Кан в баллах при сахарном диабете

Диабет сахарный Е 10 — заболевание, развивающееся вследствие относительной или абсолютной недостаточности инсулина, приводящей к нарушению утилизации углеводов, жирового и белкового обмена, проявляющееся хронической гипергликемией и поражением сосудов, характеризующееся избыточным выделением мочи с повышенным содержанием сахара. Различают инсулинзависимый (ИЗСД) и инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД). В детском возрасте преимущественен диабет I типа. Заболеваемость у детей составляет в среднем 30:100000 населения. Сахарный диабет у детей чаще выявляется в возрасте от 6 до 14 лет.

Этиология и патогенез. Основной причиной диабета 1 типа считают аутоиммунное поражение клеток островкового аппарата поджелудочной железы со снижением выработки инсулина.

Клиническая картина сахарного диабета I типа характеризуется триадой «больших» симптомов — жаждой, полиурией, снижением массы тела.

Степени тяжести сахарного диабета 1 типа:

Легкое течение: отсутствует кетоз, гликемия натощак — 7,5 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 110 ммоль/л; возможны начальные проявления микроангиопатии: преходящая нейропатия и нефропатия I ст. макрососудистые осложнения отсутствуют. Могут быть установлены минимальные функциональные нарушения поджелудочной железы.

Средняя степень тяжести: наблюдается кетоацидоз без прекомы и комы, гипогликемические состояния (1-2 раза в месяц); гликемия натощак не превышает 14 ммоль/л, суточная глюкозурия не более 220 ммоль/л, отмечается ретинопатия I-II ст., нефропатия II-IIT ст., периферическая нейропатия без выраженного болевого синдрома и трофических язв.

Тяжелое течение: часто возникает кетоацидоз, гипогликемические состояния (более 2 раз в месяц), имеется склонность к коматозным состояниям. Гипергликемия превышает 14 ммоль/л, глюкозурия — отсутствует или выше 220 ммоль/л, Осложнения: ретинопатия II-III ст., нефропатия IV-V ст., гангрена нижних конечностей, нейропатия, энцефалопатия II-III ст.

Критерии компенсации углеводного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете: компенсация: концентрация гликированного гемоглобина 5-6,5 %, гликемия натощак менее 5-6 ммоль /л; субкомпенсация: концентрация гликированного гемоглобина 6,5-7,5 %, гликемия натощак 6, 1- 6,5 ммоль /л; декомпенсация: концентрация гликированного гемоглобина более 7,5 %, гликемия натощак более 6,5 ммоль /л;

Осложнения: диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома, гипогликемия (снижение глюкозы ниже 3 ммоль/л); жировой гепатоз; диабетическая микроангиопатия (диабетические нефропатия, ретинопатия, ангиопатия нижних конечностей, артропатия, энтеропатия, полинейропатия, энцефалопатия); синдром Мориака (хроническая недостаточность инсулина, приводящая к умеренной гипергликемии с задержкой роста, полового созревания и ранним сосудистым осложнениям); синдром Сомоджи (хроническая передозировка инсулина: умеренная гипогликемия приводит к повышению аппетита, ускорению роста, ожирению по кушингоидному типу, гепатомегалии, склонности к кетоацидозу и гипогликемическим состояниям ночью и утром, раннее развитие микроангиопатии); липодистрофии в местах инъекций инсулина.

Прогноз: неблагоприятный в отношении выздоровления, однако возможна стойкая компенсация, которую у детей трудно достигнуть; прогноз значительно ухудшается при наличии осложнений.

Необходимые данные при направлении на МСЭ: заключения специалистов: эндокринолог, педиатр, невролог, хирург, ортопед, окулист, по показаниям – нефролог, кардиолог и т.д.; клинический анализ крови; общий анализ мочи с определением ацетона и сахара в моче; при нефропатии — проба Зимницкого и Реберга, определение суточной
протеинурии и микроальбуминурии, определение содержания глюкозы крови натощак, через 2 часа после еды, среднесуточный уровень глюкозы плазмы (ССГП), гликемический профиль; биохимический анализ крови (протеинограмма, липидограмма, показатели азотного обмена, электролиты сыворотки); определение уровня инсулина в крови или С-пептида; определение уровня гликозилированного гемоглобина; обнаружение антител к бета-клеткам островков поджелудочной железы; УЗИ поджелудочной железы, органов брюшной полости — по показаниям; ЭКГ, ЭХО-КГ с допплером, суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления, РЭГ — по показаниям; электромиография по показаниям; заключения специалистов: эндокринолог, педиатр, невролог, хирург, ортопед, окулист, по показаниям – нефролог, кардиолог и т.д.

Показания для направления на МСЭ: инсулинзависимый сахарный диабет с лабильным течением при любой степени тяжести с опасностью возникновения жизнеугрожающих состояний (гипогликемия, кетоацидоз); возможно проведение 72-часового постоянного мониторирования глюкозы; отсутствие компенсации на фоне проводимой заместительной инсулинотерапии (по уровню гликированного гемоглобина); при отсутствии компенсации инсулинзависимого сахарного диабета и развитии осложнений (ретинопатия, катаракта, дистальная сенсо-моторная и автономная невропатия, нефропатия и т.д.)

Критерии инвалидности: наличие стойких умеренных и выраженных нарушений функций эндокринной систем и метаболизма, психических, нейромышечных, скелетных и связанных с движением (статодинамических) и сенсорных функций, функций мочевыделительной и иммунной систем, приводящие к ограничениям самообслуживания, самостоятельного передвижения, обучения, определяющих необходимость социальной защиты ребёнка.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах представлена в табл.33.

Количественная система оценки степени выраженности стойких нарушений функций организма человека в процентах

Клинико-функциональная характеристика основных стойких нарушений функций организма

11.2.1.Раздел «Инсулинозависимый сахарный диабет, Инсулинонезависимый сахарный диабет»

11.2.1.1.Сахарный диабет с легкими гипогликемическими состояниями любой частоты с симптомами (предвестниками)

11.2.1.2.Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов

11.2.1.3.Сахарный диабет с частыми бессимптомными гипогликемическими состояниями (3 и более раз в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН ≥ 4 баллов и сахарный диабет с тяжелыми гипогликемическими состояниями (симптомными) частыми (1-2 раза в месяц) сопровождающиеся интеллектуально-мнестическими нарушениями умеренной степени выраженности

11.2.2.Раздел «Сахарный диабет с поражением почек — диабетическая нефропатия (в зависимости от степени нарушения функции выделения)»

11.2.2.1.Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 1 стадии, ХПН 0 или 1 стадии

11.2.2.2Диабетическая нефропатия, стадия микро-альбуминурии или протеинурии, ХБП 2, 3а стадии, ХПН 0 или 1 стадии

11.2.2.3.Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП 3б, 4 стадии, ХПН 2 стадии

11.2.2.4.Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при проведении адекватной эффективной заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) при отсутствии других тяжелых осложнений диабета и проводимой терапии

11.2.2.5.Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при отсутствии (невозможности проведения) или неэффективности проводимой терапии, а также при наличии множественных тяжелых осложнений диабета и\или проводимой терапии

11.2.3.Раздел «Сахарный диабет с поражением глаз — диабетическая ретинопатия, катаракта (в зависимости от степени нарушения зрительных функций (острота зрения, наличие скотом после лазеркоагуляции сетчатки)»

11.2.3.1.Диабетическая ретинопатия непролиферативная (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги, макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) >0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации до 40 градусов

11.2.3.2.Диабетическая ретинопатия непролиферативная или препролиферативная (присоединение венозных аномалий – четкообразность, извитость, колебание калибра, множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, более крупные ретинальные геморрагии) или пролиферативная (неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитеральные кровоизлияния/гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) более 0,1 до 0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации менее 40 градусов, но шире 20 градусов

11.2.3.4.Диабетическая ретинопатия непролиферативная или пре/пролиферативная или терминальная (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы; образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0,1-0,05 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации равно или менее 20 градусов, но шире 10 градусов

11.2.3.5.Диабетическая ретинопатия пролиферативная и/или терминальная и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0-0,04 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации 10 — 0 градусов

11.2.4.Раздел «Сахарный диабет с неврологическими осложнениями (диабетическая типичная дистальная сенсо-моторная и автономная невропатия)»

11.2.4.1.Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсо-моторная полиневропатия

11.2.4.2.Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсо-моторная полиневропатия с умеренно выраженным хроническим болевым синдромом

11.2.4.3.Выраженная сенсо-моторная невропатия с наличием пареза стоп и/или с нарушением равновесия, и/или с формированием высокого риска развития рецидива язвы стопы и/или с выраженным хроническим болевым синдромом

11.2.4.4.Кардиальная автономная нейропатия ≥ 4 балла

Кардиальная автономная нейропатия ≥ 7 балла при наличии удлиненного интервала QT ≥ 440 мсек

11.2.6.Раздел «Сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (диабетическая нейро-остеоартропатия (Шарко)»

11.2.6.1.Незначительно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейро-остеоартропатии с незначительными статодинамическими нарушениями

11.2.6.2.Умеренно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейро-остеоартропатии с умеренными статодинамическими нарушениями

11.2.6.3.Значительно выраженная деформация одной стопы вследствие диабетической нейро-остеоартропатии в сочетании с ампутацией другой конечности

11.2.7.Раздел «Сахарный диабет с множественными осложнениями»

11.2.7.1.С незначительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

11.2.7.2.С умеренно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

11.2.7.3.С выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

11.2.7.4.Со значительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

11.2.8.Раздел «Различные формы синдрома диабетической стопы на фоне диабетической периферической невропатии и/или макроангиопатии»

11.2.8.1.Хронический язвенный дефект после заживления или ампутации на уровне стопы с деформацией и формированием зоны высокого риска рецидива язвы стопы

11.2.8.2.Хронический рецидивирующий язвенный дефект одной или обеих стоп

11.2.8.3.Состояние после ампутации на уровне одной или обеих стоп (уровень метатарзальный, Лисфранка, Шопара или другие атипичные формы), ампутаций пальцев стоп, сопровождающееся формированием зон высокого риска формирования язвенных дефектов и/или наличия хронических рецидивирующих язвенных дефектов с умеренным нарушением статодинамических функций

Нарушения функции расцениваются как стойкие незначительные (10-30%); умеренные (40-60%); выраженные (70-80%) или значительно выраженные (90-100%).

Рекомендации по реабилитации в ИПР ребенка-инвалида.

Медицинская реабилитация: восстановительная терапия: медикаментозная заместительная терапия: инсулинотерапия (препараты короткого и пролонгированного действия); обучение постоянному самоконтролю детей и родителей навыкам контроля глюкозурии и гликемии с помощью специальных тест-наборов; диетотерапия: исключение легкоусвояемых углеводов с заменой их на углеводы с большим содержанием клетчатки, фиксированное по времени и количеству распределение углеводов в течение суток в зависимости от получаемого инсулина; лечебная физкультура; санаторно-курортное лечение при отсутствии противопоказаний.

Психолого-педагогическая, социальная реабилитация, технические средства реабилитации — см. раздел «Хроническая сердечная недостаточность».

*Примечание от astra71 (администратора сайта www.invalidnost.com):

На практике — при проведении МСЭ лицам до 18 лет, страдающим сахарным диабетом и находящимся на инсулинотерапии применяется отличный от приведенного в данном методическом пособии подход.
Вызвано это тем, что уже ПОСЛЕ издания этого методического пособия вышло информационно-методическое письмо ФБМСЭ:
Методическое письмо ФГБУ ФБ МСЭ Минтруда России от 17.04.2015 № 2720/2015
в котором сказано следующее — цитирую:
. при сахарном диабете 1 типа у детей (далее СД) имеют место следующие клинико-функциональными характеристиками заболевания:
— длительное латентное (скрытое) течение заболевания. СД продолжительное время может не диагностируется у детей и только после гибели большей части островкового аппарата поджелудочной железы, развивается кетоацидоз (гипергликемия, глюкозурия);
— для детского возраста при сахарном диабете не характерно наличие макрососудистых осложнений;
— дети младшего, дошкольного и младшего школьного возраста в большинстве случаев не могут самостоятельно, без помощи взрослых, осуществлять контроль над заболеванием (контролировать уровень гликемии, считать хлебные единицы, вводить инсулин и при необходимости добавлять единицы инсулина к рассчитанной дозе, подсчитывать необходимую дозу инсулина), т.е. дети нуждаются в регулярной частичной или постоянной помощи взрослого и именно этим обусловлено установление категории «ребенок-инвалид» в указанном возрасте.
В старшем школьном возрасте в большей степени следует учитывать другие особенности: обученность контролю над заболеванием, дозу инсулина, степень компенсации.

Краткий смысл вышеприведенной цитаты:
Детям младшего, дошкольного и младшего школьного возраста, страдающим сахарным диабетом и находящимся на инсулинотерапии — инвалидность следует устанавливать НЕЗАВИСИМО от размера % по Приложению к Приказу Минтруда России № 664н от 29.09.2014г., обосновывая ее наличием у больных этой возрастной группы ОЖД к самообслуживанию.
В самом письме не содержится четкого разграничения этих возрастных категорий по годам.
До выхода в свет этого письма — инвалидность в таких случаях устанавливалась в разных регионах по-разному, обычно — до 14 лет (реже — до 12 лет).

Согласно Малой медицинской энциклопедии:
Школьный возраст — период жизни с 6—7 до 17—18 лет.
Условно выделяют младший школьный возраст (до 11 лет) и старший (с 12 лет).

Исходя из вышеизложенного — с уверенностью можно говорить о БЕЗУСЛОВНОЙ необходимости установления категории «ребенок-инвалид» детям в возрасте до 11 лет включительно (находящимся на инсулинотерапии).
С 12 до 13 лет — подход индивидуальный — в зависимости от умения ребенка самостоятельно рассчитывать дозировку инсулина.
С 14 лет — инвалидность НЕ устанавливается только на основании нуждаемости больного в инсулинотерапии.
С 14 лет — инвалидность устанавливается в соответствии с критериями, изложенными в настоящем методическом пособии (т.е. — в зависимости от степени тяжести осложнений сахарного диабета).

Обращаю внимание также на то, что в соответствии с пунктом 7 Приказа МТСР РФ от 11 октября 2012 г. N 310н:
7. Федеральное бюро выполняет следующие функции:
и) оказывает методологическую и организационно-методическую помощь главным бюро, обеспечивает единообразное применение законодательства Российской Федерации в области социальной защиты инвалидов в установленной сфере деятельности.

Как следует из вышеизложенного — ФБМСЭ имеет право давать разъяснения по практическому применению положений действующего законодательства, регламентирующего порядок и условия признания лица инвалидом.
Именно поэтому положения Методических писем ФБМСЭ являются приоритетными по отношению к положениям данного методического пособия.

источник

Я искала КАН 4 БАЛЛОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. НАШЛА! 11.2.1.2.Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов. 30.
В последние годы для диагностики КАН у больных сахарным диабетом используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР). . Медианы ШОКС в обоих кластерах составили 4 балла.

Сахарный диабет. Детская диабетология. . У пациентов с КАН частота и длительность эпизодов гипогликемии была больше по сравнению с пациентами без КАН (p Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
11.2.1. Кан 4 баллов при сахарном диабете- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

2 11.2.1.3 «Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов» «Сахарный.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
Сахарный диабет типа 2 (СД2) часто сочетается с хронической сердечной недостаточности (ХСН). . В последние годы для диагностики КАН у больных СД используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).
.Автономной нейропатии при сахарном диабете 1 типа у детей и . нейропатии (КАН) при сахарном диабете (СД) 1 типа у детей и подростков. . тактильной и вибрационной) в баллах модифицированной шкалы МБШ данных.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
Гестационный сахарный диабет 18. Контрацепция при сахарном диабете 19. . Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропа-тии, при которой происходит нарушение регуляции сердечной.
Ключевые слова:
вариабельность ритма сердца, сахарный диабет, кардиаль-ная автономная нейропатия, диагностика. Кан 4 баллов при сахарном диабете— 100 ПРОЦЕНТОВ!

. Крите-рием КАН считали наличие патологических результа-тов двух и более тестов или сумма баллов всех тестов ≥4.
По результатам КВТ у 91,25% пациентов выявлялась кардиальная автономная невропатия (КАН). . 2. Пациентам с ДАН 4 баллов по данным кардиоваскулярного тестирования, длительностью сахарного диабета более 5 лет целесообразно.
Содержание глюкозы в крови существенно отличается у здорового человека и у больного сахарным диабетом. В данной статье будет рассмотрено, какие показатели следует считать нормой.
Что такое контроль диабета?

Если вам поставили диагноз «сахарный диабет», то контроль . Поддержание уровня сахара в указанных нормах называется компенсацией диабета и гарантирует минимальные диабетические осложнения.
3. терапевтические цели при сахарном диабете 1 и 2 типа. . _ Интерпретация результата:
3 – 4 балла – умеренная нейропатия 5 – 6 баллов – выраженная нейропатия 7 – 9 баллов – тяжелая нейропатия.
Показатели сахара при диабете 2 типа. загрузка. Сахарный диабет – достаточно распространенное заболевание, связанное с гормоном инсулином, вырабатываемым в бета-клетках определенного участка поджелудочной железы.
Сахарный диабет — интересная тема в которой, если хорошо шарить, то можно превзойти!

источник

Я искала КАН 4 БАЛЛОВ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЧТО ЭТО ТАКОЕ. НАШЛА! 11.2.1.2.Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.

В последние годы для диагностики КАН у больных сахарным диабетом используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР). . Медианы ШОКС в обоих кластерах составили 4 балла.
Сахарный диабет. Детская диабетология. . У пациентов с КАН частота и длительность эпизодов гипогликемии была больше по сравнению с пациентами без КАН (p 11.2.1.2 11.2. Кан 4 баллов при сахарном диабете что это такое- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

1.3 «Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов» «Сахарный.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов.
Является ли кардиальная автономная нейропатия предиктором смертности больных сахарным диабетом?

. Кроме того, КАН отмечалась только у больных СД 1 типа в возрасте старше 10 лет и в 83 % случаев сочеталась с другими диабетическими.
Неонатальный сахарный диабет (permanent neonatal diabetes mellitus – PNDM) это тип диабета, который обычно проявляется в первые месяцы и . Масса тела при рождении 2850 г, окружность головы 33 см. Оценка по шкале Апгар 9 баллов.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
Рекомендуемые уровни компенсации углеводного обмена при сахарном диабете приведены в табл. 1. Таблица 1. Целевые значения гликемии, рекомендованные различными организациями.
Сахарный диабет типа 2 (СД2) часто сочетается с хронической сердечной . Признаками наличия КАН считаются:
снижение мощности во всех частотных . Медиана ШОКС в 1 кластере составила 3,7 балла, а во 2 кластере 4,1 балла.
Наилучшие результаты лечения достигаются при сахарном диабете 2-го типа, а также сахарного диабета 1-го и 2-го типа у детей. . 2. Сахарный диабет, связанный с дисбалансом системы Бад-кан. Кан 4 баллов при сахарном диабете что это такое— 100 ПРОЦЕНТОВ!

Головные боли при сахарном диабете. Пациенты с диагнозом диабет часто страдают сильными головными болями. Подобные симптомы имеют довольно простое объяснение.
Ключевые слова:
вариабельность ритма сердца, сахарный диабет, кардиаль-ная автономная нейропатия, диагностика. . Крите-рием КАН считали наличие патологических результа-тов двух и более тестов или сумма баллов всех тестов ≥4.
Существует четыре типа сахарного диабета:
сахарный диабет 1 и 2 типов, специфические типы и гестационный. . свыше 20 баллов – вероятность развития сахарного диабета очень высока (50%).
Что такое контроль диабета?

Если вам поставили диагноз «сахарный диабет», то контроль заболевания должен стать вашей ежедневной заботой.
При сахарном диабете 1 типа иммунная система организма атакует инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы. В результате организм теряет способность вырабатывать необходимый ему инсулин.
4 метода:
Лечение диабета Анализы и обследования Питание Прием препаратов. Для многих диабет становится поводом взяться за свое здоровье. . диагностировать диабет. Как. распознать симптомы сахарного диабета.
Диабет и его контроль. Первый вопрос, на который человеку необходимо знать ответ:
«Что необходимо контролировать при сахарном диабете?

источник

Речь пойдет об определении группы инвалидности при сахарном диабете.

НАЛИЧИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЕЩЕ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОСНОВАНИЕМ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ГРУППЫ ИНВАЛИДНОСТИ!

Основанием для определения группы инвалидности являются функциональные нарушения, приводящие к ограничению основных категорий жизнедеятельности. Другими словами, мало болеть диабетом. Диабет и его осложнения должны мешать жить полноценной жизнью.

Как при любых хронических заболеваниях, критерии инвалидности существуют и при сахарном диабете. Критерии эти актуальны как для людей с СД 1 типа, так и для людей с СД 2 типа.

Рассмотрим критерии установления группы инвалидности в соответствии с Приказом Минтруда России от 17.12.2015 N 1024н «О классификациях и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы» (Зарегистрировано в Минюсте России 20.01.2016 N 40650)

Степень выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных заболеваниями, последствиями травм или дефектами, оценивается в процентах и устанавливается в диапазоне от 10 до 100, с шагом в 10 процентов.

Критерием для установления инвалидности является нарушение здоровья со II и более выраженной степенью выраженности стойких нарушений функций организма человека (в диапазоне от 40 до 100 процентов) , обусловленное заболеваниями, последствиями травм или дефектами, приводящее к ограничению 2 или 3 степени выраженности одной из основных категорий жизнедеятельности человека или 1 степени выраженности двух и более категорий жизнедеятельности человека в их различных сочетаниях, определяющих необходимость его социальной защиты.

Инсулинзависимый сахарный диабет (протекающий в детском возрасте)

Количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных сахарным диабетом 1 типа (инсулинзависимый) в детском возрасте, учитывает характер течения заболевания в различные возрастные периоды, степень тяжести, частоту зафиксированных жизнеугрожающих состояний, а также особенности, обусловленные техникой и режимом инсулинотерапии, способностью осуществлять самостоятельно контроль за течением заболевания (производить подсчет хлебных единиц, оценивать адекватность количества вводимого инсулина на определенное количество пищи, содержащей углеводы, технику введения инсулина, потребность в инсулине короткого действия на 1 хлебную единицу в различное время суток с возможностью коррекции его дозы в зависимости от исходного уровня гликемии). Обученность ребенка и его умение не только проводить измерения уровня глюкозы, но и анализировать их, вырабатывать определенную тактику в каждой конкретной ситуации может быть произведена при изучении дневника самоконтроля и глюкометра (с функцией памяти) с последующим анализом зарегистрированных там показателей (формируется у ребенка к 14 годам).

Исходя из вышеизложенного на мой взгляд детям до 14 лет инвалидность будет устанавливаться без особых припонов.

-При достижении полной или частичной эффективности комплексных лечебных мероприятий и самоконтроля за течением заболевания (адекватность проводимой инсулинотерапии, отсутствие нуждаемости в ее коррекции, сформированности обучения методам контроля над заболеванием) при отсутствии осложнений со стороны органов мишеней или с начальными осложнениями.

-При достижении полной или частичной эффективности комплексных лечебных мероприятий (адекватность проводимой инсулинотерапии, отсутствие нуждаемости в ее коррекции) при отсутствии осложнений со стороны органов-мишеней или с начальными осложнениями в возрастной период, в который невозможен самостоятельный контроль за течением заболевания, осуществление самостоятельно инсулинотерапии.

Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы

-Редкие легкие гипогликемии с незначительным нарушением психических функций.

-Гипогликемии средней частоты (1 — 2 раза в месяц) и/или умеренные нарушения психических функций.

-Частые тяжелые гипогликемии (более 2 раз в месяц) и/или выраженные нарушения психических функций.

Сахарный диабет (взрослые)

Количественная оценка степени выраженности стойких нарушений функций организма человека, обусловленных сахарным диабетом, основывается преимущественно на оценке степени выраженности стойких хронических осложнений, вызванных сахарным диабетом. К стойким осложнениям сахарного диабета относят диабетические микро- и макроангиопатии, которые характеризуются высокими показателями коморбидности и др.

-Сахарный диабет с легкими гипогликемическими состояниями любой частоты с симптомами (предвестниками)

Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов

— Сахарный диабет с частыми бессимптомными гипогликемическими состояниями (3 и более раз в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов и сахарный диабет с тяжелыми гипогликемическими состояниями (симптомными) частыми (1 — 2 раза в месяц), сопровождающиеся интеллектуально-мнестическими нарушениями умеренной степени выраженности

Сахарный диабет с поражением почек (диабетическая нефропатия)

-Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии, ХБП 1, стадии, ХПН 0 или 1 стадии

-Диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии или протеинурии, ХБП 2, 3а стадии, ХПН 0 или 1 стадии

-Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии, ХБП 3Б, 4 стадии, ХПН 2 стадии

-Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при проведении адекватной эффективной заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки) при отсутствии других тяжелых осложнений диабета и проводимой терапии

-Диабетическая нефропатия, ХБП 5 стадии, ХПН 3 стадии при отсутствии (невозможности проведения) или неэффективности проводимой терапии, а также при наличии множественных тяжелых осложнений диабета и/или проводимой терапии

Сахарный диабет с поражением глаз (диабетическая ретинопатия, катаракта)

— Диабетическая ретинопатия непролиферативная (микроаневризмы, мелкие интраретинальные кровоизлияния, отек сетчатки, твердые и мягкие экссудативные очаги, макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная) с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) > 0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации до 40°

— Диабетическая ретинопатия непролиферативная или препролиферативная (присоединение венозных аномалий — четкообразность, извитость, колебание калибра, множество мягких и твердых экссудатов, интраретинальные микрососудистые аномалии, более крупные ретинальные геморрагии) или пролиферативная (неоваскуляризация диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, ретинальные, преретинальные и интравитеральные кровоизлияния/гемофтальм, образование фиброзной ткани в области кровоизлияний и по ходу неоваскуляризации) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) более 0,1 до 0,3 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации менее 40°, но шире 20°

-Диабетическая ретинопатия непролиферативная или пре/пролиферативная или терминальная (неоваскуляризация угла передней камеры глаза, ведущая к возникновению вторичной рубеозной глаукомы; образование витреоретинальных шварт с тракционным синдромом, приводящим к отслойке сетчатки) и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0,1 — 0,05 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации равно или менее 20°, но шире 10°

— Диабетическая ретинопатия пролиферативная и/или терминальная и/или макулопатия с остротой зрения (монокулярно, лучше видящим глазом с коррекцией) 0 — 0,04 и/или сужение полей зрения периферически по радиусу от точки фиксации 10° — 0°

Сахарный диабет с неврологическими осложнениями (диабетическая типичная дистальная сенсомоторная и автономная невропатия)

-Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия

— Незначительно/умеренно выраженная дистальная сенсорная и сенсомоторная полиневропатия с умеренно выраженным хроническим болевым синдромом

-Выраженная сенсомоторная невропатия с наличием пареза стоп и/или с нарушением равновесия, и/или с формированием высокого риска развития рецидива язвы стопы и/или с выраженным хроническим болевым синдромом

— Кардиальная автономная нейропатия 4 балла

— Кардиальная автономная нейропатия 7 балла при наличии удлиненного интервала QT 440 мсек

Сахарный диабет с нарушениями периферического кровообращения (диабетическая ангиопатия, гангрена)

— Диабетическая макроангиопатия с ХАН 0, I стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН II стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН III стадии обеих нижних конечностей

-Диабетическая макроангиопатия с ХАН IV стадии на обеих нижних конечностях с развитием гангрены при необходимости высокой ампутации обеих конечностей и невозможности восстановления кровотока и проведения протезирования

Сахарный диабет с другими уточненными осложнениями (диабетическая нейро-остеоартропатия (Шарко)

— Незначительно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейроостеоартропатии с незначительными статодинамическими нарушениями

-Умеренно выраженная деформация одной или обеих стоп вследствие диабетической нейроостеоартропатии с умеренными статодинамическими нарушениями

-Значительно выраженная деформация одной стопы вследствие диабетической нейроостеоартропатии в сочетании с ампутацией другой конечности

Сахарный диабет с множественными осложнениями

— С незначительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С умеренно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

-С значительно выраженным множественным нарушением функций органов и систем организма

Различные формы синдрома диабетической стопы на фоне диабетической периферической невропатии и/или макроангиопатии

— Хронический язвенный дефект после заживления или ампутации на уровне стопы с деформацией и формированием зоны высокого риска рецидива язвы стопы

-Хронический рецидивирующий язвенный дефект одной или обеих стоп

-Состояние после ампутации на уровне одной или обеих стоп (уровень метатарзальный, Лисфранка, Шопара или другие атипичные формы), ампутаций пальцев стоп, сопровождающиеся формированием зон высокого риска формирования язвенных дефектов и/или наличия хронических рецидивирующих язвенных дефектов с умеренным нарушением статодинамических функций

Ампутационная культя конечности, протезированная

— Бедра (низкая ампутация бедра)

-Бедра (высокая ампутация бедра)

-Ампутационные культи бедра/голени одной конечности и ХАН II стадии или диабетическая нейроостеартропатия другой конечности;

-Ампутационные культи голени/бедра/стоп обеих конечностей, протезированные;

-Ампутационные культи голени/бедра обеих конечностей при невозможности их протезирования

Подвидем итог, в соответствии с данным нормативно провавым актом для получения группы инвалидности больной сахарным диабетом должен быть: слепым, с ампутированными конечностями, прибывать в диабетической коме!

источник

Я искала КАН В БАЛЛАХ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ. НАШЛА! В последние годы для диагностики КАН у больных сахарным диабетом используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР). . Медианы ШОКС в обоих кластерах составили 4 балла.
11.2.1.3.Сахарный диабет с частыми бессимптомными гипогликемическими состояниями (3 и более раз в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН ≥ 4 баллов и сахарный диабет с.
Сахарный диабет. Детская диабетология. . У пациентов с КАН частота и длительность эпизодов гипогликемии была больше по сравнению с пациентами без КАН (p .Автономной нейропатии при сахарном диабете 1 типа у детей и . нейропатии (КАН) при сахарном диабете (СД) 1 типа у детей и подростков. . тактильной и вибрационной) в баллах модифицированной шкалы МБШ данных. Кан в баллах при сахарном диабете- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!

11.2.1.2 11.2.1.3 «Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1 — 2 эпизода в течение 72-часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов» «Сахарный.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
Сахарный диабет типа 2 (СД2) часто сочетается с хронической сердечной недостаточности (ХСН). . В последние годы для диагностики КАН у больных СД используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР).
-Сахарный диабет с частыми бессимптомными гипогликемическими состояниями (3 и более раз в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН 4 баллов и сахарный диабет с тяжелыми.
Сахарный диабет с редкими бессимптомными гипогликемическими состояниями (1-2 эпизода в течение 72-х часового постоянного подкожного мониторирования глюкозы) в сочетании с КАН≥4 баллов.
Рекомендуемые уровни компенсации углеводного обмена при сахарном диабете приведены в табл. 1. Таблица 1. Целевые значения гликемии, рекомендованные различными организациями.
Кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН) – одна из форм диабетической автономной нейропа-тии, при которой происходит . • Используйте Ваш суммарный балл для определения Вашего риска развития сахарного диабета или пре-диабета.
Ключевые слова:
вариабельность ритма сердца, сахарный диабет, кардиаль-ная автономная нейропатия, диагностика. Кан в баллах при сахарном диабете— 100 ПРОЦЕНТОВ!

. Крите-рием КАН считали наличие патологических результа-тов двух и более тестов или сумма баллов всех тестов ≥4.
Наилучшие результаты лечения достигаются при сахарном диабете 2-го типа, а также сахарного диабета 1-го и 2-го типа у детей. . 2. Сахарный диабет, связанный с дисбалансом системы Бад-кан.
Что такое контроль диабета?

Если вам поставили диагноз «сахарный диабет», то контроль заболевания должен стать вашей ежедневной заботой.
Диабет и его контроль. Первый вопрос, на который человеку необходимо знать ответ:
«Что необходимо контролировать при сахарном диабете?

источник

Желательно также иметь электронные весы и хорошую популярную книгу для диабетиков (например Х.Астамирова и М.Ахманов «Настольная книга диабетика» , М., 2012г.). А теперь перейдем к методике определения параметров на всех этапах компенсации.

1. Необходимо определить, какое количество углеводов содержится в продуктах, употребляемых при данном приеме пищи. Эти сведения даны в соответствующих таблицах.. Выбор продуктов желательно делать с учетом их гликемических индексов (ГИ) (смысл ГИ дан в ответе на вопрос в этом выпуске рубрики) Продукты, содержащие быстро расщепляющиеся во время пищеварения углеводы, имеют самый высокий ГИ. В результате, сахар поднимается быстро и высоко. Соответственно, углеводы, которые расщепляются медленно, выделяя глюкозу в кровь медленно, имеют низкий ГИ.

Понятно, что диабетикам более показано потребление продуктов с низким ГИ.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения, приняты критерии оценки продуктов по их ГИ. К продуктам с низким уровнем относятся те, ГИ которых не превышает 55, к среднему — от 56 до 69, к продуктам с высоким ГИ — более 70. Напомню — ГИ глюкозы равен 100.

2. Нужно рассчитать число единиц инсулина, необходимых для компенсации того количества углеводов, которое будет употреблено с пищей. Такой подсчет невозможен, если диабетику не известно, какое количество углеводов компенсирует одна единица инсулина. Назовем это число коэффициентом компенсации (K). Величина К определяется с помощью глюкометра. Этот параметр индивидуален, он характеризует степень усвоения инсулина диабетиком, и определять его рекомендуется в самом начале лечения. Величина К довольно устойчива, и описанную ниже процедуру делают редко, например, при серьезных изменениях режима.

— измеяется сахар крови натощак N мг/дл. У некомпенсированного диабетика он чаще всего выше нормы;

— делается несколько единиц короткого инсулина Q Принимать пищу в течение 3-4 часов (время действия инсулина) не следует. К концу этого времени нужно измерить сахар крови P мг/дл.

Здесь учтено, что, согласно многочисленным исследованиям, один грамм углеводов увеличивает сахар крови на 3 mg/dl (советую хорошо это запомнить. Например, если съесть среднее яблоко, где 10 г углеводов, то это приведет к повышению сахара в крови на 30 мг/дл ).

Важное примечание: в таком опыте необходимо следить, чтобы не было гипогликемии. Заметим, что следует проделать такого рода эксперименты в разные дни и получить среднее значение коэффициента.

Коэффициент K будет использоваться в дальнейшем. Например, если в продукте содержится M граммов углеводов, доза инсулина R, необходимая для компенсации, равна R = M:K.

В заключение скажу, что освоение этих простых и доступных приемов самостоятельной компенсации в домашних условиях позволяет вести полноценную жизнь без страха перед неожиданностями, нередко подстерегающими диабетика.

Ицхак Чайковский, доктор физико-математических наук

источник

Проблемы диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа, страдающих хронической сердечной недостаточностью

Сахарный диабет типа 2 (СД2) часто сочетается с хронической сердечной недостаточности (ХСН). Около 12% больных СД2 имеют признаки хроническую сердечную недостаточность (ХСН) [1]. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что от 10 до 26% больных c недостаточностью кровообращения страдают СД2 [2,3,4]. Частое осложнение СД2 — кардиоваскулярная автономная нейропатия (КАН). По данным разных авторов, она встречается у 34-100% больных СД, а в некоторых случаях предшествует появлению клинических признаков СД [5,6,7]. «Золотым стандартом» диагностики КАН традиционно считаются кардиоваскулярные пробы (КВП), предложенные D. Ewing (1975) и одобренные на конференции по диабетической нейропатии (Сан-Антонио, 1988) [8, 9]. Однако условием применения данных тестов является отсутствие у больных признаков ХСН [10, 11]. На результаты КВП могут оказывать влияние артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, прием кардиотропных препаратов [12].

В последние годы для диагностики КАН у больных СД используется исследование вариабельности сердечного ритма (ВСР). Признаками наличия КАН считаются: снижение мощности во всех частотных диапазонах, отсутствие прироста низкочастотного компонента при вставании, аномально сниженная общая мощность спектра [13, 14, 15, 16]. Но подобные изменения описываемых тестов характерны и для больных ХСН [17,18,19].

Кроме того, в диагностике КАН используется измерение корригированного интервала QT (QTc) и дисперсии интервала QT (QTd) [20, 21, 22, 23, 24]. Однако, удлинение интервала QT является чувствительным, но недостаточно специфическим маркером КАН [25]. Известно, что удлинение интервала QT сопровождает прогрессирование сердечной недостаточности и нарастает по мере снижения фракции выброса левого желудочка [26]. В некоторых работах диагностическая ценность измерения интервала QT для выявления КАН подвергается сомнению [27].

Таким образом, в настоящее время отсутствуют критерии диагностики КАН у больных СД2, страдающих ХСН и получающих кардиотропную терапию.

Цель исследования. Разработать критерии диагностики кардиоваскулярной автономной нейропатии у больных СД2, страдающих ХСН.

Материалы и методы. В исследование включено 210 человек. Первую группу (группа 1) составили 105 больных СД2, страдающих ХСН. Вторую группу (группа 2) составили 48 больных ХСН без нарушения углеводного обмена. Кроме того, обследовано 20 человек, не имеющих нарушений углеводного обмена и сердечно-сосудистых заболеваний (группа 3) и 37 больных СД2 без сердечной недостаточности (группа 4), см диаграмму 1.

Диаграмма 1. Распределение пациентов по группам.

Группы не отличались по возрасту и полу включенных больных. Группы 1 и 2 не имели достоверных отличий по тяжести и генезу ХСН. Большинство пациентов 1, 2 и 4 групп принимали ингибиторы ангиотезинпревращающего фермента (ИАПФ), бета-блокаторы (β-блокаторы). В группах 1 и 2 преобладали больные с ишемической болезнью сердца, треть из них перенесли инфаркт миокарда. Подавляющее большинство пациентов 1, 2 и 4 групп имели артериальную гипертензию. Больные с сахарным диабетом (группа 1 и 4), в основном, принимали пероральные сахароснижающие препараты, пятая часть находилась на терапии инсулином, почти столько же пациентов использовали комбинированную терапию, небольшая часть компенсировала сахарный диабет диетой. Длительность течения диабета в группе 1 колебалась от 0 до 30 лет (в среднем 7 ± 7,1 лет), в группе 4 от 0 до 20 лет (в среднем 6,7 ± 6 лет). Наследственность по сахарному диабету была отягощена у 39 % больных группы 1 и у 37,5% больных группы 4. В исследование не включались больные с инфарктом миокарда, поражением почек, фибрилляцией предсердий, лица старше 70 лет. Подробная характеристика больных представлена в таблице 1.

Характеристика больных, включенных в исследование

источник

Организация	HbA 1с , %	Гликемия натощак, ммоль/л (мг/дл)	Постпрандиальная гликемия, ммоль/л (мг/дл)
ADA IDF-Europe AACE	3,5 ммоль/л (>135 мг %). Цель назначения статинов у данной группы больных — снижение уровня общего холестерина на 30–40%. Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при длительном течении сахарного диабета 1-го типа, считают целесообразным назначать терапию статинами всем больным сахарным диабетом 1-го типа старше 40 лет. Больным сахарным диабетом любого типа в возрасте 18–39 лет назначение статинов показано в следующих случаях:

нефропатия;
плохая компенсация гликемии;
ретинопатия;
артериальная гипертензия;
гиперхолестеринемия;
метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

Артериальное давление, мм рт.ст.

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Регулярная физическая активность, минут в день

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.02) на тему: Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией

СВЕТЛОВА Ольга Владимировна

ОСОБЕННОСТИ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1 ТИПА С ДИАБЕТИЧЕСКОЙ АВТОНОМНОЙ НЕВРОПАТИЕЙ

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на базе Федерального государственного учреждения «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» Федерального медико-биологического агентства (ФМБА России)

доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

ГУРЬЕВА Ирина Владимировна

ДЕМИДОВА Татьяна Юльевна ГАЛСТЯН Гагик Радикович

Ведущая организация: ГОУ ВПО Российский Государственный Медицинский Университет Росздрава

Защита состоится года в «-^>*часов на заседании

Диссертационного Совета ‘Д 208.071.05 ГОУ ДПО «Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 123995, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке ГОУ ДПО « Российская Медицинская Академия последипломного образования Росздрава» по адресу: 125445, г. Москва, ул. Беломорская, д. 19

Автореферат разослан «1^2011 г.

Ученый секретарь Диссертационного совета

Сахарный диабет 1 типа (СД1) является заболеванием, при котором наиболее высоки показатели инвалидности и преждевременной смертности больных, что может быть связано с началом болезни в раннем возрасте, нестабильным течением сахарного диабета и риском развития

острых и поздних осложнений.

Гипогликемические состояния являются частым явлением при СД 1 типа, в том числе при стремлении к поддержанию хорошего гликемического контроля. При этом нередко наблюдаются гипогликемии, не сопровождающиеся типичной клинической симптоматикой, т.н. малосимптомные и бессимптомные гипогликемии. В среднем больные СД 1 типа переносят две симптомные гипогликемии в неделю, тысячи эпизодов в течение жизни; ежегодно, по крайней мере, в 1 случае происходит потеря сознания и требуется посторонняя помощь. Подсчитано, что 2-4% случаев смертельных исходов при сахарном

диабете имеют связь с гипогликемией.

По данным DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), основным барьером для достижения строгого гликемического контроля является трехкратный риск тяжелой гипогликемии. При этом показателем тяжести гипогликемии служат частота гипогликемических состояний и синдром нераспознавания гипогликемий (СНГ). СНГ определяется при повышения порога возникновения автономных симптомов при индуцировании гипогликемии методом гипогликемического клэмпа (American Diabetes Association Workgroup on hypoglycemia, 2005). Диагноз СНГ обычно является достаточно субъективным, так как определяется при заполнении больными специальных опросников. Появление и активное внедрение метода постоянного подкожного мониторирования глюкозы (ППМГ) позволило выявлять и объективно документировать СНГ.

Сердечно-сосудистые осложнения более часто встречаются у пациентов с гипогликемическими эпизодами, особенно с тяжелыми гипогликемиями. По данным исследования VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial), перенесенная тяжелая гипогликемия в 4 раза повышает риск сердечно-сосудистой смертности и по значимости превосходит другие факторы риска, такие как возраст, дислипидемия и сердечнососудистые заболевания.

Многие исследователи признают, что причиной или фактором риска развития гипогликемических состояний, в том числе протекающих бессимптомно, может быть автономная невропатия, однако данные литературы по этому вопросу противоречивы.

В свою очередь, диабетическая автономная невропатия (ДАН) является серьезным осложнением СД 1 типа, результатом которого может быть ряд угрожающих работоспособности и жизни больных клинических состояний.

Широкая распространенность, ранняя инвалидность и высокая смертность больных определили сахарный диабет как острейшую медико-социальную проблему во всем мире (И.И. Дедов с соавт., 2007; А.И. Браверман, 2004; С.Н. Пузин, М.И. Бапаболкин, М.Э. Целина, 2003; В.Е^ Панков, 2008; Р. Zimmet, 2002). Важной остается разработка критериев профессиональной ориентации и трудовых рекомендаций для больных СД 1 типа, особенно при нарушенной способности распознавать гипогликемии, к работе в тех областях, где может возникнуть угроза для жизни больного и окружающих, например, управление автотранспортом, работа с движущимися механизмами и другие виды трудовой деятельности, требующие психического напряжения и концентрации внимания.

Изучить особенности гипогликемических состояний при проведении постоянного подкожного мониторирования глюкозы, а также оценить их связь с автономной невропатией у больных СД 1 типа.

1. Исследовать особенности гипогликемических состояний с помощью нейрогликопенического опросника и продолжительности нормо-, гипер- и гипогликемических эпизодов в структуре гликемического профиля больных СД 1 типа с помощью системы ППМГ.

2. Оценить выраженность автономных нарушений у данных больных с помощью кардиоваскулярного тестирования, а также длительности интервалов QTc, дисперсии интервала QTc при проведении электрокардиографического исследования.

3. Исследовать толерантность сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке пациентов с гипогликемическими состояниями и ДАН.

4. Изучить особенности психической деятельности больных СД1 с гипогликемическими состояниями.

5. Выделить критерии выявления больных со сниженной способностью к распознаванию гипогликемии.

6. Изучить структуру общей инвалидности, степени ограничений различных видов жизнедеятельности пациентов с частыми и бессимптомными гипогликемическими состояниями.

Впервые метод ППМГ использован с целью выявления и изучения особенностей бессимптомных гипогликемии у больных СД1 типа с автономной невропатией.

В данной работе впервые исследовано удлинение интервала электрокардиограммы, корригированного интервала С>Т (С>Тс), дисперсии интервала СДс (С>Тсс1) у больных с бессимптомными гипогликемиями.

Изучено влияние физической нагрузки на выраженность автономных нарушений у больных СД 1 типа с бессимптомными гипогликемиями.

Изучена структура общей инвалидности и ограничений различных видов жизнедеятельности у инвалидов с бессимптомными гипогликемическими состояниями.

Разработан комплекс методик, позволяющих выделить группу риска среди больных СД 1 типа по развитию бессимптомных гипогликемии, в которую следует включать пациентов с удлиненным интервалом С)Тс (> 440 мс), увеличенной дисперсией интервала С>Тс (>50 мс), с выраженными кардиальными автономными нарушения (ДАН > 7 баллов), длительностью заболевания более 5 лет.

Полученные данные целесообразно использовать при осуществлении медико-социальной экспертизы (МСЭ), что позволит выявлять больных, нуждающихся в специальном комплексе реабилитационных мероприятий, влиять на профессиональный и реабилитационный прогноз. Выявленные когнитивные нарушения у больных с бессимптомными гипогликемиями следует также учитывать при определении характера трудовой деятельности, что диктует внедрение в реабилитационную работу психолога.

Автор осуществляла отбор и клинический осмотр пациентов, лично проводила их комплексное инструментальное обследование (постоянное подкожное мониторирование глюкозы, кардиоваскулярное тестирование, тредмил-тест), а также определяла диагностическую тактику для обследованных больных, осуществляла их динамическое наблюдение. Автор выполнила работы по анализу, количественной оценке, систематизации и статистической обработке результатов. Анализ полученных результатов позволил сделать представленные выводы и практические рекомендации.

Внедрение результатов работы

Результаты проведенного исследования внедрены в практику работы эндокринологического диспансера департамента здравоохранения г.Москвы, а также в практику эндокринологического отделения клиники ФГУ «ФБ МСЭ». Материалы работы включены в программу практических занятий и лекций для обучения врачей на базе ФГУ «ФБ МСЭ».

Материалы и результаты работы доложены и обсуждены на межотделенческой научной конференции ФГУ «ФБ МСЭ» 1 ноября 2010 г.

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 работы в журналах, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 157 страницах печатного текста, состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, приложения и списка литературы. Список литературы содержит 201 источник отечественных и зарубежных авторов.

Материалы и методы исследования

Работа выполнена на базе клиники ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы и реабилитации».

В исследовании участвовали пациенты отделения эндокринологии клиники ФГУ «ФБ МСЭ», проходившие стационарное и амбулаторное обследование, а также пациенты эндокринологического диспансера департамента здравоохранения г. Москвы (главный врач — д.м.н., проф. М.Б. Анциферов). Для выполнения поставленных задач было проведено комплексное инструментальное, психологическое обследование 80 пациентов с СД1 типа: 28 мужчин и 52 женщины в возрасте от 19 до 59 (35,7±1,3) лет, с длительностью СД1 от 5 до 37 (13,9±1,0) лет.

Больные характеризовались наличием осложнений различной степени выраженности (табл. 1).

Исходно все пациенты получали интенсифицированную инсулинотерапию: инсулин гларгин (Лантус) или НПХ-инсулин в комбинации с аналогами человеческого инсулина ультракороткого действия (Хумалог или Новорапид).

Клиническая характеристика обследованных больных_

Возраст, годы (М±т) 19-59 (35,7±1,3)

Длительность диабета, годы (М±т) 5-37 (13,£¿1,0)

Артериальная гипертензия, п (%) 27 (33,8±5,3%)

Ишемическая болезнь сердца, п (%) 12 (15,0±4,0%)

Периферическая невропатия, п (%) 77 (96,2±2,3%!

Автономная невропатия, п (%) 77 (96,2±2,3%)

Непролиферативная ретинопатия, п (%) 21 (26,3±4,9%)

Пролиферативная ретинопатия, п (%) 19 (23,8±4,8%)

Нефропатия на стадии микроальбуминурии, п(%) 22 (27,5±5,0%)

Нефропатия на стадии протеинурии, п (%) 6 (7,5±3,0%)

Нефропатия на стадии ХПН, п (%) 5 (6,3±2,4%)

Синдром диабетической стопы, п (%) 10 (12,5±3,8%)

Степень компенсации углеводного обмена оценивали по уровню глюкозы в капиллярной крови при самоконтроле от 2 до 6 раз в сутки с помощью персональных приборов — глюкометров. Данные по HbAlc выкопировались из личных карт больных. Целевые значения HbAlc определяли индивидуально: пациенты молодого и среднего возраста с небольшой длительностью СД 1 типа, при отсутствии тяжелых осложнений — НЬА1с 4 баллов (Чернышова Т.Е, Гурьева И.В., Кузина И.В., Алтунбаев Р.А, Балаболкин М.И, Трусов В.В.,

3) Исследование функциональной способности к физической нагрузке. Методика нагрузочного тредмил-теста (ТТ) проводилась по протоколу Gardner с помощью программного обеспечения CardioSoft (версия 5.1) компании GE Médical Systems Information Technologies. Нагрузка возрастала за счет увеличения угла наклона плоскости беговой дорожки на 2% через определенный промежуток времени (ступень) — 2 минуты. Скорость движения дорожки была постоянной — 3,2 км/ч.

4) Исследование интервала QT, дисперсии интервала QT. Пациентам перед нагрузочным тестом и после него (не менее, чем через 5 мин) исследовали интервал QT и его дисперсию (QTd) с помощью электрокардиографического комплекса «Поли-Спектр». Записывали 12-канальную ЭКГ со скоростью 25 мм/ч. Вычислялись значения корригированного интервала QTc (QTc max, QTc min, QTc ср.), рассчитанные по формуле Базетта (QTc= QTdWRR), и корригированная дисперсия QTcd (разница между максимальным и минимальным значениями интервала QTc в 12 отведениях ЭКГ).

За удлиненный принимался интервал >440 мс, за увеличение дисперсии принималось значение > 50 мс.

Кардиоваскулярное тестирование, ТТ проводились независимо от мониторирования уровня глюкозы.

5) Психологическое исследование включало методики для исследования функции внимания, памяти, мышления и нейродинамики, а также различные психодиагностические опросники, которые помогли выявить индивидуально-психологические (личностные) особенности эмоционально-волевой, мотивационной и поведенческой сферы пациентов в зависимости от частоты гипогликемических состояний. Для выявления характеристик социально-психологической адаптации личности использовалась «методика диагностики социально-психологической адаптации К. Роджерса и Р. Даймонда», а также опросники Баса-Дарки, Сердюка.

6) Медико-экспертное наблюдение проводилось в отделе изучения проблем инвалидности ФГУ «ФБ МСЭ», бюро МСЭ общего профиля г.

Москвы с использованием выкопирования данных, анкетирования, аналитических, графических методов.

7) Методы статистического анализа. Статистическая обработка данных проводилась на персональном компьютере с использованием специального статистического пакета SPSS версии 16.0 (SPSS inc., США) и Microsoft Excel. Использовались традиционные методы: вычисление относительных и средних величин, оценка достоверности результатов исследования с помощью ошибки репрезентативности, а также t-критерий Стьюдента для выявления достоверности различий между сравниваемыми группами; проводился корреляционный анализ с расчетом коэффициента линейной корреляции Пирсона. Различия считались достоверными при р 4 баллов.

Значение ДАН, равное 7 баллов и выше, позволило прогнозировать развитие бессимптомных гипогликемий с точностью — 90,4%, чувствительностью 84,0%, специфичностью — 96,3%.

По результатам КВТ у 91,25% пациентов выявлялась кардиальная автономная невропатия (КАН). Симпатические нарушения наблюдались у 17 (21,25%) больных, парасимпатические — у 33 (41,25%), смешанные нарушения — у 23 (28,75%) больных.

В группе РГ преобладали пациенты с парасимпатическими нарушениями — 16 (47%), в группе БГ2 преобладали также больные с парасимпатическими нарушениями — 13 (46%), группа БГЗ характеризовалась пациентами со смешанными нарушениями — 9 (11,25%).

Все автономные расстройства оказались наиболее выражены в группах БГ2 (общ. ДАН 6,6±0,4) и БГЗ (общ. ДАН 6,0 ±0,3), по сравнению с РГ (общ. ДАН 4,7*0,3) (р Тс ср. > 440 мс обнаружен у 7,1% пациентов из группы БГ2 и у 27,8% из группы БГЗ.

Выраженность интервалов С>Тс шах, (^Тс пип, С>Тс ср. и С>Тсс1 анализировалась у всех больных (табл. 6).

Показатели интервалов QTc max, QTc min, QTc ср., QTcd у всех

Показатель (М±ш) РГ, n=34 БГ2,n=28 БГЗ, n=18

QTc max, мс 425,8 ±10,1 436,9 ± 6,3 500,3 ±19,3 а, 6

QTc min, мс 373,2 ± 5,8 384,1 ±7,3 392,9 ± 8,9

QTc ср., мс 399,5 ± 6,6 410,5 ± 5,9 446,6 ±13,9 а, 6

QTcd, мс 53,2 ±8,7 52,8 ±9,6 107,4 ±22,8 а, 6

Интервал QTc max был наибольшим в группе БГЗ (500,3 ±19,3 мс). Величины QTc ср. (446,6 ±13,9 мс) и QT cd (107,4 ± 22,8 мс) в группе БГЗ также статистически отличались от показателей в группах РГ и БГ2 (р Тсс1 (106,8 мс), по сравнению с РГ и БГ2 (р Тстах, ОТс СР ; дтсс> в группе БГ2, по сравнению с РГ (р Тс до и после нагрузки (рис 2.)

Установлено возрастание показателей интервалов ОТс ср. и ОЫ от группы РГ к БГЗ до нагрузки, а также достоверное их увеличение после нагрузки в БГ2 и БГЗ и при сравнении между группами (прирост С>Тс ср. после нагрузки в БГ2 — Д7,2%, в БГЗ — Л2,5%; прирост ОТсё в БГ2 -Д34,9%, в БГЗ — А10,4%), что может свидетельствовать о росте электрической нестабильности миокарда. Д%

40,0 30,0 20,0 10,0 0,0 -10,0 -20,0-30,0″

■ суГегшх ■ ОТсгшп °дТс ср. °С>Тсс1

Рисунок 2. Прирост показателей интервалов С>Тс до и после ТТ

Результаты психологического обследования

Целью психологического обследования явилось изучить возможные психологические изменения, особенно когнитивной сферы, в зависимости от наличия, частоты бессимптомных гипогликемий. Психологом был обследован 41 пациент (16 больных из РГ, 15 больных из БГ2, 10 больных из БГЗ).

Изучены механизмы высшей нервной деятельности, отражающие умственную работоспособность, механизмы адаптации в зависимости от частоты гипогликемических состояний (табл. 8).

Группы БГ2 и БГЗ характеризовались более выраженными нарушениями внимания и памяти, по сравнению с группой РГ. Темпы психической деятельности также различались между исследуемыми группами (РГ и БГ2, р 7 баллов (максимум 10), выявленное методом кардиоваскулярного тестирования, позволило прогнозировать развитие бессимптомных гипогликемий с точностью 90,4%, чувствительностью 84,0% и специфичностью 96,3%.

Отмечен рост симпатических автономных нарушений на 51,8% в группе с частыми бессимптомными гипогликемиями, что свидетельствует о росте электрической нестабильности миокарда во время физической нагрузки.

4. Обнаружены увеличенные показатели QTc (> 440 мс) и QTcd (> 50 мс) до нагрузки в группе с частыми бессимптомными гипогликемиями. После тредмил-теста (протокол Gardner) наблюдался прирост показателей QTc и QTcd, который составил в группах с редкими Д7,2% и Д34,9% и частыми Д2,5% и ДЮ,4% бессимптомными гипогликемиями соответственно.

5. Пациенты с 3-мя и более эпизодами бессимптомных гипогликемий характеризовались наличием инвалидности у 61,1% пациентов (I группа — у 16,7%, II группа — у 27,8%, III группа — у 16,7%), выраженными ограничениями способностей к различным видам жизнедеятельности.

6. Психологическое обследование пациентов выявило снижение функций внимания, памяти, мышления и темпа психической деятельности, достигающих степени умеренно и значительно выраженных по мере увеличения частоты бессимптомных гипогликемических эпизодов.

1. В случае выявления у пациентов с помощью постоянного подкожного мониторирования 3-х и более эпизодов бессимптомных гипогликемий, при наличии синдрома нераспознавания гипогликемий, в сочетании с ДАН > 7 баллов и С>Тс > 440 мс, следует оценивать данную группу больных как имеющую высокий риск электрической нестабильности миокарда.

2. Пациентам с ДАН > 4 баллов по данным кардиоваскулярного тестирования, длительностью сахарного диабета более 5 лет целесообразно проведение тредмил-теста для определения толерантности к физической нагрузке и оценки интервала С>Тс, постоянного подкожного мониторирования для выявления бессимптомных гипогликемических эпизодов, их частоты и длительности.

3. При вынесении медико-экспертного решения целесообразно учитывать не только комплекс поздних осложнений сахарного диабета, но и наличие, частоту и длительность бессимптомных гипогликемических состояний, а также проводить психологическое обследование.

4. Пациентам с бессимптомными гипогликемическими состояниями рекомендуется проведение кардиоваскулярного тестирования для уточнения состояния автономной нервной системы. В целях реабилитации и рационального трудоустройства рекомендуется учитывать наличие противопоказанных условий и факторов труда: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, работа на конвейере, водительские профессии; работа у движущихся механизмов, с заданным темпом, с быстрым переключением внимания; вибрация, контакт с токсическими веществами; работа в ночные смены, невозможность соблюдения режима питания, частые и длительные командировки.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Гурьева И.В., Светлова О.В. Особенности диабетической автономной невропатии у больных сахарным диабетом 1 типа с гипогликемическим синдромом.//Высокие медицинские технологии в эндокринологии. Материалы V всероссийского конгресса эндокринологов -М, 2006.-С. 99.

2. Svetlova OV, Gurieva IV. Role of diabetic autonomic neuropathy for hypoglycemia unawareness in patients with type ШМУ/Сборник материалов первых международных курсов последипломного образования Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета — European association for the study of diabetes (EASD). — St. Petersburg, 2007. — p. 13.

3. Светлова O.B., Гурьева И.В., Пузин С.H., Василенко О.Ю., Орлова E.B. Взаимосвязь между автономной невропатией и бессимптомными гипогликемиями у пациентов с сахарным диабетом 1 типа. //Сахарный диабет. — М., 2008. №4. — С. 76-79.

4. Светлова О.В., Гурьева И.В., Пузин С.Н., Орлова Е.В. Взаимосвязь между автономной невропатией и бессимптомными гипогликемиями у пациентов с сахарным диабетом 1 типа: результаты CGMS-мониторирования.//Материалы IV Всероссийского диабетологического конгресса. — М., 2008. — С. 261.

5. Светлова О.В., Гурьева И.В, Василенко О.Ю. Особенности медико-социальной экспертизы пациентов с сахарным диабетом 1 типа с гипогликемическим синдромом.//Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии. — М., 2009. JV«2. — С. 2230.

6. Svetlova OV, Gurieva IV. Influence of diabetic autonomic neuropathy on hypoglycemia unawareness and prolongation of QTc interval in type 1 DM patients: results of continuous glucose monitoring.//Materials of the 3rd European Diabetes Technology and transplantation Meeting (28th Workshop of the AIDPIT study group). — Innsbruck Austria, 2009. — p. 3.

7. Svetlova OV, Gurieva IV. Association between autonomic neuropathy and hypoglycemia unawareness in type 1 diabetic patients: results of continuous glucose monitoring.//Materials of the 2rd European Diabetes Technology and transplantation Meeting (27,h Workshop of the AIDPIT study group). -Innsbruck, Austria 2009. — p. 3.

8. Gurieva I., Kuzina I., Svetlova O., Smirnov S., Kalinchenko S. New perspective in pathogenic treatment of cardiovascular complications of diabetes mellitus.//Materials of 2nd European Congress on the aging male. — Budapest 2009.-p. 197.

9. Svetlova OY, Gurieva IV, Kalinina IB. Cardiovascular autonomic neuropathy, QTc interval in patients with diabetes mellitus type 1 and hypoglycemia unawareness: results of treadmill test.//Book of abstracts of 20′ Annual Meeting of the diabetic neuropathy study group of the EASD. -Stockholm, Sweden, 2010. — p. 110.

10. Морозова O.B., Светлова O.B. Особенности экспертно-реабилитационной психодиагностики больных сахарным диабетом 1 типа с гипогликемическим синдромом.//Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе,

реабилитации и реабилитационной индустрии. — М., 2010. №2. — С. 333711. Svetlova OV, Gurieva IV, Kalinina IB. Hypoglycemia unawareness and exercise tolerance in type 1 DM patients with cardiovascular autonomic neuropathy and prolonged QTc interval/Materials of 1st AIDPIT/EPITA Joint Winter Symposium. — Innsbruck, Austria 2011. — M2.

12. Светлова O.B., Гурьева И.В. Новые средства мониторинга уровня глюкозы в рамках медико-социальной реабилитации больных сахарным диабетом 1 типа.//Медико-социальные проблемы инвалидности. — М., 2011.Ш.-С.78-82.

АГ — артериальная гипертензия

ДАН — диабетическая автономная невропатия

ИБС — ишемическая болезнь сердца

КАН — кардиальная автономная невропатия

МСЭ — медико-социальная экспертиза

ППМГ — постоянное подкожное мониторирование глюкозы

СД 1 — сахарный диабет 1 типа

СДС — синдром диабетической стопы

СНГ — синдром нераспознавания гипогликемии

HbAlc — гликированный гемоглобин

Отпечатано в ООО «Форза» Заказ №307/бп Формат 60×90 1/16 тираж 100 экз. Подписано в печать 31.08.11

1.1 Гипогликемические состояния.

1.2 Новые методы контроля гликемии.

1.3 Диабетическая автономная невропатия.

1.4 Кардиальная автономная невропатия.

1.5 Особенности интервала (^Тс.

1.6 Психологические особенности больных с частыми гипогликемическими состояниями.

1.7 Влияние гипогликемии на вождение.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Клиническая характеристика больных.

2.2 Общие клинические методы исследования.

2.3 Специальные методы исследования:.

2.3.1 Методы исследования гликемии.

2.3.2 Методы исследования вегетативной функции.

2.3.3 Исследование функциональной способности к физической нагрузке.

2.3.4 Оценка интервала ОТс, дисперсии интервала (^Тс.

2.3.5 Психологическое и медико-экспертное обследование.

2.3.6 Статистическая обработка данных.

ГЛАВА 3. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1 Клинические особенности гипогликемических состояний.

3.2 Результаты исследования гликемии.

3.3 Результаты исследования вегетативной функции.

3.4 Результаты исследования интервала С>Тс и дисперсии ОТс.

3.5 Результаты медико-экспертного обследования.

3.6 Результаты психологического обследования.

Сахарный диабет является одной из актуальных проблем здравоохранения. Значительная распространенность и тяжесть осложнений определили сахарный диабет как социально значимое заболевание.

Сахарный диабет — единственное хроническое неинфекционное заболевание современности, пандемические темпы роста которого побудили Организацию Объединенных Наций (ООН) в декабре 2006 года принять резолюцию, призывающую «создавать национальные программы по предупреждению, лечению и профилактике СД и его осложнений,и»включать их в состав государственных программ по здравоохранению». В настоящее время на всей планете только по обращаемости насчитывается более 250 млн больных сахарным диабетом, причем около 50% всех больных диабетом приходится на наиболее активный, трудоспособный возраст. Еще 20 лет назад численность больных СД в мире не превышала 30 млн человек. Учитывая темпы роста распространенности этого заболевания, эксперты Международной диабетической Федерации (IDF) прогнозируют, что количество больных сахарным диабетом к 2025 году увеличится в Л,5 раза и достигнет 380 млн человек. Высокие темпы роста заболеваемости диабетом сохраняются и в России. За последние 10 лет численность больных СД по обращаемости выросла в 2 раза и достигла 3 029 млн человек (по данным Государственного регистра больных СД на январь 2009 года) (21, 22).

Между тем данные контрольно-эпидемиологических исследований, проеденных в Эндокринологическом научном центре в период с 2002 по 2009 гг., показали, что реальная численность, больных СД выше зарегистрированной в 2-3 раза и составляет около 100 млн человек (21, 22).

Финансовые расходы (прямые и непрямые) на сахарный диабет в различных странах мира составляют 10-15% от всего бюджета здравоохранения. В 2007 году эти затраты составляли 21 млрд $ во Франции, 40 млрд $ в Германии и более 170 млрд $ в США. Только прямые расходы на одного пациента в год составляют 6600$ в США, 3500 $ в Германии, около 3000 $ в Италии и Бельгии, 2000$ в Великобритании (атлас IDF, 3-е издание) (22, 130). В России в 2003 году прямые расходы на лечение всех больных сахарным диабетом составили 8,5 млрд $ (9, 21, 22). При этом хорошо известно, что прямые расходы на лечение сахарного диабета составляют лишь 40-50% от всей стоимости лечения. По мнению Международной Диабетической Федерации (IDF), при сохранении столь безудержного распространения заболевания и при отсутствии профилактических мер по борьбе с диабетом «экономические затраты на лечение только этого заболевания превысят доходы от экономического роста всех стран мира» (22, 130).

Гипогликемические состояния являются частым явлением при сахарном диабете 1 типа, в том числе при стремлении к поддержанию хорошего гликемического контроля. При этом нередко наблюдаются гипогликемии, не сопровождающиеся типичной клинической симптоматикой, т.н. малосимптомные и бессимптомные гипогликемии; при уровне гликемии ниже 50 мг/% (2,8 ммоль/л) больные находятся около 10% времени в течение заболевания. В среднем больные диабетом 1 типа переносят две симптомные гипогликемии в неделю, тысячи эпизодов в течение жизни; ежегодно, по крайней мере, в 1 случае происходит потеря сознания и требуется посторонняя помощь. Подсчитано, что 2-4% случаев смертельных исходов при сахарном диабете имеет связь с гипогликемией (47,51).

По данным DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) основным барьером для достижения строгого гликемического контроля является Зх-кратный риск тяжелой гипогликемии. При этом предиктором тяжести гипогликемий служат частота гипогликемических состояний и синдром нераспознавания гипогликемий (СНГ). Синдром нераспознавания гипогликемий определяется при повышения порога возникновения автономных симптомов при индуцировании гипогликемии методом гипогликемического клэмпа. Диагноз синдрома нераспознавания гипогликемий обычно является достаточно субъективным, так как определяется при заполнении больным специальных опросников. Появление и активное внедрение метода постоянного подкожного мониторирования глюкозы (ППМГ) позволило выявлять и объективно документировать синдром нераспознавания гипогликемий.

Диабетическая автономная невропатия (ДАН) является наиболее частым осложнением СД, результатом которого может быть ряд угрожающих работоспособности и жизни больных клинических состояний (61, 65, 78).

Многие исследователи признают, что автономная невропатия может быть причиной или фактором риска развития гипогликемических состояний, в том числе протекающих бессимптомно, однако данные литературы по этому вопросу противоречивы (62, 87, 88, 100).

Широкая распространенность, ранняя инвалидность и высокая смертность больных определили сахарный диабет как острейшую медико-социальную проблему во всем мире. Важной остается разработка критериев профессиональной ориентации и трудовых рекомендаций для больных СД 1 типа с частыми и бессимптомными гипогликемическими состояниями к работе в тех областях, где может возникнуть угроза для жизни» больного и окружающих (например, управление автотранспортом, работа диспетчером, с движущимися механизмами и другие виды трудовой деятельности, требующие психического напряжения). До сих пор этот вопрос в медико-социальной экспертизе специально не изучался.

Цель исследования — изучить особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа при проведении постоянного подкожного мониторирования глюкозы, а также их связь с автономной невропатией.

2. Оценить выраженность автономных нарушений у данных больных с помощью кардиоваскулярного тестирования, а также длительности интервалов (^Тс, дисперсии интервала (^Тс при проведении электрокардиографического исследования.

3. Исследовать толерантность сердечно-сосудистой системы к физической нагрузке пациентов с гипогликемическими состояниями и диабетической автономной невропатией.

4. Изучить особенности психической деятельности больных СД 1 типа с гипогликемическими состояниями.

5. Выделить критерии выявления больных со сниженной способностью к распознаванию гипогликемий.

Впервые метод ППМГ использован с целью выявления и изучения особенностей бессимптомных гипогликемий у больных СД 1 типа с автономной невропатией.

В данной работе впервые исследовано удлинение интервала С)Т электрокардиограммы, корригированного интервала (^Т (С)Тс), дисперсии интервала (¡)Тс (С>Тсс1) у больных с бессимптомными гипогликемиями.

Изучено влияние физической нагрузки на выраженность автономных нарушений у больных СД1 с бессимптомными гипогликемиями.

Разработан комплекс методик, позволяющих выделить группу риска среди больных СД1 типа по развитию бессимптомных гипогликемий, в которую следует включать пациентов с удлиненным интервалом С>Тс (>440 мс), увеличенной дисперсией интервала С^Тс (>50 мс), с выраженными кардиальными автономными нарушения (ДАН > 7 баллов), длительностью заболевания более 5 лет.

Полученные данные целесообразно использовать при осуществлении МСЭ, что позволит выявлять больных, нуждающихся в специальном комплексе реабилитационных мероприятий, влиять на профессиональный и реабилитационный прогноз. Выявленные когнитивные нарушения у больных с бессимптомными гипогликемиями следует также учитывать при определении характера трудовой деятельности, что диктует внедрение в реабилитационную работу психолога.

Материалы и результаты работы доложены и обсуждены на межотделенческой конференции ФГУ «Федеральное бюро медико-социальной экспертизы» 1 ноября 2010 года.

По материалам диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 3 работы в журналах, рекомендуемых ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 158 страницах печатного текста и содержит 36 таблиц и 10 рисунков. Диссертация состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, приложений и списка литературы. Список литературы содержит 201 источник отечественных и зарубежных авторов.

Заключение диссертационного исследования на тему «Особенности гипогликемических состояний у больных сахарным диабетом 1 типа с диабетической автономной невропатией»

1. Бессимптомные гипогликемические состояния обнаружены методом постоянного подкожного мониторирования глюкозы у 57,5% обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа, при этом с 1-2 эпизодами — у 42,5%, с 3-мя и более эпизодов — у 35% больных. Выявлена связь наличия и частоты бессимптомных гипогликемических состояний* с ДАН, удлиненным интервалом QTc, длительностью заболевания, возрастом больных, а также с уровнем гликированного гемоглобина.

2. Выявлена наиболее тяжелая группа больных с 3-мя и более эпизодами бессимптомных гипогликемий за период постоянного? подкожного мониторирования, характеризующаяся наличием выраженных автономных нарушений, наибольшей длительностью заболевания, наибольшей, длительностью дневных и ночных гипогликемий, максимальной длительностью одного гипогликемического эпизода, наибольшей максимальной продолжительностью гипогликемий. Синдром истинного нераспознавания гипогликемий (длительность одной гипогликемии более 90 мин в сут) отмечен- у 10% больных, которые продолжали трудиться и водить личный автотранспорт.

3. Значение ДАН > 7 баллов (максимум 10); выявленное методом кардиоваскулярного тестирования, позволило прогнозировать развитие бессимптомных гипогликемий с точностью 90,4%, чувствительностью 84,0% и специфичностью 96,3%.

4. Обнаружены увеличенные показатели QTc (> 440 мс) и QTcd (> 50 мс) до нагрузки в группе с частыми бессимптомными гипогликемиями. После тредмил-теста (протокол Gardner) наблюдался прирост показателей (^Тс и 7 баллов и С)Тс > 440 мс, следует оценивать данную группу больных как имеющую высокий риск электрической нестабильности миокарда.

2. Пациентам с ДАН > 4 баллов по данным кардиоваскулярного тестирования, длительностью сахарного диабета более 5 лет целесообразно проведение тредмил-теста для определения толерантности к физической нагрузке и оценки интервала ОТс, постоянного подкожного мониторирования для выявления бессимптомных гипогликемических эпизодов, их частоты и длительности.

3. При вынесении медико-экспертного решения целесообразно учитывать не1 только комплекс поздних осложнений сахарного диабета, но и наличие, частоту и длительность бессимптомных гипогликемических состояний, а также проводить психологическое обследование.

4. Пациентам с бессимптомными гипогликемическими состояниями рекомендуется- проведение кардиоваскулярного тестирования для уточнения состояния автономной нервной системы. В целях реабилитации и рационального трудоустройства рекомендуется учитывать наличие противопоказанных условий и факторов труда: значительное физическое и нервно-психическое напряжение, работа на конвейере, водительские профессии; работа у движущихся механизмов, с заданным темпом, с быстрым переключением внимания; вибрация, контакт с токсическими веществами; работа в ночные смены, невозможность соблюдения режима питания, частые и длительные командировки.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Светлова, Ольга Владимировна

1. Аметов A.C., Карпова Е.В., Мельник A.B. Значение непрерывного мониторирования гликемии у пациентов с сахарным диабетом. // РМЖ. -2008. № 28 . Том 16. — С. 1845-1850.

2. Аметов A.C., Солуянова Т.Н. Эффективность тиоктовой кислоты в лечении полинейропатии. // РМЖ. 2008. №28. — Том 16. — С. 1870-1876.

3. Ахматова Ф.Д., Мержоева М.И., Александров A.A. Методологические аспекты и клиническая значимость диабетической кардиальной автономной нейропатии. // Сахарный диабет. 2003. №1. — С. 8-11.

4. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В:М. Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии. // Consilium-Medicum. Media Medica, 2001. №15. Том 4. — С. 5-9;

5. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая автономная нейропатия. // Учебно-методическое пособие. Ижевск: «Экспертиза». 2001. — 36 с.

6. Балаболкин М.И, Клебанова E.H., Креминская.В.М. // Дифференциальная, диагностика и лечение эндокринных заболеваний: // Руководство. М., Медицина: 2002. — С. 502-557.

7. Балаболкин М.И. и соавт. // Диабетическая нейропатия. // М., 2003. — 109 с.

8. Баум О.В., Волошин В.И., Орлова Л.И., Савченко М.Г. Система моделирования электрической активности сердца на персональном компьютере. Достижения и перспективы сравнительной электрокардиологии. // Сыктывкар: КНЦ УрО РАН. 2009. — С. 30-31.

9. Василенко О.Ю., Воронин A.B., Смирнова Ю.А. Современный подход к медико-социальной экспертизе при эндокринных заболеваниях. // Материалы общероссийской научно-практической конференции. ФГУ ФБ МСЭ. М., 2006. — С. 236-239.

10. Василенко О.Ю., Смирнова Ю.А. Медико-социальная экспертиза эндокринологических больных. // Материалы научно-практической конференции «Современные проблемы МСЭ и РИ инвалидов». М., 2008. -С. 37-39.

11. ВерткишА.Л., Торшхоева Х.М’., Ткачева О.Н., Шодпругина H:F., Работинская Е.Г. Диабетическая кардиоваскулярная^автономнаяшейропатия. //«Лечащий врач». 2004. — № 6.

12. Войтенко P.M. Основы реабилитологии в социальной медицине и медико-социальной экспертизе. // Методологическй глоссарий — Санкт-Петеребург, 1998.-26 с.

13. Герцик Л.Г. Социально-психологические аспекты сахарного диабета (к проблеме психологической коррекции): Вопросы;теоретической и клинической эндокринологии. // Труды Московского ЫИИ психиатрии МЗ РСФСР. М., 1989. — С. 52-58.

14. Гурьева И.В., Комелягина Е.Ю., Кузина И.В. Диабетическая, периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез; клиника и диагностика. // Методические рекомендации; Mi, 2000; — 23 с:

15. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация «междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетическошстопы. // Автореферат диссертации на соискание доктора медицинских наук. М. 2001. — 290 с.

16. Голодец Р:В1, Белкин А.И;, Вяткина В.А. и др. Психические нарушения при сахарном диабете. // Сов. Медицина. 1981. №11. — С. 41-44.

17. Дедов И.И., Фадеев В В. Введение в диабетологию. // М., 1998: 200 с.

18. Дедов И.И., Суркова Е.В., Майоров А.Ю. и др. Терапевтическое обучение больных сахарным диабетом. // М., 2004. 8 с.

19. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. // Издание 4-е дополненное, 4-й выпуск. М.: Информполиграф. — 2009. — 103 с.

20. Дедов И.И., Шестакова М.В: Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2 типа. // Практическое руководство для,врачей. М., 2010. — С. 7-9.

21. Добровольская Т.А., Шабалина Н.Б. Инвалиды: дискриминируемое меныпинство.//Журнал «Социологические исследования». М., 1992. №5 — 103 с.

22. Добровольская Т.А., Шабалина Н.Б. Социально-психологические особенности взаимоотношений инвалидов и здоровых. // Журнал «Социологические исследования». 1993. №1. — С. 62-67.

23. Зилов A.B. Гипогликемические состояния. // Русский врач. 2003. №6. -С. 61-62.

24. Конкина Е.А., Смирнова Ю.А., Федорова М.В. Структурные основы ангиопатии при синдроме диабетической стопы. // Высокие медицинские технологии в эндокринологии. М., 2006. — С. 149.

25. Лаврова Д.И. и соавт. Критерии оценки ограничений жизнедеятельности в учреждениях МСЭ. // Методические рекомендации для работников учреждений МСЭ и реабилитации. ЦИЭТИН. М., 2005. — 35 с.

26. Макаров Л.М., Киселева и.И., Дроздова А.И., Петухова Е.Ю., Садулаева И.А. Особенности измерения и нормативные лимиты интервала QT. // М.: Медасс., 2006. С. 163-168.

27. Мельник A.B. Эффективность терапии сахароснижающими препаратами пролонгированного действия при лечении сахарного диабета 2 типа. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. М., 2008. — 140 с.

28. Миленькая Т.М., Щербачева Л.Н., Терентьев В.Н. Диабетическая ретинопатия: диагностика, лечение. // РМЖ, 2004. № 6. Том 12. — С. 791796.

29. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического применения. // Иваново, 2002. С. 53-55.

30. Морозова Е.В! Аспекты социально-психологической адаптации в практике медико-социальной экспертизы и-реабилитации инвалидов. Вестник КГУ им. H.A. Некрасова. Серия Психологические науки «Акмеология образования». М:, 2007. — Том 13. № 4. — С. 124-127.

31. Морозова Е.В. Социально-психологическая адаптация личности, находящейся в условиях инвалидизирующего заболевания. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата психологических наук. Ярославль. 2008. — 39 с.

32. Мясищев В.Н. Личность и отношения человека. Психология личности в трудах отечественных психологов. // МПб.: Питер, 2002. С. 95-105.

33. Никитин Ю. П., Кузнецов A.A. Дисперсия интервала QT (обзор). // Кардиология. М., 1998. №5. — С. 58-63.

34. Остроумова О.Д. Удлинение интервала QT. // РОСС. МЕД. ЖУРН. М., 2001. Т. 9. №18.-С. 13-17.

35. Прихожан В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете. // Основы нейродиабетологии. М.: Медицина. 1981. — 296 с.

36. Пузин С.Н., Шабалина Н.Б., Герсамия А.Г. Инвалидность как социально-психологическое явление. // «Вестник всероссийского общества специалистов по медико-социальной экспертизе, реабилитации и реабилитационной индустрии». М., 2005. №2. — С. 5-8.

37. Пузин С.Н., Лаврова Д.И., Андреева О.С. и др. Положение инвалидов в Российской Федерации (доклад). //М., 2004. 301 с.

38. Строков И.А., Аметов С.А., Козлова H.A., Галеев И.В. Клиника диабетической невропатии. // Русский медицинский журнал. М., 1998. Том 6. №12.-С. 787-801.

39. Строков И.А., Новосадова М.В., Баринов А.Н., Яхно H.H. Клинические методы оценки тяжести диабетической полинейропатии. // Неврологический журнал. М., 2002. №5. — С.14-19.

40. Сунцов Ю.И., Дедов И.И., Шестакова М.В. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным. // По результатам 5-летней деятельности научно-практического проекта «Мобильный диабет-центр». М., 2008. — С. 38-42.

41. Телушкин П.К. Инсулиновая гипогликемия и метаболизм мозга. // Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора биологических наук. СПб., 2009. — С. 12-15.

42. Тимофеев. Лабораторная диагностика гипогликемии. // «Диабет. Образ жизни». М:, 2007. №6. — С. 23-26.

43. Ткачева О.Н., Зорина С.А., Э.Т. Хайбулина, Л.М. Ибрагимова, Полупанова Ю.С., Верткин А.Л. Диабетическая автономная невропатия: распространенность, патогенез, лечение. // РМЖ. М., 2005. Том 13. №20. — С. 1329-1331.

44. Торшхоева Х.М., Ибрагимова Л.М., Зотова С.А., Микаберидзе Т.Н. Диагностика и лечение диабетической автономной нейропатии. // Лечащий врач. М., 2005. №5. — С. 1-7.

45. Чернышева Т.Е., Орлова О.П., Морозова Л.У. Кардиодинамические1 эффекты применения преапратов магния у больных сахарным диабетом // Тез. Докл. 3 Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы эндокринологии». Пермь, 2000. — С. 73-74.

46. Чернышова Т.У. Танакан новые возможности патогенетической терапии диабетической автономной невропатии // Материалы VII Росс. Нац. Конгресса «Человек и Лекарство». — М., 2000. — С. 23-24.

47. Чернышова Т.Е, Гурьева И.В., Алтунбаев Р.А, Балаболкин М.И, Трусов В.В., Курникова И.А. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение). // ИД Медпрактика-М. М., 2005. — С. 5-101.

48. Шабалина Н.Б., Добровольская Т.А., Финкель Н.В. Особенности социальной интеграции инвалидов. // Методические рекомендации. — М., 1992. 14 с.

49. Шилов A.M., Мельник М.В., Кравченко В.В., Святов И.С., Космодемьянский JI.B., Максимова JI.A. Синдром удлиненшгинтервала QT у больных острым инфарктом миокарда: диагностика, лечение. // Российские медицинские вести. М., 2000. №1. Том V. — С.45-48.

50. Шилов A.M., Мельник М.В. Предвестники и возможные пути профилактики внезапной сердечной смерти. // М.: Барс, 2004. 128 с.

51. Шилов A.M., Авшалумов A.C., Синицына Е.Н, Марковский В.Б. Клиническое значение суточного мониторирования гликемии у больных с нарушением углеводного обмена. // Эффективная фармакотерапия в эндокринологии. М., 2008. №1. — С. 32-35.

52. Ширяева Л.И., Поздняков A.M. Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей, больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации. М., 1990. — 18 с.

53. Ширяева Л.И., Поздняков A.M. Гипогликемический синдром и гипогликемическая кома у детей и подростков, больных сахарным диабетом. // Методические рекомендации, Воронеж. 2004. — С. 1-10.

54. American Diabetes Association and American Academy of Neurology: Report and recommendations of the San Antonio Conference on diabetic neuropathy (Consensus Statement). // Diabetes. 1988. v. 37. — p. 1000-1004.

55. American Diabetes Association Workgroup on hypoglycemia. Defining and Reporting Hypoglycemia in Diabetes. // Diabetes Care. 2005. — v. 28. — p. 12451249.

56. Banarer S, McGregor VP, Cryer PE. Intraislet hyperinsulinemia prevents the glucagons response to hypoglycemia despite an intact autonomic response. // Diabetes. 2002. — v. 51. — p. 958-965.

57. Banarer S, Cryer PE. Sleep-related hypoglycemia-associated autonomic failure in type 1 diabetes: reduced awakening from sleep during hypoglycemia. // diabetes. 2003. — v. 52. — p. 1195-1203.

58. Barglow P. Stress and metabolic control in diabetes: psychosom. Evidence and enoluation of methods. // Psychosom. Med. 1984 . -v. 46, №2. — p. 127-144.

59. Bogomolov M.V., Vagina I.M., Belkin A.I. Psychological factors in education for diabetic patients. // Patient education and Counseling. 1994. — v. 23, № 1. — p. 48.

60. Bode B, Steed R, Davidson P. Reduction in severe hypoglycemia with long-term Continuous Subcutaneous Insulin Infusion in type 1 diabetes. // Diabetes Care. 1996. — v. 19. — p. 324-27.

61. Boland E, et al. Limitations of conventional methods of self-monitoring of blood*glucose. // Diabetes Care. 2001. — v. 24, № 11. — p. 1858-62.

62. Bolli GB, De Feo P, De Cosmo S, Perriello G, Ventura MM, Benedetti-VV, Santeusanio F, Gerich JE, Brunetti P. A reliable and reproducible test for adequate glucose counterregulation in type 1 diabetes mellitus. // Diabetes. 1984. — v. 33. -p. 732-737.

63. Bolli G.B. Treatment and prevention of hypoglycemia and its unawareness in type 1 diabetes mellitus. // Rev Endocr Metab Disosrd. 2003. — v.4. — p. 335-341.

64. Boulton AJ. Diabetic neuropathy: classification, measurement and treatment. // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2007. — v. 14. №2. — p. 141-5.

65. Boyle PJ, Nagy RJ, O’Connor AM, Kempers SF, Yeo RA, Quails C. Adaption in brain glucose uptake following recurrent hypoglycemia. // Proc Natl Acad Sci USA. 1994. — v. 91. — p. 9352-9356.

66. Boyle PJ, Kempers SF, O’Connor AM, Nagy RJ. Brain glucose uptake and unawareness of hypoglycemia in patients with insulin-dependent diabetes mellitus. // N Engl J Med. 1995. — v. 333. — p. 1726-1731.

67. Clarke BF, Ewing DJ, Campbell IW. Diabetic autonomic neuropathy. // Diabetologia. 2002. — v. 17. — p. 195-212.

68. Clarke WL, Cox DJ, Gonder-Frederic LA, Julian D, Schlundt D, Polonsky W. Reduced awareness of hypoglycemia in adults with IDDM : a.prosrective study of frequency and associated symptoms. Diabetes Care. 1995. — v. 18. — p. 517-522.

69. Cox DJ, Kovatchev BP, Gonder-Frederick LA, Summers KH, McCall A, Grimm KJ, Clarke WL. Relationships between hyperglycemia and cognitive performance among adults with type 1 and type 2 diabetes. // Diabetes Care. -2005.-v. 28.-71-77.

70. Cryer PE. Yatrogenic hypoglycemia as a cause of hypoglycemia-associated autonomic failure in IDDM : a vicious cycle. // Diabetes. 1992. — v. 41. — p. 155260.

71. Cryer PE. Hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. — v. 281. — 1115-1121.

72. Cryer PE. The prevention and correction of hypoglycemia. // In: Jefferson LS, Cherrington AD, eds. Handbooks of physiology. Section 7. The endocrine system.

73. The endocrine pancreas and regulation of metabolism. // Oxford University Press. -2001. v. 2.-p. 1057-92.

74. Cryer PE. Hypoglycemia limiting factor in the glycaemic management of Type 1 and Type 2 Diabetes. // Diabetologia. — 2002. — v. 45. — p. 937-948.

75. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H: Hypoglycemia in diabetes. // Diabetes Care. 2003. — v. 26. — p. 1902-1912.

76. Cryer PE: Diverse causes of hypoglycemia-associated. autonomic failure in diabetes. // N. Engl. J. Med. 2004. — v. 350. — 2272-2279.

77. Cryer PE. Mechanisms of hypoglycemia-associated autonomic failure and its component syndromes in diabetes. // Diabetes. 2005. — v. 54. — 3592-3601.

78. Cukerman T, Gerstein HC, Williamson JD. Cognitive decline and dementia in diabetes a systematic overview of prospective observationalstudies. Diabetologia. — 2005. — v. 42. — p. 2460-2469.

79. Dan Streja, MD, FRCPC, FACP. Can Continuous Glucose Monitoring Provide Objective Documentation of Hypoglycemia Unawareness? // Endocr. Pract. -2005.-v. 11 (2).-p. 83-90.

80. Dagogo-Jack S, Rattarasarn C, Cryer PE. Reversal of hypoglycemia unawareness, but not defective glucose counterregulation, in IDDM. // Diabetologia. 1994. — v. 43. — p. 1426-1434.

81. Davis SN, Shavers C, Davis B, Costa F. Prevention of an increase in plasma Cortisol during hypoglycemia preservers subsequent counterregulatory responses. // J Clin Invest. 1997. — v. 100. — p. 429-438.

82. Day CP. Interlead QT variability as measure of temporal dispersion of ventricular recovery. // Br. Heart. J. 1990. — v. 64. — p. 81-82.

83. Day CP, McComb JM, Campbell RWF. QT dispersion: an indication of arrhythmia risk in patients with long QT interval. // Br. Heart. J. 1990. — v. 63. -p. 342-344.

84. De Groot M., Jacobson AM, Samson JA, Welch’G. Glycemic control and major depression in patients with type 1 and 2 diabetes mellitus. J. // Psychosom Res. 1999. — v. 46. — p. 425-435.

85. Debono M, Cachia E. The impact of Cardiovascular Autonomic Neuropathy in diabetes: is it associated with left ventricular dysfunction? // Auton. Neurosci. -2007.-v. 132 (1-2).-p. 1-7.

86. DeRosa MA, Cryer PE. Hypoglycemia and the sympathoadrenal system: neurogenic symptoms are largely the result of sympathetic neural, rather than adrenomedullary, activation. // AmJ Physiol«Endocrinol Metab. 2004. — v. 287. -p. E32-E41.

87. Divertie GD, Jensen MD, Cryer PE, Miles JM. Lipolytic responsiveness to epinephrine in nondiabetic and diabetic humans. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 1997. — v. 272. — p. E1130-E1135.

88. El-Atat FA, VcFarlane SI, Sowers JR, Bigger JT. Sudden cardiac death in patients with diabetes. // Curr. Diab. Rep. 2004. — v. 4(3). — p. 1887-93.

89. Ewing D.J. Clinics in Endocrinology. // Metabolism. 1986.- v. 15. — p. 855888.

90. Ewing DJ. Cardiac autonomic neuropathy. // In Diabetes and Heart Deasease. Amsterdam, the Netherlands, Elsevier. 1984. — p. 99-132.

91. Ewing DJ. Cardiovascular reflexes and autonomic neuropathy. // Clin Sei Mol Med. 1978. — v. 55. — p. 321-327.

92. Ewing DJ, Campbell IW, Clark BF. Assessment of cardiovascular effects in diabetic autonomic neuropathy and prognostic implications. // Ann. Intern. Med. -1980.-v. 92.-p. 308-311.

93. Ewing DJ, Boland O, Neilson JM, Cho CG, Clarke BF. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients. // Diabetologia. 1991. — v. 34. — p. 182-185.

94. Ewing DJ. Diabetic autonomic neuropathy and the heart. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1996. — v. 30. — p.31-36.

95. Fanelli CG, Pramore DS, Hershey T et al. Impact of nocturnal hypoglycemia on hypoglycemic cognitive dysfunction in.type 1 diabetes. // Diabetes. 1998. — v. 47. — p. 1920-1927.

96. Foss-Freitas MC, Marques Junior W, Foss MC. Autonomic neuropathy: a risk complication for type 1 diabetes mellitus. // Arq. Bras. Endocrinol. Metabol. -2008/ v. 52(2) — p. 398-406.

97. Freeman R. Cardiovascular autonomic neuropathy. // In Diabetic Neuropathy. 2nd ed. Dyck PJ, Thomas PK, Eds. Philadelphia, WB Saunders. 1999. — p. 541554.

98. Fritsche A, Stefan N, Haring H, Gerich J; Stumvoll M. Avoidance of hypoglycemia restores hypoglycemia awareness by increasing b-adrenergic sensitivity in type 1 diabetes. // Ann Intern Med. 2001. — v. 134. — p. 729-736.

99. Galassetti P, Mann S, Tate D, et al. Effects of antecedent prolonged exercise on subsequent counterregulatore responses to hypoglycemia. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001. — v. 280. — p. E908-E917.

100. Garson A. How to measure the QT interval what is normal? // Amer. J. Cardiol. — 1993. — v. 72 (26). — 14B-16B.

101. Glasgow RE, Fisher L, Skaff M, Mullan J, Toobert DJ. Problem solving and diabetes self-management: investigation in a large, multiracial sample. // Diabetes Care. 2007. — v. 30. — p. 30-37.

102. Gold AE, MacLeod KM, Frier BM, Frequency of severe hypoglycemia in patients with type 1 diabetes with impaired awareness of hypoglycemia. // Diabetes Care. 1994. — v. 17. — p. 819-828.

103. Guerci B, Floriot M, Bohme P, et al. Clinical performance of CGMS in type 1 diabetic patients treated by continuous subcutaneous insulin infusion using analogs. // Diabetes Care. 2003. — v. 26. — p. 582-589.

источник