Как сахарный диабет влияет на кости

Когда говорят об осложнениях диабета, остеопороз в их число обычно не включают. Между тем проблемы с костной тканью зачастую возникают именно на фоне «сахарной» болезни

Наш эксперт – старший научный сотрудник отделения терапевтической эндокринологии ГУ МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, доцент кафедры эндокринологии Лариса Марченкова.

Основные факторы риска остеопороза – нехватка в организме витамина D и кальция. У больных диабетом к этому добавляется дефицит инсулина – гормона, который не только регулирует уровень сахара в крови, но и принимает непосредственное участие в формировании костей.

При его недостатке страдает процесс минерализации и образования костной ткани. Это особенно заметно у детей с диабетом первого типа (инсулинозависимым). У них развивается дефицит костной массы, и, став взрослыми, они могут заболеть остеопорозом очень рано – в 25–30 лет. Ослаблены кости и у людей с диабетом второго типа, когда инсулина в поджелудочной железе вырабатывается достаточно, но он плохо усваивается тканями организма. В целом, по данным научных исследований, патологические изменения костной системы встречаются примерно у половины диабетиков. Вот почему эндокринологи сегодня все чаще называют остеопороз «недооцененным осложнением сахарного диабета».

Страдающие «сахарной болезнью» особенно уязвимы для переломов. При диабете второго типа женщина старше 50 лет рискует сломать шейку бедра почти вдвое больше, чем ее здоровые сверстницы. При диабете первого типа цифра еще более впечатляющая: переломы шейки бедра в этом случае бывают в 7 раз чаще, чем у неболеющих.

Основная причина подобных травм – падения. От них не застрахован никто. Однако факторы риска при сахарном диабете очень специфичны и часто обусловлены осложнениями болезни.

Пациенты могут потерять сознание и упасть из-за гипогликемии – состояния, когда резко понижается уровень сахара в крови. К факторам риска относится также нарушение зрения из-за развития диабетической катаракты или ретинопатии. Больные диабетом нередко теряют равновесие – из-за автономной или периферической невропатии, а также из-за возможного снижения артериального давления. И наконец, у многих пациентов наблюдается синдром диабетической стопы, который уменьшает устойчивость.

К счастью, остеопороз, при всей своей необратимости, – одно из немногих заболеваний, которые можно предотвратить. В настоящее время фармацевтическая промышленность выпускает различные антиостеопоротические препараты. Наиболее хорошо изучены соли кальция и витамин D, именно они составляют основу профилактики и любой терапевтической программы лечения остеопороза. Другие обязательные составляющие в борьбе с недугом – содержащая кальций диета и активный образ жизни.

Каких-либо особенных схем лечения остеопороза у больных сахарным диабетом нет. Главная задача – компенсировать основное заболевание, не допускать кризисных состояний и скачков уровня сахара в крови (как его повышенного содержания, так и резкого снижения). А также по возможности устранить или снизить факторы риска. Если диабетик будет тщательно следить за своим состоянием, не нарушать время инъекций инсулина и приема сахаропонижающих препаратов, соблюдать диету и технику безопасности, регулярно заниматься физкультурой, он сможет существенно снизить риск развития остеопороза.

Особую роль в профилактике остео­пороза при диабете играют занятия гимнастикой. Они помогают повысить мышечный тонус и подвижность суставов, избавляют от болей в спине, формируют «мышечный корсет», который поддерживает позвоночник. Кроме того, гимнастика благоприятно влияет на обмен веществ, что крайне важно для людей с диабетом.

Не стоит отказываться диабетикам и от занятий спортом: плавания, бега трусцой, ходьбы и танцев. Но здесь важно знать меру. Два коротких занятия с интервалом в 8 часов лучше, чем одно длинное. Очень полезны упражнения на равновесие и гибкость – они увеличивают силу мышц спины, живота и ног, а это – важная составляющая профилактики падений.

Чтобы кости были прочными, необходимо обеспечить постоянное поступление в организм кальция и витамина D, без которого кальций не усваивается. Сегодня во многих странах разработаны клинические рекомендации оптимального суточного потребления этих веществ в разные периоды жизни. Так, специалисты Национального института здоровья США рекомендуют повышенное потребление кальция (1200–1500 мг/сутки) подросткам, беременным и кормящим женщинам. Для женщин в возрасте 25–50 лет и для мужчин в возрасте 25–65 лет ежедневная норма кальция должна составлять 1000 мг/сутки. Женщины старше 50 и мужчины старше 65 лет должны потреблять за день не менее 1500 мг кальция.

В реальной жизни наш рацион часто не дотягивает до этих показателей: как правило, он содержит не более 600–800 мг кальция в сутки.

Чтобы исправить положение, необходима хорошо сбалансированная диета, богатая растительным и животным белком, минералами и витаминами, с ограниченным потреблением кофе, поваренной соли и алкоголя. Много кальция содержат сыры, морская рыба, овощи и зелень, семена и орехи, злаковые и фрукты. Но больше всего его в молочных продуктах: 1 литр молока или кефира – это суточная норма. Понять, сколько кальция вы получаете за день, можно, применив простую формулу: кальций молочных продуктов (мг) + 350 мг (усредненная цифра содержания кальция во всех остальных продуктах питания, съеденных за день).

Потребность в витамине D у мужчин и женщин моложе 50 лет составляет 400 МЕ, старше 50 лет – 800 МЕ в сутки.

Лучший его источник – солнечные лучи, под влиянием которых он синтезируется в коже. Но витамин D можно получать и с пищей. Он содержится в молоке, сливочном масле, жирной морской рыбе (лосось, сардины в масле, атлантическая сельдь, скумбрия), яичном желтке и говяжьей печени.

источник

Что за странное слово — остеопороз? И ка­кое отношение это состояние имеет к сахар­ному диабету?

Давайте разберемся. По-гречески osteon — кость, a poros — пора, отверстие. Наши кости состоят из мелких перекладинок, которые до­вольно плотно прилегают друг к другу. Если в организме порядок, то и перекладинки в порядке. Нарушают его нехватка кальция и белка, а также недостаточные физические на­грузки: перекладинки истончаются, поэтому между ними появляются щели, кость изну­три становится похожа на любимое детьми лакомство — рыхлую сладкую вату. Все зна­ют, насколько она «крепкая»… Вот примерно такой будет и кость. На ранних стадиях, ког­да процесс только начался, прочность кости снижается мало — это состояние называется остеопенией. Кость еще выдерживает нагруз­ки и удары, но, если вовремя не принять меры, неизбежно прогрессирование. Вот тогда и на­грузки, и удары становятся весьма опасными.

В настоящее время остеопороз считается четвертой неинфекционной эпидемиче­ской болезнью после сердечно-сосудистых, онкологических заболеваний и сахарно­го диабета. Правда, я бы впереди всего этого списка поставила ожирение, но ученым виднее. Еще остеопороз называют безмолвной эпидемией – слишком долго люди не замечают происходящие с ними изменения. На рентгенограммах костные про­явления, характерные для остеопороза, выявляются, когда кость рассосалась уже на 20%. Это поздно – при такой потере прочности переломы могут возникнуть вообще без каких-либо внешних усилий, например при повороте в постели во время сна. Но неужели все это совсем никак не проявляется? А как обычно мы расцениваем боли в позвоночнике, особенно если они возникают при неловком движении, поднимании тяжестей? Ну, конечно же… Радикулит. Иногда это действительно он, зачастую такие боли – признак остеопороза.

Какая связь с диабетом? Давайте разбе­ремся. Сначала немного статистики. Уста­новлено, что у женщин старше 50 лет пере­лом шейки бедра при наличии сахарного диабета 1-го типа бывает в 7 (!) раз чаще, чем у женщин того же возраста, но не стра­дающих диабетом. При диабете 2-го типа показатели не столь впечатляющие, но все же у болеющих им переломы случаются в 2 раза чаще, чем у тех, у кого диабета нет (речь опять идет о женщинах старше 50 лет). Есть связь? Думаю, сомнений ни у кого не осталось. Конечно, есть. Такая статисти­ка заставила современных эндокринологов заговорить о недооцененном осложнении сахарного диабета. Что же все-таки проис­ходит?

Во-первых, инсулин сам участвует в обра­зовании костной ткани — непосредственно и опосредованно через инсулиноподобный фактор роста, выработка которого также усиливается под воздействием инсулина

Они оба стимулируют синтез белков, входящих в состав кости, и если инсулина мало (как у больных инсулинопотребным диабетом), формирование кости нарушает­ся. Надо сказать, что процессы рассасывания и образования новой ткани в костях проис­ходят постоянно и непрерывно на протяже­нии всей жизни, и именно от их равновесия зависит итог: если рассасывание преобладает над воссозданием, кость потихоньку перехо­дит в состояние остеопороза.

Во-вторых, диабетическая микроангиопатия нарушает кровообращение в кости. Питание ее ухудшается, что совсем не луч­шим образом сказывается на состоянии костной ткани.

В-третьих, повреждение почек при диа­бете нарушает образование витамина D, а без него невозможно усвоение полученного с продуктами питания кальция, поте­ри которого по причине тех же почечных нарушений и без того значительно возра­стают.

Кроме того, сахарный диабет с его ос­ложнениями создает дополнительные усло­вия для повышенного травматизма Ухуд­шение зрения, неустойчивая походка при синдроме диабетической стопы и атероскле­розе сосудов головного мозга, нарушение со­знания при гипогликемии, резкое снижение артериального давления при автономной нейропатии (ортостатическая гипотония) — все это может увеличить частоту падений, а соответственно, и риск переломов, особенно если кости слабые.

Для начала — контролировать свое со­стояние. По крайней мере проверять со­держание кальция в крови (необходимо смотреть кальций общий и ионизирован­ный). Плохо будет, если он понижен, но не лучше, если повышен (в этом случае кальций откладывается в стенках сосудов и во внутренних органах, серьезно нарушая их работу). Держать его надо в диапазоне нормальных значений — это жизненно не­обходимо.

Тем не менее нормальные показатели кальция — отнюдь не гарантия благопо­лучия костей. Организм стремится всеми способами поддерживать уровень кальция крови в пределах строго определенных зна­чений. Для этого хороши любые средства, и он «гонит» кальций из костей. Главное — кровь! Кровь, а не кости… И пока в костях есть мало-мальски подвижный кальций, ор­ганизм будет его забирать из костей и тем самым держать его концентрацию в крови на жизненно важном уровне. Только тогда, когда кальция в костях окажется мало, его уровень в плазме станет снижаться. Так что и этот показатель обозначит проблему на да­леко зашедшей стадии.

Значит, необходимы дополнительные источники информации. Ими могут быть уровень фосфора и магния — элементов, ак­тивно участвующих в образовании костей. Кроме того, показателями интенсивности рассасывания кости будут такие параме­тры, как остеокальцин, телопептид (Cross laps) и паратгормон. Все они определяются в венозной крови, взятой натощак. По ним в дальнейшем можно будет также судить о том, насколько помогает назначенное лече­ние. Но наиболее информативно специаль­ное исследование — рентгеновская денси­тометрия. Обычная рентгенография костей выявит остеопороз только на тех стадиях, когда процесс уже зашел настолько далеко, что требует очень интенсивного, массиро­ванного лечения, которое может сопрово­ждаться довольно тяжелыми побочными явлениями и не всегда дает желаемый ре­зультат.

Денситометрия позволяет узнать о пробле­ме, когда дефицит костной ткани состав­ляет 2—5%. Это дает возможность принять меры вовремя и с меньшими усилиями. Данное исследование можно провести дву­мя способами: рентгеновская диагностика(РД) и ультразвуковая диагностика (УЗД). В обоих случаях определяют скорость про­хождения луча (рентгеновского или ультра­звукового) через костную ткань, а по ней в дальнейшем рассчитывают плотность ко­сти. Ультразвуковое исследование дает информацию о состоянии пяточной, больше­берцовой костей, а также фаланг пальцев. Эти кости при сахарном диабете «сыпятся» в последнюю очередь, поэтому заключение об отсутствии остеопороза, сделанное на ос­новании данного метода, может оказаться неточным. Рентгеновское же исследование позволяет увидеть состояние основных про­блемных точек — позвоночника и шейки бедренной кости. Доза облучения при этом ничтожна — она не превышает ту, которую каждый день получает житель большого го­рода, в частности москвич, просто выходя на улицу.

Проблема в том, что делают денситоме­трию и анализы на маркеры остеопороза далеко не все лаборатории, поэтому порой приходится назначать только профилак­тическое лечение. Но хотя бы кальций в крови контролировать надо, поскольку нормализация его уровня будет косвенно свидетельствовать об адекватности назна­ченной терапии. Кроме того, при слишком интенсивном лечении уровень кальция мо­жет подняться больше, чем планировалось: вы получите камни в почках, желчном пу­зыре или еще где-нибудь, где их быть не должно.

Чем вас лечить, решит врач. Легкие случаи потребуют назначения препаратов кальция и витамина D, в более тяжелых понадобят­ся специфические препараты, усиливающие процессы восстановления кости.

Терапия остеопороза — процесс дли­тельный, неприятный (специфические пре­параты имеют не менее специфические по­бочные явления), да и обходится недешево, о чем тоже забывать не следует. Поэтому про­филактика и еще раз профилактика!

Препараты кальция с витамином D желательно принимать ежедневно в виде отдельных таблеток, капель или в составе витаминно-минеральных комплексов. Нуж­ны рациональные физические нагрузки, во время которых улучшается кровоснабже­ние костей, доставка к ним питательных веществ, ускоряется включение кальция в костную ткань.

И уж конечно, никто не снимал с по­вестки дня включение в рацион питания продуктов, богатых кальцием. Что это за продукты, мы обсудим немного позже, когда будем говорить о роли минералов в жизни человека и об их месте в рационе пациента, страдающего сахарным диабе­том.

источник

Осложнение сахарного диабета – остеопороз костей. Почему снижается плотность костной ткани при недостатке инсулина?

Осложнение сахарного диабета нередко может быть коварнее основного заболевания. В последние годы список таких осложнений пополнила ещё одна болезнь – остеопороз костей. Медики обратили внимание на то, что низкая плотность костей часто диагностируется у пациентов с недостатком инсулина в организме. Профессор, доктор медицинских наук, руководитель Центра остеопороза в Поволжье Виллорий Иванович Струков уверен: остеопороз вторичен, поэтому залогом его успешного лечения является устранение основного, первичного заболевания. В данном конкретном случае – сахарного диабета.

Каким образом недостаток инсулина влияет на плотность костей?

Эндокринная система, к коей относится и поджелудочная железа, вырабатывающая инсулин, оказывает сложное влияние на строение и функции опорно-двигательного аппарата. Поэтому любые сбои в выработке её гормонов тут же сказываются на состоянии костей и суставов (Долгалева А. А, Кудрявцева И. В. «Поражение опорно-двигательного аппарата при различных эндокринных заболеваниях», 2003 г.).

Установлено, что инсулин играет весьма важную роль в процессах костного ремоделирования:

  • стимулирует процессы синтеза и созревания белков;
  • ускоряет процессы рождения новой костной ткани и разрушения старой;
  • усиливает выработку основного белка костной ткани — коллагена и структурной части её межклеточного вещества – гиалуроновой кислоты;
  • усиливает всасывание аминокислот в кишечнике и их включение в костную ткань;
  • увеличивает численность клеток-строителей костной ткани – остеобластов, стимулируя их размножение;
  • участвует в процессах приобретения незрелыми зародышевыми стволовыми клетками «специализации», то есть в их превращении в остеобласты и обеспечивает способность последних реагировать на воздействие гормонов;
  • влияет на выработку инсулиноподобного фактора роста 1 типа – гормона, который усиливает образование межклеточного вещества костей путём увеличения численности остеобластов и их активности.

При снижении уровня инсулина в крови развиваются остеопения – небольшое снижение минеральной плотности кости — и более тяжёлая патология – остеопороз, характеризующаяся значительной потерей костной массы и увеличенным риском переломов .

Рассмотрим механизм развития остеопороза при сахарном диабете.

Недостаток инсулина и связанные с ним нарушения обменных процессов создают благоприятные условия для снижения плотности костей. Запускается сразу несколько механизмов, влияющих на метаболизм костной ткани и повышающих риск переломов.

  1. Снижение концентрации инсулина и инсулиноподобного фактора роста 1 типа угнетает активность остеобластов, которые снабжены рецепторами к инсулину, и уменьшает численность костных строителей (Schwait A. V. «Diabetes Mellitus: Doesit Affect Bone?», 2003 г.). Вслед за этим снижается выработка коллагена и щелочной фосфатазы – фермента, помогающего фосфору пробираться сквозь клеточные оболочки (оба эти вещества вырабатываются остеобластами).
  2. Нарушение метаболизма, биологической активности и восприятия рецепторами витамина D влечёт за собой снижение всасывания кальция в двенадцатиперстной кишке, усиление производства и активности паратгормона — гормона паращитовидных желёз, который активизирует работу остеокластов (Pittas A. , Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.). Этот фактор в совокупности с предыдущим значительно усиливают естественные процессы резорбции кости (разрушения).
  3. Высокая концентрация продуктов гликирования, то есть белков коллагена и эластина, к свободной аминогруппе молекул которых присоединились молекулы глюкозы, ускоряет процессы разрушения костной ткани, так как волокна названных белков становятся твёрдыми, теряют эластичность (Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B. «The role of vitamin D and calcium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis», 2007 г.), нарушается протеингликановый состав кости и хряща.
  4. Патологическое поражение мелких кровеносных сосудов, особенно капилляров (микроангиопатия), ухудшает кровоснабжение костной ткани (SchwaitA. V. «Diabetes Mellitus: DoesitAffectBone?», 2003 г.).
  5. Повышенное выведение кальция с мочой, которое часто наблюдается у больных сахарным диабетом при отсутствии адекватного лечения – ещё один значимый фактор снижения плотности костей.
  6. Приём сахароснижающих препаратов – тиазолидиндионов – повышает риск переломов (Lecka-CzernikB. «Boneasatargetoftype 2 diabetestreatment», 2009 г.). Эти препараты подавляют процессы превращения стволовых клеток в остеобласты и стимулируют их перерождение в клетки жировой ткани. Одновременно они активируют образование остеокластов из клеток-предшественников. Всё это способствует усилению процессов костного разрушения, замедлению созидательных процессов и, в конечном итоге – потере костной массы.

Дополнительными факторами риска развития костных патологий и возникновения переломов при сахарном диабете являются неправильное питание , низкая масса тела, ухудшение зрения при тяжёлых поражениях сетчатки глаза и диабетической катаракте, нарушение координации движений и способности организма поддерживать обычный уровень артериального давления в вертикальном положении, мышечная слабость, особенно часто встречающиеся у пациентов с заболеванием I типа.

Ряд специалистов (Schwait A. V., Pittas A. G., Lau J., Hu F., Dawson-Hughes B.) отмечают, что у женщин с сахарным диабетом I типа, чей возраст перешагнул рубеж в 50 лет, риск перелома шейки бедра в 7 раз выше, чем у их сверстниц, не страдающих этим заболеванием. У тех же представительниц прекрасной половины человечества, у кого в период менопаузы диагностирован сахарный диабет II типа, риск перелома шейки бедра почти вдвое выше, чем у здоровых дам.

По данным Н. И. Вербовой и О. В. Косарёвой костные изменения развиваются у 7-70% пациентов с сахарным диабетом (Вербовая Н. И., Косарёва О. В. «Минеральная плотность костной ткани и её метаболизм при сахарном диабете 2 типа у больных старших возрастных групп», 2003 г.).

Какие признаки остеопороза могут проявиться при сахарном диабете?

Осложнение сахарного диабета, прежде всего, даёт о себе знать ноющей болью в области крестца и поясницы или за грудиной, которая усиливается при ходьбе и нагрузке. Могут также беспокоить болевые ощущения в суставах, нарушения походки, осанки, деформация грудной клетки, хромота, невозможность полностью распрямить спину, беспричинная усталость, постоянное желание полежать на спине, затруднённость дыхания, изжога, запоры. Возможно уменьшение роста на пару сантиметров в год.

Заживление остеопоротических переломов при диабете протекает гораздо тяжелее, чем при его отсутствии, и отличается рядом особенностей.

Первое, к чему нужно быть готовым — это гораздо более длительный период срастания костей. Причина тому – нарушение процессов регенерации в организме. Скорейшему выздоровлению нередко препятствует и присоединившаяся инфекция, с которой не под силу справиться ослабленной при диабете иммунной системе. При этом возможно неправильное срастание костей, замещение костных тканей непрочными соединительными и развитие деформаций повреждённой конечности. Бактерии и микобактерии, проникнувшие в кость и костный мозг , могут также стать виновниками развития гнойно-некротического процесса – остеомиелита. Но даже если фрагменты сломанной кости всё-таки успешно срастутся, костные ткани в месте перелома по-прежнему останутся слабыми и хрупкими, возникнет риск их повторного травмирования. К тому же перелом кости способен спровоцировать обострение диабетической болезни.

Специальных схем лечения остеопороза при сахарном диабете не существует. Основные задачи больного, у которого диагностировано осложнение сахарного диабета – держать под контролем основное заболевание, не допускать кризисных состояний, резкого повышения или понижения уровня сахара в крови, попытаться снизить факторы риска (курение, злоупотребление алкоголем или кофе, низкая физическая активность, длительное состояние неподвижности, лишний вес и прочие). Американская ассоциация антивозрастной медицины разработала комплекс гимнастики для профилактики остеопороза при сахарном диабете. Выполнять её нужно медленно и неторопливо.

  1. Исходное положение (И. п.) — стоя, спина прямая, плечи и грудь расправлены, руки – вдоль туловища, ноги – на ширине плеч. Выдох: поднять руки через стороны вверх, потянуться за ними всем телом, подняться на носки, голову чуть поднять (не запрокидывать!). Вдох: медленно вернуться в исходное положение, сначала – туловище, затем – руки. Повтор упражнения – 4-5 раз.
  2. И. п. – как в предыдущем упражнении. Одну руку поднять вверх над головой, другая по-прежнему внизу. Менять положение рук. Важно не задерживать дыхание. Повтор – 8-10 раз.
  3. И. п. как в первом упражнении. Выдох: поднять руки в стороны до уровня плеч, ладони повёрнуты вниз, пальцы вместе. Вдох: медленно опустить руки. Повтор – 5-7 раз.
  4. И. п. как в первом упражнении. Поднять руки на уровень груди и согнуть их перед грудью, ладони смотрят вниз, пальцы соединены между собой. Вдох: локти — в стороны. Выдох: локти — перед грудью. Повтор – 6-8 раз.
  5. И. п. как в первом упражнении. Поднять прямые руки перед собой на уровень груди, пальцы вместе ладони — вниз. Выдох: поворот туловища вместе с руками вправо. Вдох: туловище возвращается в прямое положение. Выдох: поворот туловища влево. Повтор: 8-10 раз.
  6. И. п. – стоя прямо, ноги – на ширине плеч, руки – на поясе. Вдох: развести прямые руки в стороны, слегка повернуть туловище вправо. Выдох: медленно вернуться в исходное положение. Повтор – 3-4 раз в каждую сторону.
  7. И. п. – стоя прямо, плечи расправлены. Выдох: наклон вперёд (не слишком низко), вдох – вернуться в исходное положение. Повтор – 8-10 раз.
  8. И. п. – сидя на стуле, спина прямая, руки опираются на сиденье. Выдох – поднять согнутую ногу к груди. Вдох: опустить ногу. Затем – то же самое другой ногой. Повтор – 10-12 раз каждой ногой.
  9. И. п. – как в предыдущем упражнении. Выдох: выпрямить одну ногу перед собой, потянуть носок вперёд, вверх. Вдох: опустить ногу. Затем – повторить движение другой ногой. Повтор – 10-20 раз каждой ногой.
  10. Неторопливая ходьба на месте. Можно на вдохе поднимать руки вверх, на выдохе опускать. Повтор – 5-10 минут.

Регулярное выполнение перечисленных упражнений позволит повысить тонус мышц спины, живота, ног, сформировать мышечный корсет, поддерживающий позвоночник, избавиться от болей в спине, улучшить подвижность суставов , обмен веществ, кровоснабжение и работу сердца.

Физические нагрузки необходимы для нормального костного ремоделирования и поддержания баланса мышц. Они благоприятно влияют на уровень глюкозы в крови, позволяют держать под контролем массу тела. Всё это вкупе способствует уменьшению риска падения.

Стандартная терапия снижения плотности костей включает в себя применение препаратов на основе бисфосфонатов , направленных на торможение процессов разрушения старой костной ткани, заместительной гормональной терапии , а также кальцийсодержащих препаратов с (или без) витамином D. Все названные группы лекарственных средств грубо воздействуют на естественные физиологические процессы, происходящие в человеческом организме и отличаются большим количеством тяжелейших побочных эффектов вплоть до онкологии. Между тем на современном фармацевтическом рынке появилась серия натуральных средств от остеопороза, позволяющих эффективно и безопасно укрепить костную ткань, предупредить переломы .

Речь идёт о натуральных остеопротекторах от компании «Парафарм» — «Остеомед», « Остеомед Форте» и «Остео-Вит». В основу каждого из них положен уникальный продукт пчеловодства – трутневый расплод, богатый витаминами , минералами, аминокислотами и энтомологическими гормонами. Попадая в организм человека, пчелопродукт способствует выработке собственных половых гормонов, ответственных за рождение молодых клеток кости, и естественному укреплению костной ткани.

«Остео-Вит» — витаминный комплекс для костной системы. Он обеспечивает правильное перераспределение имеющихся в организме запасов кальция, избавляет от отложения солей, способствует укреплению костей.

«Остеомед» помогает повысить минеральную плотность костной ткани и заполнить пустоты в костях без риска гиперминерализации организма. Биокомплекс способствует более скорому сращиванию переломов.

«Остеомед Форте» дополнительно усилен действием витаминов D и В6. Этот препарат предназначен для борьбы с тяжёлыми формами остеопороза и сложными переломами.

Остеопороз может стать тяжёлым осложнением сахарного диабета в случае отсутствия адекватного лечения последнего. Исследования показывают, что 47-50% больных, страдающих остеопорозом на фоне сахарного диабета, не придерживаются рекомендованной терапии (DavidsonM., DeSimoneM. E. «Confrontingosteoporosis: whatweknow, whereweareheaded», 2002). А ведь развития опасного осложнения можно избежать, если не запускать основное заболевание и вовремя проводить профилактические мероприятия, направленные на укрепление костей.

источник

Если человек болен сахарным диабетом, заболевание изменяет течение всех процессов в его организме. Поскольку у диабетиков на фоне нехватки инсулина имеется недостаточность кальция и витамина Д, костная ткань также претерпевает патологические изменения.

Особенно данная проблема выражена при инсулинозависимом диабете. Симптоматика остеопороза в таком случае начинается очень рано, заметно изменяется количество костной ткани.

Медики отмечают, что примерно половина диабетиков страдает остеопорозом, если не предпринять лечение, пациент останется инвалидом на всю жизнь.

При диабете развивается вторичный остеопороз, то есть, он является осложнением основного заболевания. При гипергликемии и нехватке инсулина снижается скорость минерализации костной ткани, белка продуцируется все меньше, что пагубно сказывается на процессах образования костей.

Помимо этого, сахарный диабет вызывает нарушение баланса между остеобластами (клетки, которые формируют костную ткань) и остеокластами (клетки, разрушающие кость). Один остеобласт может разрушить столько кости, сколько продуцирует сразу сотня остеокластов.

Деструкция костной ткани происходит намного быстрее, нежели ее выработка. Этот патологический процесс серьезно усложняет терапию.

Инсулинорезистентность и гипергликемия становятся причиной чрезмерной хрупкости и ломкости костей, а дополнительными факторами риска следует отметить:

  1. генетическую предрасположенность;
  2. женский пол (мужчины болеют реже);
  3. частые сбои менструального цикла;
  4. малоподвижный способ жизни;
  5. низкий рост.

Также отрицательно на костной ткани сказываются вредные привычки, длительное лечение гепарином, кортикостероидами, противоконвульсионными средствами, потребление повышенных дозировок кофеина, нехватка витамина Д, кальция.

Остеопороз при сахарном диабете опасен по той причине, что заболевания усугубляют друг друга. Дефицит гормона инсулин становится предпосылкой прогрессирования деструкции костной ткани, у таких диабетиков возрастает вероятность переломов, особенно часто происходят переломы шейки бедра. Лечить такие травмы крайне сложно, кости очень хрупкие, плохо срастаются.

Диабетики больше остальных рискуют упасть и получить перелом, вероятность падения в разы увеличивается из-за гипогликемии, когда уровень сахара в крови стремительно падает. Признаки этого состояния характеризуются помрачнением сознания. Врачи уверены, что при диабете крайне мало шансов на то, что получится избежать перелома костей при падении.

Другими причинами, которые повышают опасность остеопороза и сахарного диабета, станут:

  • признаки размытости и снижения зрения (вызваны ретинопатией);
  • перепады кровяного давления, опасность гипотонии;
  • развитие диабетической стопы;
  • иннервация, связанная с нейропатией.

Если у диабетика часто случаются скачки артериального давления, он теряет контроль над происходящим.

Симптоматика остеопороза на ранней стадии может быть минимальной, она нередко маскируется под проявления остеоартроза или остеохондроза. В начале патологического процесса пациент отметит изменения:

  1. болезненность в суставах, мышцах;
  2. судороги в ночное время;
  3. излишнюю хрупкость зубов, волос, ногтей;
  4. боль в спине при сидячей или стоячей работе.

Как известно, названные проявления остеопороза при сахарном диабете необратимы, если заболевание прогрессирует, нарастают симптомы, увеличивается хрупкость костной ткани.

Сбалансированное питание при любом типе сахарного диабета всегда способствует повышению прочности костей, снижению вероятности их перелома. Необходимо внимательно выбирать продукты, обращать внимание на пищу, богатую витамином Д. Минерал необходим для укрепления иммунитета, кроветворной системы, обмена кальция.

Роль кальция сложно переоценить, он не только способствует наращиванию костной ткани, но также отвечает за уровень давления, проведение нервных импульсов, секрецию гормонов, обмен веществ, поддержание сосудистого тонуса, расслабление и сокращение мускулатуры. Часто бывает, что дефицит кальция и сахарный диабет — две сопутствующие патологии.

Сочетание кальция с витамином Д работает как онкопротектор, защищает клетки организма от перерождения в раковые. Если у человека сахарный диабет, это ему особенно необходимо.

Диета, направленная на борьбу с остеопорозом, обязательно должна быть обогащена минералами, белком. Показано минимизировать потребление кофеина, так как он вымывает кальций. В меню должны присутствовать:

  • молочная продукция;
  • морская рыба;
  • орехи;
  • свежие овощи.

Так как диабетикам нельзя потреблять жирные продукты, рыбу необходимо выбирать тощих сортов, а молочные продукты со сниженным процентом жирности. Доктор Рожинская рекомендует включать в рацион кефир.

При заболевании сахарный диабет необходимо быть к себе особенно внимательными, важно искоренить некоторые привычки, начать введение новых правил.

Если имеется повышенный риск гипогликемии при сахарном диабете и остеопороза, в проходах в жилище диабетика не должно быть шнуров, проводов (поверх них можно постелить коврик), мебель нужно размещать безопасно, а пролитые жидкости вытирать насухо.

Все ковровые покрытия в доме должны иметь нескользящую основу, пол никогда не покрывают мастикой, воском и прочими веществами. Выключатели рекомендовано размещать рядом с кроватью, хорошо, если в комнате есть дополнительные светильники. Все вещи лучше оставлять в доступных местах.

Следует избегать повышенной физической нагрузки, осторожно пользоваться стремянкой, слишком быстро не вставать из-за стола после еды, нахождения в горизонтальном положении. Нельзя самовольно прекращать лечение, пропускать прием пищи, изменять дозировки препаратов.

Хорошая привычка – всегда держать при себе мобильный телефон, чтобы в случае острой необходимости можно было позвать на помощь.

Как избежать остеопороза расскажут эксперты в видео в этой статье.

источник

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы — координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах — наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России — 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) — у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

Причиной развития так называемых поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся и осложнения костно-суставной системы, является гипергликемия (Балаболкин М. И., 1997; Ефимов А. С. [и др.], 1998). Феномен глюкозотоксичности реализуется как путем прямого (неферментативное гликолизирование белков, активация полиолового пути обмена глюкозы, «окислительный стресс»), так и опосредованного (нарушение экспрессии генов) повреждающего действия на различные структуры клеток, тканей и органов (Кондраьтев Я. Ю. [и др.], 1998). Гликирование белков является одним из главных механизмов формирования сосудистых и суставных изменений при сахарном диабете. Взаимодействие продуктов конечного гликирования с рецепторами гладких мышц сосудистой стенки приводит к пролиферации последних. За счет этих же механизмов с участием фибробластов происходит накопление мезангиальных клеток и увеличение матрикса. Ряд авторов считают, что изменения в сосудах кожи и околосуставных тканях способствуют ишемии и фиброзу соединительной ткани; по мнению других, поражения коллагеновых структур возникают самостоятельно, наряду с микроангиопатией, и эти осложнения являются взаимоотягощающими (Опо J. [et al.], 1998).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие — развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже — коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

  1. нейропатическая форма «стопы диабетика», к которой относится вариант без остеоартропатии и с диабетической остеоартропатией (сустав Шарко, представляющий деструктивный процесс в одном или нескольких суставах стопы и голени);
  2. нейроишемическая форма синдрома диабетической стопы;
  3. ишемическая форма синдрома диабетической стопы.

Нейропатическая остеоартропатия является результатом значительных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз). Нейропатия маскирует спонтанные переломы костей, которые в Уз случаев оказываются безболезненными. Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — формированию сустава Шарко. Клинические проявления при «стопе Шарко» включают покраснение, гипертермию и отек стопы. На начальной стадии возможен выраженный болевой синдром, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острым подагрическим артритом или острым тромбофлебитом вен нижних конечностей.

Для диагностики синдрома проводят рентгенологическое исследование стоп, хотя на начальной стадии изменения на рентгенограммах могут отсутствовать. В этих ситуациях используют метод ультразвукового сканирования кости или ЯМРТ. По мере развития процесса на рентгенограммах обнаруживаются очаговый остеопороз, множественные или единичные переломы костей стопы, чередование участков остеолиза и гиперостоза, фрагментация костей с репаративными процессами; типична дезорганизация суставов стопы. Стопа приобретает вид «мешка, наполненного костями» (по описанию английских авторов). Костные изменения прогрессируют в течение нескольких месяцев после появления первых симптомов. Клинически определяется уплощение стопы, наблюдаются патологические движения в суставах. Боль на поздних стадиях отсутствует в связи с выраженной нейропатией.

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) — определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Впервые синдром тугоподвижности кисти (MAINS RAIDES) был описан у 4 больных с длительно текущим инсулинзависимым сахарным диабетом. В 1971 г. G. Lung [et al.] впервые применили термин «диабетическая рука» («main diabetique»), при этом, в возникновении ревматических расстройств верхней конечности ими было подчеркнуто значение сопутствующей диабетической нейропатии (Орленко В. Л., 2000). Признаки синдрома ОПС впоследствии были суммированы и названы «диабетической хондропатией» (Coley S, 1993).

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще — проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

Больной не может плотно сложить обе руки вместе. Симптом «молящихся рук» является характерным для данного осложнения (Roverano S. [et al.], 1994). В литературе описано наблюдение затрудненного проведения ларингоскопии вследствие ограниченной подвижности атлантозатылочного сочленения у больных сахарным диабетом 1 типа (Балаболкин М. И., 1994).

Нередко имеется сочетание с другими ревматическими расстройствами — сгибательной контрактурой кисти, контрактурой Дюпюитрена, флексорным теносиновитом, первичным остеоартрозом (узелки Гебердена и Бушара), синдромом запястного канала, альгодистрофией. Это дало основание для выделения термина «диабетическая артропатия верхней конечности».

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

  • 0 — отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
  • 1 — уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
  • 2 — двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
  • 3 — двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
  • 4 — контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии — в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

К довольно распространенным осложнениям сахарного диабета относится плечелопаточный периартрит. В литературе встречается термин «болезненное плечо диабетика», под которым понимают сочетание плечелопаточного периартрита, синдрома ОПС и иногда сопутствующего им теносиновита ладоней (Mavrirakis М. [et al.], 1999).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста — ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз — у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

источник

Рейтинг
( Пока оценок нет )