

· Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

· Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

· Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

· Синдром диабетической стопы.

1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

Диффузный токсический зоб

1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

1. Указать наличие аденомы гипофиза.

2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

2. Болезнь Иценко – Кушинга (ожирение III ст, стероидная кардиопатия, стероидный остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аменорея II) тяжелого течения, рецидив. Состояние после 2-х трансназальных аденомэктомий гипофиза (03.1999, 12.1999); гамма – терапии на область турецкого седла (64 Гр, 04.2000); правосторонней субтотальной адреналэктомии и правосторонней нефрэктомии (06.2003); левосторонней адреналэктомии (15.03.2004). Послеоперационная надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести.

1. Синдром Иценко – Кушинга, средней степени тяжести, опухоль правого надпочечника.

2. Рак левого легкого. АКТГ – эктопированный синдром.

Первичный, вторичный или послеоперационный.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадии: компенсации (ТТГ 0,5 – 5 ), субкомпенсации ( ТТГ 5-10 ), декомпенсации (ТТГ > 10).

Примеры формулировки диагноза

1. Послеоперационный гипотиреоз, компенсированный.

2. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, средней тяжести, компенсированный.

3. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, тяжелое течение: экссудативный перикардит.

4. Вторичный гипотиреоз, тяжелый, на фоне аденомы гипофиза, субкомпенсированный.

5. Вторичный гипотиреоз после удаления аденомы гипофиза (после лучевой терапии на гипоталямо-гипофизарной области), тяжелый, компенсированный.

Хроническая надпочечниковая недостаточность.

Этиология: аутоиммунная, идиопатическая, туберкулезной этиологии.

Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

Стадия: компенсации, декомпенсации.

Примеры формулировки диагноза

1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, компенсация.

2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, туберкулез надпочечников, тяжелое течение, декомпенсация.

  • АлтГТУ 419
  • АлтГУ 113
  • АмПГУ 296
  • АГТУ 266
  • БИТТУ 794
  • БГТУ «Военмех» 1191
  • БГМУ 172
  • БГТУ 602
  • БГУ 153
  • БГУИР 391
  • БелГУТ 4908
  • БГЭУ 962
  • БНТУ 1070
  • БТЭУ ПК 689
  • БрГУ 179
  • ВНТУ 119
  • ВГУЭС 426
  • ВлГУ 645
  • ВМедА 611
  • ВолгГТУ 235
  • ВНУ им. Даля 166
  • ВЗФЭИ 245
  • ВятГСХА 101
  • ВятГГУ 139
  • ВятГУ 559
  • ГГДСК 171
  • ГомГМК 501
  • ГГМУ 1967
  • ГГТУ им. Сухого 4467
  • ГГУ им. Скорины 1590
  • ГМА им. Макарова 300
  • ДГПУ 159
  • ДальГАУ 279
  • ДВГГУ 134
  • ДВГМУ 409
  • ДВГТУ 936
  • ДВГУПС 305
  • ДВФУ 949
  • ДонГТУ 497
  • ДИТМ МНТУ 109
  • ИвГМА 488
  • ИГХТУ 130
  • ИжГТУ 143
  • КемГППК 171
  • КемГУ 507
  • КГМТУ 269
  • КировАТ 147
  • КГКСЭП 407
  • КГТА им. Дегтярева 174
  • КнАГТУ 2909
  • КрасГАУ 370
  • КрасГМУ 630
  • КГПУ им. Астафьева 133
  • КГТУ (СФУ) 567
  • КГТЭИ (СФУ) 112
  • КПК №2 177
  • КубГТУ 139
  • КубГУ 107
  • КузГПА 182
  • КузГТУ 789
  • МГТУ им. Носова 367
  • МГЭУ им. Сахарова 232
  • МГЭК 249
  • МГПУ 165
  • МАИ 144
  • МАДИ 151
  • МГИУ 1179
  • МГОУ 121
  • МГСУ 330
  • МГУ 273
  • МГУКИ 101
  • МГУПИ 225
  • МГУПС (МИИТ) 636
  • МГУТУ 122
  • МТУСИ 179
  • ХАИ 656
  • ТПУ 454
  • НИУ МЭИ 641
  • НМСУ «Горный» 1701
  • ХПИ 1534
  • НТУУ «КПИ» 212
  • НУК им. Макарова 542
  • НВ 777
  • НГАВТ 362
  • НГАУ 411
  • НГАСУ 817
  • НГМУ 665
  • НГПУ 214
  • НГТУ 4610
  • НГУ 1992
  • НГУЭУ 499
  • НИИ 201
  • ОмГТУ 301
  • ОмГУПС 230
  • СПбПК №4 115
  • ПГУПС 2489
  • ПГПУ им. Короленко 296
  • ПНТУ им. Кондратюка 119
  • РАНХиГС 186
  • РОАТ МИИТ 608
  • РТА 243
  • РГГМУ 118
  • РГПУ им. Герцена 124
  • РГППУ 142
  • РГСУ 162
  • «МАТИ» — РГТУ 121
  • РГУНиГ 260
  • РЭУ им. Плеханова 122
  • РГАТУ им. Соловьёва 219
  • РязГМУ 125
  • РГРТУ 666
  • СамГТУ 130
  • СПбГАСУ 318
  • ИНЖЭКОН 328
  • СПбГИПСР 136
  • СПбГЛТУ им. Кирова 227
  • СПбГМТУ 143
  • СПбГПМУ 147
  • СПбГПУ 1598
  • СПбГТИ (ТУ) 292
  • СПбГТУРП 235
  • СПбГУ 582
  • ГУАП 524
  • СПбГУНиПТ 291
  • СПбГУПТД 438
  • СПбГУСЭ 226
  • СПбГУТ 193
  • СПГУТД 151
  • СПбГУЭФ 145
  • СПбГЭТУ «ЛЭТИ» 380
  • ПИМаш 247
  • НИУ ИТМО 531
  • СГТУ им. Гагарина 114
  • СахГУ 278
  • СЗТУ 484
  • СибАГС 249
  • СибГАУ 462
  • СибГИУ 1655
  • СибГТУ 946
  • СГУПС 1513
  • СибГУТИ 2083
  • СибУПК 377
  • СФУ 2423
  • СНАУ 567
  • СумГУ 768
  • ТРТУ 149
  • ТОГУ 551
  • ТГЭУ 325
  • ТГУ (Томск) 276
  • ТГПУ 181
  • ТулГУ 553
  • УкрГАЖТ 234
  • УлГТУ 536
  • УИПКПРО 123
  • УрГПУ 195
  • УГТУ-УПИ 758
  • УГНТУ 570
  • УГТУ 134
  • ХГАЭП 138
  • ХГАФК 110
  • ХНАГХ 407
  • ХНУВД 512
  • ХНУ им. Каразина 305
  • ХНУРЭ 324
  • ХНЭУ 495
  • ЦПУ 157
  • ЧитГУ 220
  • ЮУрГУ 306

Полный список ВУЗов

Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).

источник

Предисловие к пятому изданию

1. Определение сахарного диабета и его классификация

2. Диагностика сахарного диабета

3. Терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа

3.1. Показатели контроля углеводного обмена (индивидуальные цели лечения)

3.2. Показатели контроля липидного обмена

3.3. Показатели контроля артериального давления

Требования к формулировке диагноза при сахарном диабете

5.1.2. Техника инъекций инсулина

5.1.3. Рекомендации по питанию

5.1.4. Рекомендации по физической активности

5.2. Мониторинг больных СД 1 типа без осложнений

Лечение СД 2 типа

Рекомендации по диетотерапии

Рекомендации по физической активности

Медикаментозная терапия

6.1.4. Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного HbA1c

6.2. Мониторинг больных СД 2 типа без осложнений

7. Обучение больных сахарным диабетом

Острые осложнения сахарного диабета

Диабетический кетоацидоз (ДКА, диабетическая кетоацидотическая кома)

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние

Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)

Гипогликемия и гипогликемическая кома

9. Диабетические микроангиопатии

9.1. Диабетическая ретинопатия

9.2. Диабетическая нефропатия

10. Диабетические макроангиопатии

10.1. Ишемическая болезнь сердца

10.2 Острый коронарный синдром

10.3. Сердечная недостаточность

10.4. Цереброваскулярная болезнь

10.5. Диабетическая макроангиопатия нижних конечностей

11. Диабетическая нейропатия

12. Диабетическая нейроостеоартропатия

13. Синдром диабетической стопы

14. Сахарный диабет и артериальная гипертензия

15. Беременность и сахарный диабет

16. Гестационный сахарный диабет

17. Контрацепция при сахарном диабете

18. Сахарный диабет у детей и подростков

18.1 Сахарный диабет 1 типа

18.2. Неиммунные формы сахарного диабета

18.3.Медико-генетическое консультирование семей больных сахарным диабетом

19. Сахарный диабет 2 типа в пожилом возрасте

20. Периоперационное ведение больных сахарным диабетом

21. Группы риска развития сахарного диабета 2 типа

ПРЕДИСЛОВИЕ К ПЯТОМУ ИЗДАНИЮ

Сахарный диабет (СД) — системное заболевание обмена веществ, которое приняло пандемический характер распространения, что побудило Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 г. принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений и включать их в состав государственных программ по здравоохранению». За последние 30 лет по темпам прироста заболеваемости СД опередил такие инфекционные заболевания, как туберкулез и ВИЧ. Численность больных СД в мире за эти годы выросла более, чем в 2 раза, и достигла к 2011 г. 347 млн. человек.

В Российской Федерации, как и во всех странах мира, отмечаются высокие темпы роста заболеваемости СД. По данным Государственного Регистра больных СД на январь 2011 г. в РФ по обращаемости в лечебные учреждения насчитывается 3, 268 млн. больных СД. Между тем, результаты контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных ФГУ Эндокринологический научный центр (ЭНЦ) в период с 2002 по 2010 гг, показали, что приблизительно еще 6 млн. россиян имеют СД, но не знают об этом и, следовательно, не получают лечение. Самыми опасными последствиями глобальной эпидемии СД являются его системные сосудистые осложнения – нефропатия, ретинопатия, поражение магистральных сосудов сердца, головного мозга, периферических сосудов нижних конечностей. Именно эти осложнения являются основной причиной инвалидизации и смертности больных СД.

В РФ с 1996 года осуществляется Федеральная целевая программа (ФЦП) «Сахарный диабет» ( с 2002 года – подпрограмма ФЦП «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями»), в рамках которой создана современная диабетологическая служба, позволившая осуществить реальный прорыв в диагностике, лечении, профилактике СД и его осложнений на территории РФ на основе внедрения современных диагностических систем, эффективных и безопасных лекарственных препаратов и средств самоконтроля, высокотехнологичных методов лечения сосудистых осложнений.

Данное руководство — «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» — является пятым, обновленным и дополненным изданием. Руководство базируется на международном и отечественном опыте лечения СД, включая рекомендации Международной Диабетической Федерации (IDF 2005), Американской Диабетической Ассоциации (АDA 2011), Американской Ассоциации клинических эндокринологов (AACE,2009), Международного общества по детскому и подростковому диабету (ISPAD, 2009), Российской Ассоциации эндокринологов (РАЭ, 2011), а также результатах завершенных международных (ADVANCE, ACCORD, VADT, UKPDS и др.) и отечественных рандомизированных клинических испытаний у больных СД, в которых участвовали многие Российские клиники.

В новом издании Алгоритмов нашли отражение изменения, касающиеся диагностики СД, формулировки диагноза при СД, индивидуализации целевых значений гликемического контроля при СД 1 и 2, стратегии сахароснижающей терапии при СД 2 типа, внесены уточнения по диагностике и лечению осложнений СД.

Целью данного руководства является стандартизация и оптимизация оказания медицинской помощи больным СД во всех регионах России на основе доказательной медицины.

Проект данного руководства неоднократно обсуждался на общероссийских конгрессах и форумах и получил одобрение абсолютного большинства специалистов.

Читайте также:  Своими словами о сахарном диабете

Рекомендации предназначены для эндокринологов и диабетологов, терапевтов, кардиологов, а также всех специалистов, принимающих участие в лечении больных СД.

ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 1 и 2 ТИПА

Показатели контроля углеводного обмена

(индивидуальные цели лечения)

Выбор индивидуальных целей лечения зависит от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых осложнений и риска тяжелой гипогликемии.

Алгоритм индивидуализированного выбора целей терапии по HbA1c*

Возраст
Молодой Средний Пожилой и/или ОПЖ* ** Нормальный уровень в соответствии со стандартами DCCT: 4-6%.

Соответствие HbA1c среднесуточному уровню глюкозы плазмы (ССГП)

HbA1c, % CCГП, ммоль/л HbA1c, % ССГП, ммоль/л HbA1c, % ССГП, ммоль/л HbA1c, % ССГП, ммоль/л
3,8 10,2 16,5 22,9
4,5 4,6 8,5 11,0 12,5 17,3 16,5 23,7
5,4 11,8 18,1 24,5
5,5 6,2 9,5 12,6 13,5 18,9 17,5 25,3
7,0 13,4 19,7 26,1
6,5 7,8 10,5 14,2 14,5 20,5 18,5 26,9
8,6 14,9 21,3 27,7
7,5 9,4 11,5 15,7 15,5 22,1 19,5 28,5

Сахарный диабет 1 типа

СД 1 типа — деструкция b-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Лечение СД 1 типа

  • Инсулинотерапия
  • Обучение и самоконтроль

· Заместительная инсулинотерапия является единственным методом лечения СД 1 типа

· Питание и физическая активность лишь учитываются для коррекции дозы инсулина.

Инсулинотерапия СД 1 типа

Рекомендации по питанию

· Общее потребление углеводов при СД 1 типа не должно отличаться от такового у здорового человека · Необходима оценка усваиваемых углеводов по системе хлебных единиц (ХЕ) для коррекции дозы инсулина перед едой

Таблица хлебных единиц и ориентировочная потребность — см. приложения 2 и 3.

Лечение СД 2 типа

Медикаментозная терапия

Сахароснижающей терапии

Основа лечения – изменение образа жизни: рациональное питание и повышение физической активности (см.разделы 6.1.1. и 6.1.2.).

· Стратификация лечебной тактики в зависимости от исходного уровня HbA1c, выявленного при постановке диагноза СД 2 типа;

· Мониторинг эффективности сахароснижающей терапии по уровню НbА1с осуществляется каждые 3 мес. Оценивать темп снижения НbА1с;

· Изменение (интенсификация) сахароснижающей терапии при ее неэффективности (т.е. при отсутствии достижения индивидуальных целей НbА1с) выполняется не позднее чем через 6 мес.

Механизм действия сахароснижающих препаратов

Группы препаратов Механизм действия
Препараты сульфонилмочевины (СМ) · Стимуляция секреции инсулина
Глиниды (меглитиниды) · Стимуляция секреции инсулина
Бигуаниды · Снижение продукции глюкозы печенью · Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани
Тиазолидиндионы (глитазоны) (ТЗД) · Снижение инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани · Снижение продукции глюкозы печенью
Ингибиторы a-глюкозидазы · Замедление всасывания углеводов в кишечнике
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида -1 · Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и восстановление первой фазы секреции инсулина · Глюкозозависимое снижение секреции глюкагона и уменьшение продукции глюкозы печенью · Замедление опорожнения желудка · Уменьшение потребления пищи · Снижение веса
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (глиптины) · Глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина · Глюкозозависимое подавление секреции глюкагона · Снижение продукции глюкозы печенью · Умеренное замедление опорожнения желудка

Инсулинотерапия

· У лиц с впервые выявленным СД 2 – при уровне HbA1c > 9% и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации;

· У лиц с анамнезом СД 2 – при отсутствии достижения индивидуальных целей гликемического контроля на комбинированной терапии максимально переносимыми дозами других сахароснижающих препаратов;

· При наличии противопоказаний к назначению или непереносимости других сахароснижающих препаратов

· При необходимости оперативного вмешательства, острых интеркуррентных и обострениях хронических заболеваний, сопровождающихся декомпенсацией углеводного обмена (возможен временный перевод на инсулинотерапию)

Характеристика препаратов инсулина, применяемых при лечении больных СД 2 типа– см. приложение 1.

Перед плановым переводом больного на инсулинотерапию НЕОБХОДИМО:

· Обучить пациента методам самоконтроля

· Предупредить о возможности гипогликемии, информировать о ее симптомах и методах устранения и профилактики

· Пересмотреть принципы диетотерапии

При СД 2 типа

Режим Схема
Базис-болюсный режим · 2 инъекции аналога инсулина длительного действия утром и вечером + аналог инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином · 2 инъекции инсулина средней продолжительности действия (НПХ) утром и вечером + инсулин короткого действия перед завтраком, обедом и ужином
Режим многократных инъеций готовых смесей инсулина · 3 инъекции готовой смеси аналога инсулина ультракороткого действия и протаминированного аналога инсулина ультракороткого действия перед завтраком, обедом и ужином · 3 инъекции смеси инсулина короткого действия и средней продолжительности действия (НПХ) перед завтраком, обедом и ужином
Режим многократных инъекций перед едой · аналог инсулина ультракороткого действия или инсулина короткого действия перед завтраком, обедом и ужином

Общая схема рекомендаций по
началу, оптимизации и интенсификации инсулинотерапии (ИТ)

При СД 2 типа

Основные компоненты:

· устранение инсулиновой недостаточности

· борьба с дегидратацией и гиповолемией

· восстановление электролитного баланса и КЩС

· выявление и лечение сопутствующих заболеваний и состояний (спровоцировавших ДКА или развившихся как его осложнение)

На догоспитальном этапе или в приемном отделении:

1. Экспресс-анализ гликемии и анализ любой порции мочи на кетоновые тела

2. Инсулин короткого действия (ИКД) 20 ед в/м

3. 0.9% раствор хлорида натрия в/в капельно со скоростью 1 л/час.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

(лечение ДКА легкой степени проводится в эндокринологическом/терапевтическом отделении).

Лабораторный мониторинг:

· Экспресс-анализ гликемии – ежечасно до снижения уровня глюкозы плазмы до 13 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа.

· Анализ мочи на кетоновые тела – 2 раза в сутки в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки.

· Общий анализ крови и мочи: исходно, затем 1 раз в 2 суток.

· Na+, К+ сыворотки: минимум 2 раза в сутки, при необходимости каждые 2 часа до разрешения ДКА, затем каждые 4-6 часов до полного выздоровления.

· Расчет эффективной осмолярности (см. раздел 9.2).

· Биохимия сыворотки: мочевина, креатинин, хлориды, бикарбонат, желательно лактат — исходно, затем 1 раз в 3 суток, при необходимости – чаще.

· Газоанализ и рН (можно венозной крови): 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС.

Инструментальные исследования:

— почасовой контроль диуреза; контроль центрального венозного давления (ЦВД), АД, пульса и Т о тела каждые 2 часа; ЭКГ не реже 1 раза в сутки или ЭКГ-мониторинг; пульсоксиметрия

— поиск возможного очага инфекции по общим стандартам.

Инсулинотерапия – режим малых доз (лучшее управление гликемией и меньший риск гипогликемии и гипокалиемии, чем режим больших доз):

Внутривенная (в/в) инсулинотерапия:

1. Начальная доза ИКД: 0.15 ед/кг в/в болюсно. Необходимую дозу набирают в инсулиновый шприц, добирают 0.9% NaCl до 1 мл и вводят очень медленно (2-3 мин.).

2. В последующие часы: ИКД по 0.1 ед/кг в час в одном из вариантов:

· Вариант 1 (через инфузомат): непрерывная инфузия 0.1 ед/кг/час. Приготовление инфузионной смеси: 50 ед ИКД + 2 мл 20% альбумина или 1 мл крови пациента (для предотвращения сорбции инсулина в системе, которая составляет 10-50% дозы); объем доводят до 50 мл 0.9% NaCl.

· Вариант 2 (в отсутствие инфузомата): раствор с концентрацией ИКД 1 ед/мл или 1 ед/10 мл 0.9% NaCl в/в капельно (+ 4 мл 20% альбумина/100 мл раствора для предотвращения сорбции инсулина). Недостатки: коррекция малых доз ИКД по числу капель или мл смеси требует постоянного присутствия персонала и тщательного подсчета; трудно титровать малые дозы.

· Вариант 3 (более удобен в отсутствие инфузомата): ИКД в/в болюсно (медленно) 1 раз/час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом — до 60 минут. Преимущества: нет сорбции инсулина (добавлять альбумин или кровь в раствор не нужно), точный учет и коррекция введенной дозы, меньшая занятость персонала, чем в варианте 2.

Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия (проводится при невозможости в/в доступа, а также при легкой форме ДКА, в отсутствии нарушений гемодинамики):

Нагрузочная доза ИКД — 0.4 ед/кг (половина – в/в, половина в/м), затем в/м по 5-10 ед/час. Недостатки: при нарушении микроциркуляции (коллапс, кома) ИКД хуже всасывается; малая длина иглы инсулинового шприца затрудняет в/м инъекцию; 24 в/м инъекции в сутки дискомфортны для больного. Если через 2 часа после начала в/м терапии гликемия не снижается, переходят на в/в введение.

Скорость снижения гликемии – не более 4 ммоль/л/час (опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством и отека мозга); в первые сутки следует не снижать уровень глюкозы плазмы менее 13-15 ммоль/л

Динамика гликемии Коррекция дозы инсулина
Отсутствие снижения в первые 2-3 часа Удвоить следующую дозу ИКД (до 0.2 ед/кг), проверить адекватность гидратации
Снижение около 4 ммоль/л в час или снижение уровня глюкозы плазмы до 15 ммоль/л Уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0.05 ед/кг)
Снижение > 4 ммоль/л в час Пропустить следующую дозу ИКД, продолжать ежечасно определять гликемию

Перевод на п/к инсулинотерапию: при улучшении состояния, стабильной гемодинамике, уровне глюкозы плазмы £ 11-12 ммоль/л и рН > 7.3 переходят на п/у введение ИКД каждые 4 –6 часов в сочетании с ИПД 2 раза в сутки.

Регидратация:

· 0.9% NaCl (при уровне скорректированного Na + плазмы + плазмы (мэкв/л)

Скорость введения КСl (граммов в час)
при рН 7.1 без учета рН, округленно
6 Препараты калия не вводить

Если уровень К + неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза.

Коррекция метаболического ацидоза:

Этиологическое лечение метаболического ацидоза при ДКА — инсулин

Показания к введению бикарбоната натрия: рН крови + (для выбора раствора для инфузии):

скорректированный Na + = измеренный Na + + 1.6 (глюкоза – 5.5) / 5.5.

2. Желательно — уровень лактата (частое сочетанное наличие лактат-ацидоза).

3. Коагулограмма (минимум — протромбиновое время).

Инструментальные исследования:

Как при ДКА. Если после явного снижения гиперосмолярности неврологические симптомы не уменьшаются, показана компьютерная томография головного мозга.

Регидратация:

Как при ДКА, со следующими особенностями:

· В первый час – 1 л 0.9% NaCl, затем – в зависимости от уровня Na + :

o При скорректированном Na + >165 мэкв/л: солевые растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2% глюкозы

o При скорректированном Na + 145-165 мэкв/л: регидратацию проводят 0.45% (гипотоническим) NaCl

o При снижении скорректированного Na + до + сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА.

· Если одновременно с началом регидратации 0.45% (гипотоническим) NaCl ошибочно вводятся более высокие дозы ИКД (³ 6-8 ед/час), возможно быстрое снижение осмолярности с развитием отека легких и отека мозга.

Основные компоненты:

· Уменьшение образования лактата

· Выведение из организма лактата и метформина

· Борьба с шоком, гипоксией, ацидозом, электролитными нарушениями

· Устранение провоцирующих факторов.

На догоспитальном этапе: в/в инфузия 0.9% NaCl.

В реанимационном отделении или отделении интенсивной терапии:

Лабораторный и инструментальный мониторинг:

Проводится как при ДКА, с более частым мониторированием уровня лактата.

Уменьшение продукции лактата:

· ИКД по 2-5 ед. в час в/в (техника в/в введения – см. раздел 9.1), 5% глюкоза по 100 – 125 мл в час.

Удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись):

· Единственное эффективное мероприятие – гемодиализ с безлактатным буфером.

· При острой передозировке метформина – активированный уголь или другой сорбент внутрь.

Восстановление КЩС:

· ИВЛ в режиме гипервентиляции для устранения избытка СО2 (цель: рСО2 25-30 мм рт. ст.)

· Введение бикарбоната натрия — только при рН -1,154 х (возраст) ) -0,203 х

0,742 (для женщин) х 1.210 (для представителей негроидной расы)

· Формула Швартца (для детей)*:

СКФ (мл/мин) = 4,3 х рост (м) / креатинин сыворотки

· Формула Коунахана (для детей):

СКФ (мл/мин/1,73 м²)=3,8 х рост (м) / креатинин сыворотки

* Величину СКФ, рассчитанную по формулам Кокрофта-Голта и Швартца, необходимо приводить к стандартной площади поверхности тела 1,73 м²(см. номограмму в приложении № 6)

ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ДН

(показан ежегодный скрининг ДН с определением МАУ и СКФ)

Категории больных Начало скрининга
Больные СД 1, заболевшие в раннем детском и постпубертатном возрасте Через 5 лет от дебюта СД, далее – ежегодно
Больные СД 1, заболевшие в пубертатном возрасте Сразу при постановке диагноза, далее — ежегодно
Больные СД 2 Сразу при постановке диагноза, далее – ежегодно
Беременные на фоне СД или больные гестационным СД 1 раз в триместр

Стадия ДН Принципы лечения
Микро-альбуминурия, ХБП 1-3 Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Умеренное ограничение животного белка (не более 1,0 г/кг массы тела в сутки) · Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора ; · Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД Ø· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний Ø· Коррекция дислипидемии · Коррекция анемии Ø· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) · Осторожность при проведении рентгеноконтрастных исследований
Протеинурия, ХБП 1-3 Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Ограничение животного белка (не более 0,8 г/кг массы тела в сутки) Ø· Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора · Комбинированная АГ-терапия для достижения целевого АД Ø· Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний (доказательства недостаточны) Ø· Коррекция дислипидемии · Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа) Ø· Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, нестероидные противовоспалительные препараты) · Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур · Контроль статуса питания
·ХБП 4 Ø· Достижение индивидуальных целевых значений HbA1c · Ограничение животного белка (0,7 -0,8 г/кг массы тела в сутки) · Ингибиторы АПФ или БРА как препараты первого ряда выбора ; уменьшение дозы при СКФ 6.5 мэкв/л), не корригируемая консервативными методами лечения

· Тяжелая гипергидратация с риском развития отека легких

· Нарастание белково-энергетической недостаточности

источник

АГ, дислипидемия, сопутствующие заб.

Легкое течение – нет микро- и макрососудистых осложнений. Средней тяжести – непролиферативная ретинопатия ДР1, нефропатия МАУ, полинейропатия Тяжелое течение –препролиферативная, пролиферативная (ДР 2-3) Нефропатия –стадия протеинурии или ХПН . Автономная полинейропатия

Макроангиопатии: ПИК, СН, инсульт или преходящее нарушения мозгового кровообращения, окклюзионное поражение конечностей.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ (ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА) Поражение ЦНС: энцефалопатия, миелопатия Поражение периферической нервной системы: Диабетическая полинейропатия сенсорная, моторная, сенсомоторная симм./несимм. Диабетическая мононейропатия (изолир поражение проводящих путей или спинномозг нервов) Автоном (вегетатив) нейропатия кардиоваск, гастроинтестинальная, урогенит, бессимп. гипогл.

ДИАГНОСТИКА ЦНС-невропатолог периферической нервной системы

нарушение чувствительности
вибрационной камертон меньше 4/8 октавы на головке большого пальца
температурной касание тёплым и холодным
болевой иглой
тактильной монофиламент
проприоцептивной сенситивная атаксия, неустойчивость в п. Ромберга
кардиоваскулярная форма ортостатическая гипотензия, отсутствует ускорение ЧСС на вдохе, проба Вальсальвы
гастроинтестинальная форма поносы, запоры, ДЖВП, гастропарез
урогенитальная форма отсутствие мочеиспускания, эректильная дисфункция, ретроградная эякуляция

Сахарный диабет – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов (ADA, 2012).

В последние годы в Иркутске отмечается нарастание заболеваемости сахарным диабетом (СД) 2 типа (рис. 1). В 2011 году в городе зарегистрировано 13263 пациентов с СД 2 типа, из которых 1404 случаев выявлено впервые. Таким образом, распространенность СД 2 типа в Иркутке составляет 2,3% населения. Заметное снижение числа впервые заболевших диабетом в прошлом году скорее связано с увеличением постоянного населения, выявленного после всероссийской переписи.

Ориентируясь на результаты международных эпидемиологических исследований, где диабет выявлен у 9%, а предиабет – у 26% населения (NHANES, 1999–2002), можно констатировать, что основная часть пациентов с СД 2 типа и предшествующими состояниями не выявляется

Специализированную помощь пациентам с СД в Иркутске оказывают 20 эндокринологов поликлиник (25,5 ставок), городской диабетологический центр при поликлинике №1 (включая кабинет «диабетическая стопа», окулиста и невролога), эндокринологические отделения городских больниц №10 (68 коек, 3 врача) и №8 (25 коек, 2 врача). Вместе с тем, нарастающее число больных с СД 2 типа привело к невозможности оказания эффективной помощи силами эндокринологов поликлиник, т.к. согласно расчетам на 1 эндокринолога должно приходится около 1900 взрослых с СД 2 типа и 5500 пациентов с предиабетом.

Действенно помочь пациентам с СД 2 типа можно только с помощью активного включения в процесс диагностики и лечения интернистов – участковых терапевтов и врачей общей практики, кардиологов, нефрологов, врачей других специальностей.

Основным методом диагностики СД является определение уровня глюкозы в крови. В норме глюкоза в капиллярной крови натощак составляет 3,3–5,5 ммоль/л, в плазме венозной крови – 3,3–6,1 ммоль/л, а через 2 часа после еды – менее 7,8 ммоль/л. Для установления диагноза диабета необходим любой из критериев (табл. 1).

Критерии диабета (WHO, 2006; РАЭ, 2011; АDА, 2012)

1. Гликированный гемоглобин (НbA1c) ≥6,5%.

2. Глюкоза венозной плазмы ≥7,0 ммоль/л или капиллярной крови ≥6,1 ммоль/л натощак.

3. Уровень глюкозы венозной плазмы или капиллярной крови ≥11,1 ммоль /л через 2 ч после нагрузки глюкозой.

4. Симптомы диабета (полиурия, полидипсия, необъяснимая потеря веса) и случайная гликемия в венозной плазме или капиллярной крови ≥11,1 ммоль/л.

Использование цельной капиллярной крови для оценки гликемии дает менее точные результаты, однако более удобно и шире применяется в амбулаторной практике. Оценка гликированного гемоглобина удобна, т.к. позволяет оценивать углеводный обмен независимо от приема пищи. Наиболее точным методом оценки HbA1c считается прямой метод высокоэффективной жидкостной хроматографии (например, аппарат «BIO–RAD D10»). Используемые приборы должны иметь сертификат NGSP. При отсутствии явной гипергликемии диагноз СД должен быть подтвержден повторным определением гликемии, желательно тем же тестом, в другие дни. Кроме того, важно учесть ряд ситуаций, которые могут существенно повлиять на уровень гликемии:

  • острые заболевания, травмы или хирургические вмешательства, цирроз печени;
  • кратковременный прием препаратов, повышающих уровень гликемии (глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, тиазиды, бета–адреноблокаторы и др.).

Если двухкратный тест подтвердил наличие диабета, а другой тест нет (например, НbA1c ≥6,5% и гликемия натощак 7,0–7,5%), несмотря на назначение максимальных доз антигипергликемических препаратов и соблюдение диеты;

  • уровень С–пептида в плазме крови 40 кг/м2 показана бариатрическая хирургия.
  • Средиземноморская диета (EPIC study).
  • Увеличить физическую активность (≥150 мин/нед ходьбы).
  • Назначить метформин при:
  • Очень высоком риске диабета (нарушение толерантности к глюкозе + гипергликемия натощак + другие факторы риска [артериальная гипертензия, дислипидемия, НbA1c >6,0%, диабет у родственников первой линии]); o ожирении и возрасте

    1. НЦД, психогенная, по кардиальному типу с кардиагическим, тахикардиальным и тревожным синдромами, лёгкая степень тяжести.
    2. НЦД, наследственно-конституциональная, по смешанному типу с кардиагическим, тахикардиальным, фобическим, астено-невротическим сидромами, с синдромами респираторных расстройств и миокардиодистрофии, тяжёлая степень тяжести. Вегетативный криз от 27.03.05 г.
    3. НЦД, инфекционно-токсическая, по гипотензивному типу с астеническим и депрессивным синдромами, синдромом краниалгии, средняя степень тяжести. Соп.: Хронический декомпенсированный тонзиллит.
    4. НЦД, дисгормональная, по кардиальному типу с кардиагическим и ипохондрическим синдромами, с синдромами миокардиодистрофии и канцерофобии, частыми суправентрикулярными экстрасистолами, средняя степень тяжести. Соп.: Состояние после экстирпации матки с придатками по поводу саркомы матки.

    2. Течение заболевания: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

    3. Стадия: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации.

    Если стадия декомпенсации, то нужно уточнить ее тяжесть: ацетонурия, или кетоз, или кетоацидоз (кетоацидотическая прекома или кома).

    · Диабетическая ретинопатия: I ст – непролиферативная; II ст- препролиферативная; III ст — пролиферативная.

    · Диабетическая нефропатии:я I ст – микроальбуминурии (менее 300 мг/сут), II ст — протеинурии с сохраненной функцией почек, III ст — ХПН.

    · Диабетическая сенсомоторная полинейропатия: верхних и /или нижних конечностей.

    · Синдром диабетической стопы.

    1. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение в стадии декомпенсации: кетоз от 12.03.05. Осл: Диабетическая пролиферативная ретинопатия, диабетическая нефропатия II ст., диабетическая сенсомоторная полинейропатия нижних конечностей.

    2. Сахарный диабет 1 тип, тяжелое течение, лабильное, с частыми гипогликемическими состояниями; стадия субкомпенсации. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия II ст.; диабетическая сенсомоторная полинейропатия верхних и нижних конечностей.

    3. Сахарный диабет, впервые выявленный; кетоацидотическая прекома от 17.03.05.

    4. Сахарный диабет 2 тип, средней тяжести в стадии субкомпенсации.

    Осл: Диабетическая катаракта ОS; диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии. Соп. заболевания: Гипертоническая болезнь. I стадия. Риск 4.

    5. Сахарный диабет 2 тип, вторичноинсулинопотребный, тяжелое течение в стадии декомпенсации, ацетонурия от 13.03.05. Осл: Диабетическая непролиферативная ретинопатия; диабетическая нефропатия III ст. ХПН II стадия, консервативнокурабельная.

    Диффузный токсический зоб

    1. Степень увеличения зоба по ВОЗ: 0 – зоб не пальпируется; I ст– зоб не виден, но пальпируется, при этом размеры его долей больше дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого; II ст – зоб пальпируется и виден на глаз. Можно указать объем щитовидной железы.

    2. Степень тяжести тиреотоксикоза: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

    3. Имеется ли компенсация (эутиреоз).

    4. Осложнения: Тиреотоксическое сердце (тиреотоксическая миокардиодистрофия): мерцательная аритмия, СН IIБ ст., III ф. кл. по NYHA. Признаки сдавления и смещения органов средостения.

    1. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 28 мл), средней тяжести, медикаментозный эутиреоз.

    2. Диффузный токсический зоб II ст. по ВОЗ (объем 96 мл), тяжелое течение.

    Осл: Тиреотоксическая миокардиодистрофия: тахисистолическая форма фибрилляции предсердий, СН IIА ст., III ф. кл. по NYHA.

    3. Диффузный токсический зоб I ст. по ВОЗ (объем 27 мл), средней тяжести.

    1. Указать наличие аденомы гипофиза.

    2. Можно перечислить основные клинические синдромы: сахарный диабет, артериальная гипертония, остеопороз, стрии …

    3. Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

    4. Указывать в диагнозе проведенное лечение больного (оперативное, лучевая терапия)

    1. Болезнь Иценко – Кушинга. Микроаденома гипофиза. Средней тяжести.

    2. Болезнь Иценко – Кушинга (ожирение III ст, стероидная кардиопатия, стероидный остеопороз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, аменорея II) тяжелого течения, рецидив. Состояние после 2-х трансназальных аденомэктомий гипофиза (03.1999, 12.1999); гамма – терапии на область турецкого седла (64 Гр, 04.2000); правосторонней субтотальной адреналэктомии и правосторонней нефрэктомии (06.2003); левосторонней адреналэктомии (15.03.2004). Послеоперационная надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести.

    1. Синдром Иценко – Кушинга, средней степени тяжести, опухоль правого надпочечника.

    2. Рак левого легкого. АКТГ – эктопированный синдром.

    Первичный, вторичный или послеоперационный.

    Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

    Стадии: компенсации (ТТГ 0,5 – 5 ), субкомпенсации ( ТТГ 5-10 ), декомпенсации (ТТГ > 10).

    Примеры формулировки диагноза

    1. Послеоперационный гипотиреоз, компенсированный.

    2. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, средней тяжести, компенсированный.

    3. Первичный аутоиммунный гипотиреоз, тяжелое течение: экссудативный перикардит.

    4. Вторичный гипотиреоз, тяжелый, на фоне аденомы гипофиза, субкомпенсированный.

    5. Вторичный гипотиреоз после удаления аденомы гипофиза (после лучевой терапии на гипоталямо-гипофизарной области), тяжелый, компенсированный.

    Хроническая надпочечниковая недостаточность.

    Этиология: аутоиммунная, идиопатическая, туберкулезной этиологии.

    Степень тяжести: легкое течение, средней тяжести, тяжелое течение.

    Стадия: компенсации, декомпенсации.

    Примеры формулировки диагноза

    1. Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, компенсация.

    2. Хроническая надпочечниковая недостаточность, туберкулез надпочечников, тяжелое течение, декомпенсация.

    Сахарный диабет(СД) 2 типа — синдром гипергликемии — хроническое заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без неё. СД 2 типа составляет 80% всех случаев СД.

    • E11 Инсулинонезависимый сахарный диабет. С 1999 г. ВОЗ утвердила новую классификацию нарушений гликемии, термин «инсулинонезависимый сахарный диабет» заменён на «сахарный диабет 2 типа».

    Пример формулировки диагноза

    ■ СД2типаможетразвитьсявлюбомвозрасте,преимущественнопосле35–40лет.■РаспространённостьСД2типачрезвычайно велика и составляет 5–7%. К 2003 г. в РФ зарегистрировано около 8 млн больных СД 2 типа. Заболеваемость удваивается в среднем каждые 15–20 лет.■Преобладающийпол—женский.■СД2типа—наиболеечастаяформаСД(90–98%всехслучаев).■Рисквозникновения СД 2 типа в 2–3,5 раза выше среди людей, имеющих одного родителя, страдающего диабетом, и в 2,5–6 раз выше среди тех, у кого оба родителя страдают СД.■ВмоментвыявленияСД2типа10–37%больныхимеютретинопатию, 10%—нефропатию.Домоментадиагностики заболевание может существовать 4–7 лет и более.

    ■ ЛС.ЧёткогоалгоритмапримененияЛСдляпрофилактики СД 2 типа нет, но имеются данные, что различные ЛС, назначаемые на стадии нарушения толерантности к глюкозе, замедляют развитие заболевания.✧Назначениеметформинавдозе850мг2разавденьснижаетрискразвитияСД2типана31%,вт.ч.вподгруппетучных больных и в возрастной группе до 45 лет.✧ИспользованиедругогосахароснижающегоЛС—акарбозывдозе150мг/сут—уменьшаетпереходстадиинарушениятолерантностикглюкозевСД2типапримернона25%.✧Сходныерезультатыполученыприиспользовании орлистата при нарушении толерантности к глюкозе у тучных лиц, а рамиприла при ИБС.■Немедикаментозныемероприятия.КнастоящемувремениимеютсячёткиедоказательствахарактерапитанияиснижениямассытеладляпрофилактикиразвитияСД2типа.Так,снижение массы тела на 7% в сочетании с активизацией физической активности снижает переход стадии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа на 58%, этот эффект был прямо пропорционален возрасту и индексу массы тела. Таким образом, лицам с нарушениями толерантности к глюкозе или лицам старшей возрастной группы (50 и более лет), а также лицам с ожирением целесообразно увеличить суточную физическую активность (по 30 и более минут как минимум 5 раз в неделю), а также оптимизировать диету с целью снижения массы тела.

    ■ СкринингнаналичиеСД2типанаправленнараннеевыявлениезаболеванияипрофилактикуилечениесосудистыхосложненийСД.■Проведениедиагностическихмероприятий(измерениегликемиинатощак)надопроводить1разв3года.■Скринингнанефропатиюпроводят ежегодно с момента выявления СД 2 типа.■СкринингнадиабетическуюретинопатиюпроводятсмоментапостановкидиагнозаСД2типа,приеёотсутствии—ежегодно.■Факторыриска.КфакторамрискаразвитияСД2типаотносят:✧отягощённаянаследственностьпо СД 2 типа (семейный анамнез: наличие СД 2 типа, в т.ч. вследствие дефекта генов глицерол-3-фосфат дегидрогеназы-2, глюкокиназы, рецепторов глюкагона и инсулина и др.);✧ожирение;✧артериальнаягипертензия;✧гестационныйСДванамнезе;✧повышениеконцентрации в крови триглицеридов, снижение концентрации холестерина ЛПВП, артериальная гипертензия.✧рискразвитияСД2типав2–3разавышеуженщинссиндромомполикистозныхяичников;✧повышениеконцентрациигликозилированногогемоглобинаспецифичнодля СД, но имеет умеренную чувстительность; в настоящее время не стандартизированы диагностические критерии по уровню гликозилированного гемоглобина для скрининга на СД 2 типа.

    Степень тяжести сахарного диабета:■СДлёгкоготечения:нетмакро-имикрососудистыхосложнений.■СДсреднейстепенитяжести:✧диабетическаяретинопатия,непролиферативнаястадия;✧диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;✧диабетическаяполиневропатия.■СДтяжёлоготечения:✧диабетическаяретинопатия,препролиферативнаяилипролиферативнаястадия;✧диабетическаянефропатия,стадияпротеинурииилиХПН;✧автономнаяполиневропатия;✧макроангиопатии:постинфарктныйкардиосклероз,сердечнаянедостаточность,состояниепослеОНМК,окклюзионноепоражениенижнихконечностей.

    План обследованияДиагностика СД 2 типа основана прежде всего на определении содержания глюкозы в плазме крови (см. статью «Диабет сахарный 1 типа»).Анамнез и физикальное обследованиеВ дебюте заболевания обращают внимание на отсутствие симптомов гипергликемии (у подавляющего числа больных), проявления атеросклероза, невропатий и микроангиопатий (ретинопатия, микроальбуминурия). Семейный анамнез больных часто отягощён по таким заболеваниям, как СД, артериальная гипертензия и ИБС. Определение содержания глюкозы в плазме крови проводят у пациентов с необъяснимым снижением массы тела, частыми рецидивами инфекций, эректильной дисфункцией и «классическими» проявлениями гипергликемии (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жажда).

    ■ Постепенноеначалозаболевания.Симптоматикавыраженаслабо(отсутствиесклонностиккетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.■Заболеваниючастопредшествуетсиндроминсулинорезистентности(метаболическийсиндром):ожирение,артериальнаягипертензия,гиперлипидемияидислипидемия(высокаяконцентрациятриглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.■Атеросклероз—наиболеечастоеосложнениеСД2типа.■ИБС,атеросклерозсосудовнижнихконечностей,головногомозга(свозможнымразвитиеминсульта)идругихкрупныхсосудов.

    Диагноз ставят только при наличии результатов определения гликемии. Обязательные методы обследования■Уровеньгликемии(ежедневноприсамоконтроле).■Гликированныйгемоглобин1разв3мес.■Биохимическийанализкрови(общийбелок,холестерин,триглицериды,билирубин,АСТ,АЛТ,мочевина,креатинин,скоростьклубочковойфильтрации,ионыкалия,натрия, кальция) 1 раз в год (при отсутствии изменений).■Общийанализкрови1развгод.■Общийанализмочи1развгод.■Исследованиемикроальбуминурии2разавгод.■КонтрольАДприкаждомпосещенииврача.■ЭКГ1развгод.■Осмотрногиисследованиепальпации сосудов стоп при каждом посещении врача.■Осмотрглазногодна1развгод.

    Дополнительные методы обследования■Поназначениюкардиолога—холтеровскоемониторирование(ЭКГ),велоэргометрическаяпроба,ЭхоКГ,мониторированиеАД.■Поназначениюневропатолога—ЭхоЭГ,ультрозвуковаядопплерографиясосудовголовногомозга,КТилиМРТ головного мозга, электронейромиография.■Поназначениюангиохирурга—реовазографияидопплерографиясосудовнижнейконечности.■Прилабораторныхисследованияхобращаютвниманиенахарактергликемии(обычнонеболее10–12ммоль/л),отсутствиетенденции к метаболическому ацидозу, повышение уровней триглицеридов и холестерина ЛПНП и снижение уровня холестерина ЛПВП.

    ■ Другиеэндокринныезаболевания(СД1типа,феохромоцитома,полигландулярныйаутоиммунныйсиндром,«стероидный»диабет),протекающиесгипергликемией.■Заболеванияподжелудочнойжелезы(панкреатит).■Генетическиенарушениясинсулинорезистентностью (например, акантоз кожи чернеющий).■Ожирение.■Нарушениетолерантностикглюкозе,вызванноехимическимивеществамииЛС(например,остроеотравлениесалицилатами).■СхожиеклиническиепроявлениянаблюдаютсяпримоногенныхформахСД(ранее MODY — Maturity Onset Diabetes ofYoung, диабет взрослого типа у молодых) и при СД 1 типа, манифестировавшим у лиц старше 35–40 лет (ранее LADA —Latent Autoimmune Diabetes of Adult, латентный аутоиммунный диабет взрослых).

    Показания к консультации специалистов

    Показаниями к консультации эндокринолога являются: стойкая декомпенсация заболевания, частые гипогликемические состояния, планируемая беременность и прогрессирующее развитие осложнений СД. При отсутствии осложнений рекомендуют ежегодное обследование кардиолога, невропатолога, окулиста, при необходимости — сосудистого хирурга. При выявлении признаков хронических осложнений СД частота обследований решается индивидуально.

    Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии. Цели леченияОсновной целью лечения больных СД 2 типа является поддержание нормальных значений гликемии (см. подраздел «Диагностика» в разделе «Диагноз»). Важно поддержание нормальных значений АД (до 130/85 мм рт.ст.), липидного спектра (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7 ммоль/л). Лечение направлено на профилактику развития и прогрессирования сосудистых осложнений СД, профилактику гиперосмолярного гипергликемического состояния и гипогликемий. Желательные значения индекса массы тела менее 25 кг/м2; значения индекса массы тела 25–27 кг/м2 считают приемлемыми. Критерии компенсации углеводного обмена при СД 2 типа представлены в табл. 5-6. Таблица 5-6. Степень компенсации углеводного обмена

    Показания к госпитализации

    ■ Выраженнаядекомпенсацияуглеводногообмена,требующаяпереводанаинсулинотерапию.■Прекомаиликома.■Прогрессированиесосудистыхосложнений.■Любыенарушения,приводящиекразвитиюсерьёзныхметаболическихнарушений(инфекции,гастроэнтериты,обезвоживание и др.).■Частоеразвитиегипогликемии.

    Причины декомпенсации сахарного диабета

    ■ Недостаточныйконтрольгликемии,недостаточные информированность и опыт больных.■Нарушениярежимапитания,физическихнагрузокирежимаприёмаЛС.■Частыеизмененияпрограммылечения.■Нерегулярнаяизначительнаяфизическаянагрузка.■Эндокринныенарушения(например,гипотиреоз).■Декомпенсация сочетанных хронических заболеваний, инфекции.■Сенильныенарушения.

    Успешное обучение правильному образу жизни оказывает благоприятный эффект на все метаболические нарушения при СД 2 типа. Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

    ■ ПринципыпитанияприСД2типа:соблюдениенормокалорийной(приожирении—гипокалорийной)диетысограничениемнасыщенныхжиров,холестеринаисокращениемприёмалегкоусвояемыхуглеводов(неболее1/3отвсехуглеводов).■Диета№9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.■Приизбыточноймассетела—низкокалорийнаядиета(≤1800ккал).■Ограничениелегкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).■Рекомендуемыйсоставпищипоколичествукалорий(%):✧сложныеуглеводы(макароны,крупы,картофель,овощи,фрукты) 50–60%;✧насыщенныежиры(молоко,сыр,животныйжир)менее10%;✧полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;✧белки(рыба,мясо,птица,яйца,кефир,молоко)менее15%;✧алкоголь—небольше20г/сут(сучётомкалорийности);✧умеренноепотреблениесахарозаменителей;✧приартериальнойгипертензиинеобходимоограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

    Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела. ■Индивидуальныйподборсучётомвозрастабольного,наличияосложненийисопутствующихзаболеваний.■Следуетрекомендоватьпрогулкипешкомвместоездынамашине,подъёмполестницевместо пользования лифтом.■Одноизосновныхусловий—регулярностьфизическихнагрузок(например,ходьбаежедневно30мин,плаваниепо1ч3разавнеделю).■Следуетпомнить,чтоинтенсивныефизическиенагрузкимогутвызватьостроеилиотсроченноегипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.■Приконцентрацииглюкозывкровиболее13–15ммоль/лфизическиенагрузкине рекомендованы.

    Гипогликемические средства■Приотсутствииэффектаотдиетотерапииифизическихнагрузок назначают сахароснижающие ЛС.■Пригликемиинатощакболее15ммоль/лклечениюдиетойсразудобавляютпероральныегипогликемическиеЛС.■Длянормализациигликемиинатощакпрепаратомвыбораявляетсяметформин.Метформин—препаратвыборадлябольных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.■Приналичиипротивопоказаний—инсулинсреднейпродолжительностидействиявдозе0,1–0,15ЕД/кгнаночь.Возможно назначение аналога инсулина длительного действия (инсулин гларгин) в стартовой дозе 10 ЕД. В дополнение к лечению метформином возможно использовать ЛС из группы тиазолидиндионов (пиоглитазон) в связи с их прямым действием на инсулинорезистентность. Секретогены инсулина имеют меньшую клиническую эффективность в отношении нормализации гликемии натощак.■Длянормализациигликемиичерез2чпослеприёмапищииспользуютсекретогены(производныемеглитинида,глиниды).Приналичииположительногоэффекта,ноне достижении целевых показателей гликемии, возможно добавление к лечению блокаторов α-глюкозидаз, метформина и/или тиазолидиндионов. При отсутствии эффекта от комбинации таблетированных ЛС переходят на лечение инсулином и его аналогами.■Длительностьтечения СД 2 типа прямо пропорциональна снижению секреторных свойств β-клеток, поэтому значительной части больных после 7–10-летнего стажа заболевания требуется добавление инсулина. Возможны как монотерапия инсулином, так и комбинированное использование инсулина с различными таблетированными сахароснижающими препаратами.

    Другие лекарственные средства и осложнения

    ■ Ацетилсалициловаякислота.ПрименяютдлялечениябольныхСД2типакаквкачествепервичной,такивторичнойпрофилактикимакрососудистыхосложнений.Суточнаядоза—100–300мг.■АнтигипертензивныеЛС.ЦелевымзначениемкомпенсацииСД2типаявляетсяподдержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным β-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.■Дислипидемии.ПриСД2типадислипидемиисамостоятельновстречаютсячасто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.■Триглицериды.Компенсацияуглеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.■Нефропатии.НефропатияявляетсячастымосложнениемСД2тппа,вдебютезаболеваниядо25–30%больныхимеютмикроальбуминурию.Лечениенефропатииначинаютсостадиимикроальбуминурии,препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).■Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.■Автономныеневропатии.Целямилеченияявляютсяустранениесимптомовортостатическойгипотензии,гастропареза,энтеропатии,эректильнойдисфункциииневрогенногомочевогопузыря.■Ретинопатия.Примерно1/3больныхсвновьвыявленнымСД2типаимеютретинопатию.Патогенетическоголечениядиабетическойретинопатиинет,дляуменьшенияпрогрессированияпролиферативнойдиабетическойретинопатиииспользуютлазернуюфотокоагуляцию.■Катаракта.СДассоциировансбыстрымразвитиемкатаракты,компенсацияСДпозволяетзамедлитьпроцесспомутненияхрусталика.

    Примерные сроки нетрудоспособности

    Сроки временной нетрудоспособности — 15 дней; при сопутствующих заболеваниях и осложнениях (в зависимости от последних) — до 40–60 дней, при необходимости с дальнейшим направлением на медико-социальную экспертизу.

    Дальнейшее ведение больного

    ■ Самоконтрольгликемии—вдебютезаболеванияипридекомпенсацииежедневно.■Гликозилированныйгемоглобин — 1 раз в 3 мес.■Биохимическийанализкрови(общийбелок,холестерин,триглицериды,билирубин,аминотрансферазы,мочевина,креатинин,калий,натрий,кальций)—1развгод.■Общийанализкровиимочи—1развгод.■Определениемикроальбуминурии— 2 раза в год с момента диагностики СД.■КонтрольАД—прикаждомпосещенииврача.■ЭКГ—1развгод.■Консультациякардиолога—1развгод.■Осмотрног—прикаждомпосещенииврача.■Осмотрофтальмолога(прямаяофтальмоскопиясширокимзрачком)—1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.■Консультацияневропатолога—1развгодсмоментадиагностикиСД.

    Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена. Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным. Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль. Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови. Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

    Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений. Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.

    источник