Как связаны остеохондроз и сахарный диабет

Повышение качества лечения больных с нейрососудистыми проявлениями как сочетанной патологии остеохондроза позвоночника и сахарного диабета

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при спондилоартрозе играют «противовоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые протеиназы), вызывающие дегидратацию коллагена и протеогликана хряща. В физиологических условиях происходит интенсивный обмен биожидкостей между суставной полостью и кровеносными, лимфатическими сосудами [26]. Наряду с физиологическими компонентами в суставную жидкость из внутренних сред организма проникают несвойственные для нее вещества, а также патологические субстанции в кристаллоидном и коллоидном состояниях. Протеины синовиальной жидкости идентичны протеинам плазмы крови. Протеины с высокой молекулярной массой, а также протеины, относящиеся к свертывающей системе крови, в нормальной синовии практически не определяются. Воспалительные процессы усиливают проницаемость синовиальных мембран в направлении кровь–сустав для воды, электролитов, протеинов и антител [27, 30].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

По нашим наблюдениям (n = 846) больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, которые локализуются в пальцах стоп, распространяясь на их подошвенную, затем тыльную поверхность, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток», в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).

Многие обследованные нами больные жаловались на боли в области поясницы, корешковую боль, диффузные боли в нижней половине тела, онемение, судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, различные парестезии (похолодание, жжение, чувство «ползания мурашек», распирание, чувство стягивания), слабость мышц рук и ног, потливость, зябкость стоп, ограничение подвижности позвоночника. Все нюансы болей мы считали необходимым учитывать, так как они давали информацию о локализации, остроте процесса, а главное — о варианте течения остеохондроза. Помимо вышеприведенных жалоб, больные указывали на наличие болей в суставах верхних и нижних конечностей, симптома «разминки»; больные с радикулоишемиями отмечали нарушение походки (табл.).

источник

Остеохондроз и сахарный диабет (СД) часто диагностируются одновременно. Диабет является эндокринологическим заболеванием, а остеохондроз поражает опорно-двигательный аппарат. Первый может поспособствовать возникновению второго посредством патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему. Микроангиопатии, наступающие при сахарном диабете, нарушают трофику позвонков, после чего наступает их разрушение.

Повышенный сахар негативно влияет на все органы и системы. Диабетическая патология приводит к поражениям нервных волокон, крупных и мелких сосудов. Межпозвонковые диски, получающие питательные вещества из сосудистого русла, начинают ощущать дефицит нужных молекул. Наложившиеся факторы, способствующие быстрому наступлению дегенеративных изменений в опорно-двигательном аппарате:

• малоподвижный образ жизни,
• вредные привычки,
• врожденные дефекты развития позвоночника,
• неврологические патологии,
• чрезмерные физические нагрузки,
• возрастные изменения,
• генетические аномалии.

Причина наступления остеохондроза является комплексной. Но сахарный диабет пребывает в числе первых этиологических провокаторов недуга.

При сочетании остеохондроза и диабетической патологии возникает двойная нагрузка на организм. Повышенный сахар провоцирует постепенное ухудшение зрения и слуха. Отклонение ведет к сердечно-сосудистым патологиям, развитию диабетической стопы и других трофических поражений подкожной жировой клетчатки и кожных покровов. Разрушение позвонков и межпозвоночных дисков, наложившееся на общую картину заболевания, приводит к снижению качества жизни пациента. Дегенеративные явления в опорно-двигательном аппарате происходят более стремительно, чем без наличия фонового диабетического заболевания.

При сахарном диабете присутствуют такие клинические симптомы разрушения межпозвоночных дисков:

• Болезненные ощущения по ходу позвоночника, которые локализуются в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделе. Боли иррадируют в другие части тела и ложно интерпретируются как исходящие от внутренних органов.
• Аритмия. Нарушения сердечного ритма происходят при пережатии нервных корешков в грудном отделе позвоночника.
• Дисфункции желудочно-кишечного тракта. Возникают на фоне компрессии нервов, отходящих от спинного мозга в районе поясничного отдела позвоночного столба.
• Контрактуры мышц. Мышечная система плечевого пояса напряжена. Эта реакция является защитной.
• Боли в плечевых суставах.
• Головокружения и временная потеря сознания. Возникают вследствие недостаточного поступления в головной мозг кислорода.
• Корешковые боли, которые бывают в виде прострелов. Часто их путают с невралгиями.
• Головные боли.
• Мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Такие симптомы возникают при дефиците кровоснабжения головного мозга.
• Нарушение физиологических рефлексов.

С диагностической целью выполняется комплекс таких методов обследования:

• Офтальмоскопия. С помощью щелевой лампы изучают глазное дно. На нем пытаются обнаружить микроангиопатии, спровоцированные диабетической патологией.
• Измерение уровня глюкозы в крови. Если ее значения превышают 5,5 ммоль/л, делают заключение о наличии эндокринной патологии.
• Иммунограмма. Она выполняется для определения вероятной аутоиммунной причины возникших симптомов.
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. Внимание концентрируют на состоянии поджелудочной железы. Изучается ее однородность, величина и наличие уплотнений.
• Биохимический тест на гликированный гемоглобин. Он отражает среднее содержание глюкозы в крови за относительно длительный период.
• Рентгенография позвоночного столба. Проводится мониторинг величины межпозвоночных щелей, равномерности контуров позвонков, наличия склероза замыкающих пластинок и краевых разрастаний.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Методики позволяют более точно установить размеры, локализацию и степень поражения межпозвоночного диска патологическим процессом.

Для лечения этих двух патологий подбирается специальная медикаментозная схема. Сахарный диабет ведут на глюкозопонижающих препаратах. Параллельно пациент принимает лекарственные средства для поддержания сердечно-сосудистой системы. Для терапии наложившегося остеохондроза проводится комплекс мануальных, физиотерапевтических, медикаментозных и оперативных мероприятий. Начинают лечение с вытяжения. Для этого пациенту рекомендуется носить специальные пояса и жилеты. Далее, переходят к мануальной терапии. Специалист, применяющий ее, должен быть опытным и иметь специальный сертификат. Параллельно рекомендуются тепловые процедуры и электрофорез. В медикаментозную схему включают обезболивающие и хондропротекторы.

Для освобождения нервных корешков от компрессии применяется оперативное вмешательство.

Для предупреждения эндокринных патологий следует придерживаться правильного образа жизни и проходить своевременный медосмотр. С целью профилактики осложнений при уже наступившем сахарном диабете необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Сахароснижающая терапия эффективно устраняет риск развития микро- и макроангиопатий. Предупредить остеохондроз позволяет умеренная физическая активность, здоровое питание, прием поливитаминных комплексов, ношение ортопедических жилетов и поясов. Наиболее эффективны упражнения на растягивание. Они позволяют укрепить мышечный корсет, окружающий позвоночный столб.

источник

Повышение качества лечения больных с нейрососудистыми проявлениями как сочетанной патологии остеохондроза позвоночника и сахарного диабета

Установлено уменьшение симптоматики ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом на фоне терапии сулодексидом, которое сопровождается положительной динамикой скоростных показателей кровотока при ультразвуковой допплерографии, что свидетельствует

Reduction of inferior limb ischemia symptomatology in patients suffering from diabetes mellitus against the background of sulodexidium therapy accompanied by positive dynamics of velocity indices of the blood flow, under ultrasonic dopplerography was stated, which witnesses to improvement of the blood flow properties.

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при спондилоартрозе играют «противовоспалительные» цитокины, особенно интерлейкин, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые протеиназы), вызывающие дегидратацию коллагена и протеогликана хряща. В физиологических условиях происходит интенсивный обмен биожидкостей между суставной полостью и кровеносными, лимфатическими сосудами [26]. Наряду с физиологическими компонентами в суставную жидкость из внутренних сред организма проникают несвойственные для нее вещества, а также патологические субстанции в кристаллоидном и коллоидном состояниях. Протеины синовиальной жидкости идентичны протеинам плазмы крови. Протеины с высокой молекулярной массой, а также протеины, относящиеся к свертывающей системе крови, в нормальной синовии практически не определяются. Воспалительные процессы усиливают проницаемость синовиальных мембран в направлении кровь–сустав для воды, электролитов, протеинов и антител [27, 30].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

По нашим наблюдениям (n = 846) больных беспокоят боли, онемение, парестезии, зябкость, которые локализуются в пальцах стоп, распространяясь на их подошвенную, затем тыльную поверхность, нижнюю треть голеней, позже — на кисти рук. Наблюдается симметричное нарушение болевой, температурной, тактильной и глубокой чувствительности в зоне «носков» и «перчаток», в тяжелых случаях поражаются периферические нервы туловища, что проявляется гипестезией кожи груди и живота. Снижаются, а затем угасают ахилловы рефлексы, нередко выявляются признаки ишемической невропатии концевых ветвей большеберцового или малоберцового нервов: атрофии мышц, формирование «отвисающей» или «когтистой» стопы.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).

Многие обследованные нами больные жаловались на боли в области поясницы, корешковую боль, диффузные боли в нижней половине тела, онемение, судороги в мышцах верхних и нижних конечностей, различные парестезии (похолодание, жжение, чувство «ползания мурашек», распирание, чувство стягивания), слабость мышц рук и ног, потливость, зябкость стоп, ограничение подвижности позвоночника. Все нюансы болей мы считали необходимым учитывать, так как они давали информацию о локализации, остроте процесса, а главное — о варианте течения остеохондроза. Помимо вышеприведенных жалоб, больные указывали на наличие болей в суставах верхних и нижних конечностей, симптома «разминки»; больные с радикулоишемиями отмечали нарушение походки (табл.).

Для оценки функционального состояния нервно-мышечной системы применяли электромиографию у 32 пациентов. Симметрично с обеих сторон регистрировалась биоэлектрическая активность мышц конечностей, паравертебральных мышц. Запись велась при расслаблении и напряжении мышц. Картина биоэлектрической активности при исследовании мышц нижних конечностей в состоянии «покоя» и при синергических сокращениях характеризовалась повышением уровня электрогенеза. При анализе интерференционной кривой ЭМГ прозвольного сокращения выявили количественные и качественные изменения (снижение амплитуды максимального и минимального сокращения до 55–65% по сравнению с контрольной группой, «залповый» характер электроактивности).

Реовазография позволяла получить информативные показатели об относительной интенсивности кровенаполнения и состояния сосудистого тонуса различных участков тела. Обследовано 26 человек, в основном с дисгемическим вариантом течения остеохондроза и нейрососудистыми нарушениями. Анализ реографических кривых позволил выделить три типа сосудистых реакций: спастический у 15 пациентов (57%), дилатационный у 6 (23%), нормальный у 5 обследованных (19%).

Выявлено, что у пациентов на фоне сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы происходит изменение микроциркуляции по типу артериолоспазма или венулодилатации. Дисциркуляционный вариант остеохондроза в виде проявления артериолоспазма отмечается у 72%, венулодилатации — у 28% обследованных. У 36% больных присутствуют вегетативные нарушения, обычно дермографизм. Кроме того, при клиническом обследовании отмечается отечность, выраженный венозный рисунок, болезненность при пальпации. Пациенты жалуются на боли ноющего, сковывающего характера; покалывание, жар, жжение либо неопределенные болезненные ощущения («ломящие», «выкручивающие»). Боли возникают по ночам или после отдыха (у 24% обследованных) и уменьшаются при движении. Определяется умеренная или выраженная болезненность в позвонково?двигательных сегментах (костях, связках, мышцах), над зоной поражения — гиперестезии. Симптомы натяжения (Лассега, Нери, Вассермана) в пораженном отделе позвоночника слабо положительны. Мышечно-тонические реакции, вертебральные деформации и ограничение движений в позвонково?двигательных сегментах выражены незначительно. Вышеперечисленные симптомы в 9% случаев не выявляются при осмотре, и постановка диагноза осуществляется лишь на основании жалоб и анамнеза. Характерных рентгенологических признаков не наблюдается.

В нашем комплексном лечении приняли участие более 846 больных нейрососудистыми поражениями нижних конечностей II–III степеней. Средний возраст обследованных пациентов составил 61,3 года. Схема лечения состояла из 20 внутримышечных инъекций 600 ЛЕ Вессел Дуэ Ф (сулодексид) с последующей энтеральной терапией 500–1000 ЛЕ, в среднем, в течение 3 месяцев.

Часть пациентов получала пентоксифиллин по 1200 мг/сут. Результаты этой работы свидетельствуют о том, что по влиянию на параметры тредмил-теста Вессел Дуэ Ф несколько превосходит пентоксифиллин. Максимально проходимое расстояние увеличилось на 43% (при лечении пентоксифиллином — на 27%). Увеличение расстояния безболевой ходьбы в группе получавших Весел Дуэ Ф составило 54% (получавших пентоксифиллин — 26%). Вместе с тем при терапии сулодексидом частота побочных явлений оказалась почти в пять раз меньше, чем в группе, получавшей пентоксифиллин. Ощущение улучшения после приема сулодексида отметили 86%. Это проявилось прежде всего в уменьшении чувства зябкости и парестезий в стопах, прекращении судорог, уменьшении болевого синдрома, увеличении амплитуды движений в позвоночнике, улучшении опороспособности пораженной конечности.

Проводили разгрузку позвоночника на специальных устройствах; медикаментозную терапию: при наличии венулодилатации или артериолоспазма — бензодиазепины для нормализации вегетативной нервной системы). Назначаются мочегонные фитопрепараты (при наличии застойных явлений): толокнянка, брусника. В период ремиссии применяют лечебную физкультуру, массаж, физио- и бальнеотерапию. На фоне фармакотерапии широко применяется психокоррекция, что особенно важно при наличии психотравмирующего фактора.

Оценивались параметры тредмил-теста, ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей, а также динамика уровней фибриногена и липидов крови. Длительная терапия Вессел Дуэ Ф сопровождается положительным клинико-лабораторным эффектом.

Уменьшение симптоматики ишемии нижних конечностей на фоне терапии сулодексидом сопровождается положительной динамикой скоростных показателей кровотока при ультразвуковой допплерографии, что свидетельствует об улучшении реологических свойств крови. В отдельных исследованиях выявлено также достоверное увеличение лодыжечно-плечевого индекса к концу терапии.

Итак, применение сулодексида особо значимо для пациентов с сочетанной полиорганной патологией, где требуется устранение дефектов тканей и органов и ускорение процессов репарации и регенерации. Применяемые нами гликозаминогликаны (Весел Дуэ Ф) участвуют практически во всех процессах обмена соединительной ткани и могут оказывать восстановительное влияние на дифференциацию ее клеточных элементов.

1. Алиханов В. П., Фильчагин Н. М. Ферменты лизосомального ряда в хрящевой ткани в норме и при деформирующем остеоартрозе / Физиология и патология соединительной ткани: тез. докл. V Всесоюз. конф. Новосибирск, 2005. Т. 2. С. 95–96.
2. Бреговский В. Б. Применение сулодексида у больных сахарным диабетом с окклюзионным поражением артерий нижних конечностей. В кн.: Сулодексид. Механизм действия и опыт клинического применения. 2000. С. 65–70.
3. Девяткин А. А., Борискин П. В., Чебыкин А. В. Использование показателей качества жизни в медицинской практике В кн.: «Волжские зори»: сборник научных трудов / Под ред. Котельникова Г. П., Гусаровой Г. И. Самара, 2004. С. 27–30.
4. Долгов В. В., Спирин П. В. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. Тверь: Изд-во «Триада», 2005. 227 с.
5. Камышников B. C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике. В 2 т. Т. 2. Минск: Беларусь, 2000. 463 с.
6. Кашкин К. П., Дмитриева Л. Н. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность: (лекция) // Клинич. лаб. диагностика. 2000. № 7. С. 25–32.
7. Коваленко В. И., Калитко И. М. и др. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) в комплексном лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей. Метод. пособие для врачей. М.: Изд-во НЦ ССХ им. А. Н. Бакулева, 2002.
8. Котельников Г. П. Междисциплинарные аспекты остеологии. Самара: СамГМУ, 1999. 180 с.
9. Кузнецов В. Н. Коррекция гемоагрегационных нарушений при хирургическом лечении больных с заболеваниями и повреждениями крупных костей и суставов: автореф. дис. … канд. мед. наук: 14.00.22, 14.00.29. М., 2004. 21 с.
10. Назаренко Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. 2?е изд., стереотип. М.: Медицина, 2002. 544 с.
11. Насонова В. А. Проблема остеоартроза в XXI веке // Сиб. мед. журн. 2001. № 3, 4, с. 5–9.
12. Чичасова Н. В., Алексеева Л. И., Беневоленская Л. И. и др. Новое направление в лечение остеоартроза комбинированная терапия хондроитин сульфатом и глюкозамина гидрохлоридом // Ревматология. 2004. Т. 12, № 23. С. 1337–1341.
13. Николаева С. С., Рощина А. А., Ким Зон Чхон и др. Особенности некоторых биохимических и влагообменных характеристик суставного хряща человека при остеоартрозе // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. Т. 133, № 5. С. 559–563.
14. Миронов С. П., Омельяненко Н. П., Орлецкий А. К. и др. Остеоартроз: современное состояние проблемы: (аналитич. обзор) // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. 2001. № 2. С. 96–99.
15. Панасюк А. П., Ларионов Е. В. Хондроитисульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани // Науч.-практ. ревматология. 2000. № 2. С. 46–55.
16. Сидоркина А. Н., Сидоркин В. Г. Биохимические аспекты травматической болезни и ее осложнений. Н. Новгород: ННИИТО, 2007. 120 с.
17. Токмакова А. Ю, Анциферов М. Б., Дедов И. И. Медикаментозная терапия ишемии нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2?го типа // Сахарный диабет. 1999; 1.
18. Чичасова Н. В. Место медленнодействующих препаратов в рациональной терапии деформирующего остеоартроза // Ревматология. 2005. Т. 7, № 8. С. 634–638.
19. Шаповалова В. М., Грицанов А. И., Ерохов А. Н. Травматология и ортопедия. СПб: Фолиант, 2004. 543 с.
20. Яровая Г. А. Калликреин-кининовая система. Новые факты и концепции: (обзор) // Вопр. мед. химии. 2001. Т. 47, № 1. С. 20–42.
21. Altman R. D. Structure-disease-modifying agents for osteoarthritis // Semin. Arthritis Rheum. 2005. Vol. 34 (Suppl. 2). P. 3–5.
22. Bullought P. G. The pathology of osteoarthritis. Philadelphia, 1992. P. 39–70.
23. Carney S. L. Effect of diacetyl rhein on the development of experimental osteoarthritis. A biochemical investigation // Osteoarthritis Cartilage. 1996. Vol. 4, № 4. P. 251–261.
24. Hochberg M. C., Altman R. D., Brandt K. D. et al. Cuidelines for the medical management of osteoarthritis // J. Arthritis & Rheumatism. 1995. Vol. 38, № 10. P. 1535–1540.
25. Gaddi A., Galetti C. et al. Meta analysis of some results of clinical trails of sulodexide therapy in peripheral occlusive arterial disease // J. Int. Med. Res. 1996; 24: 389–406.
26. Lorenzo P., Bayliss M. T., Heinegard D. Altered patterns and synthesis of extracellular matrix macromolecules in early osteoarthritis // Matrix. Biol. 2004. Vol. 23, № 6. P. 381–391.
27. Masuhara K., Lee S. Bak, Nakai T. et al. Matrix metalloproteinases in patients with osteoarthritis of the hip // Int. Orthop. 2000. Vol. 24, № 2. P. 92–96.
28. Tchetverikov I., Lohmander L. S., Verzijl N. et al. MMP protein and activity levels in synovial fluid from patients with joint injury, inflammatory arthritis, and osteoarthritis // Ann. Rheum. Dis. 2005. Vol. 64, № 5. P. 694–698.
29. Moskowitz R. W., Kelly M. A., Lewallen D. G. Understanding osteoarthritis of the knee causes and effects // Am. J. Orthop. 2004. Vol. 33 (2 Suppl.). P. 5–9.
30. Vignon E., Garnero P., Dalmas P. et al. Recommendations for the registration of drugs used in the treatment of osteoarthritis: an update on biochemical markers Osteoarthritis Cartilage. 2001. № 9. P. 289–293.

А. В. Чебыкин, кандидат медицинских наук, доцент

НОУ ВПО Самарский медицинский институт «РЕАВИЗ», Самара

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Можно ли есть хрен при сахарном диабете 2 типа? Этот вопрос беспокоит многих больных, которые повсюду встречают противоречивые мнения об этом продукте.

Сахарный диабет — это тяжелое заболевание, которое требует серьезного лечения. Для того чтобы болезнь не осложнялась, необходимо отказаться от сладкого и употреблять в пищу много овощей.

Считается, что хрен — это пикантная приправа. В чем его польза, и в каком виде его нужно принимать?

Специалисты утверждают, что людям, больным диабетом любого типа, употребление хрена в умеренных количествах приносит пользу. В его составе имеется огромное количество активных веществ — витаминов, минералов и эфирных масел. Продукт богат углеводами, жирами, которые особенно полезны для организма. В хрене намного больше витамина С, чем в лимоне. Продукт хорошо влияет на поджелудочную железу, работа которой серьезно нарушается при сахарном диабете. Также хрен очень полезен для печени и почек.

Продукт обладает следующими положительными свойствами:

• эффективно защищает от различных инфекций;
• предотвращает появление опухолей;
• повышает аппетит;
• улучшает метаболизм;
• обладает желчегонным эффектом.

Хрен при диабете любого типа разрешается употреблять в виде приправы и отвара. Также можно делать настойки на хрене. Они способны помочь человеку при многих заболеваниях.

Наиболее эффективным будет употребление продукта при сахарном диабете 2 типа в свежем виде. Это относится не только к самому корню, но и к его листьям. Обработку лучше всего начинать сразу после сбора растения. Лечение сахарного диабета также следует проводить с помощью сока хрена и его мякоти, предварительно отжатой. Этот продукт нормализует обмен веществ, улучшает работу пищеварительного тракта.

При лечении этой приправой нужно обратить внимание на следующие моменты:

1. Обязательно нужно разводить чистой водой сок из хрена, потому что в продукте присутствуют эфирные масла, которые могут вызвать сильную аллергическую реакцию у некоторых больных.
2. Чтобы улучшить работу организма и облегчить состояние при сахарном диабете, можно смешать тертый хрен с соком лимона или лайма. Принимать такую смесь следует перед каждым приемом пищи в течение дня.
3. Кроме сахарного диабета хрен помогает при многих других заболеваниях. Он положительно действует при различных проблемах с суставами. В данном случае его можно использовать в качестве лечебного компресса. Применять продукт можно в различных вариациях, например, будет очень эффективно, если смешать тертый хрен с яблоком.
4. Для снижения показателей уровня сахара в крови нужно натереть корень на мелкой терке и смешать его с любым молочным продуктом. Неважно, что это — молоко, кефир, простокваша или сметана. Эффект будет одинаковый. Пропорция рекомендуется следующая — 1 к 10. Получится вкусный продукт со специфическим вкусом, который обязательно понравится гурманам. Употреблять его следует 4 раза в сутки по 1 ст.л. перед приемом пищи.
5. Хрен прекрасно сочетается со свеклой. Оба продукта следует натереть на мелкой терке. Свеклу нужно отжать через марлю, а получившийся сок смешать с хреном. Должно получиться 500 г сока свеклы на 1 кг натертого корня. Затем в смесь необходимо добавить стакан уксуса 9% и полстакана сахарного песка. В конце следует все посыпать 50 г соли. Через некоторое время нужно разложить средство по банкам и хранить их в прохладном месте. Данную смесь можно употреблять вместе с едой в качестве приправы в небольшом количестве.

При диабете 2 типа можно и нужно пить сок из хрена. Чтобы приготовить его, следует натереть на мелкой терке 250 г корня в большую кастрюлю и залить 3 л холодной воды. Затем необходимо поставить емкость на плиту и прокипятить содержимое в течение 30 минут. После того как отвар остынет, нужно процедить его через несколько слоев марли. Пить сок нужно по 2–3 ст.л. 3 раза в день.

Прекрасно зарекомендовал себя при сахарном диабете второго типа напиток из хрена с пивом. Для его приготовления необходимо промыть корень и мелко измельчить его в блендере. Затем полученную массу следует засыпать в литровую банку или бутылку. После этого нужно почистить несколько зубчиков чеснока, мелко нарезать их ножом или измельчить в блендере. Далее нужно добавить их в емкость с хреном.

Затем необходимо взять светлое пиво и залить смесь хрена и чеснока. Настаивать напиток следует в течение 1,5–2 недель в темном месте. По истечении этого времени настойку рекомендуется процедить и принимать по следующей схеме: в первый и второй дни — по 1 ч.л. 1 раз в сутки перед едой, а затем — по 2 ч.л. 3 раза в день перед приемом пищи. Лечение должно проводиться в течение месяца.

Некоторые люди, которые больны сахарным диабетом, имеют и другие заболевания, сопутствующие ему. Это может быть невралгия или остеохондроз. При невралгии нужно осторожно натереть больные места соком или отваром хрена. При чувствительной коже пораженное место предварительно следует намазать подсолнечным или другим маслом.

Некоторые диабетики страдают остеохондрозом. В данном случае можно делать лечебные ванны, в которые добавляют настой из листьев растения. Готовить его достаточно просто. Сушеные листья хрена нужно залить 3 л крутого кипятка и настоять в течение суток. Затем полученный настой нужно добавить в предварительно приготовленную теплую ванну. Лежать в этой воде следует около 20–30 минут.

Этот продукт — прекрасная приправа, которая придает блюдам оригинальный вкус. Его можно использовать в любом виде. Очень вкусно и полезно употреблять корень в сушеном виде. Чтобы высушить его, нужно очистить и натереть продукт на крупной терке. Затем его нужно поместить в какую-нибудь емкость, накрыть и поставить в прохладное место. Сушеную приправу можно использовать при приготовлении супов, закусок и горячих блюд. В таком виде он не теряет своих полезных свойств и подходит для употребления людям, страдающим сахарным диабетом.

Хрен — замечательный продукт, из которого можно сделать вкусную приправу, настойку, сок или использовать его наружно. Целебные свойства хрена знакомы людям давно. Однако сегодня перед его применением в качестве лекарственного средства нужно проконсультироваться со специалистом. Кроме того, важно помнить, что любой продукт полезен тогда, когда его принимают в меру, не злоупотребляя им. То же самое касается и хрена, который при чрезмерном потреблении не принесет пользы организму.

Сахарный диабет 2 типа отрицательно воздействует на кровеносные сосуды и вызывает серьезные осложнения в виде сердечных заболеваний, которые находятся на вершине всех патологий и часто заканчиваются смертельным исходом. Поэтому врачи всего мира уделяют пристальное внимание профилактическим мерам по этим заболеваниям. Использование Милдроната при сахарном диабете 2 типа дает возможность с высокой успешностью бороться с осложнениями грозной болезни.

Рассмотрим, как действует на человеческий организм Милдронат, и какую пользу он несет при диабете 2 типа.

Милдронат (мельдоний) является метаболическим средством, которое ускоряет обмен веществ в клетках, подвергающихся регулярному кислородному голоданию и ишемическим атакам.

Мельдоний был разработан в Институте органического синтеза Академии Наук Латвии в 70-х годах XX века. Первоначально он получил патент как медикамент, контролирующий рост растений и стимулирующий рост животных. Позже выяснилось, что он проявляет кардиопротекторные свойства. Так и появилась идея найти ему применение в клинике.

Влияние этого метаболического средства изучалось на крысах. Животные, страдающие диабетом, получали Милдронат более четырех недель. Эксперименты явно демонстрировали сильный сахаропонижающий эффект и приостановление развития осложнений сердца и сосудов.

Затем исследования продолжились в клинической практике, которые доказали, что Милдронат при диабете у людей уменьшает количество сахара и предотвращает появление дисциркуляторной энцефалопатии, нейропатии, ретинопатии (поражение сетчатки глаза) и прочих болезней. А также было отмечено, что применение Милдроната в комплексе с метморфином не только снижало инсулин после еды, но и замедляло увеличение веса. В результате таких исследований, медики пришли к выводу, что применять мельдоний при диабете с целью профилактики осложнений, целесообразно, причем у людей пожилого и молодого возрастов.

• Метаболическое средство показано для лечения ишемии, так как оказывает помощь в насыщении сердечной мышцы кислородом.
• Благодаря Милдронату организм сохраняет тонус, выносит достаточно сильные нагрузки, а также способствует улучшению деятельности мозга, повышению работоспособности, чего так не хватает людям, страдающим от хронической усталости при диабете.
• Действующее вещество препарата способно расширять сосуды, а значит, улучшать кровообращение во всех тканях и органах.
• Дает возможность человеческому организму быстро восстанавливаться после перенесенного инфаркта, так как притормаживает развитие некротической зоны.
• При стенокардии помогает мышце сердца сокращаться, делает ее устойчивой к увеличенным нагрузкам, в результате чего количество приступов снижается.
• Имеет свойство восстанавливать кровообращение зрительной системы при дистрофических нарушениях глазного дна.
• Этим препаратом успешно лечатся функциональные патологии ЦНС при алкоголизме.

Средство выпускается в двух формах – раствор для внутривенных инъекций и капсулы (по 10, 40 или 60 штук).

• Для лечения инфаркта миокарда, хронических форм сердечной недостаточности, острых нарушений кровообращения мозга, стенокардии.
• Для повышения устойчивости организма к усиленным физическим нагрузкам.
• При утомлении вследствие чрезмерной мозговой деятельности.
• С целью нормализации циркуляции крови в организме при диабете, остеохондрозе, артериальной гипертензии и т. п.
• При хронической усталости.
• Для лечения алкогольной абстиненции.
• В послеоперационном этапе для быстрой регенерации тканей.
• При патологии сетчатки глаза, которая может возникнуть при диабете.
• Отклонения в работе сердечно-сосудистой системы в подростковом периоде.
• Патологии миокарда, образовавшиеся из-за гормонального сбоя в климактерическом периоде у женщин.

• Высокое внутричерепное давление.
• Доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга.
• Аллергия на составляющие метаболического средства.
• Патологические явления в циркуляции крови головного мозга.
• Аллергические высыпания на коже
• Тошнота, боль в желудке.
• Ангионевротический отек.
• Учащенное сердцебиение.
• Повышение кровяного давления у людей старшего возраста.

При этом следует учитывать, что исследования по оказанию влияния действующего вещества метаболического средства на беременных женщин и маленьких детей не проводились.

Для повышения работоспособности и поддержания в здоровом состоянии сердца и сосудистой системы при диабете 2 типа Милдронат назначается врачами курсами. Принимать препарат необходимо только по назначению специалиста, который в индивидуальном порядке подберет грамотную схему лечения, с правильной, и необходимой именно вам, дозировкой препарата, с определенными промежутками между курсами.

Самостоятельный прием грозит употреблением неправильно рассчитанной дозы, а значит, и опасностью развития аллергических реакций.

В последние годы медицинская статистика не особо радует, ведь все чаще наши соотечественники стали страдать проблемами щитовидной железы.

Как правило, речь идет о нарушении функций этого органа и неадекватном продуцировании гормонов. Основная причина явления – существенный дефицит йода и стремительно ухудшающаяся экологическая обстановка.

Одним из самых распространенных недугов можно назвать гипотиреоз. При этом заболевании гормоны долгое время вырабатываются в недостаточном объеме.

Несмотря на плавность и скрытость развития болезни, врачи констатируют запущенные ее формы не так часто ввиду яркой симптоматики, вынуждающей как можно скорее обратиться за помощью.

Подобные проблемы со щитовидной железой могут возникать независимо от пола и возраста человека. В группу риска входят те пациенты, кто перенес или болеет:

Гипотиреоз существенно усиливается при сбоях в работе гипоталамуса и гипофиза. Если в ходе медицинского обследования был установлен спад показателей гормонов, то следует установить причину этого состояния и сдавать дополнительные анализы крови на гормоны.

Медицина знает первичный и вторичный гипотиреоз.

В этом случае происходят разрушения только в щитовидной железе. Этот патологический процесс запускает постепенное снижение продуцирования гормонов.

Причин может быть сразу несколько.

В первую очередь следует отметить различные виды новообразований, инфекционные болезни, туберкулез и воспаление в органе.

Кроме этого, предпосылками гипотиреоза становятся осложнения лечебных мероприятий в результате:

• хирургической операции;
• терапии токсического зоба с использованием радиоактивного йода;
• применения слишком большого количества препаратов на основе йода;
• использования лучевой терапии при раковых поражениях тех органов, какие расположены около шеи.

Очень часто гормоны вырабатываются недостаточно из-за гипоплазии. Заболевание характеризуется недоразвитостью щитовидки из-за дефектов еще во время внутриутробного развития. Такая патология встречается у малышей от рождения до возраста 2 лет.

Гипотиреоз может стать предпосылкой сахарного диабета!

Говоря о вторичном гипотиреозе, подразумевают сбои в активности тиреотропного гормона. Он может приобретать неадекватную структуру или не вырабатываться в принципе. В любом случае анатомически неизмененный орган не в состоянии обеспечить организм тироксином.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причиной поражения клеток гипофиза могут быть внутримозговые нарушения:

• травмы;
• новообразования;
• недостаточное кровообращение;
• аутоимунные разрушения.

Основное отличие первичного гипотиреоза от вторичного – присоединение к клинической картине симптоматики поражения иных органов внутренней секреции, например, надпочечников и яичников. Ввиду этого наблюдаются более грубые нарушения:

1. снижение интеллекта;
2. расстройства со стороны половой сферы;
3. чрезмерное оволосение;
4. электролитные нарушения.

Важно знать, что гипотиреоз может прятаться за множеством «масок». При дефиците гормонов женщины, например, впадают в депрессивное состояние, их мучит бессонница и иные расстройства сна.

Если не лечить недуг, то со временем развивается синдром внутричерепной гипертензии и наблюдаются постоянные мигрени.

Скрытый гипотиреоз часто протекает под видом грудного и шейного остеохондроза.

Максимально часто возникают сердечные «маски» болезни: существенное повышение низкоплотного холестерина крови и артериального давления.

Как правило, гипотиреоз связан с недостаточностью тиреоидных гормонов. Это состояние становится причиной быстрого истощения энергетического запаса. Поэтому в первую очередь нужно сдать анализы на гормоны.

Такие медицинские исследования помогают установить верный диагноз и начать полноценное лечение. Последнее будет зависеть от следующих факторов:

• общего состояния пациента;
• возрастной категории;
• запущенности недуга.

Не лишним будет провести специальный тест, который поможет определить степень функционирования щитовидной железы и уровень ее поражения.

Для начала врач рекомендует сдачу венозной крови на анализ. Если патология есть, то гормоны в ней будут значительно ниже уровня допустимой нормы. Для здорового мужчины приемлемый показатель от 9 до 25 мл, а для женщины от 9 до 18.

Не менее информативным будет ультразвуковое исследование (УЗИ). По его результатам врач сможет выявить степень отклонения щитовидной железы от нормы и установить запущенность гипотиреоза.

При этом следует учитывать, что орган может быть немного увеличен во время полового созревания и менопаузы. Такой показатель принято считать нормой.

Анализы на гормоны могут отличаться в каждом конкретном случае. Больному может быть назначена сдача крови на ТТГ (тиреотропный гормон гипофиза). При его повышенном показателе можно говорить о сниженной функции щитовидки. В этой ситуации пациенту нужно будет дополнительно пройти исследование на трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4).

На основе полученных данных эндокринолог назначит соответствующую медикаментозную терапию, которую больной должен соблюдать в точности. В противном случае гормональная недостаточность приобретет хронический характер. В запущенных стадиях может развиться микседематозная кома.

Для получения максимально точного результата за 30 дней до дня забора крови на анализы следует исключить прием гормонов, если нет других рекомендаций доктора. Кроме этого, нужно хотя бы за 2-3 суток отказаться от:

• употребления лекарств, содержащих йод;
• активных физических нагрузок;
• курения и алкоголя.

Следует помнить, что кровь на гормоны сдают на голодный желудок. Причем пациент должен пребывать в состоянии покоя не менее получаса.

От адекватной работы щитовидной железы зависит нормальное функционирование многих органов и практически всех систем организма. Именно поэтому крайне важно регулярно следить за щитовидкой и при возникновении тревожной симптоматики своевременно обследоваться у эндокринолога.

Опасен гипотиреоз для тех, кто имеет предрасположенность к сахарному диабету и сердечной недостаточности. Особенно внимательными следует быть беременным женщинам.

Снижение гормонального фона пагубно сказывается на развитии плода и даже может стать причиной выкидыша или преждевременных родов.

Кроме этого, нарушения в щитовидной железе могут вызывать бесплодие.

Чем продолжительнее течение этого эндокринного недуга, тем выше вероятность необратимости перемен в организме, связанных с дисбалансом гормонов в крови. По этой причине важно вовремя сдавать анализ крови на гормоны.

источник