Кетоацидоз при сахарном диабете симптомы

Диабетический кетоацидоз (кетоацидоз) – опасное осложнение, которое наблюдаемое у людей с сахарным диабетом. Кетоацидоз также является первым признаком сахарного диабета 1 типа, даже при условии, что он не был диагностирован раннее.

У людей с сахарным диабетом 2 типа осложнения, выраженные в виде кетоацидоза, наблюдаются значительно реже, ведь осложнения подобного рода обычно вызваны длительным неконтролируемым увеличением количества сахара, инфекцией или отсутствием необходимых лекарств.

Диабетический кетоацидоз — угрожающая здоровью человека осложнение , выражающаяся в нехватке количества инсулина в крови.

При этом осложнение клетки в организме не способны использовать глюкозу (сахар в крови) как источник топлива, но тело человека нуждается в питательных элементах, в следствии чего питание осуществляется за счет использования имеющихся мышечных запасов и запасов жировой ткани.

Тело человека потребляет собственные мышечные ткани и волокна, клетки печени и жировые запасы, что не является нормой и приносит огромный вред здоровью.

При данной патологии наблюдается чувство сонливости, тошнота, рвота, постоянное ощущение жажды и запах ацетона изо рта.

При отсутствии грамотно подобранного врачом лечения диабетический кетоацидоз очень опасен, способен спровоцировать впадение в кому, а позже и летальный исход.

В большинстве ситуаций состояние кетоацидоза прогрессирует из-за изменения назначенного лечения в виде длительного пропуска или полного отказа от употребления лекарственных средств по своему желанию и без консультации с квалифицированным специалистом.

Заболеванию в одинаковой степени подвержены как лица мужского и женского пола, так и дети любого возраста.

Диабетический кетоацидоз при сахарном диабете 1 типа встречается гораздо чаще, преимущественно в возрастной группе до 30 лет, но подобные осложнения могут возникать в любом возрасте. У детей явление также крайне частое.

Также стоит отметить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 типа явление хоть и нечастое, но вполне возможное. Причем протекать заболевание будет ничуть не легче, чем у больных сахарным диабетом 1 типа.

Причина возникновения столь опасного заболевания (патогенез диабетического кетоацидоза) абсолютная или относительная, нехватка инсулина у больных диабетом.

Имеются определенные причины, способные значительно повысить риск возникновения болезни:

разного рода травмы;
операции;
различные инфекционные заболевания и воспаления;
использование половых гормонов;
использование атипичных нейролептиков;
нетипичное поведение диабетика (пропуск инъекций);
введение инсулина с истекшим сроком годности;
неисправность оборудования для инъекций, диабетическая помпа неисправна;
неправильное питание;
алкоголь и наркотические вещества.

Иногда к причинам возникновения заболевания можно отнести врачебную халатность и неточность в постановке диагноза.

Главный провоцирующий фактор — пониженный уровень инсулина в организме человека. Его количество может уменьшиться из-за пропуска ежедневной дозы, проблем с инсулиновой помпой или картриджем, возможно они полностью или частично неисправны, вследствие чего нарушено получения необходимого количества инсулина.

Заболевания, стресс, гормональные изменения и беременность также являются серьезными факторами риска. Из-за выработки организмом адреналина и кортизола действие инсулина значительно уменьшается.

Важно! Риск кетоацидоза повышается даже при наличии гастроэнтерита, инфекций мочевых путей.

Чаще всего в группе риска находятся люди, относящиеся к своему здоровью достаточно безответственно, но стоит отметить, что даже из-за врачебной ошибки вы можете не получать должного лечения.

При наличии кетоацидоза организм переходит от привычного и обыденного метаболизма (с использованием для насыщения углеводов) в состояние голодания. У больных наблюдается следующие общие симптомы:

резкое изменение углеводного, белкового и липидного обмена;
ухудшение настроения, самочувствия;
слабость, быстрая утомляемость;
тошнота, рвота (возможна рвота с примесями желчи или кровяных масс);
неожиданная потеря веса;
озноб, сонливость, потеря аппетита;
дискомфортные ощущения в области живота;
боли в голове;
скачки давления;
сухость кожи лица и сухость губ;
частые позывы в туалет;
учащенное сбитое дыхание, учащенный пульс;
раздражительность и заторможенность.

Кетоацидоз обычно развивается за несколько дней, но возможны случаи ускоренного развития заболевания, вплоть до 1 дня или еще быстрее.

Избыток кетоновых тел не только пагубно сказывается на самочувствии человека, но и способен серьезно навредить его нервной системе и желудочно-кишечному тракту, провоцируя болевые ощущения и общую подавленность, при чрезмерном мочеиспускании наблюдается значительная потеря калия и других солей.

Врачи советуют проверять уровень сахара в крови чаще при недавно перенесенной болезни или травме.

Стоит немедленно обратиться в больницу, если:

появились рвотные позывы и неспособность употреблять пищу и жидкость;
увеличение количества сахара в крови (постоянно превышает 300 миллиграммов на децилитр или 16,7 мммоль/л), а лечение дома не помогает;
уровень кетоновых тел в моче завышенный.

Следует понимать, что между кетозом и кетоацидозом существует ряд отличий.

Кетоз — процесс, в ходе которого в организме образуется избыточное количество кетоновых тел (кетонов). Он может произойти если вы по каким-либо причинам не ели в течение нескольких дней. Такой вид заболевания называется голодным кетозом. Он также может произойти в случае, когда вы придерживаетесь низкоуглеводной диеты, поэтому перед использованием того или иного вида диет следует проконсультироваться со специалистом.

Кетоацидоз — опасное, а иногда критическое содержание кетоновых тел в организме. Настолько высокое, что кислотность крови значительно повышается.

Диабетический кетоацидоз — сочетание чрезмерной концентрации кетонов в крови и гипергликемии (повышенного уровня сахара) из-за недостаточного количества инсулина.

Алкогольный кетоацидоз — еще одна форма кетоацидоза, выражающаяся в совокупности чрезмерного приема алкоголя и отсутствия приемов пищи. Подобный кетоацидоз также может являться следствием приема наркотических веществ и отказа от пищи.

Согласно тяжести протекающего заболевания, его можно разделить на 3 стадии: легкой степени, средней степени и тяжелой.

Недиабетический кетоацидоз (ацетонемический синдром у детей, синдром циклической ацетонемической рвоты) — выражается в частных рвотных эпизодах с определенными перерывами.

Синдром циклической ацетонемической рвоты — патология с неизвестным патогенезом, классифицируется признаками повторяющиеся рвоты, с периодами относительного спокойствия.

Чаще всего данная патология является детской проблемой, но на данный момент болезнь постепенно распространяется и на взрослых.

У детей данная болезнь протекает значительно легче, наблюдается улучшение состояния в перерывах, а у взрослых — тошнота между приступами рвоты. Частота рвотных позывов может достигать нескольких часов, а может растянуться на несколько дней.

Помимо рвотных позывов и тошноты больной часто испытывает озноб, усталость, бледность, боли в животе. Рвотные массы могут содержать скопление желчи или кровь.

Подобное состояние является очень опасным, потому что ослабляет иммунитет, а на фоне изможденного состояния очень легко подхватить инфекцию, из-за частых рвотных позывов замечаются скачки давления, которые отрицательно сказываются на работе сердца и мозга.

Диагностика проводится путем личного общения с пациентом, получения истории болезни, проведения лабораторных исследований, тестов и физического обследования.

Первоначальная лабораторная оценка пациентов с подозрением на заболевание должна включать определение глюкозы в плазме, креатинина, электролитов и полное исследование крови с дифференциалом.

Проводятся тесты со взятием крови для получения показателей, касающихся уровня сахара, калия и натрия в крови.

Требуется проведение анализа мочи, определяющего количество кетоновых тел, исследование почек, а также анализ крови для оценки уровня кислотности.

Существуют дополнительные тесты для проверки факторов, способных спровоцировать или усилить заболевание:

рентгенография грудной клетки;
электрокардиограмма (ЭКГ);
компьютерная томография головного мозга.

Таким образом, первый этап в борьбе с недугом — посещение врача и следование его рекомендациям, касающимся сдачи необходимых анализов. При подтверждении диагноза требуется неотложная помощь.

Ожидаемый результат лечения — снижение кислотности крови, торможение производства кетоновых тел и очистка организма, приведение уровня сахара, содержащегося в крови, к нормальным показателям.

Процесс лечения будет осуществляться в несколько этапов. Для восстановления потерянных электролитов и решения проблемы обезвоженности организма, нормализации уровня микроэлементов будет поставлена капельница.

Также будет произведен тщательной контроль уровня глюкозы в крови и стабилизация инсулина.

Весь процесс лечения строится по единой схеме, включающей: восполнение утерянной жидкости в обезвоженном организме, назначают инсулинотерапию, пополнение необходимых элементов, нормализация кислотно-щелочного баланса и избавление от сопутствующих заболеваний.

На заметку! До открытия и выделения инсулина диабет 1 типа был смертельным, поэтому в 1922 году произошла настоящая медицинская революция. После начала массового производства основной задачей врача было разобраться, как использовать новый препарат. Концепция лечения диабета была установлена к 1940 году, а концепция лечения диабетического кетоацидоза лишь к концу 1960 года.

Лечение в домашних условиях лучше не проводить, это способно навредить вашему организму, ведь он настолько истощен, что нередки случаи впадения в кому.

В специализированным учреждение качество лекарств, опыт врачей и современное оборудование являются огромным преимуществом, способным спасти вам жизнь, облегчить протекание болезни и предотвратить появление осложнений.

После лечения не лишней будет регулярная проверка у эндокринолога и диабетолога для отслеживания течения заболевания и предотвращения его на ранних этапах.

Важно! В России регулярное посещение клиник не распространено и абсолютно не характерно, но к своему здоровью нужно относиться трепетно и бережно.

При лечении, пациент в обязательном порядке будет направлен в отделение терапии или реанимацию (согласно тяжести заболевания).

Еще до помещения в отделение больному в срочном порядке необходимо вколоть раствор соли, 1 литр в час вместе с инсулином короткого действия. Подобные меры спасут человеку жизнь и значительно облегчат его состояние.

Общий объем жидкости поступающей в организм обязан находиться в районе 15 % от веса человека или составлять больший процент. Одновременно проводятся мероприятия по исправлению электролитных нарушений.

Самый верный способ возможного лечения во время развития кетоацидоза — интенсивная терапия при помощи инсулиновых инъекций. Это мероприятие, при котором пациенту нужно постоянно вводить инсулин, для того чтобы увеличить его концентрацию в крови. Для такого лечения необходимо каждый час колоть короткий инсулин, способствующий торможению выработки гликогена.

Терапия подобного рода очень эффективна и дает минимальный риск развития осложнений. А так, как для диабетического кетоацидоза не характерно безвредное течение болезни, необходимо быть очень осторожным.

Существует множество возможностей для предотвращения кетоацидоза и других осложнений сахарного диабета. Их можно разделить на изменение образа жизни человека и медикаментозное вмешательство.

Переосмысление привычек и образа жизни является одним из ключевых факторов, способствующих улучшению состояния больного.

Врачи рекомендуют увеличить ежедневную физическую активность. При этом не обязательно посещать тренажерный зал. Достаточно делать по утрам зарядку, записаться в бассейн или заниматься йогой и стретчингом. Поначалу это может казаться затруднительным, но со временем станет частью вашей жизни, улучшив состояние тела, самочувствие и здоровье.

Пытайтесь отстроиться от внешних раздражителей, читайте книги, смотрите фильмы и не нервничайте по пустякам.

Важно! Стресс зачастую усугубляет проломы со здоровьем, а также является причиной и катализатором новых заболеваний.

Проводите больше времени на свежем воздухе, гуляйте на улице, предпочитайте лифту лестницу, добавьте в свою жизнь езду на велосипеде. Если есть возможность дойти до дома пешком, а не использовать транспорт.

Отказ от вредных привычек также поспособствует улучшению самочувствия, ведь алкоголь и наркотические вещества способны нанести вред даже здоровому организму.

Прием пероральных препаратов согласно инструкции, соблюдение клинических рекомендаций и мониторинг снизят риск возникновения заболевания и осложнений после него.

Контролируйте уровень сахара в крови, необходимо делать это 3-4 раза в день, а если испытываете стресс, переживания, недомогания, чувствуете озноб, повышение температуры или наступление болезни чаще, записывайте результаты, отслеживайте изменения.

Тщательное наблюдение правил и предписаний специалиста — единственный способ следить за уровнем сахара в организме.

При необходимости отрегулируйте дозировку инсулина, посоветуйтесь со своим лечащим врачом, определите необходимую дозу и четко соблюдайте предписания.

Если уровень начинает повышаться, следуйте плану лечения, оповестите доктора и обратитесь в медицинское учреждение за помощью.

Следите за уровнем кетоновых тел. При слишком низком или чрезмерно высоком показателе обратитесь в больницу.

При низком уровне кетонов зачастую требует увеличение дозировки инсулина. Будьте готовы общаться за неотложной помощью и действовать быстро.

Осложнения очень опасны, поэтому тщательно следите за самочувствием и фиксируйте показатели.

Регулярное посещение врача, проведение плановых проверок для выявления иных заболеваний, которые могут стать катализатором, в значительной степени улучшит и облегчит вашу жизнь.

Пациент должен быть максимально осведомлен о своем здоровье и состоянии, следить за общим самочувствием и придерживаться базовых рекомендаций, вести здоровый образ жизни, соблюдать режим питания и принимать необходимые лекарства.

Следует отметить, что количество летательных случаев увеличивается у пожилого населения, поэтому с возрастом к своему здоровью нужно относиться более трепетно.

Для людей пожилого возраста рекомендации по уменьшению стресса и увеличению физической активности особенно актуальны. Не обязательно регулярно посещать спортивной зал, можно записаться в бассейн или гулять вечером в парке, а также правильно питаться, соблюдать указания лечащего врача, следить за динамикой изменения показателей, при малейшем колебании которых обратиться в лечебное учреждение.

При правильном лечении, которое должен подбирать специалист, большинству людей с кетоацидозом можно дать положительный прогноз, ожидается полное выздоровление.

Летальные случаи крайне редки (лишь 2%), но случаются и являются доказательством того, что кетоацидоз действительно серьезное заболевание, нуждающееся в срочном лечении.

Самые частые проблемы, при которых наблюдаются летальные исходы — осложнения, связанные с повреждением мозга и сердца, а также сильное ослабление иммунитета, а в последующем частные заболевания.

Диабетический кетоацидоз у детей хоть и очень опасное явление, но при правильном и быстром лечении не вызывает серьезных последствий и осложнений. Основным правилом является своевременное обращение за помощью, а не попытки исправить все своими силами и подручными средствами.

При развитии кетоацидоза спасти человеку жизнь может только немедленная и высококвалифицированная медицинская помощь.

источник

Многим пациентам, которые страдают от сахарного диабета знаком такой термин, как диабетический кетоз. Это состояние характеризуется, как обострение болезни и чаще всего развивается у тех пациентов, которые не могут самостоятельно контролировать свой недуг. Обычно причиной такого осложнения считается то, что больные просто не знают, как правильно контролировать свою хворь и как именно следить за своим здоровьем.

Нужно отметить, что прежде всего развитие кетоацидоза при сахарном диабете 2 типа происходит вследствие того, что больной ведёт неправильный образ жизни и не соблюдает прописанную диету.

Многие эксперты утверждают, что для того, чтобы избежать таких последствий достаточно придерживаться специальной низкоуглеводной диеты. Особенно актуально это правило при сахарном диабете 1 типа, а также относительно тех больных, которые имеют диабет второй степени. Те пациенты, которые постоянно придерживаются данной диеты, чувствуют себя намного лучше остальных. Хотя анализ их мочи показывает наличие ацетона. Но это неопасно.

Главное, чтобы уровень сахара в крови не превышает установленную норму.

Но помимо диеты существует и другое лечение диабетического кетоацидоза. Начиная от приёма специальных сахаропонижающих препаратов и, заканчивая, определёнными физическими упражнениями.

Любой пациент должен сам обращаться к эндокринологу для верного ведения своей болезни. А тот, в свою очередь, должен проводить регулярные осмотры и в случае необходимости менять схему лечения.

Конечно, для того, чтобы правильно выбрать методы лечения, следует для начала разобраться в том, что такое диабетический кетоацидоз. Следует отметить, что он имеет определённые симптомы, при их обнаружении необходимо немедленно обращаться за помощью к врачу.

Всегда нужно помнить о том, что может наступить и диабетический кетоацидоз у детей. Поэтому родители всегда обязаны следить за самочувствием своего чада и предупреждать всех взрослых вокруг, чтобы в их отсутствие они также контролировали состояние ребёнка.

Развитие данного состояния связано с тем, что в организме отмечается сильный дефицит инсулина в результате клетки не могут использовать глюкозу в нужном направлении.

Организм больного теряет свою энергию, человек чувствует постоянную слабость, чувство голода и другие признаки недомогания. При таком состоянии организм вынужден переходить на питание собственными жировыми запасами. В результате человек начинает резко терять в весе, хотя при этом его аппетит только увеличивается. Ещё для диабетического кетоацидоза характерны и другие отрицательные последствия.

А именно речь идёт о том, что в процессе распада вышеуказанных жиров, образуется определённое тело, которое имеет название кетон. Их высокое количество в крови приводит к тому, что почки просто не успевают справляться со своей задачей. В результате отмечается повышенная кислотность крови.

Чтобы исключить такие ситуации каждый больной, которому поставлен диагноз сахарный диабет на регулярной основе должен проходить медицинское обследование.

Физически симптомы кетоацидоза проявляются таким образом:

постоянное чувство голода;
сильная жажда;
ощущение слабости;
тошнота и рвота;
резкий запах ацетона из ротовой полости.

Ну а самое страшное это то, что если диабетику не будет предоставлена первая помощь, то его состояние резко ухудшится и наступит кому.

Очень после сдачи соответствующего анализа, пациент у которого присутствует диабет 2 типа, может столкнуться с такой проблемой, как наличие ацетона в моче. Как уже было описано выше, это связано с тем, что организм, пытаясь восполнить недостающую ему энергию, питается собственным жировым запасом. Тот, в свою очередь, растворяясь, выделяет кетоновые тела, и меняется цвет мочи при диабете.

Такая ситуация очень часто встречается у тех пациентов, которые соблюдают низкоуглеводную диету или же у больных с худощавым телосложением. В особой зоне риска находятся слишком подвижные дети, это связано с тем, что ребёнок тратит много энергии, а организм не получает достаточного питания и начинает искать новые источники для восполнения потраченной энергии.

Основные ошибки, которые допускают больные, это отказ от такой диеты. Не нужно этого делать, достаточно начать потреблять намного больше жидкости и правильно лечиться. Здесь следует понимать, что ацетон в моче или крови не вредит ни единому органу до тех пор, пока сахар не превышает норму и человек потребляет много жидкости. А вот полный переход на низкоуглеводную диету поможет начать контролировать уровень сахара в крови без применения инъекций инсулина.

Но, конечно, делать это нужно под строгим контролем лечащего врача. Именно поэтому очень важно регулярно измерять свой сахар и следить за тем, чтобы не было резких скачков.

Всегда следует помнить о том, что кетоацидоза при сахарном диабете случается из-за резкого повышения уровня сахара в крови. Поэтому если не сбить его инсулином, то пациент может в любой момент упасть в кому.

Как сказано выше, первый признак того, что у пациента диабетический кетоацидоз, это повышенный уровень сахара в крови. А именно если не выше чем тринадцать ммоль/л. Кстати, всем известно, что существуют специальные приборы, которые измеряют уровень ацетона в моче или крови в домашних условиях. Это специальные тест-полоски. Но многие эксперты утверждают, что эффективнее измерять уровень сахара в крови.

В целом наличие ацетона ещё не о чём не говорит, а вот, если в крови слишком высокое содержание глюкозы, то это уже может стать причиной развития кетоацидоза у детей и взрослых. Поэтому всегда ежедневно нужно измерять сахар с помощью, к примеру, глюкометра One Touch Ultra. Причём делать это необходимо натощак и рано утром, сразу после сна. А также после еды, где-то через два или три часа.

В случае если сразу после еды глюкометр показал показатели сахара в пределах 6–7 ммоль/л, то нужно немедленно принимать соответствующие меры.

В принципе и постоянное наличие высокого уровня ацетона также является причиной для того, чтобы обратиться к своему эндокринологу. Следует помнить, что чрезмерное его количество приводит к ухудшению самочувствия.

Больной постоянно ощущает чувство жажды, частое мочеиспускание, слабость, сонливость и общая апатия.

Выше уже было сказано о том, что данное состояние наступает тогда, когда в крови пациента находится слишком большое количество сахара, а в моче ацетона. Но опять-таки, второй оказывается там как раз из-за того, что глюкоза не питает правильно организм и тот вынужден искать другие ресурсы для своей поддержки. Конечно, помочь в этом случае может инсулин. Его инъекции способствуют снижению уровня глюкозы в крови. Но проблема в том, что его назначают только при сахарном диабете 1, а вот ацидоз может наступить и у пациентов со вторым типом данного недуга. Следует помнить, что при тяжёлой форме этот препарат обретает резистентную устойчивость. И даже если делать совсем маленькие дозы, то общее количество инсулина в крови начнём увеличиваться в четыре, а то и пятнадцать раз. Причиной инсулинорезистентности может быть:

очень высокий уровень кислот в крови;
наличие высокого количества антагонистов медпрепарата в крови.

Ученные пришли к такому мнению, что причиной данной ситуации могут быть ионы водорода. Это подтверждается тем, что введение бикарбоната натрия полностью устраняет инсулинорезистентность.

Поэтому лечение кетоацидоза проходит только под присмотром опытного врача, который сам назначает нужные дозы инсулина и других препаратов. Для правильного ведения своей болезни, каждый пациент обязан регулярно посещать участкового эндокринолога.

Особенно это правило касается больных с диабетическим кетоацидозом, следует понимать, что в любой момент это состояние может перейти в кому. Достаточно допустить малейшую ошибку в лечении.

Первым делом, хотелось бы напомнить, что кетоацидоз при сахарном диабете 2 или первого типа является патологией и провидит к очень плачевным последствиям. При постоянном нарушении указанных рекомендаций, это состояние может перерасти в синдром. Для того чтобы избежать таких последствий, следует при первых признаках развития диабета обратиться к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Врач на регулярной основе должен проводит осмотр пациента и предостерегать его от подобных негативных последствий.

Причины, из-за которых случается кетогенез такие:

неправильная инсулинотерапия (назначена не та доза, препарат вводится неправильно, используется некачественное лекарство и так далее);
постоянное введение препарат в одно и то же место (в результате лекарство неправильно абсорбируется из-под кожи);
если диабет попросту не диагностирован;
наличие сильных воспалений в организме;
сердечно-сосудистые заболевания;
инфекции;
беременность;
приём наркотиков;
послеоперационный период и другое.

Как видим причиной ДКА могут стать любые сильные изменения в организме, а также многие внешние факторы. Поэтому всегда нужно понимать, что это такое и к каким последствиям приводит такая патология.

Чтобы вовремя диагностировать ухудшение своего состояния, нужно предварительно обратиться за консультацией к опытному эндокринологу для ведения истории своей болезни. Особенно если раньше уже приходилось сталкиваться с кетоацидозом.

Если же начинают ощущаться первые симптомы данной патологии, то нужно немедленно сделать специальное обследование. А именно:

клинически определить наличие стадии декомпенсации диабета;
подтвердить или исключить гипергликемию;
выявить кетоновый след в моче и крови;
определить уровень бикарбонатов плазмы в крови (критерий для оценки 22 ммоль/л).

Даже если результаты покажут один из этих признаков, это уже указывает на возможную опасность.

Лечение включается в себя несколько этапов. Первым делом увеличивают объёмы циркулирующей крови, для этого вводят жидкость и электролиты. Затем вводят бикарбонат натрия. Далее внутривенно вводится инсулин. После этого приходится вводить углеводы и другие полезные вещества, дефицит которых определяется после специальных анализов.

Следует отметить, что пациента у которого выявлено развитие кетоацидоза диабетического обязательно госпитализирует и проводят лечение под строгим контролем врача с регулярным обследование и последующей корректировкой схемы терапии. Самолечение в данном случае категорически недопустимо и может привести к гибели пациента. Видео в этой статье расскажет, какие еще опасности таит в себе СД.

источник

Сахарный диабет 2 типа – это хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением обмена углеводов и развитием гипергликемии (высокий уровень глюкозы в крови), вследствие инсулинорезистентности (нечувствительности клеток к гормону – инсулину). Самым грозным осложнением сахарного диабета является кетоацидоз и как следствие кетоацидотическая кома.

Кетоацидоз – это острое осложнение, которое проявляется, как гипергликемия, кетонемия (наличие кетоновых веществ в крови) и метаболическим ацидозом (образование кислых продуктов реакции при обмене веществ). При сахарном диабете второго типа встречается редко.

Одной из главных причин диабетического кетоацидоза является абсолютный дефицит инсулина, который может явиться следствием нижеперечисленных состояний:

Инфекционные заболевания (пиелонефрит, фронтит, синусит, гайморит, менингит, пневмония).
Острые заболевания (инсульт, острое нарушение мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, острый панкреатит, язва желудка в фазе обострения, почечная недостаточность, кишечная непроходимость).
Поджелудочная железа не вырабатывает в нужном объеме инсулин, пациент забыл ввести инсулин.
Повысилась доза потребности в инсулине (физическая нагрузка, несоблюдение диеты), а пациент не вводит ее в должных объемах.
Самостоятельная отмена инсулина больным диабетом.
У пациентов с инсулиновой помпой, при развитии сужения или смещения катетера, по которому подается инсулин, так же может возникнуть диабетический кетоацидоз.
Недостаточный (неточный) самоконтроль уровня сахара в крови.
Травмы, операционные мероприятия.
Беременность.
Ятрогенные причины (ошибки лечащего врача при назначении доз инсулина).

Факторы риска проявления диабетического кетоацидоза:

пожилой возраст;
женский пол (риск проявления выше чем у мужчин);
острые инфекции;
впервые диагностируемый сахарный диабет.

Кетоацидоз при сахарном диабете 2-го типа не отличается от кетоацидоза при сахарном диабете 1-го типа, так как это следствие обоих видов диабета. Проявление диабетического кетоацидоза в зависимости от причины, может занимать промежуток времени от одних суток до нескольких недель.

К основным клиническим проявлениям диабетического кетоацидоза относят:

полиурия (повышенное выделение мочи);
полидипсия (жажда);
похудение;
псевдоперитонит – нелокализованная боль в области живота, напоминающие перитонит, но возникающие из-за накопления кислых продуктов обмена веществ;
обезвоживание;
слабость;
раздражительность;
головные боли;
сонливость;
рвота;
диарея;
резкий запах ацетона изо рта;
судороги в мышцах;
помутнение сознания – как тяжелая степень диабетического кетоацидоза.

При наличии вышеперечисленных симптомов необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

При осмотре, врач может выявить следующие симптомы:

уменьшение натяжения кожи и плотности глазных яблок;
увеличенная частота сердцебиения и нарушение ритма сердца;
гипотонию;
нарушение сознания.

Признаками кетоцидоза также могут служить: потеря человеком сознания и нарушение дыхания (по типу Куссмауля).

Основная доля кетоацидоза наблюдается при сахарном диабете 1 типа. В основе лежит дефицит гормона инсулина при сочетании с повышенной секрецией контринсулярных гормонов (кортизол, глюкагон, катехоламины). В результате чего, происходит усиленное образование глюкозы в печени, всасывание ее в кровь и нехватка инсулина для ее утилизации. Это все ведет к гипергликемии, глюкозурии (глюкоза в моче) и кетонемии.

Низкоуглеводная диета включает в себя:

Ограничение употребления углеводов до 10–12 ХЕ (хлебных единиц) в сутки. 1 ХЕ соответствует 10–12 г углеводов.
Исключение быстроусвояемых углеводов (сахар, соки, шоколад, фрукты).
При получении инсулина в результате лечения кетоацидоза подсчет и коррекция потребляемого количества углеводов, чтобы не развилось противоположное состояние, когда уровень глюкозы становится максимально низким (гипогликемия).
Помимо низкоуглеводного питания актуально снизить потребление жиров. Необходимо употребление большого количества жидкости.

Лечение кетоацидоза при сахарном диабете подразумевает следующее:

Регидратация.
Коррекцию гипергликемии.
Инсулинотерапия.
Коррекцию электролитных расстройств.
Лечение заболеваний, которые привели к кетоацидозу (инфекции, травмы).
Контроль уровня глюкозы крови с частотой 1 раз 1,5–2 часа и при необходимости ее коррекция.
Контроль диуреза (во избежание задержки мочи), при необходимости катетеризация.
ЭКГ-мониторинг все время пребывания в лечебном учреждении.
Измерение артериального давления и частоты сердцебиения не менее 2-х раз в сутки.

Регидратация проводится в условиях стационара, и включает в себя введение изотонического раствора около 15–20 мл в час внутривенно капельно. Параллельно регидратации вводится инсулин. В настоящее время используется концепция внутривенного введения малых доз инсулина ультракороткого и короткого действий.

Если настоящей причиной декомпенсации диабета явились инфекционные заболевания, назначается антибиотикотерапия. Часто, у пациента наблюдается лихорадка неясного происхождения (температура тела 37 и выше градусов), в этом случае, согласно новым правилам лечения кетоацидоза так же назначаются антибиотики, так как установить очаг воспаления в данном случае быстро не удается из-за физического состояния пациента и ограниченностью во времени поиска и диагностики причины.

Все эти мероприятия предназначены для быстрого купирования кетоацидоза, они проводятся под руководством врачей эндокринологов, диабетологов или терапевтов, именно поэтому, важно при наличии первых признаков диабетического кетоацидоза в максимум короткие сроки обратиться к специалистам.

Кетоацидоз при сахарном диабете – это достаточно опасное, угрожающее состояние для жизни человека. Во избежание этого состояния, имеет место самостоятельное регулярное определение уровня сахара в крови самыми доступными и простыми средствами: индивидуальным глюкометром в домашних условиях или биохимический анализ крови в лабораторных условиях.

При высоких цифрах гликемии, не снижающихся обычными дозами инсулина следует по возможности максимально быстро обратиться в лечебное учреждение. В домашних условиях для устранения быстро нарастающего кетоацидоза и регидратации, нужно увеличить объем потребляемой жидкости до 4,5–5 литров в сутки.

источник

Диабетический кетоацидоз – декомпенсированная форма сахарного диабета, протекающая с повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови. Характеризуется жаждой, усиленным мочеиспусканием, сухостью кожи, ацетоновым запахом изо рта, болями в животе. Со стороны ЦНС отмечается появление головных болей, заторможенность, раздражительность, сонливость, вялость. Кетоацидоз диагностируется по данным биохимического исследования крови и мочи (глюкоза, электролиты, кетоновые тела, КОС). Основой лечения являются инсулинотерапия, регидратационные мероприятия и коррекция патологических изменений в электролитном обмене.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – острый срыв механизмов регуляции обмена веществ у больных сахарным диабетом, сопровождающийся гипергликемией и кетонемией. Является одним из самых часто встречаемых в эндокринологии осложнений сахарного диабета (СД). Регистрируется примерно в 5-8 случаях на 1000 пациентов с СД 1 типа в год, напрямую связан с качеством оказания медицинской помощи больным сахарным диабетом. Смертность от кетоацидотической комы колеблется в пределах 0,5-5% и зависит от современности госпитализации пациента в стационар. В основном данное осложнение встречается у людей до 30 лет.

Причиной развития острой декомпенсации выступает абсолютная (при сахарном диабете 1 типа) или выраженная относительная (при сахарном диабете 2 типа) инсулиновая недостаточность. Кетоацидоз может являться одним из вариантов манифестации СД 1 типа у пациентов, не знающих о своем диагнозе и не получающих терапию. Если больной уже получает лечение по поводу СД, причинами для развития кетоацидоза могут стать:

Неадекватная терапия. Включает случаи неправильного подбора оптимальной дозировки инсулина, несвоевременного перевода пациента с таблетированных сахароснижающих препаратов на инъекции гормона, неисправность инсулиновой помпы или шприц-ручки.
Несоблюдение рекомендаций врача. Диабетический кетоацидоз может возникать, если пациент неправильно корректирует дозировку инсулина в зависимости от уровня гликемии. Патология развивается при использовании просроченных препаратов, утративших свои лечебные свойства, самостоятельном снижении дозировки, самовольной замене инъекций таблетками или полном отказе от сахароснижающей терапии.
Резкое возрастание потребности в инсулине. Обычно сопровождает такие состояния, как беременность, стресс (особенно у подростков), травмы, инфекционные и воспалительные заболевания, инфаркты и инсульты, сопутствующие патологии эндокринного происхождения (акромегалия, синдром Кушинга и др.), хирургические вмешательства. Причиной кетоацидоза может быть использование некоторых медикаментов, из-за которых возрастает уровень глюкозы в крови (например, глюкокортикостероидов).

В четверти случаев достоверно установить причину не представляется возможным. Развитие осложнения не удается связать ни с одним из провоцирующих факторов.

Основная роль в патогенезе диабетического кетоацидоза отводится недостатку инсулина. Без него глюкоза не может утилизироваться, вследствие чего возникает ситуация, называемая «голодом среди изобилия». То есть глюкозы в организме достаточно, но ее использование невозможно. Параллельно происходит выброс в кровь таких гормонов, как адреналин, кортизол, СТГ, глюкагон, АКТГ, которые только усиливают глюконеогенез, еще сильнее повышая концентрацию углеводов в крови. Как только происходит превышение почечного порога, глюкоза поступает в мочу и начинает выводиться из организма, а вместе с ней выводится значительная часть жидкости и электролитов.

Из-за сгущения крови развивается тканевая гипоксия. Она провоцирует активацию гликолиза по анаэробному пути, из-за чего возрастает содержание лактата в крови. Из-за невозможности его утилизации формируется лактатацидоз. Контринсулярные гормоны запускают процесс липолиза. В печень поступает большое количество жирных кислот, выступающих в качестве альтернативного энергетического источника. Из них образуются кетоновые тела. При диссоциации кетоновых тел развивается ацидоз метаболического типа.

По тяжести течения диабетический кетоацидоз разделяют на три степени. Критериями оценки служат лабораторные показатели и наличие или отсутствие сознания у пациента.

Легкая степень. Глюкоза плазмы 13-15 ммоль/л, pH артериальной крови в пределах от 7,25 до 7,3. Сывороточный бикарбонат от 15 до 18 мэкв/л. Наличие кетоновых тел при анализе мочи и сыворотки крови +. Анионная разница выше 10. Нарушений сознания нет.
Средняя степень. Глюкоза плазмы в пределах 16-19 ммоль/л. Диапазон кислотности артериальной крови от 7,0 до 7,24. Сывороточный бикарбонат — 10-15 мэкв/л. Кетоновые тела в моче, сыворотке крови ++. Нарушения сознания отсутствуют или отмечается сонливость. Анионная разница более 12.
Тяжелая степень. Глюкоза плазмы выше 20 ммоль/л. Показатель кислотности артериальной крови менее 7,0. Сывороточный бикарбонат менее 10 мэкв/л. Кетоновые тела в моче и сыворотке крови +++. Анионная разница превышает 14. Есть нарушения сознания в виде сопора или комы.

Для ДКА не характерно внезапное развитие. Симптомы патологии обычно формируются в течение нескольких суток, в исключительных случаях возможно их развитие в период до 24 часов. Кетоацидоз при диабете проходит стадии прекомы, начинающейся кетоацидотической комы и полной кетоацидотической комы.

Первыми жалобами пациента, свидетельствующими о состоянии прекомы, являются неутолимая жажда, частое мочеиспускание. Больного беспокоит сухость кожных покровов, их шелушение, неприятное чувство стянутости кожи. При пересыхании слизистых оболочек появляются жалобы на жжение и зуд в носу. Если кетоацидоз формируется в течение длительного времени, возможна сильная потеря веса. Слабость, усталость, потеря работоспособности и аппетита являются характерными жалобами для пациентов, находящихся в состоянии прекомы.

Начинающаяся кетоацидотическая кома сопровождается тошнотой и приступами рвоты, которые не приносят облегчения. Возможно появление болей в животе (псевдоперитонит). Головная боль, раздражительность, сонливость, заторможенность свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс ЦНС. Осмотр пациента позволяет установить наличие ацетонового запаха из ротовой полости и специфического дыхательного ритма (дыхание Куссмауля). Отмечаются тахикардия и артериальная гипотензия. Полной кетоацидотической коме сопутствуют утрата сознания, снижение или полное отсутствие рефлексов, выраженная дегидратация.

Диабетический кетоацидоз может привести к развитию отека легких (в основном вследствие неправильно подобранной инфузионной терапии). Возможны артериальные тромбозы различной локализации в результате чрезмерной потери жидкости и повышения вязкости крови. В редких случаях развивается отек мозга (в основном встречается у детей, часто оканчивается летально). Из-за снижения объема циркулирующей крови формируются шоковые реакции (их развитию способствует ацидоз, сопровождающий инфаркт миокарда). При длительном нахождении в коме нельзя исключать присоединение вторичной инфекции, чаще всего в виде пневмонии.

Диагностика кетоацидоза при СД может представлять сложности. Пациенты с симптомами перитонита, тошнотой и рвотой часто попадают не в эндокринологические, а в хирургические отделения. Чтобы избежать непрофильной госпитализации пациента, проводятся следующие диагностические мероприятия:

Консультация эндокринолога или диабетолога. На приеме специалист оценивает общее состояние пациента, если сознание сохранено, уточняет жалобы. Первичный осмотр дает информацию о дегидратации кожных покровов и видимых слизистых, снижении тургора мягких тканей, наличии абдоминального синдрома. При осмотре выявляется гипотония, признаки нарушения сознания (сонливость, заторможенность, жалобы на головные боли), запах ацетона, дыхание Куссмауля.
Лабораторные исследования. При кетоацидозе концентрация глюкозы в кровяной плазме выше 13 ммоль/л. В моче пациента определяется наличие кетоновых тел и глюкозурия (диагностика проводится с использованием специальных тестовых полосок). При исследовании крови выявляется понижение кислотного показателя (менее 7,25), гипонатриемия (менее 135 ммоль/л) и гипокалиемия (менее 3,5 ммоль/л), гиперхолестеринемия (более 5,2 ммоль/л), повышение осмолярности плазмы (более 300 мосм/кг), повышение анионной разницы.

ЭКГ важна для исключения инфаркта миокарда, к которому могут приводить электролитные нарушения. Рентгенография грудной клетки необходима для исключения вторичного инфекционного поражения дыхательных путей. Дифференциальную диагностику диабетической кетоацидотической комы проводят с молочнокислой комой, гипогликемической комой, уремией. Дифдиагностика с гиперосмолярной комой редко имеет клиническое значение, так как принципы лечения пациентов сходны. Если быстрое установление причины потери сознания у больных с сахарным диабетом невозможно, рекомендуется введение глюкозы, чтобы купировать гипогликемию, которая встречается гораздо чаще. Быстрое улучшение или ухудшение состояния человека на фоне введения глюкозы позволяет установить причину потери сознания.

Лечение кетоацидотического состояния проводится только в условиях стационара, при развитии комы — в условиях палаты интенсивной терапии. Рекомендован постельный режим. Терапия состоит из следующих составляющих:

Инсулинотерапия. Обязательна коррекция дозы гормона или подбор оптимальной дозировки при первично выявленном сахарном диабете. Лечение должно сопровождаться постоянным контролем уровня гликемии и кетонемии.
Инфузионная терапия. Проводится по трем основным направлениям: регидратация, коррекция КОС и электролитных нарушений. Используют внутривенное введение хлорида натрия, препаратов калия, гидрокарбоната натрия. Рекомендуется раннее начало. Количество вводимого раствора рассчитывается с учетом возраста и общего состояния больного.
Лечение сопутствующих патологий. Усугублять состояние пациента с ДКА могут сопутствующие инфаркт, инсульт, инфекционные заболевания. Для лечения инфекционных осложнений показана антибиотикотерапия, при подозрении на сосудистые катастрофы – тромболитическая терапия.
Мониторинг жизненно-важных показателей. Осуществляется постоянная электрокардиография, пульсоксиметрия, оценка уровня глюкозы и кетоновых тел. Первоначально мониторинг проводят каждые 30-60 минут, а после улучшения состояния пациента каждые 2-4 часа в течение последующих суток.

Сегодня ведутся разработки, направленные на снижение вероятности развития ДКА у больных сахарным диабетом (разрабатываются препараты инсулина в таблетированных формах, совершенствуются способы доставки лекарства в организм, ведется поиск методов, которые позволили бы восстановить собственную продукцию гормона).

При своевременной и эффективной терапии в условиях стационара кетоацидоз удается купировать, прогноз благоприятный. При задержке оказания медицинской помощи патология быстро переходит в кому. Летальность составляет 5%, а у пациентов в возрасте старше 60 лет — до 20%.

Основа профилактики кетоацидоза – это обучение пациентов, страдающих от сахарного диабета. Больные должны быть ознакомлены с симптоматикой осложнения, информированы о необходимости правильного использования инсулина и приборов для его введения, обучены основам контроля над уровнем глюкозы в крови. Человек должен быть максимально осведомлен о своем заболевании. Рекомендуется ведение здорового образа жизни и соблюдение диеты, подобранной эндокринологом. Если развивается симптоматика, присущая диабетическому кетоацидозу, необходимо обратиться к врачам, чтобы избежать негативных последствий.

источник

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни — гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы — 40-60 %, лактацидемической комы — 30-90 %, гипогликемической комы — 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1), хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2). Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 — 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) — угрожающая жизни больных СД острая декомпенсация обмена веществ, обусловленная прогрессирующей инсулиновой недостаточностью, проявляющаяся резким повышением уровня глюкозы и концентрации кетоновых тел в крови, развитием метаболического ацидоза.

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты — комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла — кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия — кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия — прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия — собственно кома — завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: «диабетический кетоацидоз».

Наиболее частая причина развития кетоацидоза у больных СД — нарушение режима лечения: пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина. Особенно часто эту ошибку больные совершают при отсутствии аппетита, появлении тошноты, рвоты, повышении температуры тела.

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие — это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический «голод» в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон — АКТГ, соматотропный гормон — СТГ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя — так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада — «кетоновых тел» (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе — гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Кетоацидотическая кома — это завершающая стадия так называемого кетоацидотического цикла, развитию которой предшествуют стадии кетоза, кетоацидоза, прекомы. Каждая из последующих стадий отличается от предыдущей усугублением метаболических расстройств, нарастанием выраженности клинических проявлений, степени угнетения сознания и, таким образом, тяжести общего состояния больного.

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми — 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота «кофейной гущей».

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину «острого живота»: боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, «солнечного» сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС — выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение — ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

гликемия при поступлении и в динамике;
кислотно-щелочное состояние (КЩС)
содержание лактата, кетоновых тел;
электролиты (К, Na);
креатинин, азот мочевины;
показатели свертывающей системы крови;
глюкозурия, кетонурия;
общий анализ крови и мочи;
ЭКГ;
R-графия легких;
эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) — нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
центральное венозное давление (ЦВД)

В динамике контролируются:

глюкоза кров — ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
калий, натрий в плазме — 2 раза в сутки;
гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния — каждые 3 часа

Кетоацидоз, тем более кетоацидотическая кома, являются показанием к срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или в реанимационное отделение. На догоспитальном этапе ограничиваются обычно симптоматическими средствами, обеспечивающими повышение сердечного и сосудистого тонуса.

На госпитальном этапе терапия проводится по 5 направлениям:

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия — патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом «малых доз».

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения — это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в «резинку» инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии — 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое — до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем — на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час — 1 л. Во 2- и 3 -й час — 500 мл. В последующие часы — не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

при ЦВД меньше 4 см вод. ст. — 1 л в час;
при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. — 0,5 л в час;
при ЦВД больше 12 см вод. ст. — 250-300 мл в час

.
При отсутствии контроля за ЦВД перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких. Объем вводимой за 1 час жидкости при исходной резко выраженной дегидратации не должен превышать уровня 500-1000 мл от объема часового диуреза.

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная — поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Самые различные нарушения электролитного обмена вызывает острая декомпенсация СД, однако наиболее опасным из них является дефицит в организме калия, достигающий иногда 25-75 г. Даже при исходно нормальном значении калия в крови следует ожидать его снижения за счет разведения концентрации крови и нормализации транспорта в клетку на фоне инсулинотерапии и регидратации. Вот почему, при условии сохранения диуреза, уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальной калиемии начинают непрерывную инфузию калия хлорида, стремясь поддерживать его уровень в сыворотке в пределах от 4 до 5 ммоль/л (таб. 15).

Упрощенные рекомендации по введению калия без учета рН крови: при уровне калия в сыворотке:

менее 3 ммоль/л — 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
3 — 4 ммоль/л — 2 г КС1 в час;
4 — 5 ммоль/л — 1,5 г КС1 в час;
6 ммоль/л и более — введение калия прекращают.

После выведения из кетоацидотической комы препараты калия следует назначить внутрь на 5-7 дней.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Важнейшее звено обменных нарушений при кетоацидотической коме — метаболический ацидоз, развивающийся в результате усиленного кетогенеза в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Следует отметить, что выраженность ацидоза при кетоацидотической коме в различных тканях организма не одинакова. Так, благодаря особенностям буферных механизмов центральной нервной системы рН спинномозговой жидкости долго сохраняется нормальным даже при выраженном ацидозе в крови. Исходя из этого, в настоящее время настоятельно рекомендуется изменить подходы к коррекции ацидоза при выведении из кетоацидотической комы и особенно ограничить показания для применения бикарбоната натрия из-за риска осложнений, связанных с введением этого препарата.

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию «парадоксального» ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО₃, но и возрастанием р СО₂. СО₂ проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н₂СО₃ в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 — 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов «вслепую» может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности — более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции — рО₂ ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Среди осложнений, возникающих на фоне терапии кетоацидоза, наибольшую опасность представляет отек мозга, который в 90 % случаев заканчивается летально. При исследовании мозговой ткани больных, погибших от отека мозга при выведении из кетоацидотической комы, установлено наличие так называемого клеточного или цитотоксического варианта отека мозга, который характеризуется набуханием всех клеточных элементов мозга (нейронов, глии) с соответствующим снижением внеклеточной жидкости.

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия. Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

источник