Кетоацидоз при голодании и сахарном диабете

55. Синтез и использование кетоновых тел. Гиперкетонемия, кетонурия, ацидоз при сахарном диабете и голодании.

Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления (рис. 8-32). Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Синтез кетоновых тел начинается с взаимодействия двух молекул ацетил-КоА, которые под действием фермента тиолазы образуют ацетоацетил-КоА (рис. 8-33). С ацетоацетил-КоА взаимодействует третья молекула ацетил-КоА, образуя 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). Эту реакцию катализирует фермент ГМГ-КоА-синтаза. Далее ГМГ-КоА-лиаза катализирует расщепление ГМГ-КоА на свободный ацетоацетат и ацетил-КоА.

Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело — β-гидроксибутират путём восстановления.

В клетках печени при активном β-окислении создаётся высокая концентрация NADH. Это способствует превращению большей части ацетоацетата в β-гидроксибутират, поэтому основное кетоновое тело в крови — именно β-гидроксибутират. При голодании для многих тканей жирные кислоты и кетоновые тела становятся основными топливными молекулами. Глюкоза используется в первую очередь нервной тканью и эритроцитами.

При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон. Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.

Рис. 8-32. Активация синтеза кетоновых тел при голодании. Точечные линии — скорость метаболических путей снижена; сплошные линии — скорость метаболических путей повышена. При голодании в результате действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и (3-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль, где опять превращается в Оксалоацетат и используется в глюконеогенезе. В результате скорость реакций ЦТК снижается и, соответственно, замедляется окисление ацетил-КоА. Концентрация ацетил-КоА в митохондриях увеличивается, и активируется синтез кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете (см. раздел 11).

Рис. 8-33. Синтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел (ГМГ-КоА-синтаза) ингибируется свободным КоА. — реакция идёт неферментативно при высокой концентрации кетоновых тел в крови.

Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел — ГМГ-КоА синтаза.

ГМГ-КоА-синтаза — индуцируемый фермент; его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается при мобилизации жиров из жировой ткани под действием глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или физической работе.

ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А.

Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным.

Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то, соответственно, увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.

Окисление кетоновых тел в периферических тканях

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом

глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

β-Гидроксибутират (рис. 8-34), попадая в клетки, дегидрируется NAD-зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. Ацетоацетат активируется, взаимодействуя с сук-цинил-КоА — донором КоА:

Ацетоацетат + Сукцинил-КоА → Ацетоацетил- КоА + Сукцинат.

Рис. 8-34. Окисление кетоновых тел в тканях.

Реакцию катализирует сукцинил-КоА-ацето-ацетат-КоА-трансфераза. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому печень не использует кетоновые тела как источники энергии, а производит их «на экспорт». Кетоновые тела — хорошие топливные молекулы; окисление одной молекулы β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает синтез 27 молекул АТФ. Эквивалент одной макроэргической связи АТФ (в молекуле сукцинил-КоА) используется на активацию ацетоацетата, поэтому суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы β-гидроксибутирата — 26 молекул.

Кетоацидоз. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), но при голодании значительно увеличивается. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови называют кетонемией, выделение кетоновых тел с мочой — кетонурией. Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва (компенсированному ацидозу), а в тяжёлых случаях — к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу), так как кетоновые тела (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК

3,5), способными к диссоциации:

СН3-СО-СН2-СООН ↔ СН3-СО-СН2-СОО- + Н+.

Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация кетоновых тел при этом заболевании может доходить до 400-500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза — одна из основных причин смерти при сахарном диабете. Накопление протонов в крови нарушает связывание кислорода гемоглобином, влияет на ионизацию функциональных групп белков, нарушая их кон-формацию и функцию.

Гиперкетонемия — это накопление кетоновых тел в крови. К ним относятся ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота, ацетон.

Основной причиной гиперкетонемии является увеличение содержания в крови свободных жирных кислот — гиперлипацидемия. Последняя связана с усилением липолиза в жировой ткани, например, при сахарном диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания.

Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где под действием ферментов р-окисления образуется большое количество ацетил-КоА. Какая-то его часть подвергается дальнейшим превращениям в цикле Кребса (интенсивность этого процесса зависит от энергетических потребностей гепатоцитов), а оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь и могут быть утилизированы как ценный энергетический субстрат периферическими клетками.

При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использование кетоновых тел клетками нарушается. Это усугубляет гиперкетонемию.

Гиперкетонемия всегда сопровождается кетонурией (ацетонурией) — появлением кетоновых тел (ацетона) в моче.

Обнаружение кетоновых тел в общем анализе мочи называют — кетонурия. В норме кетоновые тела в моче не обнаруживаются, так как ежедневно выводятся из организма органами выделения, в количестве 25-50 мг в сутки. К таким телам относятся ацетон, уксусная и бета-осмолярная кислоты. В моче здорового человека медики не выявляют кетоновых тел.

Причины появления кетоновых тел

К причинам накапливания в моче кетоновых тел относятся многие причины, некоторые из них несут угрозу нормальной жизнедеятельности организма. Вот одни из причин:

источник

Когда организм не способен получать энергию из глюкозы, потому что инсулина недостаточно, то образуется сильное скопление тел кетонового типа.

Они не выводятся почками в должной степени из тела, идет закисление, и появляется кетоацидоз.

Письма от наших читателей

Диабетом моя бабушка болеет давно (2 тип), но в последнее время пошли осложнения на ноги и внутренние органы.

Случайно нашла статью в интернете, которая в прямом смысле спасла жизнь. Меня там бесплатно проконсультировали по телефону и ответили на все вопросы, рассказали как лечить диабет.

Через 2 недели после прохождения курса лечения у бабули даже настроение поменялось. Сказала, что ноги уже не болят и язвы не прогрессируют, на следующей неделе пойдем на прием к врачу. Скидываю ссылку на статью

Кетоацидоз – это состояние больного человека при сахарном диабете, приводящее к состоянию комы и к смерти.

Возникает в случае игнорирования сигнализирующих об этом признаков, и тогда когда не предпринимаются шаги, предотвращающие данную проблему.

Диабетический кетоацидоз отмечается сильной жаждой, из оральной области чувствуется ацетон, мочеиспускание увеличено, поверхность кожи суховата, мучениями в эпигастральной области. Обнаруживаются проблемы в ЦНС: клонит в сон, болит голова, вялое состояние, запоздалые реакции.

Кетоацидоз при сахарном диабете разделяют на 3 степени тяжести.

Легкая — больной много раз в день опорожняет мочевой пузырь, у него обнаруживается типичная вонь ацетона. Человека тошнит, поднимается температура, зарождается ломота в мускулах, мигрень в голове, клонит в сон, утомлённость. Тест-анализ крови в плазме показывает глюкозу в числовых значениях 13-15 ммоль/литр, при субацидности в 7,25-7,3, находятся кетоновые тела.
Средняя – к указанным ранее признакам добавляется сбой в ССС: учащенное сердцебиение, АД снижается. В плазме при анализе крови глюкоза находится в диапазоне 16 до 19 ммоль/л, субацидность 7,0-7,24, обнаруживаются больше кетоновых тел.
Тяжелая или декомпенсированный кетоацидоз. Миазмы ацетона распространяется на комнату пациента. Сильная дегидратация. Потеря сознания до сопора и комы. Глюкоза крови в плазме выше 20 ммоль/л, кислотность меньше 7,0, обнаруживаются множество кетоновых тел.

Оценивается состояние больного по лабораторным показателям и состоянию сознания.

Если во время обнаружить симптомы кетоацидоза, проявляющиеся в течении 2-4 суток, то можно избежать более тяжелых последствий.

Прежде всего симптомами кетоацидоза являются жажда и частое мочеиспускание. Масса тела снижается, не смотря на обычный рацион питания. Усталость при выполнении не сложных физических работ. Пациент начинает страдать от частых порывов к рвоте, тахикардии, на этом фоне частая раздражительность. И очень заметный признак – зловоние ацетона изо рта.

Инновация в лечении диабета — просто каждый день пейте.

В центральной нервной системе появляется характерный признак — заторможенности в реакциях. У мучающегося пациента болит голова, беспрерывно клонит в сон. Дыхание очень шумное при этом и затяжное.

В ЖКТ раздражаются органы внутренней секреции, главные виновники этого — кетоновые тела. Калий уходит вместе с мочой. Перистальтика кишечника меньше сокращается. Ощущаются боли в животе в неопределенной локализации. Тошнит и появляется не приносящая улучшение состояния рвота.

Коже и слизистым кетоацидоз дает сухость — это, например, сказывается так, что в носу начинается зуд. Язык сухой, обкладывается коричневатым налетом.

При коме теряется сознание, нет реакции зрачка на свет, отсутствуют рефлексы.

Диагноз ставится лечащим врачом-специалистом при выполнении анамнеза и сбора лабораторных сведений.

Берутся итоги исследований:

общего анализа мочи;
проверяется кровь на химический состав: глюкозы и соотношении кетоновых тел;
смотрится соотношения креатинина;
ph крови.

Внешней осмотр подразумевает обращение внимания на: состояние кожи, её тургор, сухость слизистых. Проверяется АД и температура тела.

Нужно уметь различать кетоацидоз от иных острых клинических картин человека:

«голодного» кетоза;
алкогольного кетоацидоза;
перебор в крови молочной кислоты;
отравлениями: салицилатами, паральдегидом, метанолом, этанолом.

При сахарном диабете, когда наступил кетоацидоз, у пациента часто будет большое содержание лейкоцитов. Поэтому к вторичной инфекции можно отнести такое состояние, когда их станет более 15х10^9/литр.

Читателям нашего сайта предоставляем скидку!

«Голодный» кетоз схож на признаки инсулинового дефицита. В обоих случаях расщепляются триглицериды в жировых тканях, образуя в печени кетоновые тела. Но есть различия в причинах образования. При диабетическом – из-за нужды в инсулине, а при голодании – углеводы слабо удаляются из организма. По простой причине — они мало поступают через еду. Чтобы не было метаболического кетоацидоза нужно потреблять до 100 грамм углеводрв в день.

Есть факторы, которые провоцируют и становятся главными причинами кетоацидоза при сахарном диабете:

слабое внимание к степени соотношений глюкозы, применяя глюкометр;
неисполнение диеты рекомендованные диабетикам;
травматические повреждения;
хирургическая операция на поджелудочной железе;
неверные дозировки ввода инсулина;
сломалась инсулиновая помпа;
потребление препаратов, гасящих эффект инсулиновых лекарств;
при диабете создается среда, способствующая формированию инфекции;
недостаточная компенсация углеводов;

К осложнениями кетоацидоза относят: кома кетоацидотического характера; нарушение свёртываемости крови; опухлость мозга; отек легких; острая сердечная недостаточность; гипокалиемия; ОПН.

Кетоацидоз при сахарном диабете лечится после тщательной проверки систем организма. Лечение производят и планируют, смотря на тяжесть положения человека. Рекомендуется постельный режим.

Лечение кетоацидоза чаще производят в реанимации, куда входит в себя:

Инсулинотерапия. Внутривенно вкалывают инсулин, для понижения глюкозы. Неусыпно контролируется уровень;
Восстановление жидкости в теле человека. Внутривенно – физиологический раствор;
Восполненяется Ka и Na;
Нормализуется Ph баланс;
Кроме лечения кетоацидоза обращают внимание на сопутствующие заболевания, чтобы уберечься от инфекционных осложнений — вкалывают антибиотики.

Во время процедур производится отслеживание жизненно-важных данных: электрокардиография, оценка состава глюкозы и кетоновых тел, анализ мочи, контроль уровня венозного давления и АД. В критическом положении мониторинг делается каждые полчаса, после поправки пациента период 2-4 часа в течение суток.

Рацион зависит от тяжести положения человека. Для того чтобы лечение кетоацидоза проходило качественно, рацион для диабетика в предкоматозном состоянии не должен содержать жиры, их исключают на 7-10 дней. Добавляются в рацион легкоусвояемые углеводы. Применяется сорбит, ксилит, так как они имеют антикетогенными свойствами. Как только состояние придет в норму, через 10 дней разрешается включать жиры. На обычный рацион переходят поэтапно.

Если больной ослаблен настолько или же находится в коме, что не может самостоятельно кушать, то парентерально вводится 5% р-р глюкозы.

Как только улучшется состояние подбирается рацион по первым суткам:

легкоусвояемые углеводы, питье щелочной минеральной водой до 3 литров;
овсянная каша, пюре из картофеля, молоко, кефир, хлебные изделия;
вводят добавочно куриный бульон, перетёртое мясо.

При выходе пациента из комы в течении 3 дней животные белки исключены. Жиры ограничиваются до восстановления состояния тканей организма.

Когда не удалось избежать состояния комы, летальный исход равен около 5%. Чем старше возраст, тем больше риск. Пациентам, которые перешли 60 летний возрастной рубеж – 20%.

Современная терапия при стационаре позволяет купировать данное состояние. Своевременное обращение за помощью снизит риски осложнения.

Профилактика кетацидоза – школа диабетика. Где происходит обучение пациентов. Пациенты ознакомляются с симптомами предшествующими диабетическому кетоацидозу. Информируются о приборах контроля за уровнем глюкозы, о правильных способах введения гормона инсулина. Тщательно контролировать исправностиь приборов. Соблюдать сроки годности лекарственных средств.

Как только возникнет прецедент обнаружения симптомов предпринимать первоначальные меры до обращения к врачам:

применять дозы инсулина, равные показателям сахара;
наблюдение за составом глюкозы;
использовать тестовые полоски для обнаружения кетона;
в индивидуальном порядке распознавать признаки наступления декомпенсации и уметь корректировать дозу препарата.

Необходимы консультации с эндокринологом, который подберет нужную диету.

Надо вести здоровый образ жизни: отказ от курения и алкоголя. Перед операциям нужно коррекировать дозу препаратов, то же делать во время беременности и на фоне различных стрессов.

Диабет всегда приводит к фатальным осложнениям. Зашкаливающий сахар в крови крайне опасен.

Аронова С.М. дала пояснения по поводу лечения сахарного диабета. Читать полностью

источник

Диабетический кетоацидоз (кетоацидоз) – опасное осложнение, которое наблюдаемое у людей с сахарным диабетом. Кетоацидоз также является первым признаком сахарного диабета 1 типа, даже при условии, что он не был диагностирован раннее.

У людей с сахарным диабетом 2 типа осложнения, выраженные в виде кетоацидоза, наблюдаются значительно реже, ведь осложнения подобного рода обычно вызваны длительным неконтролируемым увеличением количества сахара, инфекцией или отсутствием необходимых лекарств.

Диабетический кетоацидоз — угрожающая здоровью человека осложнение , выражающаяся в нехватке количества инсулина в крови.

При этом осложнение клетки в организме не способны использовать глюкозу (сахар в крови) как источник топлива, но тело человека нуждается в питательных элементах, в следствии чего питание осуществляется за счет использования имеющихся мышечных запасов и запасов жировой ткани.

Тело человека потребляет собственные мышечные ткани и волокна, клетки печени и жировые запасы, что не является нормой и приносит огромный вред здоровью.

При данной патологии наблюдается чувство сонливости, тошнота, рвота, постоянное ощущение жажды и запах ацетона изо рта.

При отсутствии грамотно подобранного врачом лечения диабетический кетоацидоз очень опасен, способен спровоцировать впадение в кому, а позже и летальный исход.

В большинстве ситуаций состояние кетоацидоза прогрессирует из-за изменения назначенного лечения в виде длительного пропуска или полного отказа от употребления лекарственных средств по своему желанию и без консультации с квалифицированным специалистом.

Заболеванию в одинаковой степени подвержены как лица мужского и женского пола, так и дети любого возраста.

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа встречается гораздо чаще, преимущественно в возрастной группе до 30 лет, но подобные осложнения могут возникать в любом возрасте. У детей явление также крайне частое.

Также стоит отметить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа явление хоть и нечастое, но вполне возможное. Причем протекать заболевание будет ничуть не легче, чем у больных сахарным диабетом 1 типа.

Причина возникновения столь опасного заболевания (патогенез диабетического кетоацидоза) абсолютная или относительная, нехватка инсулина у больных диабетом.

Имеются определенные причины, способные значительно повысить риск возникновения болезни:

разного рода травмы;
операции;
различные инфекционные заболевания и воспаления;
использование половых гормонов;
использование атипичных нейролептиков;
нетипичное поведение диабетика (пропуск инъекций);
введение инсулина с истекшим сроком годности;
неисправность оборудования для инъекций, диабетическая помпа неисправна;
неправильное питание;
алкоголь и наркотические вещества.

Иногда к причинам возникновения заболевания можно отнести врачебную халатность и неточность в постановке диагноза.

Главный провоцирующий фактор — пониженный уровень инсулина в организме человека. Его количество может уменьшиться из-за пропуска ежедневной дозы, проблем с инсулиновой помпой или картриджем, возможно они полностью или частично неисправны, вследствие чего нарушено получения необходимого количества инсулина.

Заболевания, стресс, гормональные изменения и беременность также являются серьезными факторами риска. Из-за выработки организмом адреналина и кортизола действие инсулина значительно уменьшается.

Важно! Риск кетоацидоза повышается даже при наличии гастроэнтерита, инфекций мочевых путей.

Чаще всего в группе риска находятся люди, относящиеся к своему здоровью достаточно безответственно, но стоит отметить, что даже из-за врачебной ошибки вы можете не получать должного лечения.

При наличии кетоацидоза организм переходит от привычного и обыденного метаболизма (с использованием для насыщения углеводов) в состояние голодания. У больных наблюдается следующие общие симптомы:

резкое изменение углеводного, белкового и липидного обмена;
ухудшение настроения, самочувствия;
слабость, быстрая утомляемость;
тошнота, рвота (возможна рвота с примесями желчи или кровяных масс);
неожиданная потеря веса;
озноб, сонливость, потеря аппетита;
дискомфортные ощущения в области живота;
боли в голове;
скачки давления;
сухость кожи лица и сухость губ;
частые позывы в туалет;
учащенное сбитое дыхание, учащенный пульс;
раздражительность и заторможенность.

Кетоацидоз обычно развивается за несколько дней, но возможны случаи ускоренного развития заболевания, вплоть до 1 дня или еще быстрее.

Избыток кетоновых тел не только пагубно сказывается на самочувствии человека, но и способен серьезно навредить его нервной системе и желудочно-кишечному тракту, провоцируя болевые ощущения и общую подавленность, при чрезмерном мочеиспускании наблюдается значительная потеря калия и других солей.

Врачи советуют проверять уровень сахара в крови чаще при недавно перенесенной болезни или травме.

Стоит немедленно обратиться в больницу, если:

появились рвотные позывы и неспособность употреблять пищу и жидкость;
увеличение количества сахара в крови (постоянно превышает 300 миллиграммов на децилитр или 16,7 мммоль/л), а лечение дома не помогает;
уровень кетоновых тел в моче завышенный.

Следует понимать, что между кетозом и кетоацидозом существует ряд отличий.

Кетоз — процесс, в ходе которого в организме образуется избыточное количество кетоновых тел (кетонов). Он может произойти если вы по каким-либо причинам не ели в течение нескольких дней. Такой вид заболевания называется голодным кетозом. Он также может произойти в случае, когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, поэтому перед использованием того или иного вида диет следует проконсультироваться со специалистом.

Кетоацидоз — опасное, а иногда критическое содержание кетоновых тел в организме. Настолько высокое, что кислотность крови значительно повышается.

Диабетический кетоацидоз — сочетание чрезмерной концентрации кетонов в крови и гипергликемии (повышенного уровня сахара) из-за недостаточного количества инсулина.

Алкогольный кетоацидоз — еще одна форма кетоацидоза, выражающаяся в совокупности чрезмерного приема алкоголя и отсутствия приемов пищи. Подобный кетоацидоз также может являться следствием приема наркотических веществ и отказа от пищи.

Согласно тяжести протекающего заболевания, его можно разделить на 3 стадии: легкой степени, средней степени и тяжелой.

Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рвоты) — выражается в частных рвотных эпизодах с определенными перерывами.

Синдром циклической ацетонемической рвоты — патология с неизвестным патогенезом, классифицируется признаками повторяющиеся рвоты, с периодами относительного спокойствия.

Чаще всего данная патология является детской проблемой, но на данный момент болезнь постепенно распространяется и на взрослых.

У детей данная болезнь протекает значительно легче, наблюдается улучшение состояния в перерывах, а у взрослых — тошнота между приступами рвоты. Частота рвотных позывов может достигать нескольких часов, а может растянуться на несколько дней.

Помимо рвотных позывов и тошноты больной часто испытывает озноб, усталость, бледность, боли в животе. Рвотные массы могут содержать скопление желчи или кровь.

Подобное состояние является очень опасным, потому что ослабляет иммунитет, а на фоне изможденного состояния очень легко подхватить инфекцию, из-за частых рвотных позывов замечаются скачки давления, которые отрицательно сказываются на работе сердца и мозга.

Диагностика проводится путем личного общения с пациентом, получения истории болезни, проведения лабораторных исследований, тестов и физического обследования.

Первоначальная лабораторная оценка пациентов с подозрением на заболевание должна включать определение глюкозы в плазме, креатинина, электролитов и полное исследование крови с дифференциалом.

Проводятся тесты со взятием крови для получения показателей, касающихся уровня сахара, калия и натрия в крови.

Требуется проведение анализа мочи, определяющего количество кетоновых тел, исследование почек, а также анализ крови для оценки уровня кислотности.

Существуют дополнительные тесты для проверки факторов, способных спровоцировать или усилить заболевание:

рентгенография грудной клетки;
электрокардиограмма (ЭКГ);
компьютерная томография головного мозга.

Таким образом, первый этап в борьбе с недугом — посещение врача и следование его рекомендациям, касающимся сдачи необходимых анализов. При подтверждении диагноза требуется неотложная помощь.

Ожидаемый результат лечения — снижение кислотности крови, торможение производства кетоновых тел и очистка организма, приведение уровня сахара, содержащегося в крови, к нормальным показателям.

Процесс лечения будет осуществляться в несколько этапов. Для восстановления потерянных электролитов и решения проблемы обезвоженности организма, нормализации уровня микроэлементов будет поставлена капельница.

Также будет произведен тщательной контроль уровня глюкозы в крови и стабилизация инсулина.

Весь процесс лечения строится по единой схеме, включающей: восполнение утерянной жидкости в обезвоженном организме, назначают инсулинотерапию, пополнение необходимых элементов, нормализация кислотно-щелочного баланса и избавление от сопутствующих заболеваний.

На заметку! До открытия и выделения инсулина диабет 1 типа был смертельным, поэтому в 1922 году произошла настоящая медицинская революция. После начала массового производства основной задачей врача было разобраться, как использовать новый препарат. Концепция лечения диабета была установлена к 1940 году, а концепция лечения диабетического кетоацидоза лишь к концу 1960 года.

Лечение в домашних условиях лучше не проводить, это способно навредить вашему организму, ведь он настолько истощен, что нередки случаи впадения в кому.

В специализированным учреждение качество лекарств, опыт врачей и современное оборудование являются огромным преимуществом, способным спасти вам жизнь, облегчить протекание болезни и предотвратить появление осложнений.

После лечения не лишней будет регулярная проверка у эндокринолога и диабетолога для отслеживания течения заболевания и предотвращения его на ранних этапах.

Важно! В России регулярное посещение клиник не распространено и абсолютно не характерно, но к своему здоровью нужно относиться трепетно и бережно.

При лечении, пациент в обязательном порядке будет направлен в отделение терапии или реанимацию (согласно тяжести заболевания).

Еще до помещения в отделение больному в срочном порядке необходимо вколоть раствор соли, 1 литр в час вместе с инсулином короткого действия. Подобные меры спасут человеку жизнь и значительно облегчат его состояние.

Общий объем жидкости поступающей в организм обязан находиться в районе 15 % от веса человека или составлять больший процент. Одновременно проводятся мероприятия по исправлению электролитных нарушений.

Самый верный способ возможного лечения во время развития кетоацидоза — интенсивная терапия при помощи инсулиновых инъекций. Это мероприятие, при котором пациенту нужно постоянно вводить инсулин, для того чтобы увеличить его концентрацию в крови. Для такого лечения необходимо каждый час колоть короткий инсулин, способствующий торможению выработки гликогена.

Терапия подобного рода очень эффективна и дает минимальный риск развития осложнений. А так, как для диабетического кетоацидоза не характерно безвредное течение болезни, необходимо быть очень осторожным.

Существует множество возможностей для предотвращения кетоацидоза и других осложнений сахарного диабета. Их можно разделить на изменение образа жизни человека и медикаментозное вмешательство.

Переосмысление привычек и образа жизни является одним из ключевых факторов, способствующих улучшению состояния больного.

Врачи рекомендуют увеличить ежедневную физическую активность. При этом не обязательно посещать тренажерный зал. Достаточно делать по утрам зарядку, записаться в бассейн или заниматься йогой и стретчингом. Поначалу это может казаться затруднительным, но со временем станет частью вашей жизни, улучшив состояние тела, самочувствие и здоровье.

Пытайтесь отстроиться от внешних раздражителей, читайте книги, смотрите фильмы и не нервничайте по пустякам.

Важно! Стресс зачастую усугубляет проломы со здоровьем, а также является причиной и катализатором новых заболеваний.

Проводите больше времени на свежем воздухе, гуляйте на улице, предпочитайте лифту лестницу, добавьте в свою жизнь езду на велосипеде. Если есть возможность дойти до дома пешком, а не использовать транспорт.

Отказ от вредных привычек также поспособствует улучшению самочувствия, ведь алкоголь и наркотические вещества способны нанести вред даже здоровому организму.

Прием пероральных препаратов согласно инструкции, соблюдение клинических рекомендаций и мониторинг снизят риск возникновения заболевания и осложнений после него.

Контролируйте уровень сахара в крови, необходимо делать это 3-4 раза в день, а если испытываете стресс, переживания, недомогания, чувствуете озноб, повышение температуры или наступление болезни чаще, записывайте результаты, отслеживайте изменения.

Тщательное наблюдение правил и предписаний специалиста — единственный способ следить за уровнем сахара в организме.

При необходимости отрегулируйте дозировку инсулина, посоветуйтесь со своим лечащим врачом, определите необходимую дозу и четко соблюдайте предписания.

Если уровень начинает повышаться, следуйте плану лечения, оповестите доктора и обратитесь в медицинское учреждение за помощью.

Следите за уровнем кетоновых тел. При слишком низком или чрезмерно высоком показателе обратитесь в больницу.

При низком уровне кетонов зачастую требует увеличение дозировки инсулина. Будьте готовы общаться за неотложной помощью и действовать быстро.

Осложнения очень опасны, поэтому тщательно следите за самочувствием и фиксируйте показатели.

Регулярное посещение врача, проведение плановых проверок для выявления иных заболеваний, которые могут стать катализатором, в значительной степени улучшит и облегчит вашу жизнь.

Пациент должен быть максимально осведомлен о своем здоровье и состоянии, следить за общим самочувствием и придерживаться базовых рекомендаций, вести здоровый образ жизни, соблюдать режим питания и принимать необходимые лекарства.

Следует отметить, что количество летательных случаев увеличивается у пожилого населения, поэтому с возрастом к своему здоровью нужно относиться более трепетно.

Для людей пожилого возраста рекомендации по уменьшению стресса и увеличению физической активности особенно актуальны. Не обязательно регулярно посещать спортивной зал, можно записаться в бассейн или гулять вечером в парке, а также правильно питаться, соблюдать указания лечащего врача, следить за динамикой изменения показателей, при малейшем колебании которых обратиться в лечебное учреждение.

При правильном лечении, которое должен подбирать специалист, большинству людей с кетоацидозом можно дать положительный прогноз, ожидается полное выздоровление.

Летальные случаи крайне редки (лишь 2%), но случаются и являются доказательством того, что кетоацидоз действительно серьезное заболевание, нуждающееся в срочном лечении.

Самые частые проблемы, при которых наблюдаются летальные исходы — осложнения, связанные с повреждением мозга и сердца, а также сильное ослабление иммунитета, а в последующем частные заболевания.

Диабетический кетоацидоз у детей хоть и очень опасное явление, но при правильном и быстром лечении не вызывает серьезных последствий и осложнений. Основным правилом является своевременное обращение за помощью, а не попытки исправить все своими силами и подручными средствами.

При развитии кетоацидоза спасти человеку жизнь может только немедленная и высококвалифицированная медицинская помощь.

источник

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни — гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы — 40-60 %, лактацидемической комы — 30-90 %, гипогликемической комы — 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 — 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты — комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла — кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия — кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия — прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия — собственно кома — завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: «диабетический кетоацидоз».

Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД — нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие — это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический «голод» в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон — АКТГ, соматотропный гормон — СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе — гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Кетоацидотическая кома — это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми — 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота «кофейной гущей».

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину «острого живота»: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, «солнечного» сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС — выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение — ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

гликемия при поступлении и в динамике;
кислотно-щелочное состояние (КЩС)
содержание лактата, кетоновых тел;
электролиты (К, Na);
креатинин, азот мочевины;
показатели свертывающей системы крови;
глюкозурия, кетонурия;
общий анализ крови и мочи;
ЭКГ;
R-графия легких;
эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) — нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
центральное венозное давление (ЦВД)

В динамике контролируются:

глюкоза кров — ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
калий, натрий в плазме — 2 раза в сутки;
гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния — каждые 3 часа

Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.

На госпитальном этапе терапия проводится по 5 направлениям:

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия — патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз».

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения — это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в «резинку» инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии — 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое — до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем — на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час — 1 л. Во 2- и 3 -й час — 500 мл. В последующие часы — не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

при ЦВД меньше 4 см вод. ст. — 1 л в час;
при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. — 0,5 л в час;
при ЦВД больше 12 см вод. ст. — 250-300 мл в час

.
При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная — поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).

Упрощенные рекомендации по введению калия без учета рН крови: при уровне калия в сыворотке:

менее 3 ммоль/л — 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
3 — 4 ммоль/л — 2 г КС1 в час;
4 — 5 ммоль/л — 1,5 г КС1 в час;
6 ммоль/л и более — введение калия прекращают.

После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме — метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию «парадоксального» ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО₃, но и возрастанием р СО₂. СО₂ проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н₂СО₃ в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 — 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов «вслепую» может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции — рО₂ ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

источник