Какой инсулин применяют при гипергликемической коме

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Гипергликемия – заболевание, название которого характеризует процесс, протекающий в организме человека, больного сахарным диабетом. Гипергликемия — что это такое? Каковы основные и дополнительные симптомы этого заболевания?

Сахарный диабет – заболевание, способное поставить под угрозу не только нормальное существование человека, но и его жизнь. Под контролем лечащего врача оно может протекать относительно спокойно и создавать некоторые ограничения для больного. Однако в ряде случаев, специальные патологические состояния здоровья при сахарном диабете требуют повышенно внимания к симптоматике и способам лечения.

Гипергликемия характеризуется значительным повышением уровня глюкозы в сыворотке крови человека, больного сахарным диабетом или страдающего нарушением эндокринной системы. Медицина признает такое заболевание особым патологическим состояние, требующим специальной диагностики.

Для общего состояния здоровья больных сахарным диабетом характерна гиперглюкоземия – повышенный уровень глюкозы в крови. Сам по себе такой фактор может не сопровождаться гипергликемией, однако является одной из главных причин рассматриваемой патологии.

Для регулирования уровня глюкозы в крови ключевое значение имеет особый гормон – инсулин. Именно с его состоянием связаны причины и признаки гипергликемии. Показатели инсулина напрямую зависят от типа сахарного диабета:

первый тип диабета сопровождается нарушением процесса выработки инсулина в поджелудочной железе;
второй тип существенно нарушает общую и частную восприимчивость различных тканей органов человека к действию инсулина (симптомы при диабете 2 типа существенно отличаются от аналогичных признаков для первого типа заболевания).

Когда она наступает? Так как общее развитие сахарного диабета подразумевает прямую зависимость от состояния рациона питания, гипергликемия может активно развиваться по следующим причинам:

систематический переизбыток еды (переедание), а также употребление пищи, противоречащей назначенной врачом диете;
употребление пищевых продуктов, обладающих повышенной калорийностью;
чрезмерные нагрузки, либо напротив, переизбыток пассивного образа жизни; стрессовая ситуация в жизни человека;
хронические вирусные заболевания, напрямую влияющие на обмен веществ и действие инсулина.

Помимо этого, разовая гипергликемия характерна для ситуаций, когда больной сахарным диабетом пропустил по каким-либо причинам очередную инъекцию инсулина, либо назначенного врачом сахаропонижающего препарата.

Особенно опасна гипергликемия у детей с диабетом при повышенном сахаре в крови.

Симптомы гипергликемии напрямую связаны с процессами в организме, обусловленными причинами ее возникновения. К числу основных показательных симптомов заболевания относят:

постоянная, не проходящая, жажда, заставляющего больного сахарным диабетом выпивать двойную или тройную норму жидкости за день;
существенное снижение общей массы тела, вызванное постоянным повышенным мочеиспусканием ввиду значительного превышения уровня жидкости в организме;
ухудшение остроты зрения, что напрямую связано с нарушением обмена веществ и кровоснабжения;
ничем не обусловленная общая слабость организма;
систематические нарушения пищеварительной системы и желудочно-кишечного тракта;
постоянный озноб, замерзание или зябкость конечностей человека.

Для больных сахарным диабетом указанные симптомы означают общее ухудшение состояния здоровья и требуют немедленного обращения к лечащему врачу. В случае, если данные симптомы возникают у человека, не страдающего диабетом, необходимо обратиться внимание на состояние эндокринной системы.

Симптомы гипергликемии и первая помощь при ее признаках являются одним из основных правил поведения и жизнедеятельности больных сахарным диабетом.

Малейшее изменение самочувствия требует пристального внимания, так как лечение гипергликемии представляет собой длительный процесс, сопровождающийся различными осложнениями.

Помощь при гипергликемии включает в себя как экстренные методы, так и планомерные лечебные процедуры. Неотложная помощь заключается в измерении уровня сахара в крови больного и последующей инъекции инсулина короткого срока действия. Помимо этого требуется предоставить больному полный покой и обеспечить питьем.

Каждые 1-2 часа требуется проводить повторные замеры сахара в крови, и колоть инсулин до тех пор, пока показатели сахара не придут в норму. Если снижения уровня не удалось добиться после 3-4 инъекций, требуется госпитализация в медицинское учреждение.

Постоянная помощь заключается в систематическом и регулярном контроле за состоянием уровня сахара в крови, а также иных симптомов и показателей, характеризующих состояние больного. Замеры уровня сахара в крови следует проводит в соответствии с графиком, определенном лечащим врачом. Инъекции инсулина также должны точно соответствовать предписанной дозировке и периодичности приема препарата.

Процесс лечение и применяемые методы напрямую зависят от типа гипергликемии, а также общего состояния здоровья пациента. Выделяют следующие основанные виды гипергликемии в патологическом состоянии:

легкая форма – уровень глюкозы в крови не превышает 10 ммоль/л;
средняя форма – не более 16 ммоль/л;
тяжелая форма – более 16 ммоль-л.

Помимо общих форм заболевания, гипергликемия подразделяется на следующие категории:

гипергликемия натощак – отсутствия приема пищи на протяжении 8 и более часов подряд;
временная гипергликемия – носит разовый характер и не проявляется в постоянных симптомах;
постоянная гипергликемия – характеризуется постоянными проявлениями и носит хронический характер;
транзиторная гипергликемия (другое название — гипергликемия код по мкб 10) – возникает после разового приема пищи, богатой углеводами или иными аналогичными веществами, а также рядом эмоциональных факторов (стресс, нервное возбуждение и т.д.).

В медицине также применяется понятие неуточненная гипергликемия, течение которой объективно не связано с установленными человеку диагнозами. Данный тип заболевания носит характер нетипичного отклонения и требует повышенного контроля за состояние здоровья.

Профилактические мероприятия для предотвращения первичной или повторной гипергликемии включают в себя:

систематический и регулярный контроль состояния концентрации глюкозы (сахара) в крови больного путем самостоятельных измерений или в результате исследования анализа крови;
соблюдение временных интервалов и предписанной дозировки инсулиновых инъекций в строгом соответствии с предписанием лечащего врача;
соблюдение разумного баланса режима питания, отдыха и физических нагрузок больного сахарным диабетом.

Синдром гипергликемии требует систематического лечения путем регулярных инсулиновых инъекций для восстановления нормальных показателей уровня глюкозы в организме. При этом временная периодичность таких инъекций подлежит существенной корректировке на период дезинтоксикации организма.

Важное значение приобретает точное соответствие установленному режиму питания, диете и образу жизни больного пациента. Малейшее отклонения от установленным предписаний может вызвать повторную гипергликемию, а также серию обострений. Самым негативным последствием патологического развития этого заболевания станет гипергликемическая кома, которая является угрозой жизни человека.

Диабет относится к тяжелым хроническим заболеваниям. И от того, как будет оказана медицинская помощь пациенту, будет зависеть его жизнь. Рассмотрим, какие есть стандарты оказания медицинской помощи при сахарном диабете.

Такой болезнью страдают до 10 процентов всех диабетиков. К сожалению, среди них много детей. Опасен развитием тяжелой гипогликемической комы, отдаленных последствий – таких, как диабетическое поражение стоп, глаз, нервов.

Для диагностики такого заболевания врач обязательно должен собрать анамнез и жалобы больного, провести визуальный осмотр. Пациенту измеряют рост и вес. Обязательными являются такие анализы:

забор капиллярной крови;
определение уровня гликемии;
определение уровня гликированного гемоглобина;
тест на глюкозотолерантность;
тест на глюкозу и кетоновые тела в крови и в моче;
измерение плотности урины;
микроскопия уринального осадка;
забор венозной крови;
биохимические анализы крови с определением уровней карбамида, мочевины, общего билирубина и холестерина, липопротеидов, АсАТ, АлАТ.

В обязательном порядке больному назначается электрокардиография с последующей расшифровкой, осмотр офтальмолога.

При инсулинозависимом диабете (из расчета на один год) указанные виды анализов крови делаются ежемесячно, а измерение массы тела и роста – два раза в год. С такой же периодичностью проводится и электрокардиография. Раз в год проводится консультации таких специалистов:

Пациент должен посещать школу для больных сахарным диабетом. Назначается лекарственная терапия при болезнях щитовидки и диетическая терапия при патологиях желез внутренней секреции. Назначаются препараты таких групп:

гормоны и другие вещества, влияющие на работу желез внутренней секреции (генноинженерный растворимый человеческий инсулин и его аналоги);
препараты, влияющие на работу сердечно-сосудистой системы (Периндоприл или Эналаприл).

При этом типе болезни диагностические мероприятия остаются такими же, как и в предыдущем случае. Обязательными являются повторные консультации уролога, кардиолога, офтальмолога, гинеколога или андролога, нефролога. Все лица, состоящие на учете, должны посещать школы для больных сахарным диабетом.

Назначаются препараты таких фармакологических групп:

вещества, влияющие на работу гормональной системы (инсулин определенных типов);
сахаропонижающие препараты (Глибенкламин, Гликлазид, Глимепирид, Метформин, Гликвидон и другие);
препараты, влияющие на работу сердечно-сосудистой системы.

При первом пренатальном визите к врачу пациенток проводится обследование для обнаружения недиагностированного сахарного инсулиннезависимого диабета. Обязательно применяются такие обследования.

Тест на гликированный гемоглобин.
Уровень глюкозы в плазме крови (натощак, это имеется в виду неупотребление пищи в течение не менее 8 часов до взятия крови).
Тест на глюкозотолерантность (уровень глюкозы в плазме после нагрузки глюкозой в количестве 75 граммов).
Дополнительно назначается биохимия крови, анализ урины.

Обследование на гестационный диабет должно проводиться на протяжении 24-28 недель. Исследование на персистирующий диабет делается на 6-12-х неделях.

Если у беременных был обнаружен гестационный диабет, они должны пожизненно проходить скриннинговое обследование, чтобы можно было обнаружить болезнь на ранней стадии своего развития.

Пациенты, находящиеся на учете у эндокринолога, должны обеспечиваться всеми необходимыми препаратами для контроля над уровнем гликемии и лечения болезней и состояний, связанных с прогрессированием основной патологии. На территории РФ зарегистрированы такие группы препаратов медицинского назначения для лечения лиц, страдающих разными видами диабета. Самолечение такими средствами запрещено!

Инсулины короткого действия и их аналоги (Инсулин-аспарт, Инсулин-глулизин, Инсулин-лизпро и другие).
Инсулины среднего действия и их аналоги (например, Инсулин-изофан).
Инсулины пролонгированного действия и их аналоги (например, Инсулин-гларгин и Инсулин-детемир).
Бигуаниды (Метформин и аналоги).
Производные сульфанилмочевины.
Комбинированные пероральные гипогликемические средства (Вилдаглиптин, Глибенкламид, Гликлазид, Глимепирид с Метформином, Метформин+Ситаглиптин).
Ингибиторы α-глюкозидазы (Акарбоза).
Тиазолидиндионы.
Ингибиторы ДПП-4.
Прочие гипогликемические препараты (Лираглутид, Натеглинид, Репаглинид, Эксенатид).
Антиагреганты должны назначаться обязательно, так как у больных существует очень высокий риск тромбообразования. Применяют Клопидогрел, Дипиридамол.
Агонисты имидазолиновых рецепторов – Клонидингидрохлорид, Моксонидин и другие.
Тиазиды.
Сульфонамиды (в частности, Индапамид, Торасемид, Фуросемид).
Селективные β-адреноблокаторы – Атенолол, Бетаксолол, Бисопролол, Небиволол.
А – и β-адреноблокаторы – такие, как Карведилол.
Дигидропиридин и производные (Амлодипин, Лацидипин, Нимодипин и другие).
Верапамил и другие производные фенилалкиламина.
Вещества, ингибирующие АПФ – Зофеноприл, Периндоприл, Рамиприл, Фозиноприл, Трандолаприл, Эналаприл.
Антагонисты ангиотензина ІІ – Валсартан, Кандесартан, Дозартан, Темилсартан.
Ингибиторы ренина.
Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы – Аторвастатин, Ловарстатин, Розувастатин.
Фибраты.
Вещества, расщепляющие гликоген.
Пенициллиновые антибиотики в комбинации с ингибиторами β-лактамазы (Амоксиклав).
Фторхинолоны.
Производные салициловой кислоты.

Гипергликемическая кома относится к тяжелейшим осложнениям диабета. Если больному неправильно оказать медицинскую помощь, то он с высокой вероятностью может умереть. Вот почему очень важно придерживаться стандарта оказания неотложной квалифицированной помощи при таком состоянии.

К диагностическим мерам относят такие:

осмотр врачом или фельдшером скорой помощи;
определение уровня гликемии;
электрокардиография (расшифровка, интерпретация и регистрация кардиограммы);
пульсоксиметрия.

Немедикаментозные услуги для лечения и профилактики болезни такие:

введение лекарств (в/м и в/в);
интубация трахеи;
ингаляторное введение кислорода и лекарств;
катетеризация подключичной, кубитальной и других центральных и периферических вен;
отсасывания слизи из носа;
ИВЛ.

Чрезвычайно опасной ошибкой является неправильная оценка гипогликемической комы как гипергликемической. Если ввести больному в таком состоянии инсулин, это может привести к летальному исходу. Если невозможно определить у пациента характер комы, то прежде всего ее надо оценивать как гипогликемическую. При острой недостаточности глюкозы организм подвергается несравненно большим рискам. Выраженное снижение гликемии вызывает необратимые изменения в коре головного мозга.

В качестве мер интенсивной терапии вводится немедленно 40-процентный раствор глюкозы (в количестве от 20 до 80 мл). Необходимо поддерживать уровень сахара 8 – 10 ммоль (это достигается путем введения раствора глюкозы с инсулином). Дополнительно вводится инсулин, кокарбоксилаза, витамин С, гидрокортизон. Проводится ИВЛ для профилактики отека мозга.

Итак, стандарт неотложной помощи страдающим сахарным диабетом разработан прежде всего для того, чтобы сохранить здоровье и жизнь пациента.

Чем опасен гиперинсулинизм?
Симптомы заболевания
Причины возникновения
Классификация гиперинсулинизма
Диагностика патологии
Лечение и питание
Профилактика и прогноз

Гиперинсулинизм иначе называется гипогликемической болезнью. Патологическое состояние может быть приобретенным или врожденным. Во втором случае заболевание встречается крайне редко, а именно — один случай на 50000 новорожденных. Приобретенная же форма гиперинсулинизма формируется обычно в возрасте от 35 до 50 лет и чаще всего поражает представительниц женского пола.

Опасно представленное состояние своими осложнениями, которые можно разделить на ранние и поздние. К первой категории причисляют такие, которые формируются в ближайшие часы после приступа, а именно:

инсульт;
инфаркт миокарда;
резкое усугубление метаболизма сердечной мышцы и головного мозга;
в наиболее тяжелых ситуациях формируется гипогликемическая кома.

Поздние осложнения, с которыми связана гиперинсулинемия, развиваются через несколько месяцев или даже лет с момента начала заболевания. Они характеризуются рядом критических симптомов, а именно: нарушение функции памяти и речи, паркинсонизм, энцефалопатия (нарушение работы мозга).

Отсутствие диагностики и лечения патологии провоцирует усугубление работы поджелудочной железы и формирование сахарного диабета, а также метаболического синдрома и ожирения.

Врожденная форма гиперинсулинизма в 30% случаев провоцирует хроническую форму гипоксии головного мозга, а также усугубление полноценного умственного развития детей. Таким образом, гиперинсулинизм — это такое состояние, которое чревато осложнениями и критическими последствиями.

Приступ стартует с улучшения аппетита, появления потливости и слабости, а также тахикардии, сильного голода. Далее присоединяются определенные панические состояния: страх, тревога, раздражительность и дрожь в области конечностей. По мере развития приступа гиперинсулинемии идентифицируются:

дезориентация в пространстве;
диплопия (раздвоение видимых предметов);
парестезии (онемение, покалывание) в области конечностей, вплоть до появления судорог.

Если лечение будет отсутствовать, может произойти утрата сознания и даже гипогликемическая кома. Период между приступами ассоциируется с усугублением памяти, эмоциональной нестабильностью, апатией и другими неприятными признаками. На фоне частого приема пищи, насыщенной легкоусвояемыми углеводами, развивается увеличение массы тела и даже ожирение.

Специалисты идентифицируют три степени симптомов гиперинсулинизма, которые зависят от тяжести течения: легкая, средняя и тяжелая. Самая легкая ассоциируется с отсутствием проявлений в периоде между приступами и органическим поражением коры головного мозга. Усугубление заболевания проявляется реже одного раза в месяц. Это быстро купируется лекарственными средствами или сладкой пищей.

При средней степени тяжести приступы формируются чаще одного раза в месяц, возможна утрата зрительных функций и коматозное состояние. Период между приступами проявляется нарушениями в плане поведения, например, забывчивость или снижение мышления. Тяжелая степень развивается будучи следствием необратимых изменений в коре головного мозга. Приступы случаются достаточно часто и завершаются потерей сознания. В период между приступами пациент утрачивает ориентацию в пространстве, память усугубляется, идентифицируют тремор конечностей. Характерной является смена настроения и высокая степень раздражительности. Учитывая все это, необходимо более подробно разобраться в причинах, лечении и диагностике состояния.

Врожденная форма возникает по причине внутриутробных аномалий в развитии, вследствие задержки развития плода. Наследственное заболевание может развиться и при мутациях в геноме. Причины появления у человека приобретенной формы болезни разделяют на:

панкреатические, которые приводят к образованию абсолютной гиперинсулинемии;
непанкреатические, провоцирующие относительное увеличение показателей инсулина;
панкреатическая форма встречается при злокачественных или доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы.

Непанкреатическая форма гиперинсулинизма у детей и у взрослых может развиться вследствие нарушений в режиме питания (продолжительное голодание, диарея и другие), поражениях печени (онкология, цирроз, жировой гепатоз). Отвечая на вопрос, почему развилась патология, обращают внимание на бесконтрольное применение сахаропонижающих наименований, определенные эндокринные патологии. Например, микседема, болезнь Аддисона или гипофизарный нанизм.

Еще одним фактором может оказаться дефицит ферментов, принимающих участие в процессах обмена глюкозы (печеночная фосфорилаза, почечная инсулиназа, глюкозо-6-фосфатаза).

источник

Гипергликемическая кома – это наиболее частое осложнение, в основном, сахарного диабета, вызванное недостатком инсулина в организме. Гипергликемическую кому можно отнести к завершающей стадии нарушенных процессах метаболизма на фоне сахарного диабета. На сегодня она наблюдается почти у 30% пациентов.

Впервые гипергликемическая кома в виде манифестного признака может возникнуть в детский или подростковый период. А летальный исход чаще наблюдается среди пожилых людей, которые имеют в наличии патологии С.С.С., бронхо-легочные аномалии, инфекционные патологии, после перенесенных травм, как следствие хирургических операций.

Иногда гипергликемическая кома возникает гораздо раньше, чем сахарный диабет удаётся выявить, как заболевание самостоятельно протекающее, а также при присоединении к этой патологии различных инфекций. Кроме того, гипергликемическая кома может стать причиной декомпенсационного процесса при сахарном диабете после прекращения лечения инсулином или его недостаточном количестве в инъекционном введении.

Главной причиной такого состояния, как гипергликемическая кома является недостаток в организме больного сахарным диабетом инсулина. При гипергликемической коме очень сильно падает иммунореактивный инсулин. В результате этого нарушается потребление тканями глюкозы, в печени повышается глюконеогенез, развиваются признаки глюкозурии, гипергликемии, ацидоз, глубокое угнетение работы ЦНС, которые связаны со сниженным усвоением глюкозы клетками мозга и нарушением клеточного питания нейроцитов.

Гипергликемическая или диабетическая кома характеризуется значительным количеством сахара в крови, однако при этом нарушены процессы его усваивания вследствие недостаточности инсулина, что отличает её от гипогликемической комы.

К причинам, которые способствуют развитию гипергликемической комы, относятся: наличие воспалительных процессов в организме и вирусных заболеваний; употребление большого количество сладкого при введении обычной дозы инсулина; неэффективная работа стимуляторов, которые помогают поджелудочной железе вырабатывать инсулин; несоблюдение графика инсулинотерапии.

Гипергликемическая кома имеет несколько вариантов. Во-первых, это гиперкетонемическая ацидотическая кома, которая сопровождается появлением ацидоза. Во-вторых, это гиперосмолярная кома, для которой характерно резкое нарушение процессов гидратации, кровоснабжения и образования катионов в клетках головного мозга при наличии высокого диуреза и потери солей. В-третьих, это гиперлактацидемическая кома, которая образуется в результате тяжёлых инфекций, недостаточной функции почек и печени, а также после употребления бигуанидов. Всё это провоцирует нарушения лактат системы и пируват, образованию гликолиза и формированию мощного метаболического ацидоза и поражения коры головного мозга.

Симптоматические проявления гипергликемической комы связаны с отравлением организма в первую очередь центральной нервной системы кетонами, обезвоживанием и сдвигом кислотного и щелочного равновесия к ацидозу. Как правило, токсические признаки развиваются постепенно и гипергликемической коме предшествует прекоматозное состояние. Иногда на протяжении суток усиливаются дегидратационные симптомы, характеризующиеся сильной жаждой, полиурией, снижением работоспособности и массы тела, анорексией со слабостью. В дальнейшем присоединяются проявления ацидоза и кетоза в виде раздражительности, болей в животе, рвоты, нередко поноса и исчезновения аппетита, а также нарушается сознание в различной степени тяжести.

При физикальном обследовании отмечаются все признаки гиповолемии и обезвоживания. Это характеризуется сухостью кожных покровов и слизистых, снижением тургора глазных яблок и кожи, артериальной гипотонией, тахикардией. Кроме того, у пациентов с гипергликемической комой отмечается сниженный мышечный тонус, при выдыхании пациентами воздуха можно ощутить ацетоновый запах или запах гниющих яблок. На фоне выраженного ацидоза прослушивается дыхание Куссмауля в виде частого, глубокого и шумного.

Практически половина пациентов с гипергликемической комой имеет все симптомы псевдоперитонита: напряжённая и болезненная брюшная стенка, боль в животе, уменьшенная перистальтика. При проведении абдоминального обследования иногда диагностируют острый парез желудка как результат такого признака, как гипокалиемия. Симптоматика ложного живота острой формы образуется в результате действия кетоновых тел на желудочный и кишечный тракты, а также как следствие дегидратации брюшины.

Такой признак гипергликемической комы, как гипокалиемия развивается после начатого лечения. При этом у больных нарушается ритм сердца, возникают мышечные судороги и парез перистальтики. Кроме того, отмечается волнообразное изменение температуры с возможным её повышением или снижением, что может быть причиной инфекции.

Симптомы нарушения сознания также развиваются постепенно. Вначале появляется сонливое состояние и своеобразная оглушённость, затем отмечается сопор и наступает гипергликемическая кома, для которой характерно снижение или выпадение всех рефлексов, в дальнейшем это приводит к коллапсу и олигоанурии. В анализах мочи определяют значительное содержание сахара с появлением кетоновых тел.

Гипергликемическая кома (гиперосмолярная) представляет собой состояние, при котором повышается осмолярность крови в результате повышения глюкозы с дегидратацией и гиповалемией. Данная гипергликемическая кома вызвана не кетоацидозом, а наличием гиперосмолярности экстрацеллюлярного характера, которая развивается как следствие дегидратации на клеточном уровне и гипергликемии. У детей она практически не встречается.

Как правило, на развитие гипергликемической комы (гиперосмолярной) влияют: значительное употребление пищи, богатой углеводами; различные нарушения кровообращения, такие как коронарное и мозговое; хирургические операции; инфекции; травмы; обезвоживание и др. Такая гипергликемическая кома может развиваться на протяжении двух недель.

Симптоматика гипергликемической комы (гиперосмолярной) характеризуется постепенным началом и может в дальнейшем вызвать гиповолемический шок. У больных определяется сухая кожа, сниженный её тургор, учащённое дыхание, повышенное давление и температура, глазные яблоки мягкие, тонус мышц в напряжении, эпилептиформные судороги, олигурия, гемипарезы с патологическим рефлексом Бабинского и симптомы менингеальной этиологии. Не определяется ацетоновый запах и не наблюдается симптом Куссмауля.

Кроме того, для этого вида гипергликемической комы характерна высокая дегидратация, осмолярность и гликемия. Симптомы жажды, полиурии и полидипсии также свойственны этому типу гипергликемической комы. А вот олигурия с азотемией развиваются гораздо стремительнее и раньше, в отличие от кетоацидоза. В дальнейшем ребёнок становится астеничным, сонливым, появляются галлюцинации. На момент госпитализации у некоторых больных отмечается лихорадка и шок.

Кроме того, очень рано появляются симптомы глубокого психоневрологического расстройства, что может привести к ошибочной постановке диагноза. Все эти неврологические признаки в виде судорог, менингизма, патологических рефлексов могут меняться быстро в промежутке нескольких часов.

Гипергликемическая кома (лактатацидемическая) характерна для больных в пожилом возрасте, которые имеют сопутствующие заболевания лёгких, почек, печени, сердца и хронический алкоголизм.

Существует несколько типов гипергликемической комы (лактатацидемической), а именно первый тип развивается вследствие гипоксии тканей. Для второго характерна патология органов и систем. На третий тип влияют лекарственные средства и токсины. В образовании четвёртого типа гипергликемической комы принимают участие нарушения на генетическом уровне.

Признаки гипергликемической комы связаны с появлением в тканях организма больного молочной кислоты. Как правило, прогрессируют симптомы С.С.Н.

Гипергликемическая кома начинается довольно остро с появления бреда, явлений диспепсического характера, болей в сердце, напоминающих стенокардию. Также отмечаются боли в мышцах и животе, имитирующие хирургическую патологию. Затем нарастает затруднённое дыхание с симптомом Куссмауля, отмечается коллапс, гипотермия и олигурия. Снижается тургор кожных покровов с появлением мраморно-цианотичного оттенка. При этом кожа холодная на ощупь, глазные яблоки становятся мягкими и невозможно определить ацетонурию. Содержание глюкозы в крови незначительное количество, около 15 ммоль/л. Как правило, эта форма гипергликемической комы имеет неблагоприятный прогноз, так как диагностировать её довольно сложно, поэтому и назначить адекватное лечение тоже проблематично.

В детском возрасте гипергликемическая кома обусловлена медленным повышением глюкозы в крови почти до 13 ммоль/л.

Этиологическим фактором развития гипергликемической комы в основном считается сахарный диабет, а ещё несвоевременное лечение и поздняя диагностика заболевания. По мнению некоторых специалистов, в образовании данной патологии имеют место нарушения в регуляции нервно-гормонального характера. Другие источники утверждают, что причинами развития гипергликемической комы у детей могут стать: ошибочные назначения инсулинотерапии, то есть неправильно назначенная доза препарата или его замена на другой вид, к которому ребёнок не имеет чувствительности; нарушения в питании; острые формы интеркуррентных заболеваний, особенно это относится к гнойным инфекциям; патологии С.С.С.; оперативные вмешательства; потрясения нервного характера; применение в значительных дозах кортикостероидных препаратов. Таким образом, данные факторы способствуют повышению потребности организма в инсулине, а это становится причиной развития такой выраженной формы, как инсулярная недостаточность и синдром метаболизма.

По механизму развития гипергликемическая кома у детей бывает гипергликемической кетоацидотической, гипергликемической гиперосмолярной без кетоацидоза и лактатацидемической.

Для гипергликемической комы кетоацидотического характера, которая является самым частым осложнением сахарного диабета, характерна выраженная недостаточность инсулина, возникающая при неадекватном лечении основного заболевания или повышенной потребности инсулина в результате инфекций, травм, операций, стрессов и др. Почти одна треть случаев этой формы развивается у детей как следствие нераспознанного сахарного диабета.

Гипергликемическая кома (кетоацидотическая) развивается очень медленно, на протяжении нескольких дней. При недостаточном количестве инсулина в организме у ребёнка нарушаются процессы утилизации глюкозы. А это вызывает гипергликемию и глюкозурию, что способствует образованию кетоза.

Симптоматически выделяют три следующие друг за другом стадии гипергликемической комы: умеренный кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома.

Больные дети при умеренном кетоацидозе испытывают симптомы общей слабости, они вялые, быстро утомляются, постоянно хотят спать. Некоторые предъявляют жалобы на появление шума в ушах, их тошнит и они постоянно хотят пить, а вот аппетит значительно снижается. Иногда такие дети испытывают боль в животе и довольно частое мочеиспускание. От таких пациентов ощущается запах ацетона при разговоре. В моче наблюдается умеренная глюкозория и кетоновые тела. В крови – гипергликемия, кетонемия и незначительное снижение pH.

В случае отсутствия соответствующего лечения, умеренный кетоацидоз переходит в гипергликемическую прекому. Таким образом, больного ребёнка начинает тошнить с приступами частой рвоты. Он абсолютно безучастен ко всему окружающему. Затем боли в животе усиливаются и появляются боли в сердце. Ребёнок также испытывает жажду, часто мочится и при этом остаётся в сознании, но его реакция немного заторможена. На вопросы может отвечать односложно и невнятно. Кожные покровы сухие, шершавые и холодные на ощупь. На губах, цианотического оттенка, появляются трещины и корки, а язык имеет малиновый цвет и грязновато-коричневый налёт с отпечатками по краям зубов. Все рефлексы сухожилий ослаблены, а гипергликемия достигает почти 25 ммоль/л. Такое состояние прекомы может длиться как несколько часов, так и несколько дней. А вот без проведения лечебных мероприятий наступает стадия комы.

Эта стадия характеризуется потерей сознания, снижением температуры, сухостью и дряблостью кожи, гипотонией мышц, низким тонусом глаз, исчезновением рефлексов. При этом ребёнок начинает глубоко, учащённо и шумно дышать. Наблюдается удлинённый вдох и короткий выдох с резким запахом ацетона или мочёных яблок. Этот запах будет присутствовать и в комнате больного ребёнка. Кроме того, прощупывается частый, малого наполнения пульс, снижается АД, особенно диастолическое, что может привести к коллапсу. В данной ситуации, при пальпации живот напряжён, немного втянут и практически не принимает участия в дыхании. Лабораторная диагностика обнаруживает гипергликемию почти 50 ммоль/л, ацетонурию и глюкозурию. В крови сильно повышены кетоновые тела, креатин, мочевина, а натрий, наоборот, снижен. Также обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.

Гипергликемическая кома может способствовать появлению недостаточной работы почек, поэтому уменьшается или полностью прекращается кетонурия и глюкозурия.

Гипергликемическая кома (кетоацидотическая) по А.А. Мартынову имеет четыре вида таких стадий прекомы, как абдоминальная, кардиальная, почечная и энцефалопатическая.

Клиника абдоминальной формы характеризуется доминированием явлений диспептического характера, болями в животе и напряжёнными мышцами брюшины спереди. Иногда появляется рвота цвета кофейной гущи, возникает атония кишечника, всё это имитирует «острый живот».

Для кардиальной формы свойственны симптомы коллапса сосудов и СН в виде цианоза, тахикардии, инспираторной одышки, нарушения ритма сердца.

Прекоматозное состояние почечной формы диагностируют у детей с диагнозом диабетическая нефропатия, которая проявляется дизурическими явлениями. В редких случаях наблюдают анурию и ОПН.

Энцефалопатическая форма относится к наиболее тяжёлой при гипергликемической коме (кетоацидотической), для которой характерны симптомы, связанные с острым нарушением кровообращения в головном мозге.

В самом начале лечения гипергликемической комы одним из важнейших мероприятий является терапия с применением больших доз простого инсулина и введением необходимого количества раствора NaCl и 2,5% р-ра Натрия бикарбоната.

В первую очередь больного в состоянии прекомы или гипергликемической комы срочным образом необходимо доставить в отделение ИТ (интенсивная терапия).

В основе принципов лечения лежат такие действия, как проведение процессов клеточной регидратации и других пространств; выполнение заместительной терапии введением инсулина простого действия; нормализация основных показателей кислотно-щелочного состояния и уровня электролитов; предупреждение ятрогенной гипогликемии. А при наличии заболеваний инфекционной и вирусной этиологии необходимо провести соответствующее лечение, выявить и лечить другие патологии, которые способствовали развитию гипергликемической комы и затем назначить симптоматическое лечение.

Тактические методы лечения гипергликемической комы условно можно разделить на два фрагмента. Во-первых – это инсулинотерапия, а во-вторых – это инфузионная терапия. Как правило, применяют три режима инсулинотерапии для лечения гипергликемической комы. Первый режим характеризуется методом постоянного внутривенного введения в малых дозах инсулина. Для второго режима свойственен метод, при котором применяется обычное введение инсулина в небольших количествах. И третий режим – это метод, где вводят значительные дозы этого препарата, используя фракционное введение.

При первом режиме применяются шприцы-автоматы для внутривенных инфузий инсулина. На сегодняшний день этот метод общепризнан во всём мире и его суть состоит в следующем: при количественном содержании глюкозы до 33,3 ммоль/л терапию начинают с постоянного внутривенного введения инсулина, где его скорость составляет 6–10 ЕД в час, а при больших значениях от этого показателя – 12–16 ЕД в час.

Лечение гипергликемической комы подразделяется на три этапа. В первом случае необходимо снизить уровень глюкозы до шестнадцати миллимоль на литр. Затем приступают к улучшению состояния больного с возможностью принимать самостоятельно пищу. И третий этап лечения гипергликемической комы заключается в переходе больного к привычному для него образу жизни.

Инсулинотерапия проводится при постоянном контролировании количества глюкозы крови вначале лечения каждый час, а затем через два часа, применяя адекватную инфузионную терапию. При условии, если уровень глюкозы в течение трёх-четырёх часов не снизится на тридцать процентов, то рабочую дозу, применяемую первоначально, стараются увеличить почти в два раза. Достигнув содержания глюкозы в шестнадцать миллимоль на литр, инсулиновую дозу снижают до двух-четырёх единиц в час. А при гликемии в одиннадцать-тринадцать миллимоль на литр, препарат вводят подкожно по четыре-шесть единиц через два-четыре часа. Впоследствии при показателях глюкозы в десять-двенадцать миллимоль на литр не рекомендуют продолжать введение инсулина, чтобы избежать возникновения гипогликемического состояния.

Тактика инфузионной терапии гипергликемической комы также подразделяется на три этапа. В первом этапе лечения начинают внутривенно вводить физ. р-р. Во время терапии первого часа производят внутривенное струйное введение одного литра этого препарата, а затем переходят на половинную дозу. В дальнейшем, когда будут постепенно устраняться дегидратационные признаки, физ. р-р вводится уже медленнее, пока уровень глюкозы не достигнет показателя шестнадцати миллимоль на литр.

А при наличии гипокалиемии, приступают к её корректированию не ранее двух часов от начала лечения с применением растворов. Для этого внутривенно вводят раствор Хлористого калия. А для нормализации КЩС назначают внутривенное введение содового раствора в виде Гидрокарбоната Na при наличии ацидоза и рН ниже семи. Вся инфузионная терапия контролируется показателями центрального венозного давления и почасового диуреза.

На втором этапе лечения гипергликемической комы, когда у больного восстанавливается сознание, чтобы предупредить возможное резкое падение сахара, приступают к внутривенному введению 5% р-ра Глюкозы 200 мл в час с добавлением инсулина (4 ЕД). После этого больной может выпить сладкий чай или съесть кусочек сахара.

Последний этап данного лечения уже проводится в специализированном отделении. При этом ставят подкожные инъекции инсулина через четыре часа или шесть, с обязательным контролем глюкозы. После каждого введения инсулина больной должен употреблять пищу с содержанием 50 гр углеводов. Затем отменяют введение растворов, и пациент начинает принимать пищу перорально. Назначается диета №9, в которой исключается приём жирной пищи на период имеющейся ацетонурии и после её исчезновения, ещё на десять дней. Кроме того, в целях профилактических мер после выведения из гипергликемической комы больному назначается постельный режим продолжительностью в семь дней.

В некоторых ситуациях, когда отсутствуют шприцы-автоматы, приступают к такому методу, как фракционное введение инсулина в малых дозах. Все рабочие дозы препарата аналогичны первому методу терапии, но здесь используется только внутривенное струйное введение через каждый час.

А вот для третьего метода лечения гипергликемической комы характерно введение инсулина в значительных дозах, однако, на сегодняшний день это практически не применяется. Его суть состоит во введении однократной дозы инсулина 40–60 ЕД без внимания инфузионной терапии, поэтому это очень часто становилось причиной лактацидоза, отёка головного мозга, резкого снижения глюкозы, приводивших к летальному исходу.

Терапевтические методы лечения различных заболеваний инфекционного и воспалительного характера включают использование широкого спектра антибиотиков. Если в процессе лечения имеется хирургическая патология, например, гангрена стопы, то назначают экстренное хирургическое вмешательство. Но перед проведением операции больного должны вывести из декомпенсационного состояния. Все выявленные другие заболевания, которые спровоцировали гипергликемическую кому, подлежат симптоматическому лечению.

Гипергликемическая кома характеризуется медленным развитием на протяжении нескольких дней. При этом повышающееся количество глюкозы в крови больного становится причиной накопления токсически вредных веществ в организме, которые образуются от переработки углеводов. Как правило, больной с диагнозом, например, сахарный диабет знает о таком состоянии, как гипергликемическая кома и практически всегда может контролировать ситуацию по нарастающим симптомам. Для этого он исключает из своего рациона продукты с содержанием углеводов, нормализует приём таблетированного или инъекционного инсулина, начинает выпивать большое количество жидкости.

Но в некоторых случаях гипергликемическая кома может быть вызвана и другими причинами, например, после получения травмы, как следствие инфекционного заболевания, употребления спиртных напитков, во время беременности или после перенесенной стрессовой ситуации. В этом случае пострадавшему необходима неотложная помощь до приезда врачей.

Для начала надо убедиться, что это действительно состояние именно гипергликемической комы, а не признаки другой патологии. В первую очередь необходимо знать, что вначале приступа, когда больной ещё находится в сознании, у него появляется слабость, возникает чувство сонливости, его сильно мучает жажда, он полностью отказывается от еды, утратив аппетит, жалуется на частое мочеиспускание и боли в голове, а также тяжело дышит. В этом случае у больного необходимо узнать, принимает ли он инсулин и при положительном ответе помочь пострадавшему ввести необходимую дозу препарата, а также по возможности дать больному выпить значительное количество жидкости. Уложить его горизонтально и обеспечить поступление свежего воздуха, а после этого вызвать квалифицированную медицинскую помощь.

При потере сознания, сниженной чувствительности кожных покровов, появлении первых признаков судорог в виде подёргиваний конечностей, падении АД и сильного запаха ацетона от больного, необходимо срочно ввести 50–100 ЕД инсулина подкожно и столько же внутривенно. Если у пострадавшего произошла остановка дыхания или не прослушивается биение сердца, то приступают к выполнению мероприятий реанимационного характера в виде непрямого массажа сердца и искусственного дыхания до приезда врачей. Также обязательно необходимо контролировать пульс, чтобы не допустить летального исхода больного.

В тех случаях, когда пострадавший найден в бессознательном состоянии, довольно часто появляются некоторые трудности в постановке диагноза и оказании неотложной помощи. При этом в первую очередь необходимо осмотреть больного и выяснить причины потери сознания. Имеются ли гематомы как следствие удара, раны, следы от инъекционных введений препаратов, присутствует ли запах ацетона, при пальпации определяются ли глазные яблоки в сниженном тонусе и др. При имеющихся характерных признаках, указывающих на гипергликемическую кому, важно оказать первую доврачебную помощь. В этом случае требуется обеспечить больному горизонтальное положение с поворотом головы, для предотвращения западания языка, а также создать доступ к поступлению воздуха для свободного его вдыхания.

Дальнейшая неотложная помощь при гипергликемической коме уже будет оказываться в машине скорой помощи. В этом случае для регидратации внутривенно капельно вводят 0,9% раствор NaCl до одного литра, раствор Рингера до литра с витаминами В, С. Также вводят Кокарбоксилазу, сердечные гликозиды и проводят оксигенотерапию. Для устранения ацидоза вводится 4% р-р Гидрокарбоната Na по 300 мл в час, а также внутривенно – 20 мл Панангина или 10% раствора KCl.

источник

Практически у каждого больного сахарным диабетом, при назначении инсулина впервые, возникает вопрос: а не получится ли так, что я впаду в кому? Давайте разберемся, что же такое диабетические комы, какими они бывают и как вести себя, чтобы этого не случилось.

Диабетическая кома – это острое осложнение сахарного диабета, сопровождающееся потерей сознания и нарушением функций головного мозга и всех внутренних органов. Это состояние жизнеугрожающее, т. е. при отсутствии лечения оно приводит к смерти.

Комы при сахарном диабете возникают на фоне резко пониженного (гипогликемические), либо, наоборот, резко повышенного уровня глюкозы в крови (гипергликемические).
Нужно понимать, что диабетическая кома может возникнуть и у больного, не получающего инсулин.

Гипогликемическая кома – это диабетическая кома, возникшая в результате снижения уровня глюкозы («сахара») в крови ниже индивидуальных норм.

Однако, у больных, имеющих постоянно высокие показатели гликемии, потеря сознания может наступить и при более высоких цифрах.

передозировка инсулина – наиболее частая причина;
передозировка сахароснижающих препаратов;
изменение режима жизни (большие физические нагрузки, голодание) без изменения режима введения инсулина;
алкогольное опьянение;
острые заболевания и обострение хронических;
беременность и лактация.

При снижении уровня глюкозы в крови ниже критических цифр наступает энергетическое и кислородное голодание головного мозга. Задевая различные отделы мозга, оно вызывает соответствующие симптомы.

Гипогликемическое состояние начинается со слабости, потливости, головокружения, головной боли, дрожи в руках. Появляется сильный голод. Затем присоединяется неадекватное поведение, может быть агрессия, человек не может сконцентрироваться. Ухудшаются зрение и речь. На поздних стадиях развиваются судороги с потерей сознания, возможны остановка сердца и дыхания.

Симптомы нарастают очень быстро, в течение минут. Важно вовремя оказать помощь больному, не допуская длительной потери сознания.

При гипергликемических комах уровень глюкозы в крови повышен. Выделяют три вида гипергликемических ком:

Диабетическая кетоацидотическая кома.
Диабетическая гиперосмолярная кома.
Диабетическая лактацидемическая кома.

Остановимся на них подробнее.

Диабетическая кетоацидотическая кома начинается с диабетического кетоацидоза (ДКА). ДКА – это состояние, сопровождающееся резким повышением в крови уровней глюкозы и кетоновых тел и появлением их в моче. ДКА развивается в результате недостаточности инсулина по разным причинам.

недостаточное введение инсулина больным (забыл, перепутал дозу, сломалась шприц-ручка и т. д.);
острые заболевания, оперативные вмешательства;
начало сахарного диабета 1 типа (человек еще не знает о своей потребности в инсулине);
беременность;
приём лекарственных препаратов, повышающих уровень глюкозы в крови.

Из-за недостатка инсулина, гормона, помогающего усваивать глюкозу, клетки организма «голодают». Это активирует работу печени. Она начинает образовывать глюкозу из запасов гликогена. Таким образом, уровень глюкозы в крови еще больше возрастает. В этой ситуации почки пытаются вывести избыток глюкозы с мочой, выделяя большой объём жидкости. Вместе с жидкостью из организма удаляется и так необходимый ему калий.

С другой стороны, в условиях нехватки энергии, активируется распад жиров, из которых в конечном итоге образуются кетоновые тела.

Кетоацидоз развивается постепенно, в течение нескольких дней.

На начальной стадии уровень глюкозы в крови повышается до 20 ммоль/л и выше. Это сопровождается сильной жаждой, выделением большого количества мочи, сухостью во рту, слабостью. Возможны боли в животе, подташнивание, появляется запах ацетона изо рта.

В дальнейшем увеличиваются тошнота и боли в животе, появляется рвота, уменьшается количество мочи. Больной вял, заторможен, тяжело дышит, с интенсивным запахом ацетона изо рта. Возможны поносы, боли и перебои в работе сердца, снижение артериального давления.

На поздних стадиях развивается кома с потерей сознания, шумным дыханием и нарушением работы всех органов.

Диабетическая гиперосмолярная кома (ДГК) – это кома, развившаяся в условиях большой потери жидкости организмом, с выделением небольшого количества кетоновых тел или без него.

cостояние, сопровождающиеся большой потерей жидкости (рвота, диарея, кровотечение, ожог);
острые инфекции;
серьёзные заболевания (инфаркт миокарда, острый панкреатит, тромбоэмболия лёгочной артерии, тиреотоксикоз);
приём лекарственных препаратов (мочегонные средства, гормоны надпочечников);
тепловой или солнечный удар.

При повышении уровня глюкозы в крови до огромных цифр (более 35 ммоль/л, иногда до 60 ммоль/л) активируется её выделение с мочой. Резко увеличенный диурез в сочетании с большой потерей жидкости от патологического состояния (диарея, ожог и т. д) приводят к сгущению крови и обезвоживанию клеток «изнутри», в том числе клеток головного мозга.

ДГК развивается, как правило, у пожилых людей, болеющих сахарным диабетом 2 типа. Симптомы возникают постепенно, в течение нескольких дней.

Из-за высокого уровня глюкозы в крови появляются жажда, обильное мочеиспускание, сухость кожи, слабость. Присоединяются учащённые пульс и дыхание, снижается артериальное давление. В дальнейшем развиваются неврологические нарушения: возбуждение, которое сменяется сонливостью, галлюцинации, судороги, нарушение зрения, а в самой тяжёлой ситуации – кома. Шумного дыхания, как при ДКА, нет.

Диабетическая лактацидемическая кома (ДЛК) – это кома, развившаяся в условиях нехватки кислорода в тканях, сопровождаемая повышением уровня молочной кислоты (лактата) в крови.

Болезни, сопровождающиеся кислородным голоданием тканей (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, болезни лёгких, почечная недостаточность и др.).
Лейкоз, поздние стадии онкологических заболеваний.
Злоупотребление алкоголем.
Отравление ядами, суррогатами алкоголя.
Приём метформина в больших дозах.

При кислородном голодании в тканях образуется избыток молочной кислоты. Развивается отравление лактатом, который нарушает работу мышц, сердца и сосудов, влияет на проведение нервных импульсов.

ДЛК развивается достаточно быстро, в течение нескольких часов. Сопровождается повышением уровня глюкозы в крови до небольших цифр (до 15–16 ммоль/л).

Начинается ДЛК с интенсивных болей в мышцах и сердце, не снимаемых приёмом обезболивающих препаратов, тошноты, рвоты, поноса, слабости. Учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется одышка, которая затем сменяется глубоким шумным дыханием. Нарушается сознание, наступает кома.

В практике чаще встречаются 2 противоположных состояния – гипогликемия и диабетический кетоацидоз. Для правильного оказания помощи человеку необходимо сначала разобраться, с чем мы столкнулись в данный момент.

Таблица – Отличия гипогликемии и ДКА

Признак	Гипогликемия	ДКА
Скорость развития	Минуты	Дни
Кожа больного	Влажная	Сухая
Жажда	Нет	Сильная
Мыщцы	Напряжены	Расслаблены
Запах ацетона изо рта	Нет	Есть
Уровень глюкозы в крови, определяемый глюкометром	Менее 3,5 ммоль/л	20–30 ммоль/л

При появлении признаков этого состояния, больному следует съесть продукты, содержащие простые углеводы (4–5 кусочков сахара, 2–4 конфеты, выпить 200 мл сока).
В случае, если это не помогло, либо у человека гипергликемическое состояние, нужно незамедлительно вызвать бригаду скорой помощи. Медики окажут неотложную помощь.

внутривенно вводится 40–100 мл 40% раствора глюкозы;
либо 1 мл раствора глюкагона.

внутримышечно – 20 единиц инсулина короткого действия;
внутривенно – 1 л физраствора.

вводится 1 л физраствора внутривенно в течение часа.

Начинается введение физраствора внутривенно.

После оказания неотложной помощи больной бригадой скорой помощи доставляется в стационар, где далее продолжает лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации.

При гипогликемической коме в стационаре продолжается внутривенное введение глюкозы до восстановления сознания.
При гипергликемических комах выполняется целый комплекс мероприятий:

Внутривенно вводится инсулин короткого действия.
Восполняется объем потерянной организмом жидкости.
Проводится борьба с причиной, приведшей к коме.
Нормализуются уровни калия, натрия, хлора.
Устраняется кислородное голодание.
Восстанавливаются функции внутренних органов и головного мозга.

Как правило, гипогликемическую кому удаётся купировать. Человек восстанавливается. Возможны остаточные головные боли, головокружение, снижение памяти. В очень сложных случаях тяжелая гипогликемия может привести к мозговому инсульту или инфаркту миокарда.

Для гипергликемических ком характерна очень высокая смертность. Она достигает:

при кетоацидотической коме – 5–15%;
при гиперосмолярной коме – до 50%;
при лактацидемической коме – 50–90%.

В остальном последствия схожи с таковыми при гипогликемической коме.

источник