Какие пробиотики можно принимать при сахарном диабете

КИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИИ МОГУТ ПРЕДОТВРАТИТЬ РАЗВИТИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 ТИПА

Примечание: Диабет (сахарный диабет) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма. Подробнее об этом заболевании, а также о роли инсулина в развитии ожирения, повышающего в свою очередь риск возникновения диабета, см. по ссылке: «Диабет — расстройство метаболизма»

При диабете 1-го типа иммунная система ошибочно атакует клетки поджелудочной железы, производящие инсулин. В результате концентрация инсулина в крови падает, а уровень глюкозы растет. Хотя точная причина диабета 1-го типа остается не известной, ученые считают, что некоторые люди с особым набором генов больше подвержены развитию заболевания. Новые исследования показывают, что кишечные бактерии тесно связаны с развитием диабета.

Резюме к обзорной статье по теме «пробиотики и пребиотики для улучшения состояния при СД1»

Диабет 1 типа (T1D или СД1) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся иммуноопосредованным разрушением бета (β) -клеток. Генетические и экологические взаимодействия играют важную роль в сбое иммунной системы, вызывая агрессивный адаптивный иммунный ответ против β-клеток. Микробы, обитающие в кишечнике человека, тесно взаимодействуют с иммунной системой слизистой оболочки кишечника. Колонизация кишечной микробиоты и созревание иммунной системы происходят параллельно в первые годы жизни; следовательно, нарушения в микробиоте кишечника могут нарушать функции иммунных клеток и наоборот. Нарушения микробиоты кишечника (дисбиоз) часто выявляются у пациентов с СД1, особенно у тех, у кого диагностированы множественные аутоантитела в результате агрессивного и неблагоприятного иммунореагирования. Патогенез T1D включает активацию аутореактивных Т-клеток, что приводит к разрушению β-клеток Т-лимфоцитами CD8 +. Становится также очевидным, что кишечные микробы тесно взаимодействуют с Т-клетками. Обнаружено, что устранение дисбактериоза кишечника с использованием специфических пробиотиков и пребиотиков связано со снижением аутоиммунного ответа (с уменьшением воспаления) и целостности кишечника (за счет повышенной экспрессии белков с плотным соединением в кишечном эпителии). В этом обзоре обсуждаются потенциальные взаимодействия между микробиотой кишечника и иммунными механизмами, которые участвуют в прогрессировании T1D, и рассматриваются потенциальные эффекты и перспективы применения модуляторов кишечной микробиоты, включая пробиотические и пребиотические вмешательства, при улучшении патологии T1D как у человека, так и у животных моделей. Подробнее см. статью по кнопке-ссылке:

Кишечные бактерии защищают от диабета. Предыстория.

Ученые обнаружили, что бактерии, живущие в кишечнике, играют большую роль в защите от сахарного диабета 1 типа. Этот эффект обусловлен сложным взаимодействием иммунитета и симбиотической кишечной микрофлоры .

Еще в 90-х было замечено, что у мышей, генетически предрасположенных к диабету 1 типа, это заболевание развивается с большей вероятностью, если животные растут в стерильных условиях. Группа исследователей из Университета Чикаго под руководством Александра Червонски (Alexander Chervonsky) решила изучить механизм этого явления. Для этого ученые лишили мышей, предрасположенных к диабету, гена белка MyD88 – ключевого регулятора иммунного ответа на симбиотическую микрофлору.

Оказалось, что мыши без гена MyD88 диабетом не заболевают. Однако если их выращивали в стерильных условиях, болезнь все же развивалась. Мыши, которым после выращивания в стерильных условиях вводили смесь кишечных бактерий, заболевали менее часто – 34% по сравнению с 80%. На основании полученных данных ученые предположили, что действие MyD88 снижает возможность бактерий предотвращать развитие диабета.

Результаты исследования хорошо укладываются в «гигиеническую теорию». Она состоит в том, что если организм сталкивается с меньшим количеством микробов, чем предусмотрено эволюционным опытом, иммунная система с большей вероятностью атакует собственные ткани организма, приводя к развитию аутоиммунных заболеваний , таких как сахарный диабет 1 типа. Это косвенно подтверждается также тем, что рост заболеваемости диабетом 1 типа отмечается преимущественно в развитых странах, где контакт людей с микробами минимален.

О роли кишечной микрофлоры в развитии сахарного диабета 1-го и 2-го типов см. по ссылке:

О роли кишечной микрофлоры в защите от развития сахарного диабета 1-го типа см. по ссылке:

В тонком кишечнике человека обитает огромное количество бактерий и других микроорганизмов, которые играют важную роль в сохранении и поддержании нашего здоровья. Они помогают переваривать пищу и снабжают нас энергией и витаминами.

Cимбиотические бактерии, обитающие в тонком кишечнике, предотвращают внедрение болезнетворных микроорганизмов. Биологические реакции, протекающие в нашем организме и поддерживающие постоянство его внутренней среды, зависят от населяющих тонкий кишечник бактерий и особенностей взаимодействия с ними клеток организма.

Крайне важно, чтоб человек и бактерии, обитающие в его тонком кишечнике, «дружно» сосуществовали вместе. Если в тонком кишечнике нарушается баланс микрофлоры, в организме могут возникнуть воспалительные процессы и сопутствующие ему повреждения различных органов и тканей. Например, изменение микрофлоры кишечника может привести к болезни Крона или язвенному колиту . Изменение соотношения штаммов бактерий в кишечнике также провоцирует развитие заболеваний печени.

Одно из проведенных исследований указало на взаимосвязь между сосоянием микрофлоры тонкого кишечника и риском развития СД 1 типа:

Новое исследование было проведено под руководством профессора Джейне Данска (Jayne Danska) из Детской клиники при Университете Торонто ( Sick Children’s Hospital of the University of Toronto , Канада) и профессора Эндрю Макферсона (Andrew Macpherson) из Клиники Висцеральной Хирургии и Медицины Инзельшпиталь ( Clinic for Visceral Surgery and Medicine at the Inselspital ) при Бернском Университете ( University Bern , Швейцария).

Результаты исследования показали, бактерии, обитающие в тонком кишечнике, влияют на степень вероятности развития у их хозяина сахарного диабета. Поддержание нормального баланса микрофлоры за счет регулирования соотношения штаммов полезных микроорганизмов, является крайне важным фактором в профилактике данного заболевания.

Сегодня сахарный диабет все чаще диагностируют у людей молодого возраста, и медики уже говорят о настоящей эпидемии сахарного диабета

Увеличение распространенности этого заболевания наблюдается в последние сорок лет, когда отмечено повышение чистоты и гигиенического состояния наших домов и окружающей среды. У детей и пациентов молодого возраста развитие сахарного диабета обусловлено нарушением функционирования клеток иммунной системы, которые повреждают специализированные клетки поджелудочной железы, вырабатывающие гормон инсулин. В настоящее время после диагностирования у ребенка сахарного диабета он нуждается в пожизненном лечении.

Тридцать лет назад японские ученые обратили внимание на то, что лабораторные мыши штамма NOD (прим.: Мыши NOD — это модель у лабораторных животных аутоиммунного диабета человека, характеризующаяся разрушением b-клеток) имеют склонность к развитию сахарного диабета, так как в их геноме присутствуют гены, обусловливающие у человека предрасположенность к развитию сахарного диабета.

Еще раз отметим, что такая разновидность диабета, по мнению ученых, связана с образованием дефектов в иммунной системе организма. При возникновении этих процессов начинают формироваться специальные структуры — антитела, которые действуют отрицательным образом в поджелудочной железе на размножение и деятельность клеток, производящих инсулин. Развитие аутоиммунного диабета получает дополнительный толчок при распространении различных инфекционных заболеваний вирусного типа, а также влияния на организм человека ряда канцерогенных веществ.

Благодаря специальному оборудованию из Университета Берна и Канады исследовательские команды на данной модели на мышах смогли продемонстрировать, что бактерии, обитающие в тонком кишечник е , могут синтезировать биохимические соединения и гормоны, предотвращающие развитие сахарного диабета.

Подробнее об исследовании см:

По словам Эндрю Макферсон из Бернского Университета, ученые надеются, что полученные результаты расширят представления ученых о механизмах, позволяющих бактериям, обитающим в тонком кишечнике, защищать организм от развития сахарного диабета. Он считает, что новые данные о причинах развития диабета и о роли здоровой кишечной микрофлоры, препятствующей его появлению путем продукции определенных веществ, помогут создать инновационные методы лечения пациентов и предотвратить развитие заболевания у детей.

Еще об одном исследовании см.:

Ученые из Квинслендского Университета в Австралии связали кишечные бактерии с развитием диабета 1-го типа

Возможно, больным диабетом 1-го типа удастся помочь, восстановив состав микрофлоры кишечника.

Как показало новое исследование, таргетирование конкретной микробиоты в кишечнике может быть одним из способов защиты от диабета 1 типа. Исследователи из Квинслендского Университет (University of Queensland) в Австралии обнаружили явные изменения микробиоты кишечника у грызунов и людей, которые подвергаются высокому риску диабета 1 типа.

Подробнее об исследовании см:

По матералам статьи в Microbiome

Соавтор исследования Доктор Эмма Гамильтон Уильямс (Dr. Emma Hamilton-Williams) из Института Трансляционных Исследований в Университете Квинсленда и ее коллеги говорят, что их результаты показывают, что таргетирование кишечной микробиоты может иметь потенциал для предотвращения диабета типа 1.

МИКРОФЛОРА КИШЕЧНИКА И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2 ТИПА

Поджелудочная железа вырабатывает недостаточно инсулина или инсулин не перерабатывается.

Сахарный диабет 2-го типа — это метаболическое заболевание, которое проявляется нарушением обмена углеводов. Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину или инсулинорезистентность). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире — это диабет 2 типа. В результате приобретения инсулинорезистентности, то есть невосприимчивости клеток организма к этому гормону, — развивается гипергликемия (увеличение концентрации глюкозы в крови). Простыми словами, в организме — нормальный уровень инсулина и повышенный уровень глюкозы, которая по каким-то причинам не может попасть в клетки.

Ученые подтвердили роль микробиоты на инсулинорезистентность экспериментально путем пересадки микрофлоры от здорового донора к пациенту с сахарным диабетом 2 типа. В результате эксперимента у пациентов увеличилась чувствительность к инсулину на несколько недель.

Уже ни у кого не вызывает сомнения тот факт, что биохимические реакции, протекающие в нашем теле и фактически определяющие наше здоровье, напрямую зависят от состояния желудочно-кишечного тракта и взаимодействия его микрофлоры с клетками нашего организма. Если учесть, что пробиотики обладают иммуномодулирующими свойствами, способствуют нормализации микрофлоры ЖКТ, в т.ч. снижению избыточной массы тела , повышающей риск развития СД, то систематическое потребление в пищу пробиотических продуктов функционального питания и прием пробиотиков может рассматриваться как одно из перспективных средств в профилактике и комплексной терапии сахарного диабета.

С помощью кишечной микрофлоры пищевые волокна превращаются в жирные кислоты, которые кишечник потом использует для синтеза собственной глюкозы. Последняя служит для мозга сигналом о том, что нужно подавить чувство голода, повысить энергетические расходы и уменьшить выброс сахара из печени.

Вы ведь слышали о пользе клетчатки, верно? О тех самых пищевых волокнах, что защищают нас от ожирения и диабета. Волокна эти в изобилии есть в овощах и фруктах, но сам кишечник расщепить их не может, а потому ему на помощь спешит микрофлора. Положительный метаболический и физиологический эффект клетчатки подтверждён многочисленными опытами: животные на такой диете накапливали меньше жира, и у них снижался риск развития диабета. Однако нельзя сказать, что мы понимаем, как именно эти волокна действуют. Известно, что кишечные бактерии расщепляют их с образованием короткоцепочечных жирных кислот , пропионовой и масляной, которые потом всасываются в кровь. Учёные из Национального центра научных исследований (CNRS) во Франции предположили, что эти кислоты как-то влияют на синтез глюкозы кишечником. Его клетки действительно могут синтезировать глюкозу, выбрасывая её в кровь между приёмами пищи и по ночам. Нужно это вот для чего: сахар связывается с рецепторами воротной вены, которая собирает кровь, идущую от кишечника, и рецепторы эти подают соответствующий сигнал в мозг. Мозг реагирует, подавляя чувство голода, повышая расход запасённой энергии и заставляя печень сбавить производство глюкозы.

То есть за счёт небольшой порции глюкозы из кишечника подавляется выброс глюкозы из печени, и предпринимаются меры против поглощения новых — ненужных и опасных — калорий.

Оказалось, что активность генов в клетках кишечника, отвечающих за синтез глюкозы, зависит от тех самых волокон, а также от пропионовой и масляной кислот. Кишечник использовал пропионовую кислоту как сырьё для синтеза глюкозы. Мыши, поглощавшие много жира и углеводов, меньше набирали вес и реже болели диабетом, если вместе с жиром и сахаром съедали достаточно клетчатки. При этом у них повышалась чувствительность к инсулину (которая, как известно, снижается при диабете второго типа).

Прим.: Стоит заметить, что пропионовая кислота является одним из основных продуктов жизнедеятельности пропионовокислых бактерий , которая наряду с пропионатами и пропиоцинами, способна подавлять рост патогенных микроорганизмов. А, к примеру, масляную кислоту продуцируют клостридии , входящие в состав нормальной микрофлоры человека.

В другом эксперименте использовались мыши, у которых была выключена способность синтезировать глюкозу в кишечнике. В этом случае никакого полезного эффекта от пищевых волокон не было. То есть просматривается такая цепочка: мы едим клетчатку, микрофлора перерабатывает её до жирных кислот, которые потом клетки кишечника могут использовать для синтеза глюкозы-регулятора. Эта глюкоза нужна, чтобы ограничивать наше неуместное стремление пожевать что-нибудь ночью, а также для поддержки правильного баланса глюкозы в организме.

С одной стороны, это очередной аргумент в пользу того, что кишечная микрофлора нужна нам для того, чтобы оставаться здоровыми, причём сей аргумент обзавёлся конкретным биохимическим механизмом. С другой стороны, возможно, с помощью этой биохимической цепочки удастся в будущем искусственно пресекать нездоровые процессы, которые могут довести нас до ожирения и диабета. / Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.

*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику «Бификардио»:

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ

источник

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Каждый диабетик втайне мечтает узнать о том, что существуют волшебные сладости для диабетиков, которые можно есть в неограниченном количестве и потому он упорно задает поисковикам вопрос о том, какие сладости можно есть при сахарном диабете. Вынуждены разочаровать. Существуют методики, требующие полного отказа от пищи, содержащей углеводы, или другие, которые допускают употребление продуктов с углеводами, но в ограниченном количестве. Волшебных сладостей, не существует.

Сначала позвольте вкратце напомнить, что представляет собой сахарный диабет, и что будет, если диабетик съест сладкое. Практически все кондитерские изделия содержат в большом количестве пищевой сахар, или сахарозу, которая, при расщеплении в организме распадается на фруктозу и глюкозу. Глюкоза перерабатывается только при наличии инсулина, а поскольку инсулин в организме отсутствует, то происходит накопление глюкозы в крови. Вот почему необходимо свести к минимуму употребление сладкого.

Инсулинозависимый сахарный диабет, или диабет 1-го типа является самым сложным и самым строгим в отношении диеты. Поскольку при этом типе диабета инсулин практически не вырабатывается организмом, то любое употребление углеводов отрицательно сказывается на уровне сахара в крови. Поэтому при диабете 1 типа, особенно при высоком уровне сахара в крови нельзя есть ничего, что в большом количестве содержит углеводы. Под запрет попадают все мучные изделия. Это – макаронные, хлебобулочные, и тем более – кондитерские изделия. Картофель, сладкие фрукты, мед. В ограниченном количестве допускаются свекла, морковь, кабачки и помидоры. Молочные продукты с жирностью, превышающей 4%, крупы и бобовые. И конечно, недопустимо переедание.

Если удается сахар в крови нормализовать, то можно позволить себе некоторые послабления в отношении к вышеупомянутым продуктам.

Также следует ограничивать сладкое при диабете 2-го типа. Организм вырабатывает инсулин, но он быстро разрушается, не успевая переработать всю, поступившую в организм глюкозу.

Из спиртных напитков полностью исключаются ликеры, десертные вина, некоторые коктейли. На остальные напитки существует ограничение:

Употребляя те, или иные углеводосодержащие продукты и сладости при сахарном диабете, больному необходимо постоянно следить за уровнем сахара в крови. Можно, конечно, выпить сладкий чай, с 3-4 ложками сахарного песка или столовой ложкой меда, а потом снижать сахар специальными сахаропонижающими лекарственными средствами, или вкалывать двойную дозу инсулина. Но можно контролировать свое состояние при помощи диеты, прибегая к лекарствам в исключительных случаях. Фармацевтической промышленности выгодно, чтобы больные употребляли как можно больше лекарств.

Любителям лекарственной терапии стоит напомнить о том, что любые лекарственные средства обладают побочными действиями, ухудшающими состояние организма. Давно всем известна прописная истина, что лекарства одно лечат, а другое калечат. Поэтому, лучше все-таки воздержаться от лишних углеводов, которые не дают никакой пользы.

Но полный отказ от сладостей способен повергнуть больного в состояние депрессии, тем более, что сладкое провоцирует выработку гормона счастья – серотонина.

Один из вариантов – добавлять вместо сахара его заменители.

Можно ли есть сладкое при диабете? На этот вопрос ответить должны вы сами. Прислушивайтесь к себе, контролируйте свое состояние после употребления тех или иных продуктов, содержащих углеводы, и вы поймете, что вы можете есть, и в каком количестве, а от чего разумнее будет воздержаться.

В природе существуют сладкие на вкус вещества, способные заменить диабетику сахар. Некоторые вещества синтезируются в промышленных условиях.

Фруктоза – один из компонентов сахара. Она содержится практически во всех фруктах.

В промышленности фруктоза выделяется из сахарной свеклы и тростника. И, конечно, в чистом виде вполне может употребляться диабетиками вместо сахара, но количество фруктозы в суточном рационе не должно превышать 50 гр.

Ксилит – вещество, созданное природой. Даже человеческий организм в процессе обмена веществ вырабатывает до 15 г ксилита в сутки. Вещество представляет собой многоатомный кристаллический спирт, по вкусу приближенный к сахару. Его называют березовым сахаром, очевидно потому, что именно это вещество придает березовому соку сладость. В пищевой отрасли ксилит зарегистрирован как пищевая добавка E967.

Сорбит тоже является спиртом. В природе находится в высших растениях, например в косточковых плодах, водорослях. В промышленности его синтезируют из глюкозы. Применяется как сахарозаменитель для больных, страдающих сахарным диабетом, ожирением. Из сорбита вырабатывается ацетилсалициловая кислота. Сорбит известен как пищевая добавка Е420.

Ксилит и сорбит добавляются в шоколадные и фруктовые конфеты, мармелады, некоторые кондитерские изделия. Такие сладости разрешено есть диабетикам, но в умеренном объеме.

Растет в дикой природе солодка голая, растение, обладающее немалыми полезными свойствами. Солодкой это растение названо неслучайно – за сладкий вкус своего корня, содержащего глицерризин, вещество, в 50 раз превосходящее по сладости обычный сахар. Поэтому корень солодки востребован у кондитеров. На упаковках содержание глицерризина в продукте может быть отмечено, как Е958. Запомните эту цифру и не шарахайтесь от продуктов с этой пищевой добавкой, как от чумы. Впрочем, неплохо иметь диабетику в своей аптечке корень солодки.

Если вы знаете, что солодка растет в вашем регионе, вы можете ее подселить на участке, не занятом огородом. Выкопать 1-2 корня в дикой природе осенью и разделив корень на несколько частей, посадить в тенистой части своего садового участка. Правда, солодка боится заморозков, поэтому землю, где она посажена, лучше накрыть пленкой. Другой способ – купить семена солодки и посадить весной семенами.

Варенья, правда, при диабете противопоказаны. Но можно порекомендовать диабетикам варенья, и другие сладости, приготовленные особым способом. Их можно приготовить из клубники, малины, вишни, черешни, абрикос, сливы. На 1 кг сахара берется 4 кг плодов или ягод. Плоды засыпаются сахаром в той посуде, в которой будут вариться и оставляются на 3-4 часа, пока не пустят сок. Как только появился сок, можно посуду с вареньем ставить на средний огонь, Варится такое варенье после закипания 15-20 минут, горячим разливается в стерильные банки и закатывается. Варенье не будет похоже на классическое, густое. Половина, или три четверти банки будет заполнена фруктовым соком, но это пусть вас не смущает. Ведь это – натуральный витаминизированный фруктовый сироп.

В таком варенье концентрация сахара в 4 раза ниже, чем в обычном. В нем сохраняются витамины, его можно разбавлять и делать в зимнее время приятные напитки, употреблять с чаем, добавлять в выпечку.

Этот тортик не нужно выпекать. Его можно предложить не только больному, страдающему диабетом, но и приготовить на скорую руку, если пришли гости. Для торта берется

1 стакан молока (желательно с низким содержанием жира)
1 пачка песочного печенья;
150г обезжиренного творога;
Любой заменитель сахара
Для аромата – немного лимонной цедры.

Творог тщательно протереть через сито. Ввести в него сахарозаменитель, и разделить на 2 части. В одну часть ввести лимонную цедру, а в другую часть – ванилин. На чистом подносе, или форме для выпекания выложить первый слой печенья, предварительно, вымачивая его в молоке. Только не передерживайте, чтобы печенье не развалилось в руках. На печенье выложить тонкий слой творога с цедрой. Затем снова выложить слой вымоченного в молоке печенья, а на него слой творога с ванилином. Так, чередуя слои, выкладывайте все печенье. В завершение обмажьте торт остатками творога и обсыпьте крошкой, которую можно сделать из поломанных печенек. Готовый торт уберите на пару часов в прохладное место, для того, чтобы он настоялся.

Для запекания лучше брать тыкву круглой формы. Сначала срезается шляпка с хвостиком, и тыква очищается от семян. Для начинки потребуются:

50-60 грамм любых очищенных орехов,
2-3 яблока среднего размера и кислых сортов,
1 куриное яйцо,
1 стакан нежирного творога

Яблоки необходимо очистить от семян и кожуры и натереть на крупной терке. Орехи измельчаются до мелкой крошки. Творог перетирается через сито. Затем в творог добавляются яблоки, орехи, вливается яйцо, все тщательно перемешивается и укладывается в тыкву. Тыква накрывается срезанной шляпкой и отправляется в духовой шкаф, где она запекается в течение 25-30 мин.

Эти три рецепта – лишь микроскопическая часть диеты для диабетика. Но они показывают, что можно диабетикам из сладкого, и насколько разнообразным и питательным может быть стол диабетика.

Эпидемиологические исследования выявили взаимосвязь между общей концентрацией холестерина и коронарным риском. Она намного сильнее у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС), чем у людей без проявления такого заболевания.

Также высокий уровень вредного холестерина может стать причиной развития ряда тяжелых заболеваний.

Именно поэтому, при выявлении данной проблемы врачи рекомендуют начинать незамедлительную терапию. Для этой цели используют специальные препараты, а также рекомендуют соблюдать определенные физические нагрузки.

Вот 10 способов, как поддержать холестерин на здоровом уровне:

Нужно всегда знать свой собственный уровень холестерина — и если он высок, попросить провести данный анализ у своих детей.
Нужно следовать диете, богатой фруктами, овощами и цельными зернами.
Выбирать блюда из разнообразных белковых продуктов, включая постное мясо и птицу, рыбу, орехи, фасоль, горох и соевые продукты.
Ограничить потребление холестерина и насыщенных транс-жиров. Рекомендуется поддерживаться употреблению жиров. В рационе они должны составлять от 30% до 40% для детей в возрасте 1-3 лет и от 25% до 35% для детей в возрасте 4-18 лет, причем большинство жиров исходят из источников ненасыщенных жиров (таких как рыба, орехи и растительные масла).

Для детей старше 2 лет и подростков:

ограничить холестерин до менее 300 миллиграммов в день;
поддерживать насыщенные жиры до менее 10% калорий;
максимально избегать транс-жиров.

Следует выбирать обезжиренное молоко и молочные продукты. Избегать твердых жиров. Использовать растительные масла и обезжиренный маргарин.

Ограничить потребление напитков и продуктов с добавлением сахара. Максимально исключить хлебобулочные изделия и выбирать здоровые закуски, такие как:

Свежие фрукты.
Овощи с низким содержанием жира.
Легкий попкорн.
Нежирный йогурт.

Регулярные физические нагрузки помогают повысить уровень ЛПВП в крови. Дети и подростки должны быть физически активными не менее 60 минут в день.

Также помимо перечисленных выше советов, можно использовать БАДы для снижения холестерина. Правильно подобранная биодобавка поможет нормализовать показатели и стабилизировать состояние здоровья.

Хотя все перечисленные здесь вещества поддерживаются некоторыми клиническими данными, не все из них подтвердили свои результаты в последующих исследованиях. Короче говоря, некоторые данные исследования, хотя и перспективные, являются предварительными.

Предполагать, что эти добавки устранят необходимость в лекарствах, таких как Lipitor и Crestor, будут неэтично и нечестно. Однако правильная комбинация может позволить уменьшить зависимость пациента от препаратов, которые указаны выше и, возможно, устранить необходимость в более высокой дозировке. Также можно уменьшить связанные побочные эффекты (мышечная боль, потеря памяти и т. д.).

Всегда следует сообщать своему врачу о применение добавок. Иногда бад от холестерина содержит активные химические компоненты, которые могут взаимодействовать с другими лекарствами, что принимает человек. Хотя некоторые из перечисленных ниже являются продуктами питания, и могут быть добавлены в рацион без особых опасений, применение других должно обсуждаться с врачом.

Обязательно перед применением необходимо распечатать аннотацию и ознакомиться с ней.

С учетом сказанного, нужно подробно рассмотреть каждое средство. Например, потребление соевого белка снижает уровень холестерина ЛПНП (т.е. «плохого»). Однако есть и другие плюсы и минусы потребления белка и соевых напитков. В целом данное средство не только обеспечивает уменьшение вредного холестерина, но также способствует укреплению сосудов, очищает их и нормализует процесс кровообращения в организме.

Еще одно эффективное средство — ТокоминSupreBio. Оно является токотриенолом (токотриенолы — члены семейства витаминов E), полученным из свежего пальмового масла. Некоторые данные исследования показывают, что это вещество может помочь регулировать производство холестерина в печени. Другие данные оказывают, что добавление 300 мг/сут. может привести к снижению ЛПНП на 15% в течение 4 месяцев.

Также достаточно популярен Красный дрожжевой рис. Это пурпурно-красный ферментированный рис. Он приобретает свой цвет, будучи культивированным с помощью плесени, называемой «Monascuspurpureus». Интересно, что Monascus используется для снижения потребления холестерина ловастатина или Mevacor. Правильно обработанный красный дрожжевой рис на самом деле обеспечивает естественную небольшую дозу лекарственного средства лостастатина.

БАД показал эффективность в качестве лечения тех, кто не переносит традиционные статины.

Побороть повышенный уровень холестерола поможет растворимые пищевые волокна.

Вероятно, многие знакомы с действием этого компонента в качестве добавки, снижающей уровень холестерина.

Также оно укрепляет сосуы.

В натуральном виде содержится в таких продуктах, как фрукты; овощи; цельные зерна; орехи; фасоль; чечевица; горох.

Хотя волокно может быть одновременно растворимым (растворяется в воде) и нерастворимым (остается неповрежденным), первый вариант оказывается более эффективным для снижения уровня холестерина. Растворяемое волокно предотвращает повторное поглощение холестерина в пищеварительной системе, вытягивая его из организма.

Поедание большого количества фруктов и овощей и применение такого средства, как Метамуцил, поможет достичь желаемого результата.

Многие специалисты утверждают, что можно понижать вредный холестерол с помощью Ниацина. Это витамин группы В, который изучен довольно широко. Его часто принимают в дополнение к регулярным препаратам статинов (например, Lipitor, Crestor и т. д.) Или по своему усмотрению.

Данные показывают, что при назначении в дозе 1000-2000 мг в день, можно достичь снижения вредного холестерола и повысить показатели полезного. Ниацин, особенно в низких дозах, заслуживает внимания как недорогое средство, особенно полезное для повышения уровня холестерина ЛПВП и изменения общего соотношения холестерина холестерина / ЛПВП.

Конечно, прежде чем принимать то или иное средство, нужно сдать кровь на анализ. И выяснить уровень ХЛП в крови. Лучше выбирать биодобавку по совету опытного врача.

В перечень наиболее популярных добавок входит Коэнзим Q10 (CoQ10). Это связано с тем, что CoQ10 имеет решающее значение для правильной функции сердца. Недостаток работы мышцы может привести к новым рискам сердечной болезни. К счастью, это можно лечить легко и без побочных эффектов, использовав простую добавку CoQ10. Некоторые клинические данные показывают, что добавление CoQ10 может уменьшить боль, связанную с мышцами, иногда ассоциированную со статинами.

Часто применяется и сывороточный протеин. Он представляет собой белок, полученный из молочных продуктов. Его роль в качестве средства, понижающего холестерин, была продемонстрирована в исследованиях на животных и людях.

Добавка нового поколения — это овсяные отруби. Огромный источник растворимого волокна. Овсяные отруби — это необходимость для тех, кто хочет снизить уровень холестерина с помощью диеты. Понадобится 3, 28 грамм порции овсяной муки, чтобы получить овсяные отруби, необходимые для получения этих результатов. Если использовать вместо муки таблетки, то достаточно 4 капсулы для ежедневного потребления.

Пантестин — биологически активная форма витамина B5. Хранить его нужно в холодильнике, чтобы максимально увеличить его срок годности.

Бета-ситостерол. Стеролы и станолы являются веществами, содержащимися в таких продуктах, как определенные зерна, овощи, фрукты, бобовые, орехи и семена. Конечно, они обычно присутствуют только в небольших количествах в продуктах питания, поэтому иногда их необходимо дополнить с помощью специальных биологически активных добавок.

Было продемонстрировано, что бета-ситостерол работает совместно с традиционными методами снижения уровня холестерина (например, с использованием таких препаратов, как Lipitor) для стимулирования аддитивных эффектов. В исследовании испытуемые ежедневно потребляли 2 г (2000 мг) растительных стеролов в дополнение к стандартной схеме приема лекарств.

Достаточно ежедневно принимать по 4 капсулы вещества, чтобы дублировать дозировку, которая была бы полезной в этом исследовании.

Проблемы, связанные с высоким уровнем холестерина, могут начаться в результате ряда негативных изменений здоровья человека. Иногда, достаточно почистить организм, и показатели крови изменятся в лучшую сторону. Но в этом случае важно знать, какими именно средствами можно очистить свои сосуды, и тем самым не навредить здоровью еще больше. Например, пробиотики — «дружественные» бактерии, которые обитают в кишечнике человека, а также присутствуют в молочных продуктах, таких как йогурт и кефир. Они оказывают положительное влияние на уровень холестерина. Некоторые типы влияют на холестерин ЛПНП напрямую, в то время как другие, только повышают уровень ЛПВП и тем самым, улучшают общий показатель холестерина.

Также очень полезным в этом плане может быть оливковое масло ExtraVirgin (EVOO). Предварительные данные предполагают, что потребление оливкового масла экстра вирджин может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП.

Специалисты утверждают, что настоящий сибирский зеленый чай Ага также полезен для снижения уровня плохого холестерина, о чем свидетельствуют клинические данные.

Конечно, любое вышеупомянутое средство нужно начинать принимать только после предварительной консультации со своим лечащим врачом. Также именно доктор должен рекомендовать то или иное наименование добавки.

Следует отметить, что существует множество отзывов о том, что Омега-3 способствует восстановлению работы сердечно-сосудистой системы. Одновременно с этим, данные жирные кислоты не оказывают отрицательного влияния на показатели вредного холестерина.

В результате чего, легко сделать вывод о том, что рыбий жир очень полезен для тех, кто столкнулся с проблемой высокого холестерина. Однако некоторые клинические данные неокончательны и свидетельствуют о том, что потребление рыбьего жира фактически повышает уровень холестерина ЛПНП.

Хуже того, новые научные данные не поддерживают большинство преимуществ, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями рыбьего жира, хотя в одном из исследований предполагается, что он может быть полезен для пациентов с историей сердечно-сосудистых заболеваний.

Некоторые данные свидетельствуют о том, что исследования, показывающие, что рыбьей жир имеет мало преимуществ для сердечно-сосудистой системы, являются ошибочными, поскольку они основаны на анализе небольших групп пациентов, имеющих дело с методологическими проблемами.

Однако было бы глупо спорить о преимуществах употребления в пищу рыбы один или два раза в неделю. И эпидемиологические данные определенно показывают повышенное здоровье сердца у людей, которые регулярно едят холодноводную рыбу. Поэтому, врачи рекомендуют употреблять в пищу рыбу, например лосось, в отличие от покупки добавки.

А вот такое средство, как Эвалар имеет однозначно положительные отзывы. Его составляющие хорошо влияют на снижение вредного холестерина, а также поддерживают работу сердечно-сосудистой системы. Правда, его следует потреблять строго по инструкции.

Любой активный компонент, который описан выше, должен приниматься только после предварительной консультации с врачом.

О методах снижения уровня ЛПНП рассказано в видео в этой статье.

Стабилизирует уровень сахара надолго
Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

источник

Диабет является условием многофакторного происхождения, включающим несколько молекулярных механизмов, связанных с кишечной микробиотой для его развития. При диабете 2 типа активация рецепторов и распознавание микроорганизмами из просвета кишечника могут вызывать воспалительные реакции, вызывая фосфорилирование сериновых остатков в субстрате-рецепторах инсулина-1, снижая чувствительность к инсулину. При сахарном диабете 1 типа пониженная экспрессия адгезионных белков в кишечном эпителии способствует большему иммунному ответу, который может привести к разрушению панкреатических β-клеток CD8 + Т-лимфоцитами и увеличению экспрессии интерлейкина-17, связанного с аутоиммунностью. Исследования на животных моделях и людях выдвинули гипотезу о том, может ли введение пробиотиков улучшать прогноз развития диабета посредством модуляции микробиоты кишечника. В этом обзоре мы показали, что большое количество данных свидетельствует о том, что пробиотики уменьшают воспалительную реакцию и окислительный стресс, а также увеличивают экспрессию белков адгезии в кишечном эпителии, уменьшая проницаемость кишечника. Такие эффекты повышают чувствительность к инсулину и уменьшают аутоиммунный ответ. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, можно ли эффективно использовать введение пробиотиков для профилактики и лечения диабета.

По данным Всемирной организации здравоохранения [1], распространенность диабета в мире составляет примерно 10%, и в некоторых регионах до 33% населения. Диабет является условием многофакторного происхождения, включая генетические и экологические факторы, и составляет 3,5% смертельных случаев из-за неинфекционных хронических заболеваний. Научные данные свидетельствуют о том, что повышенный воспалительный стресс связан с молекулярными механизмами, приводящими к резистентности к инсулину, а микробиота кишечника взаимодействует с факторами окружающей среды и восприимчивыми генетическими факторами, способствуя развитию диабета [2].

Человеческий желудочно-кишечный тракт содержит в среднем 1014 микроорганизмов / мл люминального содержимого и имеет более 5000 видов бактерий. Среди бактериальных видов приблизительно 90% из них принадлежат к бактериелетам phyla, состоящим в основном из грамотрицательных бактерий, и Фирмам филаты, состоящим в основном из бактерий Gram +. Было высказано предположение, что композиция микробиоты кишечника связана с такими состояниями, как аллергия, воспалительные заболевания кишечника, рак, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и дислипидемия [3,4]. Также было высказано предположение, что измененная микробиота кишечника приводит к повышенной кишечной проницаемости и иммунной реакции слизистой оболочки, что способствует развитию диабета. Повышенная кишечная проницаемость является результатом сокращения экспрессии белков жесткого соединения, в конечном итоге способствующих транслокации бактериального липополисахарида (ЛПС), что может привести к метаболической эндотоксемии и резистентности к инсулину [5,6].

Модуляция микробиоты кишечника пробиотиками может способствовать управлению рядом клинических состояний [7]. Пробиотики могут быть вовлечены в поддержание здоровой микробиоты кишечника и также были идентифицированы как эффективные адъюванты при терапии резистентностью к инсулину 8. Следовательно, этот систематический обзор оценивает текущую литературу, охватывающую кишечную микробиоту, пробиотики и диабет. Наша цель — прояснить описанные в настоящее время эффекты пробиотиков в профилактике и лечении сахарного диабета типа 1 (T1D) и типа 2 (T2D).

Был проведен систематический обзор литературы по электронным базам данных Medline PubMed и SciELO (The Scientific Electronic Library Online). Был также рассмотрен справочный список идентифицированных статей. Для этого поиска были рассмотрены следующие дескрипторы: «диабет», «окислительный стресс», «пробиотики», «воспаление», «инсулин» и «микробиота». Логические связки «и», «или» и «а не» систематически использовались для объединения дескрипторов и терминов, используемых для отслеживания публикаций.

В результате этой оценки, проведенной в декабре 2013 года, было выявлено 287 публикаций. Впоследствии были выбраны статьи, которые удовлетворяли следующим критериям включения: (a) экспериментальные исследования, в которых исследовалась оценка чувствительности к инсулину, тест на толерантность к глюкозе, проницаемость кишечника и / или маркеры окислительного стресса и воспаления; b) статьи обзора литературы; (c) статьи, предпочтительно опубликованные после 2002 года.

После пересмотра на основе критериев включения 166 статей были исключены по одной из двух следующих причин: влияние пробиотиков было связано с другими патологиями, отличными от диабета; или пробиотики не были главной целью исследования. Таким образом, 121 статья соответствовала всем критериям включения и была рассмотрена.

Устойчивость мышц и жировой ткани к действиям инсулина, наблюдаемым в T2D, вызвана главным образом сложной комбинацией генетической предрасположенности, состава тела, факторов питания и окружающей среды. В T2D наблюдаются рецепторы инсулина, транспортер глюкозы и пострецепторы. В конечном итоге периферические ткани, подверженные хронической компенсаторной гиперинсулинемии, становятся устойчивыми к инсулину [11]. Исследования показали, что микробиота кишечника связана с развитием метаболических заболеваний, поскольку ожирение и диабетические субъекты представляют собой возмущения в пропорциях Firmicutes, Bacteroidetes и Proteobacterias [4,12].

Млекопитающие представляют стерильный желудочно-кишечный тракт при рождении, а их микробиота постепенно накапливается после рождения через физический контакт с грудью и окружающей средой [13]. Кишечная микробиота младенцев в основном формируется Bifidobacteria и Enterobacteria, и она постепенно переходит в более сложную картину, наблюдаемую у взрослых [14]. Эти микроорганизмы и их метаболиты взаимодействуют с кишечными эпителиальными клетками по-разному в тонком и толстом кишечнике. Такие микробиологические и биохимические вариации объясняются различимыми анатомическими особенностями этих двух органов, а также слизи, продуцируемой клетками бокалов. Слизь действует как бактериальный изолятор на уровне кишечного барьера, но не полностью препятствует диффузии бактериальных фрагментов через кишечный барьер, связываясь с рецепторами распознавания образов (PRR). Такое явление способствует не только поддержанию кишечного барьера, но и врожденным и адаптивным иммунным реакциям [15].

Диета является ключевой для регуляции микробиоты кишечника, избыток питательных веществ, таких как насыщенные [16] и полиненасыщенные жирные кислоты [17], или нехватка олигосахаридов [18,19] и фитохимикатов [20] могут изменять бактериальную метаболическую активность [21]. Диеты с высоким содержанием жиров изменяют микробиоту кишечника, что приводит к повышению проницаемости кишечника и восприимчивости к микробным антигенам, что в конечном итоге коррелирует с возникновением метаболической эндотоксемии и резистентности к инсулину [22].

Молекулярные механизмы, участвующие в диетах с высоким содержанием жиров и модуляции кишечной микробиоты, не полностью выяснены, но поскольку эта типичная диета увеличивает окисление жирных кислот в печени и жировой ткани, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что генерируемые реактивные виды кислорода (ROS) уменьшают образование слизи в кишечном эпителии. Таким образом, ослабленная целостность кишечного барьера позволяет транслоцировать кишечные бактерии [23]. Кроме того, производство малонового диальдегида в результате окисления полиненасыщенных жирных кислот вызывает повреждение мембран эпителиальных клеток, увеличивая проницаемость кишечного уплотненного соединения [24,25].

Диабетические особи имеют более низкие показатели Bifidobacterium и Faecalibacterium prausnitzii, оба из которых Gram + [26] с противовоспалительными свойствами [26,27]. Несмотря на возмущения, уже наблюдавшиеся в кишечной микробиоте пациентов с диабетом 2-го типа, все же необходимо выяснить, являются ли изменения микробиоты, кишечного барьера и метаболической эндотоксемии причинами или последствиями диабета. Интересно, что Mehta et al. [28] показали, что острое воспаление, вызванное внутривенным введением ЛПС, способствует метаболической эндотоксемии и системной резистентности к инсулину, после модуляции специфических путей опосредования жировой ткани и инсулина.

Связь между LPS и развитием T2D наблюдалась в некоторых клинических испытаниях 32. Одновременно с метаболической эндотоксемией транслокация живых бактерий из кишечного барьера в кровь, по-видимому, связана с развитием Т2Д [34,35].

Одной из особенностей, характерной для метаболических заболеваний, таких как ожирение и Т2D, является слабое хроническое воспалительное состояние, которое может быть, среди других факторов, результатом активации TLR ЛПС, присутствующей в клеточной стенке грамотрицательных бактерий. TLR содержат большое количество клеточных мембранных белков, присутствующих в клетках разных типов, распознающих микробные молекулярные структуры (MAMP) во время воспалительного ответа. TLR играют важную роль в врожденной иммунной системе из-за их способности обнаруживать присутствие и характер патогенов, обеспечивая первую линию защиты хозяина. Однако TLR также стимулируют адаптивный иммунитет, как только они индуцируют секрецию воспалительных цитокинов [36]. Эти рецепторы содержат внеклеточные домены, богатые лейцином (LRR), а также внутриклеточные домены Toll / interleukin-1 (TIR) [37].

Toll-подобные рецепторы 4 (TLR4) присутствуют в тканях, нацеленных на действия инсулина. Такие действия могут скомпрометироваться при стимуляции TLR4 посредством активации цикадных сигнальных каскадов наряду с повышенной концентрацией активных форм кислорода (ROS) [38,39]. Уменьшенная бифидобактерия из-за приема с высоким содержанием жиров связана с более высокой концентрацией ЛПС, одной из особенностей метаболической эндотоксемии [40]. Использование жиров с высоким содержанием жиров способствует гибели грамотрицательных бактерий, способствуя производству ЛПС в кишечнике и его транслокации в кишечные капилляры и общую циркуляцию [41]. Такой эффект приводит к более высоким концентрациям провоспалительных цитокинов в различных тканях посредством активации TLR4 [42,5,43].

Уровни воспаления являются ключевыми для регуляции микробиоты кишечника и для развития резистентности к инсулину. Воспалительный ответ активируют MAMP, такие как LPS, флагеллин, пептидогликаны, молекулы молекулярных образцов, связанные с повреждением (DAMPS), белок группы высокой подвижности (HMGB), ДНК и нуклеотиды [36]. Признание DAMPS и MAMPs опосредуется специфическими рецепторами, включая toll-подобные рецепторы (TLR), рецепторы лектинов C-типа (CLR), рецепторы для продвинутых конечных продуктов гликозилирования (RAGE), доменный рецептор нуклеотид-связывающей олигомеризации (NLR) внутриклеточные домены и индуцируемый ретиноевой кислотой ген типа 1 (RIG-1). Активация таких рецепторов приводит к фосфорилированию c-Jun N-концевых киназ (JNKs) и киназных комплексов IkappaB (IKKβ), что, следовательно, усиливает воспалительный ответ [37].

Поскольку TLR4 образует молекулярный комплекс с его рецептором растворимого миелоидного дифференцирования-2 (MD2) на уровне поверхности клетки, он становится связующим сайтом для LPS. Созданный в настоящее время комплекс TLR4-MD2-LPS запускает каскад воспалительных событий, приводя к активации ядерного фактора kappa B (NFκB) посредством активации внутриклеточного адапторного белка, содержащего рецептор Toll-интерлейкина-1 (TIRAP), и TIR-связывающая адаптор-индуцирующая интерферон-β [TRIF] -связанная молекула-переход (TRAM). Активация TIRAP и TRAM запускает коэффициент миелоидного дифференцирования 88 (MyD88) и TRIF-пути соответственно. MyD88 рекрутирует белки семейств, связанных с рецепторами, ассоциированными с рецепторами интерлейкина-1 (IRAK) и ассоциированным с TNF-α фактором 6 (TRAF6). TRAF6 отвечает за активацию трансформирующего фактора роста β-активированной киназы 1 (TAK1); активированный TAK1 способствует фосфорилированию ингибиторов каппа-бета-киназы (IKK) α, β и γ [44].

Фосфорилированные IKK-комплексы деградируют ингибирующую каппу B (IkB), транслоцируя NFκB в ядро, впоследствии вызывая экспрессию провоспалительных цитокинов. Активация воспалительных путей, индуцированных LPS-TLR4, увеличивает экспрессию индуцируемой синтазы оксида азота [45], способствуя явлению S-нитрозирования / S-нитрозилирования. Генерированный оксид азота реагирует с остатками цистеина с образованием аддуктов S-нитрозотиолов [46], ингибируя сигнал трансдукции инсулина посредством фосфорилирования субстрата 1 рецептора инсулина (IRS-1) в серине, что, в свою очередь, приводит к резистентности к инсулину в печени, мышцах и жировой ткани [47, 48]. Другие исследования показали, что провоспалительные цитокины индуцируют фосфорилирование IRS-1 в серине [49,50], активация которого может опосредовать ингибирование тирозинкиназы рецептора инсулинового рецептора и протеинкиназы B (AKT), также увеличивая деградацию IRS-1 [51,52].

Диабет типа 1 является результатом аутоиммунного разрушения панкреатических β-клеток у генетически предрасположенных лиц [53]. разрушение β-клеток включает в себя врожденные и адаптивные иммунные ответы, и когда затронуты около 80% β-клеток, появляются первые признаки диабета [54]. На данный момент инсулиновая терапия является обязательной.

Некоторые эпидемиологические данные, такие как снижение числа случаев Т1D у европейцев в Европе, увеличение числа детей в возрасте до пяти лет в некоторых демографических районах, таких как Северная Америка, Австралия и Северная Африка, а также диссонанс T1D у монозиготных близнецов — предполагает вклад факторов окружающей среды для развитие этого условия [55, 56].

Слизистая оболочка кишечника является основным местом заражения патогенами: когда она не повреждена, она обеспечивает первую линию защиты от антигенов. Стена кишечника состоит из слоя слизи, клеток, секретирующих IgA, антимикробных пептидов и сложной системы эпителиального барьера, образованной адгезией и плотными соединениями [57]. Микробиота кишечника способна модулировать иммунный ответ и, следовательно, аутоиммунитет; было показано влияние кишечных бактерий в патогенезе T1D [58].

Механизмы, связывающие микробиоту кишечника и развитие T1D, еще предстоит полностью понять. Исследования у людей склонны предполагать эту возможность; однако эти результаты еще не доказали прямую связь между изменениями в кишечной микробиоте и развитием аутоиммунных заболеваний.

Повышенная кишечная проницаемость может способствовать абсорбции антигенов, которые могут повредить панкреатические β-клетки [59]. Лица, восприимчивые к T1D и другим аутоиммунным заболеваниям, представляют собой недостаточно эффективный кишечный барьер [60], что позволяет большему воздействию антигенов на иммунную систему. Однако механизмы, приводящие к этому состоянию — негерметичная кишка — до того, как T1D развился, еще не полностью поняты. Пациенты T1D проявляют возмущения в строении плотных соединений в результате снижения экспрессии зонулина, белка, связанного с регуляцией проницаемости кишечника [61], а также увеличения парацеллюлярного пространства между кишечными эпителиальными клетками [6].

Антигены диетического или патогенного происхождения, облегчаемые повышенной кишечной проницаемостью, вызывают воспаление и иммунные реакции, что может привести к разрушению панкреатических β-клеток 62. Например, бычий инсулин, который можно найти в коровьем молоке, сенсибилизирует Т-лимфоциты кишечника у восприимчивых детей, которые, в свою очередь, могут участвовать в аутоиммунном разрушении панкреатических β-клеток [65]. Кроме того, изменения в кишечной микробиоте могут приводить к изменению воспалительных реакций, что является важным событием в патогенезе аутоиммунных заболеваний, таких как T1D [66]. Дети с T1D показали более высокие показатели Clostridium, Bacteroides и Veillonella, а затем более низкие показатели Bifidobacterium и Lactobacillus, чем здоровые дети [67]. Другое исследование, зарегистрированное в T1D, увеличило количество оваций Bacteroides и уменьшило Bacteroides fragilis [68].

Кишечная патофизиология связана с развитием T1D, как только повышенная проницаемость кишечника обнаруживается еще до клинического начала заболевания [69]. Первоначальное исследование, проведенное Brugman и его коллегами [70], обнаружено у крыс BioBreeding, страдающих диабетом (BB), которые прогрессировали в T1D, представили уменьшенное разнообразие бактерий бактерий Bacteroidetes по сравнению с контрольными крысами. Анализ рибосомной РНК образцов стула у крыс BB и BioBreeding, устойчивых к диабету (BBR), показал повышенное присутствие бактериодетов и клостридия у крыс BB и повышенное присутствие лактобактерий и бифидобактерии у крыс BBR [71]. Изменения, наблюдаемые у крыс BB, могут быть связаны с ограниченным функционированием их иммунной системы [72]; однако эта причинно-следственная связь остается под следствием.

В соответствии с этими результатами исследование [73] показало, что здоровые дети имеют более разнообразную и стабильную микробиоту кишечника по сравнению с детьми, которые развивали T1D. В другом исследовании композиция микробиоты кишечника детей T1D показала повышенные факторы вирулентности, фаг, профаг, гены подвижности и более высокий ответ на стресс [74]. Подтверждая эти результаты, в детях T1D было обнаружено более низкое количество бактерий, продуцирующих бутират, короткоцепочечную жирную кислоту с противовоспалительными действиями [75]. Бутират снижает бактериальную транслокацию, улучшает организацию узких связей [76] и стимулирует синтез муцина, гликопротеина, поддерживающего целостность кишечного эпителия [77].

MyD88-нокаутные мыши были защищены от развития T1D и показали более низкую экспрессию TNF-α в лимфоузлах поджелудочной железы по сравнению с мышами дикого типа [78]. В том же исследовании было обнаружено, что делеция MyD88 ассоциировалась с более низкими отношениями Firmicutes over Bacteroidetes и увеличением количества лактобацилл, рикенелоевых и порфиромонадных. Другое экспериментальное исследование показало, что введение антибиотика предотвращает инсулит и разрушение β-клеток поджелудочной железы у мышей с индуцированным вирусом T1D с помощью механизмов, обеспечивающих снижение врожденного иммунного ответа в поджелудочных лимфатических узлах и пятнах Пейера [79]. Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что врожденная иммунная система связана с развитием T1D.

Напротив, разрушение кишечной микробиоты крыс MyD88 с помощью ножевых крыс с помощью антибиотиков широкого спектра действия было связано с увеличением частоты T1D по сравнению с мышами без мыши [78]. Этот результат позволяет предположить, что специфические компоненты микробиоты кишечника могут предотвращать активацию аутоиммунных Т-клеток независимо от присутствия MyD88 способами, которые еще не полностью поняты.

Исследования в моделях животных T1D выявили несколько патогенных путей, которые могут привести к иммунной опосредованному разрушению β-клеток. Клетки CD8 +, например, могут разрушать β-клетки посредством экспрессии перфорина. Наличие провоспалительных цитокинов вызывает повреждение β-клеток, а молекулы семейства TNF индуцируют апоптоз [80].

Исследования на людях также показали участие иммунной системы в разрушении панкреатических β-клеток. Интерфероны, продуцируемые при воспалительных и инфекционных реакциях, ускоряют разрушение панкреатических β-клеток, вызывая экспрессию МНС класса I [81]. Более высокая экспрессия эпитопов МНС класса I [82] и CD8 + Т-клеток [83] наблюдалась в поджелудочной железе лиц T1D. CD4 + и CD8 + T-клетки связаны с патогенезом T1D, как только CD4 + может проникать в островки поджелудочной железы, а CD8 + может инициировать разрушение β-клеток [84].

Исследования, посвященные конкретным бактериальным линиям, показали, что Bacteroides fragilis, являющийся членом Bacteroidetes phyla [85], обладает способностью уменьшать воспаление кишечника, в то время как сегментированные нитевидные бактерии способны активировать продуцирующие IL-17 CD4 + T-хелперные клетки (TH17) , которые стимулируют аутоиммунные реакции и продуцирование воспалительных цитокинов 86. Интересно, что индукция TH17 зависит от генетического фона человека [86].

Было высказано предположение, что поддержание нормальной микробиоты — гипотезы «старых друзей» — стимулируется более низкими модулирующими уровнями регуляторных Т-клеток, секретирующих IL-10 и трансформирующим фактором роста бета (TGFβ), которые уменьшают воспаление [89]. Geuking и др. [86] предлагает, чтобы этот взаимный ответ был связан с множеством регуляторных подмножеств Т-клеток в сложной реальной китовой флоре, включая симбиотические, комменсальные с потенциалом стать патогенными и патогенными микроорганизмами. В этом сложном сценарии необходимы дальнейшие исследования, чтобы указать, какие виды бактерионитов уменьшают воспаление кишечника и способствуют индуцированию регуляторных Т-клеток. Вместе взятые, эти ответы поддерживают поддержание самодостаточности и указывают на важную роль пробиотиков в поддержании более здоровой кишечной микробиоты [64].

Пробиотики — это класс живых микроорганизмов, которые при попадании в соответствующие количества могут принести пользу для здоровья хозяину [90]. Потребление пробиотиков может быть связано с стимуляцией иммунной системы, снижением уровня холестерина в крови, защитой от респираторных и кишечных заболеваний, снижением воспалительных реакций и противоопухолевых эффектов. Эти предполагаемые утверждения о здоровье, по-видимому, связаны с способностью пробиотиков выделять противомикробные вещества, конкурировать с другими патогенами, укреплять кишечный барьер и модулировать иммунную систему [91]. Бифидобактерии и лактобациллы являются наиболее часто используемыми штаммами в функциональных пищевых продуктах и пищевых добавках [92]. В таблицах 1 и 2 приведен краткий перечень исследований, посвященных оценке влияния введения пробиотиков на экспериментальные модели и клинических исследований при сахарном диабете.

Влияние применения пробиотика на сахарный диабет — Экспериментальные исследования

HbA1c: Глицидный гемоглобин; NF-kB: ядерный фактор kappa B; ЛПС: липополисахариды; IκBα: ингибирующая каппа Bα; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа; IL-1β: интерлейкин-1 бета; PAI-1: ингибитор активатора плазминогена-1; IL-6: интерлейкин-6; JAK2: Janus kinase 2; STAT1: преобразователь сигналов и активатор транскрипции 1; IL-10: интерлейкин-10; IKKβ: ингибиторы бета-киназы каппа бета; NKT: Т-клетки естественного киллера; RANTES: регулируется при активации, нормальная Т-клетка выражается и секретируется; Th17: Т-хелпер 17; T1D: диабет типа 1.

Эффекты применения пробиотика при сахарном диабете — клинические исследования

GDM: гестационный сахарный диабет; GPx: глутатионпероксидаза; HbA1c: Глицидный гемоглобин; СОД: супероксиддисмутаза; T2D: сахарный диабет II типа; ZO-1: zonula occludens-1.

Было показано, что Lactobacillus acidophilus, L fermentum, L gasseri и L rhamnosus модулируют экспрессию генов, кодирующих соединения и адгезионные белки E-cadherin и β-catenin, и уменьшают экспрессию протеинкиназы C-δ (PKC-δ) [ 93]. Активация PKC-δ приводит к диспергированию адгезионных контактов, увеличивая проницаемость кишечника [94]. С другой стороны, фосфорилирование β-катенина, вызванное пробиотиками, может усилить сложный E-cadherin / β-catenin, поддерживая поддержание адгезионного перехода от места связывания E-cadherin с цитоскелетом [95].

Введение 108 колониеобразующих единиц (КОЕ) Lactobacillus johnsonii N6.2 в день для крыс увеличивало количество клеток Панета [96]. Панэты являются составляющими кишечного барьера, которые продуцируют противомикробные белки, способствуя уменьшению проницаемости кишечника [97]. Экспериментальные исследования показали, что введение Lactobacillus johnsonii крысам с диабетом может снизить заболеваемость диабетом за счет увеличения экспрессии гена claudin-1 и снижения окислительного стресса [98], а также может модулировать ответ TH17, ухудшая развитие T1D у мышей с диабетом [99]. Несколько видов микроорганизмов обладают способностью модулировать фенотип TH17, особенно грамм + бактерии [100]. Хотя TH17 индуцирует воспаление поджелудочной железы, прогрессирование к T1D произойдет только после того, как эта клетка дифференцируется в TH1; поэтому, по-видимому, образование дифференцированных фенотипов TH17 препятствует проявлению диабетогенного фенотипа [101].

Показано, что потребление дахи, традиционного индийского ферментированного молока, содержащего L. acidophilus, L. casei и L. lactis, снижает гликемическую кривую и HbA1c [102]. L. plantarum DSM15313 также предлагается уменьшить гликемию, улучшить толерантность к глюкозе и снизить резистентность к инсулину [103]. Было показано, что VSL № 3, коммерчески доступная смесь пробиотиков, содержащих 3 × 1011 КОЕ / г Bifidobacterium longum, B. infantis и B. breve, улучшает передачу сигналов инсулина и уменьшает воспаление в жировой ткани крыс ApoE — / — 104]. Было также показано, что VSL # 3 снижает истощение клеток естественной кинетики печени и минимизирует активацию NFkB у самцов C57BL6 у дикого типа, которым кормили диету с высоким содержанием жиров [105]. В исследовании, посвященном изучению влияния VSL # 3 на наличие диабета у непереносимых диабетических мышей, эта пробиотическая смесь нарушила развитие T1D по трем основным путям: 1) подавление как воспаления, так и гибели клеток поджелудочной железы, 2) увеличение продуцирование IL-10 из пятен Пейера, компонента связанной с кишечником лимфоидной ткани и 3) увеличение экспрессии IL-10 в поджелудочной железе [106]. IL-10 представляет собой противовоспалительный цитокин, который ингибирует антигенное представление и продуцирование провоспалительных цитокинов [107], тогда как истощение естественных киллерных клеток печени связано с развитием резистентности к печеночной инсулине [108].

Потребление dahi, обогащенное Lactobacillus acidophilus NCDC14 и Lactobacillus casei NCDC19, по-видимому, уменьшало перекисное окисление липидов, HbA1c и улучшало кишечный транзит у крыс с диабетом; однако, без сопутствующего снижения уровня глюкозы в крови [109]. Аналогичное исследование показало сохранение ферментативной активности антиоксидантных ферментов глутатионпероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы [110]. Было показано, что введение Lactobacillus reuteri GMNL-263 снижает уровень гликемии и HbA1c и предотвращает почечный фиброз [111]. Также было высказано предположение, что Bifidobacterium adolescentis улучшает чувствительность к инсулину [112] путем увеличения продуцирования глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) [2]. GLP-1 усиливает толерантность к глюкозе с помощью сложных механизмов, включающих модуляцию секреции инсулина, массы поджелудочной железы и приема пищи [113].

Введение 109 КОЕ Bifidobacterium animalis ssp. Lactis от 420 до высокоуглеводных диабетических крыс, по-видимому, уменьшает воспалительные цитокины TNF-α, IL-1β, ингибитор активатора плазминогена-1 (PAI-1) и IL-6 в брыжеечной жировой ткани, а также улучшает чувствительность к инсулину [34]. Точно так же Lactobacillus rhamnosus GG уменьшает транслокацию NFkB в ядро, деградацию Ikβ и активацию TLR4 LPS [114].

Модуляция кишечной микробиоты пробиотиками, по-видимому, дает положительные результаты для индивидуумов, устойчивых к инсулину, с помощью механизмов, связанных и не связанных с воспалением [115]. Однако эффективность клинических испытаний с использованием пробиотиков может быть специфической для используемого штамма и не может быть экстраполирована на другие штаммы или виды [116].

Исследование показало, что ежедневное потребление 200 мл дрожжа, содержащего 4 × 108 КОЕ / 100 мл Lactobacillus acidophilus, 4 × 108 КОЕ / 100 мл Bifidobacterium bifidum и 1 г / 100 мл фруктоолигосахаридов, приводило к снижению уровня глюкозы в крови в T2D индивидов [8]. Было также показано, что индивидуумы T2D после потребления йогурта, содержащего 7,23 × 106 КОЕ L. acidophilus La5 и 6,04 × 106 КОЕ B. lactis Bb12 в течение 6 недель, показали снижение глюкозы натощак и снижение уровней HbA1c, а затем более высокая активность супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы по сравнению с контрольной группой [9].

Введение капсул, содержащих 1010 КОЕ L. NCFM L. acidophilus в течение 4 недель, сохраняло чувствительность к инсулину в образце популяции недиабетических и диабетических индивидуумов [10]. Беременные женщины, получающие интенсивное питание, и пищевую добавку, содержащую 1010 КОЕ L. rhamnosus GG и 1010 CFU B. lactis Bb12, показали улучшенную толерантность к глюкозе и снижение уровней HbA1c в отношении контрольной группы, получающей только контрольный, здоровый рацион [117] , Аналогичное исследование из той же исследовательской группы показало, что консультирование по вопросам питания в сочетании с пробиотическими добавками снижает уровень глюкозы в крови во время беременности и до 12 месяцев после родов, снижает концентрацию инсулина и повышает чувствительность к инсулину более эффективно, чем индивидуальное консультирование по вопросам питания [118].

Исследование показало, что потребление 1012 КОЕ Lactobacillus plantarum WCFS1 улучшило локализацию протеин-зонулы протеина (ZO) -1 в зонах, окружающих плотные соединения [119]. Накопление этих белков связано с повышенной защитой на уровне кишечного барьера [120], а организация этих окклюзионных белков может происходить посредством активации рецепторов TLR2 на апикальной поверхности кишечного эпителия [119].

Молекулярные механизмы, связанные с антидиабетическими эффектами пробиотиков, не полностью выяснены, но могут быть связаны с уменьшением окислительного стресса, иммуномодуляцией, затуханием воспаления и модификацией кишечной микробиоты (рис. 1) [9]. Кроме того, было показано, что пробиотики улучшают абсорбцию антиоксидантов и уменьшают концентрацию постпиандиальных липидов, действия, непосредственно связанные с окислительным стрессом [121].

Схематическое представление пробиотических воздействий при диабете типа 1 и типа 2. Пробиотическое потребление увеличивает количество бифидобактерий, а повышенная экспрессия белков адгезии снижает проницаемость кишечника, что снижает активацию TLR4 LPS. В результате блоки активации NFkB блокируются. Индукция клеток TH17 также ингибируется, предотвращая инфильтрацию поджелудочной железы CD8 + Т-клеток.

Микробиота кишечника представляет собой обширный набор антигенов, которые могут участвовать в модуляции иммунологических заболеваний. Кишечный барьер, обеспечивающий полную целостность, обеспечивает специфические взаимодействия между просветными антигенами и хозяином. Функциональные расстройства могут способствовать аутоиммунному разрушению панкреатических β-клеток, что приводит к T1D, и повышенная экспрессия воспалительных цитокинов может привести к резистентности к инсулину и T2D.

Данные, полученные в результате экспериментальных исследований и клинических испытаний, подтверждают наше предположение о том, что модуляция микробиоты кишечника пробиотиками может быть эффективной для профилактики и лечения T1D и T2D. Выводы, обсуждаемые здесь, дают представление об исследовании дальнейших гипотез, направленных на выяснение молекулярных механизмов, участвующих в модуляции микробиоты кишечника путем введения пробиотиков, их роли в развитии T1D и T2D и потенциальной эффективности клинической практики.

ВОЗРАСТ: расширенные конечные продукты для гликирования; AKT: белковая киназа B; AP-1: активация белка 1; BB: BioBreeding диабет-склонный; BBR: BioBreeding — устойчивый к диабету; КОЕ: колониеобразующие единицы; CLR: рецепторы лектинов C-типа; CREB: CRE-связывающий белок; DAMPS: молекулы молекулярных структур, связанные с повреждением; FFA: Свободная жирная кислота; GLP-1: глюкагоноподобный пептид 1; GSK-3: гликогенсинтаза киназа 3; HbA1c: гликозилированный гемоглобин; HMGB: белок группы высокой подвижности; IkB: ингибирующий каппа B; IKK: ингибиторы каппа-бета-киназы; IKKβ: ингибиторы бета-киназы каппа бета; ИРАК: интерлейкин-1-рецептор-ассоциированная киназа; IRF3: интерферон-регуляторный фактор 3; IRS-1: субстрат инсулинового рецептора 1; JNKs: c-Jun N-концевые киназы; ЛПС: липополисахарид; LRR: богатый лейцином повтор; MAPK-p38: Митоген-активированная протеинкиназа p38; MD2: фактор миелоидного дифференцирования 2; MyD88: фактор миелоидной дифференциации 88; NFκB: Ядерный фактор kappa B; NOD: нуклеотидсвязывающий рецептор домена олигомеризации; NLR: нуклеотидсвязывающий олигомеризационный доменный рецептор (NLR) PAI-1, ингибитор активатора плазминогена-1; PKC: протеинкиназа C; PRR: рецепторы распознавания образов; RAGE: рецепторы для конечных продуктов гликирования; RIG-1: внутриклеточные домены и индуцируемый ретиноевой кислотой ген типа 1; ROS: реактивные виды кислорода; SciELO: Научная электронная библиотека Online SOCS3, супрессор сигнализации цитокинов 3; T1D: сахарный диабет 1-го типа; T2D: сахарный диабет 2 типа; TAK1: Трансформирование β-активированной киназы фактора роста 1; TIR: рецептор Toll / интерлейкин-1; TIRAP: внутриклеточный домен-содержащий рецептор-интерлейкин рецепторный белок; TLR: Toll-подобные рецепторы; TLR4: Toll-подобный рецептор 4; TNF-α: фактор некроза опухоли альфа; TRAF6: ассоциированный с TNF-α рецептор 6; TRAM: связанная с TRIF молекула адаптера; TRIF: индуцирующий TIR-индуцирующий интерферон β; ZO: Zonula occludens.

Авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов.

ACG подготовил рукопись и выполнил проект исследования. AAB, RGMS и JFM разработали и пересмотрели рукопись. Все авторы прочитали и утвердили окончательный вариант этой рукописи.

ACG: Закончил в области питания, Федеральный университет Гоя (2011 г.), магистра в области питания и здравоохранения, Федеральный университет Гояс.

AAB: окончил медицинский факультет биологических наук, Федеральный университет Сан-Паулу (2000 г.), MPhil в области наук о питании, Федеральный университет Сан-Паулу (2003 г.), кандидат наук о питании, федеральный университет Сан-Паулу, научный сотрудник в области биохимии в области питания , Институт химии мозга и человеческого питания, Лондон, в настоящее время старший преподаватель Института науки и окружающей среды Университета Вустера.

RGMS: Закончил в области питания, Федеральный университет Гоя (2008 г.), Магистратура в области питания и здравоохранения, Федеральный университет Гояс.

JFM: выпускница в области питания, Папский католический университет Кампинас (2002 г.), магистр патологии, государственный университет Сан-Паулу (2007 г.), кандидат наук, федеральный университет Сан-Паулу (2011 г.), член Департамента питания и метаболизма Бразильское общество диабета, в настоящее время старший преподаватель Федерального университета Гояса.

Эта работа была поддержана Фондом научно-исследовательской поддержки государства Гояс (FAPEG), Бразилия.

источник