Меню

Касаткина сахарный диабет у детей и подростков

Только при соблюдении этих условий можно избежать стандартных ошибок при лечении детей данных возрастных групп и добиться, несмотря на все возрастные особенности, компенсации заболевания. В связи с этим считаем

целесообразным уточнить причины крайне нестабильного течения заболевания и обсудить вопросы терапии у детей данных возрастных групп.

В последние годы во всем мире, в том числе и в нашей стране, отмечается выраженная тенденция к росту заболеваемости сахарным диабетом 1 типа именно в данной возрастной группе. Все чаще заболевают дети на первом и втором году жизни. Эти дети проживут практически всю свою жизнь с сахарным диабетом. Следовательно, мы (врачи и родители) с первых дней заболевания должны быть озабочены тем, чтобы эти дети могли прожить, без специфических осложнений сахарного диабета, долгую и активную жизнь.

Первая задача, которую мы должны решить, — понять причину нестабильного течения заболевания у таких малышей и научиться, несмотря на возрастные особенности, добиваться стабильного течения заболевания. Задача очень сложная, но ее вполне можно решить совместными усилиями врачей и семьи.

Основная причина нестабильного течения заболевания в этом возрастном периоде — склонность к развитию гипогликемических состояний. Более того, гипогликемии у детей младшего возраста, как правило, не распознаются («нераспознанные» гипогликемии).

Последствием «нераспознанной» гипогликемии являются постгипогликемическая гипергликемия и, в связи с этим, — значительная вариабельность суточной гликемии и нестабильное течение заболевания. В этом возрасте основной причиной частых гипогликемий является высокая чувствительность к инсулину Основная же причина того обстоятельства, что гипогликемии у детей данного возраста в подавляющем большинстве случаев не распознаются, — незрелость мозга.

С целью понимания механизма формирования «нераспознанной» гипогликемии и тяжелых последствий подобных гипогликемий необходимо владеть информацией о характере реакции зрелого мозга и особенностях реакции мозга ребенка младшего возраста (незрелый мозг) на снижение уровня гликемии.

Реакция зрелого мозга на гипогликемию В ответ на снижение уровня гликемии и, как следствие, — голодание мозга, включается механизм контррегуляции, т.е.

  • повышается уровень контринсулиновых гормонов (глюкагон, адреналин и др.), способствующих выходу глюкозы из печени с целью нормализации уровня сахара крови. В ответ на голодание мозга и повышение уровня адреналина в крови формируются клинические (узнаваемые) симптомы гипогликемии: неадекватное поведение, сонливость, страх, потливость, бледность кожных покровов, учащение пульса, повышение артериального давления, тремор пальцев рук и туловища.

Появление клинических симптомов гипогликемии заставляет больного (окружающих) принять соответствующие меры: исследовать уровень гликемии, принять дополнительную порцию углеводов. Таким образом, опасность дальнейшего снижения уровня гликемии ликвидируется.

У маленьких детей мозг, в силу его незрелости, не в состоянии распознать гипогликемию и, как следствие,

  • не запускается механизм контррегуляции;
  • не формируются клинические симптомы гипогликемии.

Отсутствие характерных симптомов гипогликемии является причиной бездействия окружающих: не исследуется уровень гликемии, не принимаются меры по повышению уровня гликемии.

Только в тех случаях, когда гипогликемия достигает опасного для жизни уровня, у большинства детей срабатывает механизм контррегуляции и повышается уровень гликемии. Однако, как правило, уровень подобной гликемии значительно превышает нормальные показатели постгипогликемическая гипергликемия. Нередко цифры гликемии достигают очень высоких значений (25-30 ммоль/л). При этом обращает на себя внимание, что общее состояние ребенка, как правило, не соответствует инсулинодефицитному характеру гипергликемии: больной не предъявляет жалобы и не имеет симптомов, характерных для подобной гипергликемии.

Постгипогликемическая гипергликемия, даже после единственной «нераспознанной» гипогликемии, может держаться в течение нескольких часов, а иногда и нескольких дней. Это позволяет окружающим считать гипергликемию инсулинодефицитной и наращивать дозу инсулина.

Подобная терапевтическая тактика не улучшает показатели гликемии и, напротив, — значительно ухудшает течение заболевания. Длительно завышенная доза инсулина приводит к серийному характеру «нерас- познанных» гипогликемий и, как следствие, — к длительному характеру постгипогликемической гипергликемии. Ежедневные исследования гликемии (несколько раз в день), как правило, не позволяют выявить гипогликемию.

Лишь суточное мониторирование глюкозы крови каждые 5 минут довольно часто выявляет гипогликемический уровень гликемии или выраженное падение уровня гликемии и, как следствие, — длительное значительное повышение уровня глюкозы крови.

Длительный характер лечения избыточными дозами инсулина может сопровождаться клиническими симптомами хронической передозировки инсулина: течение сахарного диабета становится крайне нестабильным, резко повышается аппетит, имеет место прибавка в весе, непереносимость физических нагрузок, повышенная раздражительность, склонность к депрессивным состояниям.

Итак, причины нестабильного течения заболевания в данной возрастной группе понятны: склонность к развитию «нераспознанных» гипогликемий.

Длительный характер постгипогликемической гипергликемии не позволяет увязать нестабильное течение сахарного диабета с избыточной дозой инсулина. Как правило, это приводит к дальнейшему увеличению дозы инсулина. Из этого можно сделать очень важный вывод: при лечении детей младшего возраста следует всегда помнить о высокой чувствительности к инсулину в этом возрасте. Длительная передозировка инсулина с частыми гипогликемиями у маленького ребенка с незрелым мозгом очень опасна по двум причинам. С одной стороны, гипогликемия и патологическая постгипогликемическая гипергликемия являются причиной нестабильного течения заболевания, с другой, — частые гипогликемии и длительная гипергликемия отрицательно влияют на развитие мозга, особенно у ребенка в возрасте до 6 лет, и, следовательно, снижают интеллектуальные возможности ребенка.

Какова же наша цель и каковы наши возможности при лечении детей младшего возраста? Основная цель при лечении больного сахарным диабетом в любом возрасте — достижение стабильной компенсации заболевания. Это гарантирует больному существенное снижение риска развития осложнений сахарного диабета и, следовательно, — высокое качество жизни. Учитывая, что основной причиной нестабильного течения заболевания у детей младшего возраста являются частые гипогликемии, следует признать основной задачей при лечении детей этого возраста — предупреждение гипогликемических состояний со всеми вытекающими из этого последствиями.

Единственная возможность предупредить развитие гипогликемии — адекватная инсулинотерапия, максимально имитирующая эндогенную секрецию инсулина. При подборе и контроле суточной дозы инсулина следует помнить, что потребность в инсулине в этой возрастной группе невелика, а гипогликемии, как правило, протекают бессимптомно и потому не распознаются. С учетом этих особенностей, суточная доза инсулина (у детей без кетоацидоза) на первом году заболевания не должна превышать 0,5 ЕД/кг массы тела, в дальнейшем — не более 0,7 ЕД/кг/сут., а контроль гликемии должен проводиться значительно чаще, чем в других возрастных группах, особенно на фоне активной двигательной нагрузки (прогулки).

Адекватность инсулинотерапии зависит не только от дозы инсулина, но и от фармакокинетических и фармакодинамических свойств используемого препарата.

В качестве болюсных препаратов в данной ситуации показаны уль- тракороткие препараты аналогов инсулина. Именно эти препараты способны максимально синхронизировать прием пищи и активность инсулина и, тем самым, усвоить принятую пищу и предупредить возможность развития гипогликемии в перерывах между приемами пищи. Эти качества ультракоротких аналогов инсулина важны для больных на любом этапе заболевания, но у детей младшего возраста эти качества препарата особенно ценны, т.к. предупреждают склонность к развитию гипогликемий в дневные часы.

В качестве базальной терапии у детей младшего возраста также предпочтительны аналоги инсулина пролонгированного действия. Эти препараты не имеют выраженных пиков активного действия и, тем самым, снижают риск развития гипогликемических состояний, особенно в ночные часы. Итак, аналоги инсулинов в адекватных дозах реально снижают риск развития опасных гипогликемии у детей младшего возраста.

В настоящее время активно обсуждается очень важный, на наш взгляд, вопрос — повышение уровня целевых значений гликемии и гликированного гемоглобина у детей младшего возраста. Это обусловлено тем, что, во-первых, у больных в данной возрастной группе имеет место высочайший риск развития гипогликемических состояний, во- вторых, незрелый мозг ребенка более уязвим к эффектам гипогликемии. В связи с чем возникает естественное желание «держать» ребенка на более высоких цифрах гликемии. Так, Американская диабетологическая ассоциация (АДА-2007 г.) предлагает повысить уровень целевых значений гликемии до 10 ммоль/л перед едой, до 11 ммоль/л перед сном и гликированного гемоглобина до 8,5% для детей младшего возраста.

Основанием для подобных рекомендаций послужили хорошо известные факты:

  • трудность в достижении целевых значений уровня гликемии и гликированного гемоглобина без риска развития гипогликемии;
  • отсутствие специфических осложнений сахарного диабета у большинства детей в допубертатном периоде.

С последним аргументом трудно согласиться. Действительно, в до- пубертатном периоде осложнения регистрируются достаточно редко даже в тех случаях, когда ребенок длительно находится в состоянии декомпенсации заболевания.

Однако это не значит, что в пубертате именно у этих детей в первую очередь и проявятся специфические осложнения сахарного диабета.

Дело в том, что значительную роль в развитии сосудистых осложнений играет временной фактор. У детей младшего возраста, с хорошими по возрасту сосудами, требуется больше времени для формирования характерных сосудистых осложнений сахарного диабета.

На наш взгляд, снижение требований к целевым (более правильно- допустимым) значениям возможно лишь как временная мера и лишь в тех случаях, когда уже запущен механизм патологической контррегуляции. При достижении более стабильного течения заболевания необходимо постепенно повышать требования к уровню гликемии и гликированного гемоглобина с тем, чтобы достичь целевых значений этих показателей.

Врачи, дети более старшего возраста, подростки и члены семьи должны четко знать: только уровень гликемии и гликированного гемоглобина, максимально соответствующие нормальному, в отсутствие патологической вариабельности суточной гликемии, реально гарантируют значительное снижение риска сосудистых осложнений в дальнейшем.

Итак, достижение целевых значений уровня гликемии, суточной вариабельности гликемии, гликированного гемоглобина и, следовательно, стабильной компенсации заболевания у детей младшего возраста очень сложная, но, при соблюдении определенных условий, вполне решаемая задача. Каковы же эти условия? Самое главное условие — глубокое понимание всеми участниками лечебного процесса причины нестабильного течения заболевания в данном возрасте. Это позволит грамотно решать вопросы профилактики гипогликемических состояний.

  • поддерживать суточную дозу инсулина в пределах (не более!) 0,5 ЕД/кг в течение года после выявления заболевания и не более 0,7 ЕД/кг в ближайшие годы после заболевания;
  • уметь синхронизировать дозу инсулина с приемом пищи и физическими нагрузками;
  • отдавать предпочтение в этом возрасте аналогам инсулина (!);
  • чаще исследовать уровень гликемии, особенно на фоне физических нагрузок.

Но, пожалуй, самое главное условие достижения стабильной компенсации заболевания — совместные усилия врача и семьи при полнейшем взаимопонимании сторон.

Роль врача, в первую очередь, сводится к обучению семьи вопросам, объясняющим:

  • причины нестабильного течения заболевания в этом возрасте;
  • возможность выхода из данной ситуации.

Помимо обучения, врач должен систематически контролировать качество самоконтроля заболевания, который проводится в семье с целью достижения целевых значений гликемии, ее вариабельности и гликированного гемоглобина.

Роль семьи сводится к четкому выполнению рекомендаций врача по самоконтролю заболевания (контроль синхронизации инсулинотерапии с питанием и физическими нагрузками) и неформальному ведению дневника для того, чтобы эти записи смогли в дальнейшем ответить на многие вопросы, возникающие в процессе лечения. Таким образом, у Вас сформируется индивидуальный учебник по особенностям сахарного диабета у Вашего ребенка.

источник

Современные тенденции в инсулинотерапии сахарного диабета 1 типа у детей и подростков. Касаткина Эльвира Петровна

Однако достижение такого качества имитации потребует от больного и членов его семьи высокого уровня образованности в вопросах роли инсулина и характера секреции гормона у здоровых лиц. Именно эти знания и определяют характер инсулинотерапии, позволяющий достичь максимальной имитации эндогенной секреции инсулина, и активно мотивируют больного на проведение самоконтроля эффективности проводимой инсулинотерапии.

Читайте также:  Таблетки от сахарного диабета сиофор 850

Итак, каждый больной сахарным диабетом 1 типа, если он стремится к стабильной компенсации заболевания, должен иметь четкое представление о роли инсулина и характере секреции гормона в физиологических условиях .

Важнейшим эффектом инсулина является регуляция энергетического обмена, т.е. утилизация глюкозы (основного энергетического материала) клетками и складирование глюкозы в виде гликогена про запас с целью восполнения энергетических затрат между приемами пищи. Основные запасы гликогена формируются в мышцах и печени. При этом следует помнить, что мышечный и печеночный гликогены различаются по своим возможностям в плане участия в энергетическом обмене.

Так, мышечный гликоген формируется с целью пополнить запасы гликогена только для работы данной мышцы. Этот гликоген не может быть использован для других нужд организма, т.к. не способен покинуть мышечную ткань и, следовательно, повысить уровень гликемии даже при значительном снижении уровня сахара в крови.

Большая часть запасов гликогена депонируется в печени — печеночный гликоген. Этот гликоген способен при снижении уровня гликемии высвобождаться из печени и повышать уровень глюкозы в крови, т.е. поддерживать энергетический обмен на должном уровне в перерывах между приемами пищи.

Не менее важны для участников лечебного процесса при проведении инсулинотерапии с целью достижения максимально полной имитации эндогенной секреции инсулина знания о характере секреции инсулина поджелудочной железой у здоровых лиц. В физиологических условиях поджелудочная железа функционирует в двух режимах:

  • постоянно выделяет инсулин в небольших количествах так называемый базальный инсулин;
  • после приема пищи и повышения уровня гликемии, выделяет до- полнительную порцию инсулина, адекватную(!) количеству съеденных углеводов, так называемый болюсный инсулин.

Инсулин из поджелудочной железы направляется непосредственно в печень, тем самым определяя ключевой орган в процессе утилизации глюкозы, депонирования и расходования гликогена. Печеночный гликоген играет существенную роль в поддержании энергетического обмена в промежутках между приемами пищи. В ответ на энергетические затраты в этот отрезок времени снижается уровень гликемии, что способствует выходу гликогена (глюкозы) из печени в кровь.

Таким образом, ликвидируется угроза гипогликемии и энергетического голода. Вышесказанное свидетельствует о том, что:

  • основным местом действия инсулина является печень;
  • уровень инсулина именно в печеночной клетке определяет возможность регуляции уровня сахара в крови в течение суток.

Итак, очевидно, что роль печени в регуляции углеводного обмена очень важна. Именно в печени активно утилизируется глюкоза и формируются запасы гликогена. Именно печеночный гликоген при необходимости выделяется в виде глюкозы в кровь для использования ее в качестве энергетического материала в других органах и системах. Эта важнейшая функция печени (депонирующая) регулируется инсулином.

Уровень инсулина в печеночной клетке определяет характер данного процесса: относительно высокий уровень болюсного инсулина (после приема пищи) осуществляет утилизацию глюкозы клетками и складирование гликогена, более низкий уровень базального инсулина (в промежутках между приемами пищи) сохраняет запасы гликогена, а при повышении энергетических затрат способствует выходу глюкозы в кровь.

Таким образом, функциональное состояние печени у больных сахарным диабетом во многом определяет возможность достижения компенсации заболевания и, следовательно, характер течения основного заболевания. В то же время возможность сохранить высокую функциональную активность печени на фоне сахарного диабета, в свою очередь, зависит от уровня компенсации заболевания, т.е. адекватности инсулинотерапии.

Неадекватная доза инсулина (дефицит или избыточная доза) определяет низкий уровень гликогена в печени и развитие жирового гепатоза. Так, дефицит инсулина препятствует синтезу гликогена, а избыточная доза инсулина, в ответ на гипогликемию, вызывает значительный распад гликогена в печени. Дефицит гликогена в печени угрожает развитием энергетического голода и гипоглике- мии. В этом случае печень синтезирует гликоген из жира и белка (глюконеогенез).

С этой целью жиры активно направляются в печеночную клетку, что и является причиной развития жирового гепатоза. Сочетание дефицита гликогена в печени с избыточным содержанием жира резко ухудшает функциональные возможности органа. Сохранение «здоровой» печени является важнейшей задачей в процессе лечения больного сахарным диабетом.

Помимо декомпенсации основного заболевания, ухудшить состояние печени могут и другие неблагоприятные ситуации в жизни человека. Наиболее опасны в этом плане алкоголь и наркотики. В связи с этим больной сахарным диабетом достаточно рано (в допубертатном возрасте) на доступном уровне должен получить информацию о роли печени в достижении компенсации заболевания и роли алкоголя и наркотиков в ухудшении функционального состояния печени.

Итак, в физиологических условиях у лиц без диабета функционирует очень сложная система, регулирующая энергетический обмен и уровень сахара в крови. Эта система позволяет усваивать энергетический материал, 1поступающий с пищей, создавать запасы энергетического материала (гликогена) и расходовать эти запасы в перерывах между приемами пищи.

  • основным регулятором этой системы является инсулин(!);
  • основной точкой приложения действия инсулина является печень(!)

Поражают возможности здорового организма очень четко определять необходимый уровень инсулина в различных ситуациях: прием пищи, физическая нагрузка, покой. В связи с этим в каждой ситуации у лиц без диабета уровень инсулина полностью соответствует уровню гликемии и энергетическим потребностям организма. Вот к чему следует стремиться у больных диабетом, когда ставишь перед собой цель достижения максимальной имитации физиологического уровня инсулина, соответствующего данной ситуации.

Добиться полной имитации этого процесса чрезвычайно сложно, но очень важно, т.к. другого способа снизить риск развития сосудистых осложнений в настоящее время не существует.

Учитывая данное обстоятельство, в начале 80-х годов прошлого столетия были созданы рекомендации, которые позволили достаточно близко подойти к имитации эндогенной секреции гормона:

  • базис-болюсный режим инсулинотерапии;
  • человеческие препараты инсулина;
  • концепция самоконтроля заболевания.

Это был серьезный прорыв в терапии сахарного диабета. Следует отметить, что и в настоящее время эти рекомендации являются основополагающими при лечении больных сахарным диабетом 1 типа. Так, базис-болюсный режим инсулинотерапии диктует необходимость введения перед едой коротких препаратов инсулина, имитирующих физиологическую функцию болюсного инсулина, и в течение суток — пролонгированных препаратов, имитирующих физиологическую функцию базального инсулина.

Внедрение в практическое здравоохранение самоконтроля заболевания значительно расширило возможности образованных больных самостоятельно и своевременно решать очень важный вопрос инсулинотерапии — вопрос адекватности вводимой дозы инсулина. Безусловно, внедрение в практику здравоохранения этих рекомендаций позволило значительно повысить эффективность терапии. На фоне такого лечения, по данным международного десятилетнего исследования (ДССТ), были достигнуты достаточно хорошие результаты. Уровень гликированного гемоглобина был в пределах 7%, частота специфических осложнений сахарного диабета 1 типа через 10 лет от начала проводимого исследования была в среднем на 50% ниже, чем в группе больных, не соблюдающих подобные рекомендации.

Казалось, что мы близки к окончательному решению вопроса идеальной компенсации сахарного диабета. Однако вскоре стало очевидно, что дальнейшего улучшения показателей гликемии и гликированного гемоглобина, соответствующих оптимальному уровню компенсации заболевания, на данной терапии ожидать не представляется возможным.

Так, при попытке повысить дозу человеческого короткого препарата инсулина с целью улучшения показателей компенсации заболевания частота тяжелых гипогликемий значительно повышалась. Это дало основание предположить, что и человеческие препараты инсулина не в состоянии полностью имитировать эффекты эндогенного гормона. Было доказано, что свойства любых препаратов инсулина, в силу нефизиологического метода поступления их в организм человека (подкожно-жировая клетчатка), не могут соответствовать свойствам эндогенного гормона. Это обусловлено тем, что при подкожном методе введения инсулина:

  • препарат поступает не в печень, а в кровеносное русло, а
  • медленное всасывание препарата изменяет его фармакокинетические и фармакодинамические свойства.

Итак, подкожный метод введения препарата не позволяет смоделировать физиологический путь эндогенного болюсного инсулина: из поджелудочной железы непосредственно в печень, создавая значительно более высокий уровень инсулина на фоне приема пищи в печеночной клетке, чем в кровеносной системе. При подкожном методе введения инсулин попадает непосредственно в циркуляцию, создавая высокий уровень инсулина в крови (склонность к гипогликемии) и дефицит инсулина в печени. Это не позволяет создать необходимые запасы гликогена в печени, что еще более усиливает склонность к гипогликемическим состояниям.

Кроме того, подкожный метод введения препарата определяет медленное всасывание инсулина. В этих условиях максимальный эффект короткого инсулина отодвигается по времени от приема пищи, а продолжительность его действия — пролонгируется. Эти особенности значительно ухудшают эффективность короткого инсулина и не позволяют четко синхронизировать прием пищи и действие введенного инсулина: позднее начало действия не позволяет инсулину быстро включиться в процесс активного усвоения глюкозы и снижения уровня гликемии после приема пищи, а длительное действие препарата, напротив, способствует развитию гипогликемии в промежутках между приемами пищи.

Таким образом, появилась необходимость в создании препаратов короткого действия, которые и при подкожном их введении могли бы создать быстрый и короткий эффект, наподобие эндогенного болюсного инсулина, выделяемого в ответ на прием пищи. Такие препараты уже созданы — ультракороткие аналоги инсулина. Более того, в настоящее время созданы и пролонгированные препараты аналогов инсулина беспикового действия.

Создание подобных препаратов значительно расширило наши возможности в достижении компенсации заболевания за счет хорошей синхронизации приема пищи и действия ультракоротких инсулинов, а также беспикового действия пролонгированных препаратов инсулина. Итак, современные препараты инсулина позволяют более эффективно имитировать эндогенную секрецию гормона.

Очень важным и в то же время достаточно сложным вопросом в терапии сахарного диабета является вопрос определения суточной дозы инсулина и распределение этой дозы в течение суток, имитируя уровень инсулина у здоровых лиц на фоне и между приемами пищи, на фоне физических нагрузок и покоя.

При расчете дозы инсулина довольно часто применяют метод подбора доз, используя индекс соотношения уровней инсулин/углеводы. Принято считать, что одна единица инсулина позволяет усвоить 12-15 г углеводов, т.е. 1 ХЕ.

Однако у детей, как правило, чувствительность к инсулину значительно более высокая, и потому подобный расчет дозы у детей приводит к передозировке инсулина. На наш взгляд, более надежно использовать в детской практике рекомендации по средней суточной дозе инсулина. В течение первого года заболевания суточная доза инсулина в среднем составляет не более 0,5 ЕД/кг/сут., в дальнейшем — 0,7 ЕД/кг/сут. У подростков потребность в гормоне более высокая и составляет 1 ЕД/кг/сут., а в период активного роста на фоне пубертата может достигать 1,2 ЕД/кг/сут. Доля короткого и пролонгированного препаратов в суточной дозе инсулина у большинства больных распределяется поровну.

Эти данные отражают лишь среднюю суточную потребность в инсулине и средний уровень распределения коротких и пролонгированных препаратов. У отдельных больных суточная потребность в гормоне может быть несколько выше или ниже рекомендуемой, а доля препаратов короткого и пролонгированного действия может несколько смещаться в ту или иную сторону. Следовательно, рекомендуемые цифры суточной потребности в ин- сулине не являются догмой, но являются хорошим ориентиром при решении вопроса суточной потребности в гормоне в начале лечения и, более того, очень хорошим ориентиром при контроле дозы инсулина в процессе лечения, а также при подборе суточной дозы короткого и пролонгированного препаратов.

Читайте также:  Температура тела при сахарном диабет

В дальнейшем суточная доза короткого инсулина распределяется на три основных приема пищи, в зависимости от количества хлебных единиц (ХЕ) каждого приема и с учетом более высокой потребности в инсулине у большинства больных в утренние часы. В то же время у некоторых больных потребность в инсулине может быть более высокой в вечерние часы. Затем базовая доза болюсного инсулина отрабатывается и контролируется по уровню гликемии через 1,5-2 часа после еды.

В дальнейшем, если количество ХЕ в приемах пищи не меняется и уровень гликемии перед едой соответствует целевым значениям, вводится отработанная (базовая) доза болюсного инсулина. Более трудной задачей является определение дозы инсулина перед очередной едой в том случае,

  • когда уровень гликемии перед приемом пищи у лиц с фиксированным количеством ХЕ не соответствует целевым значениям
  • или когда больной принимает пищу вне дома, и, следовательно, может смещаться время приема пищи, а также изменитля количество ХЕ в предлагаемом объёме пищи (см. гл. Питание и Заключение).

Суточная доза базального инсулина (пролонгированного препарата) делится на две порции (утро и вечер), а затем утренняя порция пролонгированного инсулина отрабатывается и контролируется по уровню гликемии перед обедом и ужином, а вечерняя — по уровню гликемии в утренние и, при необходимости, — в ночные часы.

Итак, инсулинотерапия является важнейшим звеном в терапии сахарного диабета 1 типа. С целью достижения стабильной компенсации заболевания необходимо определить в соответствии с Вашим образом жизни режим инсулинотерапии, т.е. определить суточную дозу инсулина и распределить ее в течение суток, в зависимости от плана питания. Более того, необходимо, чтобы иметь уверенность в стабильном течении заболевания, ежедневно контролировать адекватность избранного характера инсулинотерапии. При необходимости (уровень гликемии не соответствует целевым значениям) необходимо уметь быстро оценить ситуацию и самостоятельно изменить тера- певтический план.

источник

Э.П. Касаткина, Г.И. Сивоус, Э.А. Очирова, И.Г. Сичинава «Профилактика хронических осложнений сахарного диабета у детей и подростков»

Российская медицинская академия последипломного образования (ректор — член-корр. РАМН Л.К. Мошетова) МЗ РФ, Москва

В ажнейшей задачей современной диабетологии является профилактика хронических осложнений СД; острой эта проблема представляется для пациентов, заболевших СД в детстве. В данной возрастной категории наиболее высок процент ранней инвалидизации по причине тяжелых форм хронических осложнений [1]. Создание условий для долгой и полноценной жизни во многом зависит от качества амбулаторной помощи больным. Однако эффективное наблюдение и лечение в амбулаторных условиях возможно, если сам больной и члены его семьи будут вовлечены в процесс лечения. Поэтому в современных условиях роль самоконтроля заболевания (СКЗ) у детей и подростков с СД стала очевидной. В 1996 г. кафедрой эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО проведено исследование по изучению распространенности хронических осложнений СД и эффективности СКЗ у детей и подростков в одном из округов Москвы с высокой плотностью детского населения [3]. Результаты исследования показали высокую распространенность хронических осложнений СД среди детей и подростков, неудовлетворительную компенсацию заболевания, низкий процент обученных и проводящих СКЗ семей. В связи с этим в течение года на территории этого округа в амбулаторных условиях сотрудником кафедры проводились занятия в школе самоконтроля заболевания для детей, подростков с СД и членов их семей с последующим динамическим наблюдением и оценкой качества СКЗ. Проведенные исследования доказали значимость повторного обучения с акцентом на СКЗ в достижении нормогликемии у детей и подростков [2, 3]. В течение последующих 5 лет на территории данного округа школа самоконтроля диабета на регулярной основе не работала.

Представляется интересной оценка уровня компенсации СД у детей и подростков с СД, качества самоконтроля заболевания и распространенности хронических осложнений в данном регионе в динамике, с учетом внедрения в практическое здравоохранение принципов СКЗ и новых подходов к диспансерному наблюдению больных.

С целью изучения роли самоконтроля заболевания в профилактике хронических микрососудистых осложнений СД у детей и подростков в ЮАО Москвы кафедрой эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО проведено повторное исследование. Проводился скрининг диабетических повреждений органа зрения (ДПОЗ), диабетической нефропатии (ДН), периферической полиневропатии (ДПН), ограничения подвижности суставов кисти (ОПС). Для изучения качества СКЗ в 73 семьях (родитель, ребенок) проведено анкетирование с помощью разработанного на кафедре вопросника. Обследование проводили среди добровольцев, проживающих на территории данного округа, изъявивших желание участвовать после информирования по телефону (телефоны больных предоставлены главным детским эндокринологом и региональным отделением Московской диабетической ассоциации). В исследование было включено 80 детей и подростков в возрасте от 4 до 15 лет и И подростков в возрасте от 15 до 18 лет; из них 47 детей до пу-бертата (21 мальчик, 26 девочек) и 44 подростка (22 юноши, 22 девушки). Длительность диабета составила от нескольких месяцев до 16 лет. Обследование проводилось с марта по сентябрь 2001 г.

Для оценки уровня компенсации углеводного обмена определяли уровень HbAlc. Согласно международным критериям компенсации углеводного обмена для детей и подростков хорошим считают показатель HbAlc ниже 7,6%, удовлетворительным — от 7,6 до 9,0%, неудовлетворительным — более 9,0% (Consensus Guidelines for the management of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents, ISPAD 2000).

С целью верификации ДПОЗ всем больным проводили комплексное обследование органа зрения, включающее визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию на фоне медикаментозного мидриаза в обычном и бескрасном свете.

Скрининг диабетической нефропатии включал исследование общего анализа мочи, двукратное исследование экскреции альбумина в ранней утренней порции мочи с помощью абсорбционных таблеток «Микробумин-тест» с интервалом в 4-6 нед. При выявлении персистирующей микроальбуминурии (МАУ) определяли количество альбумина в суточной моче турбодиметрическим методом, бактериурии, исследовали мочевой осадок, проводили УЗИ почек.

Для диагностики ДПН использовали опросник по анализу жалоб по шкале TSS, неврологическое тестирование в рамках шкалы NISLL [3]. При необходимости проводили стимуляционную электромиографию 2 нервов голени.

Ограничение подвижности суставов (ОПС) выявляли при клиническом обследовании кистей рук, сложенных ладонными поверхностями вместе. Тест считали положительным в случае невозможности плотного смыкания пальцев кистей.

Статистическую обработку данных проводили с помощью стандартного пакета статистических программ для Windows 2000, точного критерия Фишера. Различия считались достоверными при р

Результаты и их обсуждение

Возраст детей до пубертата составил 9,1+0,35 лет, возраст подростков — 14,2±0,22. Достоверных различий по полу у детей и подростков не выявлено. Средняя длительность СД у подростков была достоверно выше по сравнению с детьми до пубертата (5,6±0,59 лет против 3,8±0,32, р

Таким образом, хорошие и удовлетворительные показатели гликированного гемоглобина отмечены у 51% детей и у 38,5% подростков. Данные по уровню гликированного гемоглобина в динамике по сравнению с 1996 г. представлены в табл. 1.

Уровень НЬА1 с% в динамике (1996-2001)

1996г. 2001 г. 1 996 г. 2001 г. HbAlc 16,7 19,1 6,5 20,4* HbAlc от 7,6 до 9,0% 21,8 31,9 19,6 18,1 HbAlc>9,0% 62,5 49 73,9 61,5

В 2001 г. у детей до пубертата и у подростков отмечена тенденция к увеличению количества больных с хорошими и удовлетворительными показателями HbAlc и уменьшению процента пациентов с плохой компенсацией СД.

Структура и распространенность хронических диабетических осложнений изучены в зависимости от стадии пубертата. Наиболее частым осложнением как среди детей (17%), так и среди подростков (50%) была ДПН (р

У подростков ДПОЗ встречались чаще, чем у детей до пубертата (различия статистически незначимы). Непролиферативная ретинопатия выявлена у 3 больных (6,8%),. диабетическая ангиопатия (ДА) сетчатки — у 6 больных (13,6%), двусторонняя катаракта (ДК) — у 1 больного (2,3%). В группе детей до пубертата ДА сетчатки выявлена у 6 больных (12,7%); у 1 пациента (2,1%) выявлена односторонняя ДК. Диабетическая нефропатия (ДН) на стадии микроальбуминурии выявлена у 8 подростков (18,2%). ОПС легкой степени без ограничения функциональной способности кисти выявлена у 4 детей до пубертата (8,5%) и у 7 подростков (15,9%).

Таким образом, у детей до пубертата распространенность хронических осложнений была существенно ниже по сравнению с подростками. Наиболее часто встречающимся хроническим диабетическим осложнением у детей и подростков была ДПН. В структуре хронических осложнений представлены доклинические и легкие формы.

Изучена распространенность хронических осложнений СД в зависимости от длительности заболевания (табл. 2).

Распространенность хронических осложнений СД в зависимости от длительности СД

Показатель Дети до пубертата Подростки Длительность СД, лет 0-4 года 5-9 лет 0-4 года 5-9 лет 10-6 лет Число больных 29 18 24 14 6 ДПН 9(31%) 11 (61%) 14(58,3%) 9 (64,3%) 5 (83,3%) ДН — — 1 (4,2%) 4 (28,6%) 3 (50%) ДОПЗ 3(10,3%) 4 (22,2%) 1 (4,2%) 2(14,3%) 6(100%) ОПС 1 (3,4%) 3(16,6%) 1 (4,2%) 3 (21,4%) 3 (50%)

У детей до пубертата с длительностью СД до 5 лет общее количество диабетических осложнений было ниже в 1,5 раза по сравнению с подростками с аналогичной длительностью заболевания. На фоне увеличения длительности заболевания достоверно росла распространенность всех хронических осложнений. Наиболее распространены хронические осложнения в группе подростков с длительностью СД от 10 до 16 лет, что подтвердило точку зрения о влиянии длительности хронических метаболических нарушений и гормональных изменений в пубертате на развитие и прогрессирование поздних диабетических осложнений.

Результаты исследования распространенности хронических осложнений СД в динамике по сравнению с 1996 г. представлены в табл. 3.

Распространенность хронических осложнений у детей и подростков в динамике (1996-2001)

Уровень HbAl с% Дети до пубертата Подростки 1996 г. 2001 г. 1996 г. 2001 г. Число больных 45 47 55 44 ДПН, % 18,8 17% 56 50 ДН, % ДОПЗ, % ОПС, % 0

В группе детей до пубертата существенных изменений в распространенности ДН, ДПН и ДПОЗ не произошло, однако число больных с ОПС существенно уменьшилось. У подростков отмечены значительное снижение распространенности ДН, ДПОЗ, ОПС (более чем в 2 раза) по сравнению с 1996 г. и тенденция к снижению ДПН. Этот факт можно объяснить улучшением компенсации углеводного обмена в данной возрастной группе и, вероятно, меньшим количеством подростков с длительностью заболевания более 10 лет.

Таким образом, в настоящее время у детей и подростков ЮАО наметилась положительная динамика показателей гликированного гемоглобина по сравнению с данными пятилетней давности, однако в целом преобладали неудовлетворительные показатели. Отмечена тенденция к снижению распространенности ДН, ДПОЗ, ДПН у подростков и ОПС среди детей по сравнению с 1996 г. на фоне позитивных сдвигов в компенсации заболевания.

Проведен анализ кратности обследования на хронические осложнения и организацию их скрининга. Абсолютное большинство детей и подростков минимум 1 раз в год проходили обследование у специалистов. Однако в обеих возрастных группах имелся небольшой процент пациентов, не посещающих специалистов ежегодно; 35,1% детей и 25% подростков из числа опрошенных проходили обследование у специалистов в районных поликлиниках. Около 40-45% детей и подростков обследовались в районных поликлиниках и городском эндокриннологическом диспансере; 19% детей и 30,6% подростков проходили обследование в условиях стационара. В районных поликлиниках скрининг МАУ не проводился, в связи с чем только половина детей и подростков с различной длительностью заболевания проводили это исследование. Необходимо обратить внимание на важность организации скрининга МАУ непосредственно в районе проживания пациентов.

Читайте также:  Сахарный диабет i типа лекарственные средства

Учитывая значение метаболических нарушений в развитии хронических осложнений СД, проведен анализ качества препаратов инсулинов, режимов инсулинотерапии и суммарной дозы инсулина в зависимости от наличия или отсутствия хронических осложнений. Все больные получали человеческие препараты инсулина. На режиме многократных инъекций (2 инъекции пролонгированного инсулина и 3 инъекции короткого инсулина) находилось 94,5% пациентов. Остальным 5,5% больных инсулинотерапия проводилась в менее адекватных режимах (3 инъекции короткого и 1 инъекция пролонгированного инсулина, 2 инъекции короткого и 2 инъекции пролонгированного инсулина).

Среднесуточная доза инсулина у детей составила 0,78+0,01 ед/кг массы тела, у подростков — 0,89+0,02 ед/кг массы тела. Средняя доза инсулина у больных с длительностью СД менее 1 года составила 0,56+0,09 ед/кг массы тела. У больных с длительностью диабета 1-3 года средняя доза инсулина составила 0,78+0,01 ед/кг массы тела, у больных с длительностью диабета более 3 лет — 0,82+0,01 ед/кг массы тела. Гликемия натощак у детей составила 8,05+0,37 ммоль/л, у подростков — 9,5±0,37 ммоль/л. Среднесуточная гликемия у детей составила 8,28±0,23 ммоль/л, у подростков — 9,2+0,32 ммоль/л. Оба показателя превышали допустимые значения.

Таким образом, исследование показало, что, несмотря на использование человеческих препаратов инсулина, современных режимов инсулинотерапии и в целом адекватных доз инсулина, показатели гликемии и гликированного гемоглобина у большинства детей и подростков оставались неудовлетворительными.

Основной причиной плохой компенсации углеводного обмена у большинства детей и подростков явилось отсутствие грамотного самоконтроля заболевания. По результатам индивидуального анкетирования пациентов и их родителей проведен анализ качества СКЗ у детей и подростков. Нами изучены частота исследований гликемии и гликированного гемоглобина, частота и тяжесть гипогликемических состояний и госпитализаций по причине декомпенсации СД. Как показали результаты исследования, средняя частота определения гликемии у детей до пубертата составила 3,3 раза в день, у подростков — 2,7 раза в день, что не соответствует современным требованиям; 4-кратный контроль гликемии проводился у 45,9% детей, в группе подростков только у 25% больных. Необходимо отметить высокую частоту гипогликемических состояний как среди детей (5,9+0,66 раз в месяц), так и среди подростков (6,0±1,16 раз в месяц), как правило, легких, однако у ряда больных имелись тяжелые гипогликемии с потерей сознания. Частота исследований гликированного гемоглобина была недостаточной в обеих группах больных и составила 2,6 раза в год у детей, у подростков — 2,2 раза в год; 11% подростков в течение последнего года ни разу не проводили исследование гликированного гемоглобина. Кратность госпитализаций по причине декомпенсации диабета в обеих возрастных группах была менее 1 раза в год.

Все пациенты имели индивидуальные глюкометры; тест-полоски для приборов и визуальные полоски для определения гликемии по 200 штук, 50-100 тест-полосок для определения ацетона и гликозурии больные получали на бесплатной основе. Остальное количество средств самоконтроля семьи приобретали самостоятельно.

Абсолютное большинство пациентов проводили контроль гликемии с помощью глюкометра и с помощью тест-полосок, исходя из семейного бюджета. Количество тест-полосок для глюкометров и тест-полосок с учетом возможности разрезать визуальную полоску на 2 части у детей в среднем позволяло проводить самоконтроль заболевания на должном уровне (120 исследований в месяц). У подростков количество тест-полосок для исследования гликемии с помощью глюкометра (37,6±5,8, против 64,6±8,5, р

Учитывая неудовлетворительное состояние СКЗ, проанализирован социальный статус семей, уровень образования родителей и возможность приобретать средства самоконтроля самостоятельно. Как показали результаты анкетирования, около 80% родителей пациентов с диабетом были хорошо образованы (имели высшее и среднее специальное образование). Выявлен высокий процент неполных семей и семей с 2 и более детьми. В одной семье 2 детей страдали СД, 19 (26%) семей не имели возможности приобретать средства самоконтроля за наличный расчет.

Таким образом, анализ социального статуса семей и их материального благосостояния свидетельствовал

о серьезных материальных трудностях у 26% семей, что, безусловно, явилось основной причиной неудовлетворительного самоконтроля заболевания. Тем не менее, 74% семей могли обеспечить ребенка необходимым количеством средств самоконтроля, но не везде это осуществлялось, несмотря на высокий уровень образования родителей. Полученные данные свидетельствуют о низкой мотивации пациентов и их родителей на СКЗ и недостаточном уровне знаний для его грамотного проведения в большинстве семей. В группе детей до пубертата преобладали семьи, где родители проходили обучение в школе «самоконтроля диабета» только 1 раз (64,8% пациентов). В семьях подростков однократно прошли обучение 47,2% пациентов. На период обследования обучение не проходили ни разу 4 семьи с детьми до пубертата и 1 подросток. Полученные данные позволяют связать неудовлетворительную компенсацию СД у большинства пациентов с недостатками СКЗ в условиях отсутствия регулярного повторного обучения больных и членов их семей.

В настоящее время обучение больных принято считать основой терапии СД. Целью обучения является не просто передача суммы знаний больным, а формирование мотивации и новых психологических установок на самоконтроль заболевания с тем, чтобы пациент и члены его семьи смогли правильно и своевременно в домашних условиях самостоятельно корректировать тактику терапии. Наш опыт паказал, что наряду с использованием интенсивной инсулино-терапии, обеспечивающей наиболее рациональное распределение дозы инсулина в течение суток, улучшение компенсации СД у детей и подростков возможно лишь при повышении активности и дисциплинированности больного и его семьи в вопросах СКЗ.

Немаловажным условием качественного проведения СКЗ в домашних условиях является обеспечение детей и подростков с СД достаточным количеством средств самоконтроля. Отсутствие необходимого количества средств самоконтроля ведет к тому, что полученные при обучении практические навыки остаются невостребованными, что способствует отказу пациента от СКЗ и выполнения других врачебных рекомендаций. К сожалению, до настоящего времени количество средств самоконтроля, предоставляемых детям и подросткам на бесплатной основе в Москве, составляет только около 50% необходимого.

Развитие системы обучения самоконтролю заболевания является действенным средством улучшения качества лечебно-профилактической помощи больным СД. За последние годы разработаны и внедрены различные структурированные программы обучения. Од-

нако успешно освоить их и сохранить удовлетворительную компенсацию углеводного обмена удается не всем больным. Последнее обстоятельство, прежде всего, связано с низкой мотивацией больных и членов их семей на регулярный самоконтроль своего состояния, во многом достигаемой в результате многократного повторного обучения, обеспечить которое может только постоянно функционирующая школа самоконтроля, расположенная непосредственно в районе проживания больных. Необходимо учитывать, что одна постоянно действующая школа способна обучить ежегодно не более 100 детей и подростков вместе с родителями. Закрепление по территориальному принципу придаст школе самоконтроля роль организующего и контролирующего центра по обучению больных, оказанию психологической помощи и моральной поддержки.

Мы должны обратить внимание специалистов на невысокую мотивацию на СКЗ во многих семьях, прошедших обучение несколько раз, что свидетельствует о дефектах методологии преподавания на любом из этапов обучения, педагогических недостатках используемых программ, сложностях при обучении детей и подростков вместе с родителями. Одним из направлений в ряду мероприятий по внедрению и оптимизации СКЗ у детей и подростков с СД является обязательное введение в программу обучения индивидуальных занятий с психологом.

Улучшение компенсации СД у детей и подростков может быть достигнуто в результате комплекса мероприятий, включающих качественное обучение пациентов; создание и поддержание стойкой мотивации больных и их родителей на СКЗ в результате обучения; дифференцированный подход к обеспечению больных средствами самоконтроля на бесплатной основе.

Помимо улучшения компенсации углеводного обмена мерой профилактики тяжелых форм хронических осложнений СД является скрининг их доклинических стадий. Хорошо организованный скрининг позволяет выявлять наиболее легкие нарушения, которые еще возможно подвергнуть обратному развитию и успешно лечить. Поэтому у детей и подростков с СД важную роль играет регулярность и качество проводимого обследования. Немаловажным условием повышения охвата больных скринингом является организация его проведения непосредственно в районе проживания больного. Выявленные хронические осложнения СД должны быть зарегистрированы в амбулаторной карте пациента с определением сроков индивидуального наблюдения, повторного обучения СКЗ и плана лечения.

1. Касаткина Э.П.// М. Медицина. 1986 г. — с.157-181.

2. Касаткина Э.П., // Сахарный диабет. — 1999 № 1 — с. 18-22.

3. Сичинава И.Г. / Профилактика поздних осложнений сахарного диабета у детей и подростков (пути оптимизации амбулаторной помощи) / Автореферат дисс. Москва. 1998, 22 с.

4. Строков И.А., Новосадова М.В., Баринов А.Н., Яхно Н.Н. // Неврологический журнал. — 2000 — №5. -с. 14-19.

источник

Продавец Описание Состояние Фото Купить по цене
1 BS-Vladas
Томская обл., г. Асино.
М. Медицина 1990г. 272с. Твердый переплет, обычный формат. Состояние: Хорошее. фото Купить за 60 руб.
2 BS-XAPKIB_bookinist
Украина, Харьков.
М. Медицина. 1990г. 272 с. Твердый переплет, обычный формат. Состояние: Отличное Купить за 70 руб.
3 BS-Галина
Краснодарский край.
Москва Медицина 1990г. 272 с. Твердый переплет, Обычный формат. Состояние: Страницы — очень хорошее. Обложка — хорошее. Списана из библиотеки. фото Купить за 80 руб.
4 BS-Lahta
Санкт-Петербург.
Москва Медицина 1990г. 272 с. Твердый переплет, Обычный формат. Состояние: Очень хорошее. Купить за 100 руб.
5 BS-Yuraum
Самарская обл. г.Сызрань.
М. Медицина 1990г. 272с. Твердый переплет, Обычный формат. Состояние: Очень Хорошее. Купить за 120 руб.
6 BS-avlan
Москва.
М. Медицина. 1996г. 240с. твердый переплет, обычный формат. Состояние: отличное Купить за 200 руб.
7 BS-rahu2011
Саратов.
М., Медицина, 1996г. 240 с. Твердый переплет, немного увеличенный 60×90/16 (145х217 мм) формат. Состояние: Отличное (новая книга). Тираж: 5 000 экз. ISBN: 5-225-02726-1. Вес 340 г. Купить за 200 руб.
Лучшие продавцы >>>

Copyright &#169 1999 — 2019, Ведущий и K&#176. Все права защищены.
Вопросы, предложения пишите в книгу

источник