Кардиоваскулярная патология при сахарном диабете

Думать, что диабет – это всего лишь повышение концентрации глюкозы в крови, в корне неверно. На самом деле, СД является системной эндокринной патологией, негативно отражающейся на функционировании практически всех внутренних органов.

А как влияют друг на друга сахарный диабет и сердечно сосудистые заболевания? Причины поражения сердца и сосудов при диабете, методы диагностики нарушений работы системы кровообращения, а также меры профилактики осложнений мы рассмотрим в нашем обзоре.

Все системы в организме тесно связаны

Диабет – хроническое заболевание, при котором pancreas (ПЖ) не вырабатывает необходимое организму количество гормона инсулина (СД 1 типа), или периферические рецепторы утрачивают чувствительность к нему (СД 2 типа).

В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению его распространенности. Так, если в 1980 г от патологии страдало 4,7% населения планеты старше 18 лет, то после 2014 года эта цифра увеличилась до 8,5%.

В 90% случаев гипергликемия вызвана СД-2

Обратите внимание! Специалисты ВОЗ называют синдром гипергликемии 2 типа неинфекционной эпидемией ХХI века. А как охарактеризовал сахарный диабет Комаровский – видео есть чуть ниже.

Наиболее частыми осложнениями заболевания являются поражения деятельности сердечно-сосудистой системы. Примерно в 60% случаев летальный исход пациента с СД обусловлен патологиями кардиоваскулярной системы.

• до 80% диабетиков страдают от сопутствующей артериальной гипертензии,
• заболеваемость ИБС у пациентов в 2-4 раза выше, чем у популяции с нормальным уровнем сахара в крови,
• риск развития инфарктов у данной категории больных выше в 8-10 раз, инсультов – 6-7 раз.

Болезнь имеет массу осложнений

Как повреждает сахарный диабет сосуды и сердце? Эта патология представляет собой важный самостоятельный фактор риска развития заболеваний ССС.

Поражение сосудов при сахарном диабете происходит на фоне:

• непосредственно гипергликемии,
• дисфункции сосудистого эндотелия,
• нарушения углеводного, а также белкового и липидного видов обмена веществ,
• нарушения реологических свойств крови,
• развития оксидативного стресса.

Повреждение сосудов и сердечной мышцы при СД вторично

Основные факторы сердечно сосудистого риска при сахарном диабете:

• повышение содержания «плохого» ХС ЛПНП,
• уменьшение концентрации «хорошего» ХС ЛПВП,
• стойкая гипергликемия и повышение уровня гликозилированного гемоглобина,
• артериальная гипертензия,
• ожирение (преимущественно по абдоминальному типу).

Дислипидемия – главный враг здоровья Избыток глюкозы оказывает прямое повреждающее действие на сосудистую стенку При гипертензии просвет артерий резко сужается Лишний вес – дополнительная нагрузка на ССС

Обратите внимание! Дополнительный фактор риска – курение. Эта вредная привычка повышает возможность развития заболеваний ССС на 41%.

Характер поражения сосудов при СД несколько отличается. Все патологические изменения условно можно разделить на две большие группы – макро- и микроангиопатии.

Диабетические макроангиопатии – распространенные сосудистые осложнения сахарного диабета, при которых наблюдается преимущественное поражение крупных периферических артерий – коронарных, церебральных, почечных и др.

Клинически макроангиопатия проявляется:

• различными формами стенокардии,
• острым коронарным синдромом и инфарктом миокарда,
• ОНМК,
• реноваскулярной гипертензией,
• диабетической гангреной.

Важно! Еще один верный спутник диабета – атеросклероз. Это заболевание связано с нарушением метаболизма липидов и характеризуется повышением концентрации холестерина в крови. При СД патология имеет ряд ключевых особенностей: она развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без гормональных нарушений, и поражает все основные ветви артерий, питающих внутренние органы.

Холестериновая бляшка может полностью закупорить просвет артерии

Повышение концентрации «плохого» ХС в крови и патологические изменения со стороны сосудистой стенки приводят к отложению липидов на интиме артерий, их уплотнение и кальцинирование с образованием зрелой атеросклеротической бляшки.

Такое сужение сосудов при сахарном диабете чревато развитием ишемических нарушений и острых осложнений:

1. Ишемическая болезнь сердца – заболевание, связанное с атеросклеротическим поражением коронарных (венечных) артерий. Его симптомы – давящие, сжимающие боли за грудиной, усиливающиеся при физическом или эмоциональном напряжении, снижение толерантности к нагрузкам, одышка.
2. Инфаркт миокарда – острое осложнение ИБС, характеризующееся необратимым некрозом (гибелью) сердечной мышцы. Требует немедленного оказания неотложной помощи.
3. Дисциркуляторная энцефалопатия – хроническое нарушение мозгового кровообращения, которое сопровождается когнитивными нарушениями, головными болями, головокружением. Конечная форма заболевания – сосудистая деменция, или слабоумие.
4. ОНМК, или инсульт при диабете одно из самых распространенных острых сосудистых осложнений. Характеризуется ишемическим некрозом участка мозга с соответствующими неврологическими нарушениями.
5. Стенозирующий атеросклероз артерий НК. Заболевания сосудов ног при сахарном диабете опасны развитием нарушений кровоснабжения вплоть до формирования трофических язв и гангрены.

Обратите внимание! Инсульт при сахарном диабете и его последствия, а также методы эффективной диагностики и лечения – важные вопросы в эндокринологии. Это осложнение имеет высокую вероятность летального исхода и инвалидизации больного.

Любое осложнение проще предотвратить, чем лечить

Микроангиопатии, или микрососудистые осложнения сахарного диабета – группа патологий, при которых поражаются сосуды МЦР. Прежде всего, при них страдает кровоснабжение глазных яблок и почек.

Диабетическая ретинопатия – тяжелое осложнение СД, характеризующееся ангиопатией сетчатки. Клинически оно долгое время остается бессимптомным и проявляет себя лишь на поздней стадии резким ухудшением зрения или полной его потерей.

Так выглядит патологически измененная сетчатка

Обратите внимание! Данная патология развивается у 90% диабетиков уже через несколько лет от начала заболевания.

Диабетическая нефропатия – комплекс нарушений, возникающих в органах мочевыделения при СД. Он сопровождается поражением артерий, артериол, а также структурно-функциональной единицы почки – нефрона. Проявляется на поздних стадиях синдрома выраженными отеками и ренальной гипертензией.

Исследование сосудов – обязательный этап ежегодной диспансеризации пациентов с сахарным диабетом.

• стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ),
• сахар крови,
• биохимический анализ крови,
• определение СКФ,
• липидограмма,
• ЭКГ,
• ЭхоКГ,
• коронарография,
• допплерография и УЗИ сосудов – при сахарном диабете проводится в зависимости от локализации поражения,
• рентгенокрафическая и МР ангиография,
• УЗИ почек,
• КТ, МРТ внутренних органов.

План диагностики врач составляет индивидуально

Лечение сосудистых осложнений сахарного диабета проводится комплексно, под внимательным наблюдением врача. На протяжении всего курса и после его завершения важно контролировать уровень сахара, липопротеинов и печеночных ферментов. Кроме того, сосудистая терапия при сахарном диабете подразумевает обязательное соблюдение пациентом низкоуглеводной и (по показаниям) гиполипидемической диеты.

Чистка сосудов при сахарном диабете начинается с соблюдения принципов ЗОЖ и лечебного питания:

1. Адекватная физическая активность в течение дня, борьба с гиподинамией.
2. Полноценный сон не менее 7-8 часов в сутки.
3. Прогулки на свежем воздухе.
4. Следование режиму дня.
5. Дробное питание небольшими порциями.
6. Соблюдение питьевого режима.
7. Резкое ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов и животных жиров.
8. Употребление достаточного количества свежих овощей и фруктов (за исключением сладких – винограда, бананов).

Коррекция образа жизни и питания – первое, что необходимо для успешной борьбы с болезнью

Специалисты-эндокринологи сходятся во мнении, как лечить сахарный диабет – очищение крови подразумевает прием комплекса лекарственных средств.

Таблица: Сосудистые препараты:

Важно! Сосудистые препараты при сахарном диабете 2 типа могут отличаться от лекарств, используемых при ИЗСД (1 типа). Перед началом приема обязательно проконсультируйтесь с врачом.

При диабетической ретинопатии назначаются препараты для улучшения трофики сетчатки или лазерную коагуляцию. Успешно проходит чистка крови при сахарном диабете с помощью дополнительных физиотерапевтических процедур – массажа, ванн, капельниц, компрессов.

В тяжелых случаях (например, лечение сосудов ног при выраженном стенозирующем атеросклерозе или терапия ОКС) показано оперативное вмешательство:

• стентирование,
• шунтирование,
• ангиопластика,
• эндартерэктомия,
• ампутация конечности и др.

По показаниям проводится операция

Предупреждение сосудистых осложнений диабета заключается в соблюдении следующих правил:

• постоянный контроль уровня сахара крови,
• систематические профилактические осмотры у эндокринолога и других узких специалистов,
• самоконтроль, регулярные измерения АД, внимательное отношение к здоровью,
• ношение удобной обуви по размеру.

Регулярное очищение сосудов положительно влияет на состояние организма пациента с диабетом. Четкое понимание всех опасных последствий этого заболевания и высокая приверженность пациента лечению – ключевые моменты в успешной реабилитации.

Здравствуйте! Мне 54 года, недавно поставили диагноз диабет 2 типа, сейчас соблюдаю лечение и пью таблетки. Заметила, что у меня часто стали возникать приступы тахикардии. Связаны ли они с моей болезнью, и как от них избавиться?

Доброго дня! Тахикардия может сопровождать течение СД вследствие поражения парасимпатической иннервации сердечной мышцы. Однако этот симптом может быть одним из проявлений нарушений работы щитовидной железы, собственно сердца, ВНС. Обязательно пройдите обследования (ЭКГ, ЭХОКС, кровь на тиреоидные гормоны) и проконсультируйтесь с врачом.

Здравствуйте! Папе 72 года, у него СД 2-го типа, принимает Глюкофаж. В последнее время его беспокоит сердце: жалуется на боли в груди, одышку, слабость. Постоянно скачет давление. Из-за этого он почти не выходит из дома. Понимаю, что это возраст, но как ему можно помочь?

Здравствуйте! Обязательно покажите папу терапевту и кардиологу. Описываемые вами симптомы характерны для ИБС и артериальной гипертензии. Важно пройти обследование (ЭКГ, ЭХОКС, липидограмму, биохимический анализ крови). Только потом можно будет поставить точный диагноз и назначить лечение.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Сахарный диабет типа типа (СД типа)— тяжелое прогрессирующее хроническое заболевание, представляющее собой независимый фактор риска развития сердечной недостаточности (СН) и осложнений. ВXXIв. неуклонный рост СД типа ичастоты его серьезных последствий вызывает большую тревогу мировой медицинской общественности. Поданным Всемирной федерации диабета (IDF) на2010г., вРоссийской Федерации насчитывается около 9624900 человек, страдающих СД, изкоторых 80–90%— пациенты сСД типа. Попредварительным данным, число больных к2025г. достигнет 333млн человек. Кмоменту диагностики СД типа уполовины пациентов уже присутствуют осложнения, приводящие кснижению качества жизни, ранней инвалидизации ипреждевременной смерти. Как известно, основная причина летальных исходов у52% пациентов сСД— заболевания [1]. Помимо всего прочего, СД типа— это ведущая причина потери зрения, развития терминальных стадий почечной недостаточности, нетравматических ампутаций.

На сегодняшний день СД типа рассматривают как эквивалент присутствия у пациента клинически выраженного заболевания (ССЗ), что говорит о необходимости уделять этой проблеме особое внимание. При диабете ССЗ встречаются в 2–5 раз чаще, чем у лиц без данной патологии. При этом высок риск развития таких состояний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда (ИМ), артериальная гипертензия (АГ), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК). Так, 69% больных СД имеют дислипидемию, 80% — АГ, 50–75% — диастолическую дисфункцию, 12–22% — хроническую сердечную недостаточность (ХСН). Смертность от ИМ среди больных с СД в 1,5–2 раза выше, чем среди людей, не страдающих этим заболеванием, как в острой стадии ИМ, так и при продолжительном наблюдении [2]. Внезапная сердечная смертность среди всей кардиоваскулярной летальности составляет 50%. Центральное место в этом занимает аритмогенный характер СД [3]. Распространенность синусовой тахикардии при СД типа составляет 43,1% (без сопутствующего СД — 27,3%), пароксизмальных форм фибрилляции предcердий, увеличивающих риск смерти в 1,8–2 раза, у пациентов с СД — 2–8,6% (против единичных) [5, 6], суправентрикулярной экстрасистолии — 15,5% (против 9,1%) [3, 4]. Что касается структуры нарушения ритма у пациентов с обсуждаемым заболеванием, то она выглядит следующим образом: 90–97% — суправентрикулярная экстрасистолия, 60–68% — желудочковая экстрасистолия, 12–30% — пароксизмальная тахикардия [7].

Для выявления лиц с высоким риском СД необходимо разделить их на три категории:

1. общая популяция;
2. лица с предполагаемыми нарушениями (ожирение, артериальная гипертензия (АГ) или СД в семейном анамнезе);
3. пациенты с распространенными ССЗ.

С высоким уровнем доказательности и огромным количеством исследований в рекомендациях Европейского общества кардиологов и Европейской ассоциации СД (European Society of Cardiology — EASC and the European Association for the study of diabetes — EASD) [8] представлены следующие факты:

Присутствует взаимосвязь между гипергликемией и ССЗ. В исследовании DECODE было выявлено, что повышение уровня гликемии более 8 ммоль/л увеличивает риск развития патологии в 2 раза. При этом максимальный уровень смертности был отмечен в группе повышенного уровня глюкозы в крови через 2 ч после еды (>11,1 ммоль/л). В то время как снижение этого показателя всего лишь на 2 ммоль/л уменьшало риск смертельного исхода при СД на 20–30%. Аналогичное исследование, включавшее 95 783 человека, выявило, что повышение уровня гликемии до 7,8% сопровождалось ростом риска ССЗ в 1,58 раза [21].

Согласно Европейскому проспективному исследованию , повышение гликированного гемоглобина на 1% увеличивает риск ССЗ в 1,31 раза (p Литература

1. Morris N.J., Wang S.L., Stevens L.K. et al. Mortality and causes of death in the WHO Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes // Diabetol. 2001. Vol. 44 (Suppl. 2). S. 1 4–21.
2. Herlitz J., Maimberg K., Karlson B.W. et al. Mortability and morbidity during a of diabetics with myocardial infarction // Acta Med. Scand. 1988. Vol. 224 (1). P. 31–38.
3. Масляева Л.В., Старченко ритма и проводимости сердца у больных с гипертонической болезнью и сопутствующим сахарным диабетом 2 типа // Материалы первого всероссийского съезда аритмологов. М., 2005. С. 72–74.
4. Osgren C.J. et al. Atrial fibrillation and its association with type 2 diabetes and hypertension in a Swedish community // Obes. Metab. 2004.Vol. 6. P. 367–374.
5. Rywic S.L. et al. Heart failure in patients seeking medical help in outpatients clinics. Pt I. General characteristics // Eur. J. Heart Fail. 2000. Vol. 2, № 4. P. 413–421.
6. Нестерова И.В. и др. Аритмологическая характеристика больных с ХСН при сохраненном синусовом ритме и подход к ее улучшению // Вестник аритмологии. 2–3. № 31. С. 20–25.
7. Измайлов А.Д., Коломин Е.Ю., Карпов оценка эпизодов ишемии миокарда и нарушения ритма сердца по результатам суточного мониторирования ЭКГ у пациентов с гипертонической болезнью с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Вестник аритмологии. 2000. № 3. С. 21–25.
8. Ryden L., Standl E., Bartnic M. et al. Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European Society of Cardiology; Eiropean Association for the Study of Diabetes. Guidelines on diabetes, , and cardiovascular diseases: executive summary // Eur. Heart J. 2007. Vol. 28 (1). P. 88–136.
9. Woodward M., Patel A., Zoungas S. et al. Does glycemic control offer similar benefits among patients with diabetes in different regions of the world? Results from the ADVANCE trial // Diabetes Care. 2011. Vol. 34 (12). P. 2491–2495.
10. Low fasting plasma glucose levels as a predictor of cardiovascular disease and mortality // Circulation. 2000. Vol. 101. P. 2047–2052.
11. Drzewoski J., M. Effect of gliclazide modified release on adiponectin, . And tumor necrosis plasma levels in individuals with type 2 diabetes mellitus // Curr. Med. Res. Opin. 2006. Vol. 22(10). P. 1921.
12. Papanas N., Tziakas D., Chalikias G. et. al. Gliclazide treatment lowers serum levels in poorly controlled type 2 diabetic patients // Diabetes Metab. 2006. Vol. 32 (4). P. 344, 671–674.
13. Patel A., MacMahon S., Chalmers. J. et al., ADVANCE Collaborative Group 2008. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes // N. Engl. J. Med. 2008. Vol. 358. P. 2560–2572.
14. Intensive control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patiemts with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospective Diabetes Study Group // Lancet. 1998. Vol. 352. № 9131. Р. 837–853.
15. Давыдов А.Л., Баранова гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных с сахарным диабетом типа 2 // Проблемы эндокринологии. 2005. № 3. С. 21–25.
16. Николаев Н.А. и др. Внезапная коронарная смерть // Сердце. 2006. Т. 5б № 5. С. 265–267.
17. Risk factors in coronary atherosclerosis // Thromb. J. 2003. Vol.1, № 1. Р.4.
18. Mazzone T., Chait A., Plutsky J. Cardiovascular disease risk in type 2 diabetes mellitus: Insights from mechanistic studies // Lancet. 2008. Vol. 371. P. 1800–1809.
19. Meier M., Hummel M. Cardiovascular disease and intensive glucose control in type 2 diabetes mellitus: moving practice toward strategies // Vasc. Health Risk. Manag. 2009. Vol. 5. P. 859–871.
20. Haffner S. M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetes subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1998. Vol. 339. P. 229–234.
21. Coutinho M., Genstein relationship between glucose and incident cardiovascular events; met regression analysis of published data 20 studies of 95783 individuals followed for 12?4 years // Diabetes Care. 1999. P. 223–240.
22. Ajjan R.A., Grant disease prevention in patients with type 2 diabetes: The role of oral agents // Diab. Vasc. Dis. Res. 2006. Vol. 3(3). P. 147–158.
23. Hemmingsen B., Lund S., Wetterslev J., Vaag A. Oral hypogkycaemic agents, insulin resistence and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes // Eur. J. Endocrinol. 2009. Vol. 161. P. 1–9.
24. Арутюнов диабет и атеросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атеросклеротического процесса? // Сердце. 2004. № 1 (13). С. 36–40.
25. Johnson J.A., Simpson S.H., Majumdar S.R., Toth mortality associated with the use of metformin compared with sulfonylurea monotherapy in type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. Vol. 25. P. 2244–2248.
26. Старостина в лечении сахарного диабета. М.: Медпрактика, 2000. 104 с.
27. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев : учебник для вузов. М.: , 2007. 432 с.
28. Paternostro G., Pagano D., T. et al. Insulin resistance in patients with cardiac hypertrophy // Cardiovasc. Res. 1999. Vol. 42. P. 246–253.
29. Davis C.L., Kapuku G., Snieder H. et al. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy young people /// Am J. Med. Sci. 2002. Vol. 324. P. 72–75.
30. De Kreutzenberg S. Avogaro A., Tiengo A. et al. Left ventricular mass in type 2 diabetes mellitus. A study employing a simple ECG index: the Cornell voltage // J. Endocrinol. Invest. 2000. Vol. 23. P. 139–144.
31. Hintz K.K., Ren J. Prediabetic insulin resistance is not permissive to the development of cardiac resistance to growth factor I in ventricular myocytes // Diabet. Res. Clin. Pract. 2002. Vol. 55. P. 89–98.
32. Investigating the dual nature of : ischemia or direct arrhethmogenic effect / T.Szabo, B. Merkely // Life Sci. 2000. Vol.66, № 26. P. 2527–2541.
33. Dead in bed syndrome — a hypothesis // Diabetes Obes. Metab. 2006. Vol. 8. P. 261–263.
34. Lee S.P. et. al. Influence of autonomic neuropathy on QT interval lengthening during hypoglycemia in type 1 diabetes // Diabetes. 2004. Vol. 53. P. 1535–1542.
35. Kannel W.B., McGee D.L., Diabetes and cardiovascular disease: the Framingham study // JAMA. 1979. Vol. 241. P. 2035–2038.
36. Nichols G.A., Hillier T.A., Erbey J.R. et al. Congestive heart failure in type 2 diabetes: prevalence, incidence, and risk factors // Diabetes Care. 2001. Vol. 24. P. 1614–1619.
37. Абдалкина диастолической функции миокарда левого желудочка у больных ИБС с нарушенной толерантностью к глюкозе // Третий Российский диабетологический конгресс. Тез. докл. М., 2004. С. 17–218.
38. Дедов И.И., Александров А.А, факторы риска ИБС у больных сахарным диабетом 2 типа: роль гиперсимпатикотонии и возможности ее коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. № 2. 34 с.
39. Juutilainen A. Gender difference in the impact of type 2 diabetes on coronary heart disease risk // Diabet. Care. 2004. Vol. 27. P. 2898–2904.
40. Schannwelll C.M., Schneppengeim M., Perings S. et al. Left ventricular diastolic dysfunction as an early manifestation of diabetic cardiomyopathy // Cardiol. 2002. Vol. 98. № 1–2. P. 33–39.
41. Cabou C., Campistron G., Marsollier N. et al. Brain glucagonlike regulates arterial blood flow, heart rate, and insulin sensitivity // Diabetes. 2008. Vol. 57 № 10. P. 2577–2787.
42. Krinsley variability: a strong independent predictor of mortality in critically ill patients // Crit. Care Med. 2008. Vol. 36. P. 3008–3013.
43. Ceriello A. et al. Oscillating glucose is more deleterious to endothelial function and oxidative stress than mean glucose in normal and type 2 diabetic parients // Diabetes. 2008. Vol. 57, № 5. P. 1349–1354.
44. Palatini P., Julius P., Julius S. The role of cardiac autonomic function in hypertension and cardiovascular disease // Curr. Hypertens. Rep. 2009. Vol. 11, № 3. P. 199–205.
45. Ihnat M.A., Kaltreider R.C., Thorpe speroxide dismutase induction in retinal cells in response to intermittent high versus continuous high glucose // Am. J. Biochem. Biotech. 2007. Vol. 3. P. 16–23.

Только для зарегистрированных пользователей

источник

• нефропатия;
• плохая компенсация гликемии;
• ретинопатия;
• артериальная гипертензия;
• гиперхолестеринемия;
• метаболический синдром или семейный анамнез ранних сосудистых заболеваний.

При нарушении функции почек, протеинурии >1г/24 ч

≤125/75Концентрация глюкозы в плазме, моль/л (мг/дл)

Постпрандиальная концентрация (пик)

Гликемический контроль, Hb A1c, %

≤7,5 (135) для СД 2-го типа; 7,5–9,0 (135-160) для СД 1-го типа

≤6,5Липидный профиль, моль/л (мг/дл)

Регулярная физическая активность, минут в день

АГ — наиболее распространенное хроническое заболевание в мире и в значительной мере определяет высокую смертность и инвалидность от сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваний. Приблизительно каждый третий взрослый страдает от этого заболевания.

Под аневризмой аорты понимают локальное расширение просвета аорты в 2 раза и более по сравнению с таковым в неизмененном ближайшем отделе.
Классификация аневризм восходящего отдела и дуги аорты основывается на их локализации, форме, причинах образования, строении стенки аорты.

источник

Диабетическая нейропатия (ДН) — термин, обозначающий патологию нервной системы в клинической или субклинической стадии, которая наблюдается при сахарном диабете (СД) в отсутствии других причин ее развития. ДН является наиболее распространенным осложнени

Диабетическая нейропатия (ДН) — термин, обозначающий патологию нервной системы в клинической или субклинической стадии, которая наблюдается при сахарном диабете (СД) в отсутствии других причин ее развития. ДН является наиболее распространенным осложнением СД. После внедрения электрофизиологических методов исследования частота ДН составила 70–90%, причем к моменту постановки диагноза у 1/4 больных СД 2 типа уже имеются клинические проявления ДН, что объясняется длительной доклинической фазой. Частота поражений нервной системы при СД коррелирует с длительностью заболевания, степенью тяжести и возрастом больных, хотя у 20% детей и 70% подростков также определяются проявления ДН [1, 4]. К факторам риска развития ДН O. J. Qates (1997) относит высокую гипергликемию, длительность СД, возраст, мужской пол и высокий рост.

ДН классифицируется в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс спинно-мозговых нервов (периферическая нейропатия) и/или вегетативной нервной системы (автономная нейропатия). Клиническая картина автономной нейропатии (АН) весьма вариабельна и включает в себя огромное множество отличных друг от друга признаков и симптомов. Среди нейропатических осложнений наибольшую клиническую, диагностическую и прогностическую роль играют кардиососудистые осложнения. Применение методов автокорреляционного и спектрального анализа сердечного ритма позволило зарегистрировать высокую частоту (72–93%) и раннее формирование (в течение первых 3–5 лет) кардиоваскулярной АН [1]. Кардиоваскулярная форма АН может проявляться тахикардией покоя, фиксированным ригидным сердечным ритмом (синдром денервации сердца), аритмией, ортостатической гипотензией, безболевой ишемией и инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, кардиореспираторной остановкой, дисфункцией левого желудочка, отечным синдромом. Гастроинтестинальная форма АН включает вкусовую гиперсаливацию, гипо-и атонию желудка (гастропарез), атонию пищевода, гипомоторику кишечника, функциональный гипоацидоз, рефлюкс-эзофагит, дисфагию, присоединение дисбактериоза («диабетическая энтеропатия»), диарею, атонию желчного пузыря и дискинезию желчных путей со склонностью к холелитиазу, реактивный панкреатит, абдоминальный болевой синдром. Урогенитальная форма АН может клинически проявляться атонией мочеточников и мочевого пузыря, рефлюксом и стазом мочи, склонностью к развитию мочевой инфекции, эректильной дисфункцией (около 50 % больных СД), ретроградной эякуляцией и нарушением болевой иннервации яичек, нарушением увлажнения влагалища. При АН могут также выявляться нарушение функции зрачка, нарушение сумеречного зрения, дистальный гипо- и ангидроз, гипергидроз при приеме пищи, бессимптомная гипогликемия.

Прогноз при развитии АН является неблагоприятным. По данным метаанализа, проведенного Ziegler et al. (1994), в течение 5–8-летнего периода наблюдений смертность среди диабетиков с кардиоваскулярной АН составила 29% по сравнению с 6% смертности пациентов без кардиоваскулярной АН. У больных с субклинической стадией кардиоваскулярной АН более благоприятный прогноз: смертность в этой группе за 10 лет составляет 9,3–10,5% [10].

Тахикардия покоя часто выступает в качестве первого раннего признака развивающейся АН и поэтому имеет высокую диагностическую ценность. Блуждающий нерв является наиболее длинным из всех нервов, иннервирующих сердце, а при АН он поражается в первую очередь, что приводит к преобладанию симпатических влияний и развитию тахикардии покоя. Тахикардия уменьшается по мере последующего развития автономной симпатической нейропатии, при этом ЧСС остается достаточно высокой. Поражение парасимпатического отдела АНС возникает раньше и является более тяжелым по сравнению со степенью вовлечения симпатической нервной системы, а изолированные повреждения последней возникают крайне редко. Таким образом, относительная тяжесть парасимпатической и симпатической автономной нейропатии оказывает влияние на выраженность тахикардии покоя. При полной потере автономной иннервации (абсолютной денервации миокарда) развивается монотонная тахикардия: ЧСС стабилизируется на определенном уровне и не изменяется при перемене положения тела, физических нагрузках, отдыхе, сне и т. д. Отсутствие увеличения ЧСС при вставании препятствует компенсаторному увеличению сердечного выброса, что усиливает проявления ортостатической гипотензии.

Аритмия. В проводящей системе сердца наибольшее количество парасимпатических и симпатических волокон находится в синусовом и атриовентрикулярном узлах. Изменение вегетативного тонуса оказывает влияние на функцию проводящей системы сердца. Парасимпатические нарушения обусловливают развитие атриовентрикулярной тахикардии и потенциально фатальной желудочковой аритмии, в то время как относительное повышение активности вагуса за счет поражения симпатической нервной системы оказывает профилактическое действие при развитии аритмий. Одно из самых значительных связующих звеньев между кардиоваскулярной АН и внезапной кардиогенной смертью было выявлено после того, как удалось продемонстрировать существование нейропатического удлинения интервала Q–T. Основная угроза удлинения интервала Q–T заключается в повышении частоты возникновения желудочковой аритмии. Удлинение интервала Q–T коррелирует с изменениями результатов тестирования симпатических и парасимпатических функций. Подбор антиаритмической терапии у больных с кардиоваскулярной АН имеет свои особенности. Например, у пациентов с поражением парасимпатической нервной системы следует ожидать снижения антиаритмического действия дигиталиса, обусловленного влиянием препарата на афферентные и эфферентные волокна вагуса; при поражении симпатической нервной системы уменьшается эффективность b-блокаторов: они теряют антиангинальные свойства и способность снижать ЧСС. Необходимо также учитывать проаритмогенные свойства отдельных препаратов. Амиодарон, например, удлиняет интервал Q–T, но уменьшает его дисперсию; антиаритмические препараты IA и IC класса часто одновременно влияют на увеличение и продолжительности, и дисперсии интервала Q–T [4, 10].

Ортостатическая гипотензия. Ортостатическая гипотензия выявляется относительно редко (у 1–3% больных СД) и развивается только на поздних стадиях кардиоваскулярной АН. Субъективные нарушения (слабость, усталость, видимые нарушения состояния, а иногда и боль в задней области шеи) возникают при падении систолического давления в вертикальном положении ниже 70 мм рт. ст. Иногда тяжелая ортостатическая гипотензия оказывается самым серьезным из всех осложнений симпатической автономной нейропатии. Наиболее важной причиной ортостатической гипотензии является нарушение реакции периферических сосудов на ортопробу вследствие симпатической эфферентной денервации гладкой мускулатуры стенок артерий внутренних органов и конечностей. Значительная часть циркулирующего объема крови при вставании из положения лежа смещается к нижним конечностям. В физиологических условиях этот процесс компенсируется быстрой периферической и в меньшей степени чревной вазоконстрикцией. Кроме того, в развитии ортостатической гипотензии играет роль отсутствие нарастания ЧСС и снижение или отсутствие реакции системы ренин–ангиотензин–альдостерон на ортопробу. Тяжесть ортостатической гипотензии характеризуется значительной индивидуальной вариабельностью, а субъективные симптомы часто переменчивы. Так, задержка в организме жидкости любого происхождения (например, при нарушении функции почек) ослабляет проявления ортостатической гипотензии. Усложнять течение ортостатической гипотензии может прандиальная инсулинемия; дневные колебания АД особенно зависят от режима инсулинотерапии. В тяжелых случаях индуцированная инсулином артериальная гипотензия может приводить к обморокам, которые очень трудно отличить от гипогликемии. Для длительной неадекватной терапии гипотензивными препаратами, симпатолитиками, периферическими вазодилататорами, диуретиками, трициклическими антидепрессантами, нитратами характерно усиление ортостатических проявлений, что вынуждает больных неделями находиться в постели.

Безболевая ишемия миокарда (БИМ) прежде всего является следствием поражения симпатических афферентных волокон. Она чаще встречается у больных с диабетической кардиоваскулярной АН, чем у пациентов без диабета или диабетиков, не страдающих нейропатией. Если у коронарных больных БИМ встречается в 30–50% случаев, то при нагрузочных пробах у больных СД с тяжелой кардиоваскулярной АН БИМ выявляется в 92% случаев. Кроме того, при суточном мониторировании ЭКГ БИМ диагностируется в 64,7% случаев у больных СД, страдающих нейропатией, в то время как у диабетиков без кардиоваскулярной АН она выявляется лишь в 4,1% случаев; при этом распространенность других факторов риска коронарных заболеваний у пациентов этих двух групп остается одинаковой. Положительная корреляция между кардиоваскулярной АН и БИМ, не зависящая от других факторов риска, была подтверждена Beck et al. (1999), которые обнаружили БИМ у 81% больных СД 2 типа с кардиоваскулярной АН и лишь у 25% больных без признаков нейропатии [6]. Для БИМ характерны отсутствие лимитирующего фактора для снижения физической нагрузки, отсроченная медицинская помощь, а соответственно, и повышение риска развития инфаркта миокарда и внезапной смерти. Также немаловажным фактором повышения смертности от БИМ являются ишемическая аритмия и дисфункция левого желудочка сердца. Риск серьезных сердечно-сосудистых осложнений увеличивается при сочетании кардиоваскулярной АН и БИМ. Valensi et al. [2001] зарегистрировали развитие серьезных кардиоваскулярных осложнений у 50% больных СД с кардиоваскулярной АН и БИМ в течение 4,5 лет [14].

Основной причиной смерти больных диабетом является инфаркт миокарда, протекающий бессимптомно или с атипичными болями у 32–42% больных, в то время как частота атипичных инфарктов у пациентов, не страдающих СД, составляет лишь 6–15%. Прогноз особенно неблагоприятен с учетом того, что фатальные последствия имеют 47% безболевых инфарктов и лишь 35% болевых инфарктов. В клинической практике кетоацидоз неизвестного происхождения, острая сердечная недостаточность, коллапсы или рвота должны всегда вызывать подозрение на наличие бессимптомного инфаркта миокарда [10]. Ранняя диагностика бессимптомных инфарктов и снижение уровня связанной с ними смертности возможны лишь при поощрении обращений за медицинской помощью больных с кардиоваскулярной АН даже в случае возникновения у них непонятных или атипичных жалоб. Основными методами выявления групп риска развития безболевого инфаркта миокарда являются кардиоваскулярные тесты, ВЭМ, ЭКГ-мониторирование.

Кардиореспираторная остановка как тяжелое осложнение АН впервые была описана Page и Watkins в 1978 г. Точный механизм ее развития неизвестен. Снижение чувствительности к гипоксии, вероятно, является следствием АН, т. е. нарушения проведения нервных импульсов от каротидного тела и хеморецепторов дуги аорты в результате поражения вагуса и языкоглоточного нерва. Другой потенциальной причиной является угнетение дыхательного центра, вызываемое анестетиками общего действия, препаратами центрального действия и другими факторами (например, пневмонией). Образуется замкнутый круг: гипоксия приводит к артериальной гипотензии, которая, в свою очередь, вызывает уменьшение кровоснабжения головного мозга, что еще сильнее угнетает дыхание. В дополнение к утрате активируемых гипоксией рефлексов в результате поражения афферентных путей или дыхательного центра, АН сама по себе способна усиливать гипоксию. Подобный эффект основывается на том, что гладкая мускулатура дыхательных путей частично иннервируется холинергическими волокнами, а тонус гладких мышц бронхов снижается у диабетиков с АН.

Таким образом, предоперационная оценка кардиоваскулярных тестов оправдана даже в случае проведения мелких хирургических процедур. Подобная предупредительная мера, особенно при наличии субклинической стадии АН, позволяет оценивать степень риска хирургического вмешательства.

Дисфункция левого желудочка выявляется почти у 60% больных СД с кардиоваскулярной АН, в том числе и при отсутствии симптомов кардиологической патологии, и менее чем у 10% больных, не имеющих подобного осложнения. Степень дисфункции левого желудочка бесспорно коррелирует с тяжестью кардиоваскулярной АН. Сначала развивается диастолическая дисфункция, а затем систолическая [9].

С помощью нейрогуморальных стимулов АНС контролирует частоту сердцебиения, сокращение и релаксацию миокарда, а также сопротивление периферических сосудов. Следовательно, левожелудочковая дисфункция, возникающая при кардиоваскулярной АН, может развиваться разными путями. Таким образом, на основании существующих связей между кардиоваскулярной АН и функционированием левого желудочка первую следует расценивать как ранний признак дисфункции левого желудочка, даже при отсутствии соответствующей симптоматики.

Повышение активности симпатического отдела нервной системы, вызванное парасимпатической дисфункцией, считается важным фактором развития артериальной гипертензии (АГ) [9], особенно на ранних стадиях формирования АГ при развитии гиперкинетического типа кровообращения. Не зависящая от возраста связь между тахикардией и повышением АД была продемонстрирована в ходе нескольких обширных популяционных исследований. Сопровождающая АГ тахикардия обычно является результатом нарушения автономной регуляции сердца и расценивается некоторыми авторами как признак развития «фиксированной» гипертензии [11]. По данным суточного мониторирования АД, подтверждено наличие АГ у значительной части больных с кардиоваскулярной АН, а степень тяжести последней коррелирует с уровнем повышения САД и ДАД. В исследовании EURODIAB выявлена значительная степень корреляции между автономной дисфункцией и подъемом ДАД [10]. Результаты последних лет также продемонстрировали роль АНС в формировании суточного ритма колебания уровня АД. Ночные значения АД обычно более низки, чем дневные, как у больных АГ, так и у здоровых людей. Отсутствие снижения АД в ночное время является клинически значимым нарушением, так как оно ассоциируется с более тяжелым поражением органов-мишеней, главным образом с развитием левожелудочковой гипертрофии, и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Повышение САД ночью на 10 мм рт. ст. ассоциировано с возрастанием кардиоваскулярного риска на 31%. Причиной отсутствия снижения АД в ночное время считается дисбаланс симпатической и парасимпатической активности, состоящий в относительном преобладании ночью симпатической иннервации. Степень изменения суточного ритма колебания уровня АД пропорциональна тяжести кардиоваскулярной АН. Кроме того, снижение активности АНС рассматривается как одна из причин повышения кратковременной вариабельности АД. В соответствии с выводами исследования Oshama повышение кратковременной вариабельности АД стимулирует прогрессирование поражения органов-мишеней, а также повышает риск смерти кардиогенной природы [8].

Наиболее тяжелым осложнением кардиоваскулярной АН является внезапная смерть. Потенциальными причинами и механизмами внезапной смерти, ассоциированными главным образом с кардиоваскулярной АН, могут быть нарушения сердечного ритма, безболевой инфаркт миокарда, апноэ во сне, кардиореспираторная остановка, удлинения интервала Q–T, скрытая гипогликемия, диастолическая дисфункция ЛЖ, снижение уровня вариабельности ритма сердца, а также сердечного выброса, тахикардия покоя, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.

АН представляет в отдельных случаях трудности для диагностики в связи с мозаичной клинической картиной. Дисфункция того или иного органа или системы в результате АН является диагнозом исключения. Сердце имеет наиболее тонко организованную вегетативную иннервацию, поэтому именно ее нарушения лежат в основе диагностики АН в целом. Имеются убедительные доказательства того, что при регистрации одного симптома дисфункции АНС, в том числе на субклинической стадии, в процесс могут быть вовлечены многие органы и системы. Поражение при диабете автономных волокон, иннервирующих миокард, впервые было описано почти сто лет назад. Однако надежные и неинвазивные методы диагностики АН были разработаны и внедрены в практическую диабетологию сравнительно недавно. Исследование кардиоваскулярных рефлексов (5 стандартных тестов по Ewing) включает изменение ЧСС при медленном глубоком дыхании (6 в 1 мин), тест Вальсальвы, тест Шелонга (ортостатическая проба), тест 30:15, пробу с изометрической нагрузкой. У пожилых больных (в возрасте около 70 лет) при наличии ИБС, АГ, ХОБЛ и регулярном приеме лекарственных препаратов результаты кардиоваскулярных тестов менее надежны в том, что касается диагностики кардиоваскулярной АН. При отсутствии перечисленных факторов эти тесты оказываются полезными даже в данной возрастной группе. Их результаты, бесспорно, зависят от возраста больных, так как с возрастом вариабельность ЧСС снижается. Из всех пяти стандартных тестов диагностическая чувствительность оценки респираторной аритмии наиболее высока [10]. Кроме описанных выше тестов в диагностике автономной нейропатии используются исследование вариабельности ритма сердца (анализ временных, частотных характеристик ритма), измерение корригированного интервала Q–T и дисперсии интервала Q–T, исследование чувствительности артериальных барорефлексов, радионуклеидное сканирование адренергических нейронов миокарда. Помимо этого, в диагностике АН в целом применяется анкетный метод — шкала NSC, опросник Вейна.

Лечение ДН включает адекватный контроль гликемии, патогенетическую и симптоматическую терапию.

• Адекватный контроль и самоконтроль гликемии (глюкометры: энтраст, элит, эсприт, глюкокэр, микролет, супер глюкокард 2, акку-чек, пкг-02-сателлит, смартскен, уан тач бейсик плюс). Гипергликемия запускает каскад метаболических и сосудистых нарушений, вызывающих развитие ДН. В ходе исследования DCCT было подтверждено, что активная инсулинотерапия (новорапид, хумулин, инсуман рапид, хумалог, актрапид) и строгий метаболический контроль способны снизить риск ДН у больных СД 1 типа на 64% [8]. Японским авторам удалось продемонстрировать тот же эффект на небольших популяциях больных СД 2 типа [10].

Вместе с тем и при интенсивной терапии СД у части больных развивалась ДН. Это, скорее всего, свидетельствует о том, что даже незначительные и кратковременные колебания сахара крови могут приводить к ее возникновению.

• Патогенетическая терапия. Достижение постоянной компенсации СД является необходимым, но недостаточным условием предупреждения и лечения ДН. Нервные структуры регенерируют медленно, поэтому при уже имеющейся нейропатии, даже в случае достижения идеальной компенсации СД, улучшение может наступить через значительный промежуток времени (до 2 лет), что диктует необходимость назначения патогенетической терапии. Для больных СД 2 типа это особенно существенно, поскольку при нем тканевые обменные нарушения детерминированы генетически и сохраняются постоянно, даже в условиях контролируемой нормогликемии, а следовательно, проведение перманентной профилактической терапии, направленной на улучшение метаболизма нервной ткани, патогенетически обосновано.

Наиболее популярны в нашей стране и за рубежом препараты α-липоевой кислоты (тиогамма, берлитион, липамид, тиоктацид). Их эффективность доказана рядом исследований — ALADIN, ORPIL (при периферической нейропатии), DEKAN (при кардиоваскулярной АН).α-липоевая кислота является естественным мощным липофильным антиоксидантом и коферментом ключевых ферментов цикла Кребса, что приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. α-липоевая кислота увеличивает содержание в нерве нейротрофических факторов, к примеру фактора роста нерва.

В ряде рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований доказана эффективность витаминов группы В (бенфогамма, мильгамма драже, энерион) при ДН. По сравнению с водорастворимыми формами витамина B₁ биологическая активность жирорастворимых форм бенфотиамина (мильгамма) выше в 8–10 раз, а проникновение в нервную клетку и конвертирование в активный метаболит тиамина происходят еще более эффективно. Нейротропные витамины являются коферментами в различных биохимических процессах, улучшают энергетику нервной клетки, способствуют энергетически оптимальной утилизации глюкозы (т. е. нивелируют отрицательный феномен глюкозотоксичности), препятствуют образованию конечных продуктов гликозилирования белков (AGE), усиливают нейротрофическую защиту нерва и способность нерва к регенерации. В тяжелых случаях ДН возможна комбинация нейротропных препаратов, поскольку они обладают синергизмом: витамины группы В улучшают вступление α-липоевой кислоты в обмен веществ нейрона.

Симптоматическая терапия. При тяжелой ДН наряду с оптимизацией уровня гликемии и назначением препаратов патогенетического действия необходимо симптоматическое лечение. Например, при тахикардии покоя назначают селективные β-блокаторы (беталок, корвитол, метокард, конкор, небилет), блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, изоптин, верогалид, каверил, фаликард) или препараты магния (кормагнезин, магнерот). При ортостатической гипотензии назначают обильное питье, контрастный душ, эластичные чулки, необходимы отказ от физических нагрузок, отмена гипотензивных лекарственных средств, сон на кровати с приподнятым головным краем, также рекомендуется несколько увеличить прием пищевой соли. С кровати и со стула пациенту необходимо вставать медленно. При безуспешности таких мероприятий объем плазмы крови может быть увеличен путем назначения салина (нормасола) или флюдрокортизона. В том случае если ортостатическая гипотензия развивается на фоне АГ, возможно назначение β-блокаторов, обладающих внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол (вискен), окспренолол). Недавно для ослабления проявлений ортостатической гипотензии был рекомендован агонист α-рецепторов мидодрин.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
О. Н. Ткачева, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Подпругина
Е. Г. Работинская
МГМСУ, Москва

источник