2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)
3.Постоянное место жительства:
4.Место работы: не работает
5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.
Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.
Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.
Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.
Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.
При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.
При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.
При топографической перкуссии.
L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка
— Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.
— Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).
— Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.
При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.
3. Система органов кровообращения.
При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.
При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (
1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.
При перкуссии границы относительной тупости сердца:
правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;
левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;
верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.
Поперечник сердца в сумме 11,5 см.
Ширина сосудистого пучка 5,5см.
Границы абсолютной тупости сердца:
правая – по левому краю грудины;
левая – на 1,5 см кнутри от относительной;
Конфигурация сердца нормальная.
При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.
Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.
4. Желудочно-кишечный тракт.
Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.
При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.
При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.
При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.
При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.
Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.
Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.
Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского — отрицательные.
При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.
Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).
5. Мочевыделительная система.
Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.
Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.
7. Нервная система и психический статус.
Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.
Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.
основной:Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.
4. Исследование сахарной кривой.
5. Рентгенография грудной клетки.
Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.
Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)
3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.
Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л
Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л
Нагрузка 100 гр. сахара – 10,0 ммоль/л
Количество сахара ч/з 30 мин. — —
Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л
5. Рентгенография грудной клетки от 09.02.2006 г.
без патологических изменений
Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.
Признаки перегрузки правого предсердия.
Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;
Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;
Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.
Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.
Клинический диагноз и его обоснование.
1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.
2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.
3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).
4) Данных лабораторных методов обследования:
данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);
креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.
Выставлен клинический диагноз:
— основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.
— осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.
При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .
Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:
1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .
2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .
1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.
2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.
3. Факторы окружающей среды.
Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В — клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.
Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.
Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:
1) генетическая предрасположенность
2) инициация иммунных процессов
3) стадия активных иммунологических процессов
4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина
5) клинически явный или манифестный диабет
6) полная деструкция В-клеток
Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.
Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.
Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.
В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.
Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.
Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.
Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.
Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа , делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени .
Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:
несахарный диабет – полидипсия
полиурия с низкой относительной плотностью мочи;
сахарный диабет – гипергликемия
полиурия с высокой относительной плотностью мочи.
Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.
Основные направления терапии:
I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)
II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы .
III. Предупреждение отдаленных осложнений.
Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии
I.Рациональная диета– первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.
2 ) Мнорм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. Мнорм— Мфакт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.
Дневная потребность в энергии = 20 ккал.
3 ) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.
4 ) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:
больной не работает — группа легкой трудовой деятельности:
А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал .
5 ) Количество белков = Рост — 100 = 180 — 100 = 80 г.
6 ) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г .
7 ) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.
8 ) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ .
9 ) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2007 (Приказ №764)
Код протокола: H-Т-021 «Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз»
ДКА может развиться при любом типе сахарного диабета (СД).
Классификация ВОЗ (1999)
А также при любой тяжести заболевания (см. таблицу ниже).
* Легкого течения СД 1 типа не бывает
Получить консультацию по медтуризму
Получить консультацию по медтуризму
Немедикаментозное лечение: стол №9, изокалорийная диета соответственно суточной потребности пациента в энергии (рекомендуется расчет по эквивалентам).
Медикаментозное лечение
После ликвидации кетоацидоза до стабилизации состояния: интенсифицированная инсулинотерапия.
6. Детям назначают в/в введение жидкости из расчета: от 150 мл/кг до 50 мл/кг в сутки, в среднем суточная потребность у детей: до 1 года – 1000 мл, 1-5 лет – 1500 мл, 5-10 лет – 2000 мл, 10-15 лет – 2000-3000 мл; в первые 6 часов необходимо ввести 50% суточной расчетной дозы, в следующие 6 часов – 25%, в оставшиеся 12 часов – 25%..
2. При уровне калия в крови ниже 3 ммоль/л – 3 гр сухого вещества КCl в час, при 3-4 ммоль/л – 2 гр КCl в час, при 4-5 ммоль/л – 1,5 гр КCl в час, при 5-6 ммоль/л – 0,5 гр КCl в час, при 6 ммоль/л и более – прекратить введение калия.
Кафедра внутренних болезней №1
ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
Диагноз: Сахарный диабет I типа, средняя тяжесть, декомпенсация, кетоацидотическая прекома от 19 апреля 2002 года.
Диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия.
Диабетическая нефропатия, в стадии протеинурии.
Порядок поступления: экстренно
Дата поступления: 19 апреля 2002 г.
На момент поступления своего состояния не помнит. На момент курации предъявляет жалобы на нарушение памяти и внимания, отмечает покалывание рук, нарушение походки.
Анамнез заболевания: Больной себя считает с августа 1998 года, когда начала худеть. К врачу не обратилась, связывала это с психоэмоциональной перегрузкой (недавно пропал без вести муж). Осенью 1999 года появилась неутолимая жажда (до 6-7 л в день), больная часто и много мочилась, почувствовала необъяснимую слабость, снижение работоспособности. Также больная отмечала наличие повышенного аппетита, потребность в употреблении сладкого. Через три месяца больная обратилась к врачу, где был поставлен диагноз: сахарный диабет 1 типа. При исследовании выявили содержание глюкозы крови 30 ммоль/л, определялся ацетон в моче (+++). Было назначено лечение инсулином (короткого действия 26 ЕД: утром 10, в 13:00 10 ЕД, в 18:00 6 ЕД; длинного действия 28 ЕД: утром 18 ЕД, вечером 10 ЕД). Лечение дало облегчение: жажда, частое мочеиспускание и потребность в сладком компенсировались. В период терапии дважды возникали состояния гипогликемии. В связи с этим в феврале 2000 года дозировка инсулина была изменена (короткого действия 16 ЕД: утром 10 ЕД, в 18:00 6 ЕД; длинного действия 30 ЕД: утром 20 ЕД, в 22:00 10 ЕД). Несмотря на проводимую терапии больная отмечает постепенное снижение памяти и внимания, ощущения покалывания рук и ног. Периодически (1 раз в месяц) возникают состояние гипогликемии, которые больная самостоятельно купирует приемом сладкого. За 2000-2001 года трижды были тяжелые приступы гипогликемии с экстренной госпитализацией. 16 апреля больная почувствовала тошноту, которая продолжалась до 18 апреля, когда присоединилась рвота, не приносящая облегчения. Со слов родственников вела себя неадекватно, была вызвана скорая, и больная была госпитализирована в реанимационное отделение РБ № 1. В сознание больная пришла в реанимации 21 апреля 2002 года: отмечала разбитость, головную боль, слабость в конечностях.
Анамнез жизни:
Вывод: хроническое заболевание эндокринной системы.
Родилась в Сыктывкаре. Образование среднее профессиональное. От сверстников в развитии не отставала. В детском возрасте болела редко (1- 2 раза в 2 года простудные заболевания). Корь, краснуху, ветрянку, другие вирусные инфекции отрицает. В 19 лет была оперирована по поводу апоплексии яичника. В 1987 и 1989 годах были беременности, закончившиеся родами. Особых пищевых привычек нет. Злоупотребляет алкогольными напитками. Курит с 18 лет (1 пачка в сутки). Гепатит, ВИЧ-инфекцию, венерические заболевания, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не было. Есть аллергия на пенициллин и новокаин в виде крапивницы. Семейный анамнез не отягощён.
Объективное исследование больного
Состояние удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Телосложение кахектичное, конституция астеническая. Вес 36 кг, рост 164 см. Индекс Кетле = 13,4 (N=20-25). Индекс Брока = 54,4. Индекс талия/бедро = 0,86. T = 36.6 0 С. Кожные покровы и слизистые физиологической окраски, кожа сухая, тургор снижен. В нижней части живота справа рубец от перенесенной операции. Отеков нет. Питание понижено. Вены шеи в норме, лимфоузлы не пальпируются, щитовидная железа при осмотре не увеличена. Мышечная масса снижена.
Грудная клетка нормостеническая. Угол Людовика не выражен, межреберные промежутки не расширены, идут в косо-нисходящем направлении. Эпигастральный угол 90 0 . Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Обе половины грудной клетки симметричны и равномерно участвуют в акте дыхания. Над- и подключичные ямки умеренно сглажены, ключицы симметричны, равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание грудное. ЧДД = 17 в минуту. Дыхание ритмичное, неглубокое. Болезненность при пальпации не обнаружена. Грудная клетка резистентная. Голосовое дрожание не изменено. Перкуторно ясный лёгочный звук над всей поверхностью легких.
Определение высоты стояния легких: правое — 3 см, левое — 3 см. Сзади на уровне остистого отростка 7-го шейного позвонка.
Определение полей Кренига: правое легкое — 4 см, левое легкое — 4 см.
Топографическая перкуссия: определение нижней границы легких
ЛИНИИ пр. легкое лев. легкое
Передняя подмышечная 7 ребро 7 ребро
Средняя подмышечная 8 ребро 8 ребро
Задняя подмышечная 9 ребро 9 ребро
Околопозвоночная 11 грудной позвонок 11 грудной позвонок
Вывод: нижняя граница легких сохранена.
вдох выдох сумма вдох Выдох сумма
Средняя подмышечная 3 3 6 3 3 6
Вывод: подвижность нижнего края легких не изменена.
Аускультация: дыхание ясное над всей поверхностью легких. Побочных шумов не выявлено.
Пульс на лучевых артериях симметричный, ритмичный, равномерный, ЧСС = 80 в минуту, удовлетворительного наполнения, сосудистая стенка эластична. Пульс на сонных артериях и артериях нижних конечностей соответствует характеристикам пульса на лучевых артериях. На ярёмных венах выявлен отрицательный венный пульс. При аускультации сонных, позвоночных, подключичных, почечных и бедренных артерий шумов не выявлено.
Область сердца и крупных сосудов:
Сердечный горб, эпигастральная пульсация, сердечный толчок отсутствуют. Верхушечный толчок в пятом межреберье, на 1,5 см медиальнее левой среднеключичной линии площадью 1.5 см 2 , резистентный, умеренной силы. При пальпации патологических пульсаций, дрожания грудной стенки не выявлено.
1.5 см правее правого края грудины.
По левой среднеключичной линии
Верхний край 3-го ребра слева
1 см кнутри от левой границы отн. тупости
Границы сосудистого пучка соответствуют краям грудины. Конфигурация сердца нормальная. Аускультация: тоны сердца приглушенные, ритмичные, ЧСС= 80 в минуту. Аускультативно соотношения тонов во всех точках сохранено. Дополнительные тоны и внутрисердечные шумы не обнаружены.
Слизистая рта бледно-розовая, чистая, слабо увлажнена, зубы правильной формы, гладкие, без дефектов. Осмотр десен и небных миндалин патологии не выявил. Живот плоский, подкожно-жировая клетчатка не выражена, правая и левая половины его симметричны, пупок втянут. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, при осмотре грыжи не обнаружены.
При поверхностной пальпации зоны болезненности не обнаружены. Живот мягкий, симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный, грыж и расхождений прямых мышц не обнаружено. Глубокая пальпация по методу Образцова: при пальпации желудка патологии не выявлено. Сигмовидная кишка пальпируется в левой подвздошной области на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с верхней передней остью подвздошной кости в виде гладкого, умеренно плотного тяжа диаметром 1.5 см, безболезнена, не урчит, смещается в пределах 4 см. Слепая кишка пальпируется в правой подвздошной ямке на границе средней и наружной трети линии, соединяющей пупок с верхней передней остью подвздошной кости, в виде гладкого, мягко-эластичного цилиндра диаметром 3 см, безболезненна, умеренно подвижна, урчит при надавливании. Восходящая ободочная кишка пальпируется на 2 см кнаружи от внешнего края правой прямой мышцы живота в виде подвижного, умерено плотного, безболезненного цилиндра диаметром 2 см. Нисходящая ободочная кишка пальпируется на 2 см наружнее внешнего края левой прямой мышцы живота и по характеристикам соответствует восходящему отделу. Поперечная ободочная кишка пальпируется на 1 см выше пупка по срединной линии в виде поперечно лежащего и дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра диаметром 2 см, безболезненна, легко смещается. При перкуссии живота асцит не выявлен. Аускультативно перистальтика кишечника сохранена.
Размеры печени по Курлову 10х9х7 см. При пальпации передне-нижнего края печени обнаружен тонкий, слегка закругленный, безболезненный, ровный, мягкий край, не выступающий
из-под правой реберной дуги по правой среднеключичной линии. Пальпация желчного пузыря: Симптом Захарьина, Кера, Василенко-Лепене, Образцова-Мерфи, Ортнера, Айзенберга, Мюсси-Георгиевского отрицательны. В точках Маккензи, Боаса, Бергмана болезненность не обнаружена. Обследование подже-
лудочной железы: Болезненность в зоне Шоффара, точках Мейо-Робсона I и II, Дежердена не обнаружена. Симптомы Кача, Гротта, Грея-Тернера отрицательны.
Осмотр поясничной области без особенностей, почки в положении стоя и лежа не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный, при аускультации почечных сосудов шумов не выявлено.
В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни — гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.
Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы — 40-60 %, лактацидемической комы — 30-90 %, гипогликемической комы — 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.
Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.
Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.
Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:
1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.
Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.
Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 — 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.
Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.
Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.
Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты — комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.
Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.
Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.
Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла — кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.
Вторая стадия — кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.
Третья стадия — прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.
Четвертая стадия — собственно кома — завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.
Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: «диабетический кетоацидоз».
Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД — нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.
У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.
Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.
В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие — это реже встречающиеся причины кетоацидоза.
В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический «голод» в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон — АКТГ, соматотропный гормон — СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.
Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы
Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.
Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.
Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.
Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).
Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.
Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе — гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.
Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.
Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.
Кетоацидотическая кома — это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.
Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми — 12-24 часа.
Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).
В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.
Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота «кофейной гущей».
По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину «острого живота»: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).
Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, «солнечного» сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.
Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.
Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).
Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.
В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС — выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:
1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.
Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.
Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.
Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.
Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение — ацетонурия.
Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.
Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД
Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.
Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:
- гликемия при поступлении и в динамике;
- кислотно-щелочное состояние (КЩС)
- содержание лактата, кетоновых тел;
- электролиты (К, Na);
- креатинин, азот мочевины;
- показатели свертывающей системы крови;
- глюкозурия, кетонурия;
- общий анализ крови и мочи;
- ЭКГ;
- R-графия легких;
- эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) — нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
- центральное венозное давление (ЦВД)
В динамике контролируются:
- глюкоза кров — ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
- калий, натрий в плазме — 2 раза в сутки;
- гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
- анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
- общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
- ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
- ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния — каждые 3 часа
Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.
На госпитальном этапе терапия проводится по 5 направлениям:
1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.
Инсулинотерапия — патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз».
Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения — это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в «резинку» инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.
Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.
Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии — 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое — до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).
Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем — на обычную комбинированную терапию.
Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.
Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.
Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час — 1 л. Во 2- и 3 -й час — 500 мл. В последующие часы — не более 300 мл.
Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):
- при ЦВД меньше 4 см вод. ст. — 1 л в час;
- при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. — 0,5 л в час;
- при ЦВД больше 12 см вод. ст. — 250-300 мл в час
.
При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.
По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная — поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.
Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.
Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).
Упрощенные рекомендации по введению калия без учета рН крови: при уровне калия в сыворотке:
- менее 3 ммоль/л — 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
- 3 — 4 ммоль/л — 2 г КС1 в час;
- 4 — 5 ммоль/л — 1,5 г КС1 в час;
- 6 ммоль/л и более — введение калия прекращают.
После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.
Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови
Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.
Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме — метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.
Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.
Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.
Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию «парадоксального» ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО3, но и возрастанием р СО2. СО2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н2СО3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.
Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 — 2 г сухого вещества.
Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов «вслепую» может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.
Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.
Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:
1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции — рО2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.
Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.
Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.
Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.
Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.
Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.
Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.
Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.
Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.